Снимка: човешка ендокринна система
Анализ на адренокортикотропен хормон (АСТН, кортикотропин, адренокортикотропен хормон, АСТН) се извършва за откриване на ненормалности в ендокринната система и надбъбречните жлези.

Хормонът произвежда жлезата на мозъка (хипофизната жлеза), а именно неговата фронтална част. Компонентът оказва влияние върху кората на надбъбречната жлеза, така че да произвежда необходимите хормони за здравето: андрогени, кортизол и естрогени.

Индикации за анализ

Тестът за нивата на хормоните се предписва за диагностициране и лечение на заболявания, свързани с нарушение на функцията на надбъбречната кора. Също така е необходим мониторинг на показателите, за да се оцени ефективността на терапията за ракови заболявания.

При жените ACTH се извършва в случай на менструални нередности, появата на излишната коса.

Какви са симптомите и дейностите, които могат да бъдат причина за анализа:

  • абнормална пигментация на епидермиса;
  • акне (акне) при възрастни;
  • ранен пубертет при юноши;
  • Болест на Итенко-Кушинг;
  • заболявания на костната система (остеопороза), както и мускулна слабост и болка;
  • безсмислена загуба на тегло, придружено от високо кръвно налягане;
  • редовни атаки на хипертония;
  • тежка умора, слабост и летаргия за дълго време;
  • отклонение от нормата на кортизола в кръвта;
  • контрол на рехабилитацията на пациента след отстраняване на кортикотропинома (неоплазма в хипофизата);
  • дългосрочно лечение с медикаменти (напр. глюкокортикоиди);
  • дисфункция на надбъбречната кора;
  • контрол на ефективността на лечението на пациенти с рак.

За лекари причината за изпращане на пациент на ACTH може да бъде:

  • тест с хормон, освобождаващ кортикотропин;
  • промяна в кортизола;
  • подозрение за тумор, произвеждащ ACTH.

Тествайте с хормон, освобождаващ кортикотропин

В редки случаи ACTH може да произведе не само хипофизната жлеза, но и злокачествено образуване във всеки орган. Пробите показват високо ниво на ACTH и кортизол. За диагностиката на патологията се предписва тест с хормон, освобождаващ кортикотропин. След това или повишава нивото на ACTH (говори за болестта на Итенко-Кушинг) или остава на нивото (синдром на ектопичните продукти).

За да проведете теста сутрин на празен стомах, вземете венозна кръв и измервайте ACTH. След това 100 μg кортикотропин-освобождаващ хормон се инжектира във вената и кръвта се изтегля след 30, 45 минути и 1 час, определяйки нивото на АСТЕ за всеки път.

Приготвяне и доставяне на ACTH

Материалът за изследването е кръвна плазма (EDTA). Следователно 24 часа преди процедурата е необходимо да се изключат фактори, които могат да изкривят резултатите от анализа. Това са:

  • умствен стрес;
  • умора;
  • вдигане на тежести, спорт;
  • лоши навици (алкохол, пушене, токсични наркотици, енергийни напитки);
  • храна (10 часа преди процедурата), напитки (3-4 часа), вода за 40 минути.

Момичетата ACTH се предписват за 5-7 дни от менструалния цикъл (освен при извънредни ситуации). Също така се препоръчва кръвта да се приема в основния период (овулация), когато нивото на хормона достигне своя връх.

Най-високото ниво на адренокортикотропния хормон се наблюдава в 6-8 часа, така че пробата се извършва сутрин. Освен това може да се вземе кръв за анализ от 18:00 до 23:00 часа (например при диагностициране на синдрома на Cushing). За да се наблюдава динамиката, е важно всички огради да се изпълняват едновременно.

ACTH норми

Нормата за ACTH теста е абсолютната стойност от 9-46 pg / ml.

Фактори, влияещи върху резултата

  • неспазване от страна на пациента или медицинския персонал на правилата за подготовка на процедурата;
  • вземане на лекарства;
  • наскоро претърпели травма или хирургия;
  • неподходяща фаза на менструалния цикъл;
  • пациентът има висока температура;
  • бременност и кърмене;
  • нестабилно психическо състояние;
  • промяна на часовата зона;
  • разстройство на съня;
  • хемолиза (унищожаване) на еритроцитите.

ACTH повишен

Превишаването на нормата с повече от 52 pg / ml може да покаже наличието на следните заболявания:

  • Болест на Итенко-Кушинг. Настъпва на фона на различни патологии (най-честият аденом на хипофизната жлеза). Повишаването на обема на желязото води до повече хормони и следователно стимулира прекомерното производство на кортизол;
  • Болестта на Адисън (липса на кортизол), както и вродена надбъбречна хиперплазия. С тези патологии, надбъбречната кора не произвежда кортизол, премествайки функцията към хипофизната жлеза. Във връзка с това нивото на ACTH се увеличава рязко;
  • паранеопластичен синдром. Това е следствие от реакцията на хипофизата на раковото образование във всеки орган;
  • Синдром на Нелсън. Наблюдава се при пациенти с болест на Cushing след ампутация на надбъбречната жлеза. Пациентът има надбъбречна недостатъчност, както и кортикотрофинома (тумор) в хипофизната жлеза, което увеличава ACTH;
  • синдром на ектопично производство на адренокортикотропен хормон. В редки случаи ACTH може да произведе не само хипофизната жлеза, но и злокачествено образуване във всеки орган. Пробите показват високо ниво на ACTH и кортизол. За диагностиката на патологията се предписва тест с хормон, освобождаващ кортикотропин. След това или повишава нивото на ACTH (говори за болестта Итенко-Кушинг) или остава на нивото (синдром на ектопичните продукти);
  • приемате лекарства. Изкуственото повишаване на нивото на ACTH може да бъде наркотици на базата на литий, инсулин, етанол, калциев глюконат, група амфетамини и др.

ACTH намалява

Недостатъчното производство на хормона се свързва със следните процеси:

  • вторичен хипокортизъм. Ако функционирането на хипофизната жлеза (недостатъчно производство на ACTH) е нарушено, се наблюдава атрофия на надбъбречната кора (липса на синтез на кортизол). Може да се наблюдава функционален дефицит на други жлези на ендокринната система;
  • синдром Itenko-Cushing. Нивото на адренокортикотропния хормон намалява в присъствието на злокачествено образуване в надбъбречните жлези. Тя се различава от болестта на Кушинг, тъй като има прекомерно производство на кортизол и вследствие на това намаляването на производството на ACTH от хипофизната жлеза;
  • доброкачествени формации в надбъбречните жлези. Туморите в този случай изпълняват функцията на органа и произвеждат допълнителен кортизол, който намалява нивото на ACTH;
  • приемащи лекарства от групи глюкокортикоиди, криптохептадин.

Декодирането на резултатите от изследването се извършва от ендокринолог, като се консултира с онколог и кардиолог.

Adrenocorticotropic хормон (ACTH)

22 декември 2011 г.

Адренокортикотропен хормон, в съкратена форма ACTH, Едно вещество, което произвежда предния лъч хипофизната жлеза. на хормон е тропична, в структурата се говори за пептид. Секрецията и синтеза на адренокортикотропния хормон се регулира хипоталамуса. Под въздействието на синтеза на ACTH кортикостероиди, след което отиват в кръвта и благодарение на специалните взаимовръзки регулират по-нататъшното производство на хормона.

Секрецията на този хормон в кръвта зависи от времето на деня: в 6 часа сутринта се наблюдава максималната му концентрация, а при 22 - минималната. Тя също така е силно засегната от секрецията му стрес.

Ролята на ACTH в организма:

  • Контрол на секрецията и синтеза на хормони на надбъбречната кора
  • Може да повлияе на учебните процеси, мотивацията, паметта
  • Взаимодейства с други хормони, като например вазопресин, пролактин, опиоидни пептиди
  • Има стимулираща меланоцитите активност
  • Увеличава доставката на пантотенова и аскорбинова киселина, както и холестерола в надбъбречната кора
  • Активира превръщането на тирозин в меланин
  • Стимулиране на надбъбречната кора
  • Укрепва секрецията и синтеза на адреналните катехоламини

Кръвен тест за ACTH

Анализът на този хормон се извършва, както и анализът на всеки друг, като се взема кръв от вената. Материалът служи кръвна плазма. Нормата на съдържанието е 8-53 pg / ml. Анализът се отказва от сутринта, както и по-голямата част от анализите - строго на празен стомах, с изключение на други препоръки на ендокринолога. За точността на сравнението на данните трябва да се направи последващ анализ едновременно поради динамични колебания в нивото на адренокортикотропния хормон. Елиминирането на физическата активност и пушенето един ден преди извършването на анализа е предпоставка за точността на данните. За жените с плодородна възраст оптимално е да се направи анализ на 6-ия ден от менструалния цикъл.

Ниско ниво хормон може да се наблюдава при менструация и по време на от бременността, когато провеждат рентгенови изследвания през последната седмица, ако не са спазени изискванията към изследването. Увеличаването на нивото обикновено възниква от прием на следните лекарства: инсулин, амфетамини, пирогени, както и хипогликемия.

Намаляване на нивото адренокортикотропен хормон може да се получи с хипофизната недостатъчност, в тумори на надбъбречната жлеза, хипофизата и хипоталамуса патологии, генерализирани инфекции. Повишаване нивото е адренолевкодистрофия, надбъбречна virilism, следоперативни състояния, болест на Адисон, ектопична тумори, които произвеждат АСТН, болест на Къшинг, синдром на CRH.

Показания за кръвен тест за адренокортикотропния хормон:

  • При диагностициране на тумори на хипофизната жлеза и надбъбречната кора
  • С болестта на Адисън
  • С синдрома на Ишенко-Кушинг
  • С хроничен умора синдром
  • При силна умора в резултат на нормални натоварвания
  • При диагностицирането на хипертония
  • При лечение на глюкокортикоиди, за да се определи неговата ефективност, както и в случай на продължителен курс

Adrenocorticotropic хормон (ACTH)

Всички процеси в човешкото тяло се регулират от хормони - вещества, които се произвеждат от жлезите с вътрешна секреция и се инжектират в кръвта. С кръвния поток те стигат до точното място, така наречената цел, където оказват известно влияние. По-специално, адренокортикотропният хормон (второ наименование кортикотропин) се произвежда в мозъка, в предната част на хипофизата. Неговата функция в организма е да засегне надбъбречните жлези, които на свой ред са също жлези на вътрешна секреция, освобождаващи хормони, които са много важни за нормалното функциониране.

Функции на адренокортикотропния хормон в тялото

Адренокортикотропният хормон повлиява производството на следните хормони на надбъбречните жлези:

Глюкокортикоиди, които включват кортикостерон, кортизон, кортизол.
Глюкокортикоидите са противошокови и антистресови хормони, те могат да бъдат сравнени с аварийна система в тялото, вид услуга 911;

Сексуални хормони: андрогени, естрогени, прогестерон.
Тези хормони са отговорни за половото съзряване, репродуктивните функции на тялото и за това, което определяме като мъжественост или женственост;

Непряко - производството на катехоламини, които включват широко известния адреналин.

По този начин, кортикотропин отговорен за оцеляване в критични ситуации, това се отразява на способността да произвеждат потомство, тя определя на мускулна маса, обмяна на веществата, устойчивостта на организма към инфекции и способността да се адаптират към новите условия. Както виждаме, значението на адренокортикотропния хормон в организма не може да бъде надценено.

Определяне нивото на ACTH в кръвта: норма и патология

Съдържанието на адренокортикотропния хормон в организма е променливо. Неговото ниво в кръвта зависи от времето на деня, от психологическото състояние и от физическата активност, а при жените и от менструалния цикъл.

Максималният брой на АКТХ в кръвта се натрупва през нощта в продължение на 7-8 часа, достигащи своя връх, а вечерта производството намалява, отпадане в 21-23 часа до дневния минимум.

В медицинската практика необходимостта да се определи нивото на адренокортикотропния хормон в серума възниква в следните ситуации:

  • Контрол на състоянието на тялото по време на дългосрочна терапия с глюкокортикоиди;
  • Диференциална диагноза на хипертония;
  • Диференциална диагноза на надбъбречната недостатъчност;
  • Диагностика и диференциална диагноза на синдрома на Isenko-Cushing;
  • Повишена умора, устойчивост на стрес, синдром на хроничната умора (CFS).

И дефицитът, и излишъкът от този хормон могат да доведат до сериозни нарушения в организма или да бъдат последствие от заболяването.

Намаленото съдържание на ACTH в кръвта може да бъде знак за следните патологии:

  • Намалена функция на хипофизата (недостатъчност на хипофизата);
  • Намалена функция на надбъбречната кора (надбъбречна недостатъчност);
  • Тумори на надбъбречните жлези.

Също така, при лечението с глюкокортикоиди може да се получи ниско ниво на адренокортикотропин.

Увеличаването на серумните нива на ACTH може да покаже следните проблеми:

  • Болест на Итенко-Кушинг;
  • Болест на Адисън;
  • Тумор на хипофизата;
  • Вродена надбъбречна недостатъчност;
  • адренолевкодистрофия;
  • Синдром на Нелсън;
  • Надбъбречен вирилизъм;
  • Ектопичен синдром на ACTH;
  • Ектопичен KGD синдром;
  • Състоянието на тялото след травмата или хирургическите интервенции.

Също така, повишаването на нивото на ACTH се наблюдава при прием на определени лекарства (инсулин, метопирон, АСТН при инжекции).

Кръвен тест за ACTH

За да изследва съдържанието на кортикотропин в кръвния серум, се взема кръв от вената.

Тъй като нивото на хормона зависи от много фактори, необходимо е да се подготвим за анализа - така че ще има увереност, че резултатът не е изкривен.

Подготовката за анализа е, както следва:

  1. 24 часа преди даване на кръв за анализ, е необходимо да спрете да приемате всички лекарства;
  2. За 24 часа се опитайте да изключите физически и психо-емоционални натоварвания;
  3. 12 часа преди теста, не по-късно - последното преди тестовото хранене;
  4. 3 часа преди проучването пушенето е забранено.

Нормалната или референтната стойност на ACTH, измерена в лабораторията, е от 9 до 52 pg / ml (пикограми на милилитър).

Adrenocorticotropic хормон в терапията

ACTH за медицински цели се получава от хипофизната жлеза на прасета или говеда.

В аптеките той влиза във флакони под формата на лек прах. Вземете това лекарство под формата на мускулни инжекции, за които прахът се разтваря преди употреба. Концентрацията, както и дозата, се избират в зависимост от показанията.

ACTH се използва при лечението на следните заболявания:

  • Синдром на хроничната умора;
  • Надбъбречна недостатъчност;
  • ревматизъм;
  • полиартрит;
  • подагра;
  • Бронхиална астма;
  • Кожни заболявания с алергични или автоимунни компоненти (дерматит, екзема, невродермит);
  • алергии;
  • туберкулоза;
  • Левкемия.

Противопоказан приемане кортикотропин при хипертония, атеросклероза, сърдечна недостатъчност, стомашна язва и дуоденална язва, тежка диабет, психоза. При възрастни хора инжекциите на хормона се предписват с повишено внимание и се провеждат под медицински контрол.

Информацията за подготовката е обобщена, предоставена за информационни цели и не заменя официалната инструкция. Самолечението е опасно за здравето!

Ако черният дроб спря да работи, смъртта щеше да дойде в рамките на 24 часа.

Американски учени провеждат експерименти с мишки и заключават, че сокът от дини предотвратява развитието на артериосклероза на кръвоносните съдове. Една група мишки пие обикновена вода, а втората - сок от диня. В резултат на това съдовете от втората група не съдържат холестеролни плаки.

При наркотиците за алергии само в САЩ се изразходват повече от 500 милиона щатски долара годишно. Все още вярвате, че най-накрая ще бъде открит начинът да се победи алергията?

Всеки има не само уникални пръстови отпечатъци, но и език.

Падайки от задника, е по-вероятно да извиете врата си, отколкото да падате от кон. Просто не се опитвайте да опровергаете това твърдение.

На четири резена от тъмен шоколад съдържа около двеста калории. Така че, ако не искате да се оздравеете, е по-добре да не ядете повече от две парчета на ден.

Човешката кръв "протича" през съдовете под огромен натиск и, ако тяхната цялост е нарушена, може да стреля на разстояние до 10 метра.

Теглото на човешкия мозък е около 2% от общото телесно тегло, но консумира около 20% от кислорода, който влиза в кръвта. Този факт прави човешкия мозък изключително податлив на увреждане, причинено от липсата на кислород.

Най-редката болест е болестта на Куру. Само представители на племето на Форес в Нова Гвинея са болни. Пациентът умира от смях. Смята се, че причината за болестта е яденето на човешкия мозък.

По време на работа, мозъкът ни прекарва енергия, равна на 10-ватова крушка. Така че образът на електрическа крушка над главата по време на интересна мисъл не е толкова далеч от истината.

При 5% от пациентите антидепресантът Кломипрамин причинява оргазъм.

Добре известното лекарство "Виагра" първоначално е разработено за лечение на артериална хипертония.

Според статистиката в понеделник рискът от нараняване на гърба се увеличава с 25%, а рискът от сърдечен удар - с 33%. Бъдете внимателни.

Според проучванията на СЗО ежедневният половинчасов разговор на мобилен телефон увеличава вероятността от развиване на мозъчен тумор с 40%.

Ако се усмихвате само два пъти на ден - можете да намалите кръвното налягане и да намалите риска от инфаркт и удари.

Salvisar е руско лекарство без рецепта срещу различни заболявания на опорно-двигателния апарат. Показва се на всеки, който активно тренира, и времето от.

ACTH (адренокортикотропен хормон) в кръвния тест: нормата, отклоненията и причините

Кортикотропинът е пептиден хормон, който произвежда предна хипофизна жлеза. Това тропик хормон има и други имена, по-често, например - адренокортикотропен хормон, адренокортикотропин, но по-често е съкращение - АКТХ (ACTH). Почти всички имена на активните вещества, имат едни и същи корени, взети от латинския език: adrenalis - надбъбречна кора - кора, TROPOS - посока. За информация: тропен хормон Tropin - хормон изпълнява своята физиологична функция чрез стимулиране на производството и освобождаването на хормона на жлезите с вътрешна секреция, или чрез специфични (тропичен) ефекти върху специфични тъкани и органи. По този начин действието на адренокортикотропина е насочено към надбъбречните жлези.

Надбъбречните жлези са сдвоени ендокринна жлеза малки размери, които са разположени над бъбреците (както е посочено в заглавието), които произвеждат (под влияние на АСТН) биологично активни вещества (хормони), регулиране обмяната на процеси (минерали, електролити), ниво на кръвното налягане, формирането на полови белези и функции.

Подобно на много хормони, ACTH може да се припише на "млади" биологично активни вещества. През 20-те години на миналия век, учените забелязали, че само хипофизата по някакъв начин влияе на надбъбречната функция, а именно, стимулира производството на хормони на кората на главния мозък. Въпреки това, само в началото на 50-те (1952) от учени от различни страни най-накрая бе установена връзката на хипофизата, хипоталамуса и надбъбречните жлези. След това се накрая се оказа, че отделянето на кортикотропин (хормон от предната хипофиза) е в задната част на контрола на хипоталамуса, който произвежда освобождаващи фактори и регулира функцията на хипофизата (АСТН liberiny образуването активиране и статини, обратно, инхибират производството).

Проучването на всички тези сложни взаимодействия даде основание да ги комбинирате в една от хипоталамус-хипофиза-надбъбречна ос, които са от компетентността на ЦНС (централната нервна система), която е в основата на развитието на една нова наука - Neuroendocrinology.

ACTH и нейната норма

Нормата на ACTH в кръвта е от 10,0 до 70,0 ng / l (данни от референтната литература).

Въпреки това, както при другите лабораторни показатели, референтните стойности на различните лаборатории не винаги съвпадат и нормата може да се колебае:

  • От 6 до 58 pg / ml;
  • От 9 до 52 pg / ml;
  • По-малко от 46 pg / ml;
  • В алтернативни единици - от 2 до 11 pmol / l;
  • Да има други граници на стойностите.

Трябва да се отбележи, че нормата при жените и мъжете, както и при децата, по принцип е еднаква. Но границите на нормалните стойности са донякъде зависими от пола в смисъл, че в определени периоди от живота на жените, нивата на хормоните могат да се отклоняват без никаква патология. По някакъв начин да се нивата на кръвната кортикотрОпинови засегне менструацията и бременността, и въпреки че те физиологични условия индекс леко променена, времето за доставка на кръвен тест за жените, като се вземат предвид тези обстоятелства определя ендокринолог. Обикновено, когато не съществува тест за бременност направи 6-7 дневен цикъл, ако е необходимо, изучава АКТХ в кръвта на бременните условия и време на теста, както е определено от лекаря, той се занимава с дешифриране.

Влияние на ACTH върху синтеза на надбъбречните хормони

Адренокортикотропният хормон, чието производство съответства на предната хипофизна жлеза, е пептид, състоящ се от 39 аминокиселинни остатъка.

Производството на това биологично активно вещество се контролира от освобождаващия фактор на хипоталамуса (кортикотропин-освобождаващ хормон), а образуваният след това ACTH поема ролята на контролиращ орган по отношение на производството на надбъбречната кора на глюкокортикоидите, включително хормона на стреса кортизол (кортизол, от своя страна, също засяга отделянето на ACTH - механизъм за обратна връзка).

Трябва да се отбележи, че чрез осигуряване на преференциално ефект върху производството на глюкокортикоиди, АСТН едновременно засяга и други биологично активни вещества, стимулиращи секрецията на минералокортикоиди и полови хормони и повишаване на кръвните нива.

Въпреки това, излагане на адренокортикотропен хормон не може да остане без реакция от надбъбречната кора, защото (кора) хормони (механизъм за обратна връзка), на свой ред, контрол на разпределението на АСТН в кръвта. Адренокортикотропин насърчава натрупването на холестерол и витамини (С и В5), а също и чрез стимулиране на синтеза на аминокиселини и протеини и създава условия за растеж и съответно увеличаване на размера на жлезите с вътрешна секреция. Функционалната хиперактивност, причинена от прекомерния стимулиращ ефект на адренокортикотропина и повишаване на кортикалния слой, води до повишаване на съдържанието на надбъбречните хормони в кръвта. Още размери - повече хормони.

В същото време, увеличаване на освобождаването на кортикоиди в кръвта, стимулиране на ролята на хормона на предния дял на хипофизата при определени обстоятелства (сериозни увреждания, хирургия, тежка стрес) може да бъде причина за образуването на доброкачествени тумори - кортикална аденом.

Анализът определя нивото на ACTH

Изследването на адренокортикотропния хормон се извършва основно, ако надбъбречните жлези са подозирани за неадекватна работа, например, в диференциалната диагноза на различни състояния, които се предполага, че са свързани с нарушаване на функционалните възможности на тези ендокринни жлези:

  1. Определяне на първичния или вторичния характер на надбъбречната недостатъчност;
  2. Болест и синдром на Итенко-Кушинг;
  3. Симптоматична (вторична) хипертония - артериална хипертония, причинена от патологията на органите, които засягат нивото на кръвното налягане;
  4. Лечение с глюкокортикоиди за дълго време;
  5. Слабост, умора, синдром на хроничната умора;
  6. Други заболявания, изискващи диференциална диагноза.

В допълнение, кръвен тест, който изследва поведението на надбъбречните жлези, се извършва в други патологични състояния:

  • Синдром на Нелсън (заболяване, което се среща в хронична форма и е придружено от надбъбречна недостатъчност поради тумор на хипофизата);
  • Болест на Адисън;
  • Adrenoleukodystrophy (генетично обусловена патология, която се характеризира с натрупване на мастни киселини и прогресивно увреждане на надбъбречните жлези);
  • Ектопични тумори.

Кръвният тест за ACTH по принцип не се различава от другите тестове от този вид. Пациентът влиза в лабораторията рано сутринта на празен стомах, освен ако ендокринологът не даде други препоръки. Спорт, сутрешен джогинг, различни физически дейности в навечерието на вземането на проби са изключени.

При жените селекцията на серума за изследването се провежда на 6-7 ден от менструалния цикъл, тъй като не са получени никакви инструкции от лекуващия лекар. В други случаи (диагноза на болестта на Кушинг) лекарят смята, че е целесъобразно да се изследват вече избраните индекси (допълнителни тестове).

Обяснение на анализа

Когато се дешифрират резултатите от анализа, може да се подозира патологията, когато съдържанието на ACTH се увеличи 1,5 и повече пъти. Задължително е да се вземат под внимание и други фактори, предимно: избора на серумни проби, като за АСТН, като много надбъбречните хормони (например кортизол, между другото, което стимулира секрецията на адренокортикотропен хормон), характеризиращ се с ежедневни колебания:

  • Най-високите стойности на кортикотропин в кръвта се отбелязват в сутрешните часове (от 6 до 8 часа);
  • Вечер (в интервала от 21 до 22 часа) концентрацията на ACTHH, напротив, е минимална.

За да се получи адекватна сравнителна оценка на динамиката (при дешифриране на анализа), е необходимо да се придържаме към едни и същи периоди на вземане на кръвни проби.

Не пренебрегвайте хипоталамо-хипофизо-надбъбречната система и други фактори, които могат да повлияят на секрецията на кортикотропин:

  1. Промяната на часовите зони и климатичните зони, след което индикаторът ще се върне от 1 до 1,5 седмици;
  2. Всеки стрес, който тялото ще преживее (което означава не само емоционалното състояние, но и физическото страдание);
  3. Възпалителен процес на инфекциозно и друго естество (отделянето на цитокини активира гореспоменатата система).

В такива случаи осигуряването на многобройни реакции, които водят по ред в тялото (адаптация), ще поеме крайния продукт на хипоталамо-хипофизната система - стресовия хормон (кортизол). Увеличаването на съдържанието на кортизол в кръвта ще "успокои" кортикотропин-освобождаващия хормон и адренокортикотропина, т.е. да забави тяхното производство.

Промяна в ACTH стойностите в кръвта

Физиологично, адренокортикотропният хормон е слабо повишен в кръвта на жените по време на бременност, но в повечето случаи увеличаването на ACTH показва патологична промяна в организма. По този начин повишено ниво на кортикотропин се причинява от следните заболявания:

  • Вродена недостатъчност на надбъбречните жлези;
  • Болест на Итенко-Кушинг (хипофизната хиперпродукция на адренокортикотропин);
  • Хипоталамо-хипофизна синдром на Кушинг с характерна леко отклонение от индикатора за норма (АСТН), и едновременно повишаване на кортизола в кръвната плазма;
  • Cushing синдром поради хормон тумори поколение на други места (извънматочна производство, който се характеризира, например, паранеопластичен синдром или бронхогенен карцином на белия дроб);
  • Болест на Адисън (първична надбъбречна недостатъчност) с присъщата си повишена синтеза и освобождаване на адренокортикотропина в кръвта;
  • Лечение на синдрома на Нелсън, синдрома на Кушинг и други ендокринни нарушения хирургично (двустранна адренелектомия - отстраняване на надбъбречните жлези от двете страни);
  • Формиране на вторични сексуални характеристики преди време, свързани с влиянието на андрогени - мъжки полови хормони (надбъбречен вирилизъм);
  • Ектопичен хормон-синдром на освобождаване на кортикостероиди (KRG синдром);
  • Условия след тежки наранявания и хирургични интервенции;
  • Ефект на отделни фармацевтични средства: интравенозно и интрамускулно приложение на разтвори хормон, използването за диагностични цели (оценка на функционалните способности на надбъбречните жлези) metopiralona (Су-4885);
  • Постинсулинова хипогликемия (понижение на нивото на кръвната захар, причинено от въвеждането на инсулин).

Междувременно, при изследването на кръвта на някои пациенти, може да бъде открито понижено ниво на адренокортикотропния хормон. Това се случва, ако:

  1. Първична недостатъчност на продуцирането на ACTH в предната част на хипофизата, свързана със значително увреждане на функцията на жлезата (загуба на функционални възможности е около 90%);
  2. Вторичен неуспех на производството на адренокортикотропин в предната хипофизна жлеза поради нарушения в хипоталамуса;
  3. Re-функционални характеристики потискане на хипофизата (предна част) поради високо производство на глюкокортикоиди тумори секретират кортизол (адренокортикална карцином, кортикална аденом);
  4. Инхибиране на освобождаването на кортикотропин от тумора във връзка с използването на криптогептидин;
  5. Използване на инжекционни разтвори на глюкокортикоидни хормони.

В медицинската практика се използват функционални тестове за различаване на различните състояния и причините за тяхното развитие. Например, големи дози дексаметазон инхибира избор адренокортикотропин хормон и стреса - кортизол с болестта на Кушинг, но като не се наблюдава в случай на аденом и рак на надбъбречната жлеза, и кортикотропин-продуциращи тумори на други места (извънматочна производство).

Физиологични функции на адренокортикотропния хормон

Адренокортикотропният хормон е отговорен за нивото на резистентност към стресори.

ACTH хормон се произвежда в различни концентрации, параметрите му варират в зависимост от промените в условията на околната среда, нивото на здраве и психо-емоционалното състояние.

Най-високите концентрации се наблюдават в сутрешните часове, а минималната - вечер.

Какво представлява хормона на ACTH?

Адренокортикотропният хормон е пептидно (протеиново) съединение. Той се произвежда в една от областите на мозъка - хипоталамо-хипофизата, надбъбречната жлеза зависи от концентрациите на хормона, произвеждан от хипофизната жлеза.

Адренокортикотропинът регулира функциите на надбъбречната кора, като по този начин предизвиква синтеза на глюкокортикоидни хормони, влизащи в кръвния поток.

Когато кортикотропният хормон се произвежда във високи концентрации, надбъбречните жлези започват да получават големи количества кръв - кръвоснабдяването им се увеличава и жлезата се увеличава в собствените си параметри.

Когато се получават ниски концентрации, може да възникне атрофия на жлезата.

Този хормон се нарича още кортикотропин. В рамките на медицинската практика се използват следните съкращения: Адренокортикотропния хормон - ACTH.

Целта на ACTH в тялото

Директно адренокортикотропният хормон, регулиращ нивото на работоспособност на надбъбречната кора, провокира синтеза на други хормони - глюкокортикоиди.

Директно ACTH отговаря за производството на следните хормони на надбъбречните жлези:

Тези хормони имат директен ефект върху стимулирането на функциите на тялото на клетъчно ниво и могат да стабилизират функциите на определени жлези.

В допълнение към тези ензими, ACTH участва в репродукцията на половите хормони при жените и мъжете.

Обемите на хормони, които произвеждат надбъбречните жлези, кортикотропин регулирани съгласно принципите на обратната връзка - хипофизни клетки произвеждат тези kortikotropnoy концентрация на биологично активен компонент на тялото, както се изисква в определен интервал от време.

ACTH поради влиянието върху концентрацията на синтез на някои биологично активни съединения е отговорен за следните процеси и способности на организма:

  1. Нивото на резистентност на тялото към различни лезии с инфекциозна природа.
  2. Възможности за адаптиране към променени условия на околната среда.
  3. Определя шансовете за поддържане на здравето и живота в екстремни ситуации.
  4. Може да увеличи устойчивостта на тялото към различни алергени, предотвратявайки и намалявайки вероятността от алергични реакции.
  5. Накратко увеличава прага на болката и нивото на толерантност към натоварването на тялото.
  6. Осигурява репродуктивната способност на тялото.

Индексът на концентрацията на ACTH варира в зависимост от времето на деня. Най-голямата му концентрация се наблюдава в сутрешните часове, приблизително 7-8 часа.

Най-ниските концентрации на ACTH дават в вечерните часове, приблизително 22-23 часа, кръвното му съдържание може да достигне нула.

Прекалено активните физически натоварвания, стресовите фактори с хормонални разстройства при жените също могат да имат директен ефект върху концентрациите на кръвните ензими.

Когато индикаторът на хормоналните концентрации е подценен или повишен (т.нар. Ектопичен синдром) - това се счита за неблагоприятен фактор, който може да сигнализира за появата на определени патологични процеси в тялото.

Ролята на ACTH в женското тяло

Рецепторите на гениталните жлези на женското тяло не са чувствителни към ефектите на ACTH. Въпреки това, този ензим в комбинация с други хормони на предния дял на хипофизата (FSH, LH и пролактин), може да регулира обем кръв и интензивността на тяхното въздействие.

По този начин, осигуряване на хипофизни хормони регулират функцията на яйчниците, са отговорни за узряването на фоликулите, напредъка на процеса на овулация и съзряване на жълтото тяло - това се отразява на честотата и времето на менструалния цикъл.

В периода преди пубертета, както и по време на сексуално развитие при жените, тялото е изключително чувствително към хормонални промени.

Патологичните промени във функцията на хипофизната при момичета, напомпана производство на адренокортикотропен хормон и други резултата на подценява концентрации на половите хормони - прогестерон и естроген.

В същото време се увеличават концентрациите на мъжки хормони и андрогени. В същото време се случват промени в тялото на момичето, които се изразяват в следното:

  • висок растеж;
  • разширен пояс на раменете;
  • стеснен таз;
  • недостатъчно развитие на млечните жлези;
  • промени в половите органи;
  • късно менархе.

В тялото на жени на зряла възраст поради извънматочна възпроизвеждане АСТН намалява производството на женски хормони и повишаване на концентрацията на тестостерон в кръвта.

В допълнение към отрицателните външни прояви, такова нарушение може да доведе до женско безплодие.

За да се предотврати нарушаването на репродуктивната система на жените, при откриването на някои симптоматични прояви се изисква кръвен тест за ACTH.

Показания за анализ на ACTH

Анализът на ACTH се извършва по препоръка на лекуващия специалист. В повечето случаи този кръвен тест се предписва от ендокринолог.

Концентрациите на ACTH кръв се изследват в комбинация с откриването на кортизол. В някои случаи обаче се изисква допълнително да се изследват други трофични хормони:

Симптоматичните прояви, които могат да служат като извинение за препращане към хормоналното изследване на кръвта, могат да включват следното:

  1. Усещане уморен без причина за дълъг период от време.
  2. Повишена умора с намалено натоварване на тялото.
  3. Подценявани или повишени стойности на кръвното налягане.
  4. Дългосрочен курс на лечение с глюкокортикостероидна група лекарства.
  5. Повишена кръвна захар.
  6. Прекомерен холестерол в кръвта.
  7. Аденом на хипофизната област.

Тези прояви от страна на тялото почти винаги показват нарушение на хормоналното съотношение не само в женското тяло, но и в мъжкото тяло.

И ако ACTH отговаря на нормата, вероятността е висока, че производството на някой друг хормон е нарушено.

Референтни индекси на ACTH

По аналогия с много други хормонални изследвания, ACTH се препоръчва за преминаване през сутрешните часове.

Правилата за подготовка за изследване на кръвта са стандартни, както и за останалите анализи на хормоналното съотношение и концентрация в кръвта:

  1. 8 часа преди теста е необходим отказ за ядене. Възможно е да се използва изключително чиста, без газирана вода без добавки.
  2. Не приемайте алкохолни напитки 1 ден преди очаквания кръвен тест. Тютюнопушенето трябва да се отмени 1 час преди процедурата.
  3. Приемането на лекарства не се препоръчва, ако не можете да откажете лекарството, което трябва да кажете на лекар за точната доза.
  4. Ако е възможно, всички стресови фактори трябва да бъдат елиминирани 1 ден преди теста.
  5. Отхвърлете от fiznagruzok в продължение на 2 дни, преди да поставите материала за анализ.

Референтната стойност е концентрацията на адренокортикотропния хормон в кръвта, която не надвишава 46 pg / ml и не е по-ниска от 10 pg / ml.

Когато се наблюдава излишък, са възможни следните патологични процеси в тялото на пациента:

  1. Адреналната недостатъчност е хронична и вродена.
  2. По същия начин резултатите от теста отразяват състоянието на пациента след хирургично отстраняване на надбъбречните жлези.
  3. Болест на Итенко-Кушинг.
  4. Кортикотропинома е доброкачествена неоплазма в хипофизната област, която може да увеличи производството на хормона ACTH.
  5. Ектопичен синдром на ACTH.
  6. Намалена функция на хипофизната жлеза.

Подценени концентрации на адренокортикотропин могат да бъдат наблюдавани поради намалена функция на хипофизната жлеза или поради употребата на медикаменти от серията глюкокортикостероиди.

Също така намаляването на производството на ACTH може да възникне поради някои туморни процеси, които провокират увеличаване на производството на хормона кортизол.

Краткосрочните падания или излишъци от концентрацията на ACTH в кръвта не са патологичен процес и не се изисква лечение.

Следните фактори и обстоятелства могат да причинят такива краткосрочни скокове в индикатора на адренокортикотропния хормон:

  1. Промяна на часовата зона или климатичните условия.
  2. Неочаквана стресова ситуация.
  3. Качвания с прекомерна интензивност.

При краткосрочни аномалии не трябва да се появяват симптоматични симптоми.

Лечение на патологични нарушения на секрецията на ACTH

В зависимост от патологията, която е причинила отклонението на хормона ACTH от нормалното, са избрани тактиките на лечението.

Независимо от това, не се препоръчва да изберете каквито и да е лекарства самостоятелно, тъй като инструкциите за употреба са общи препоръки, които може да не са подходящи поради индивидуалните физиологични характеристики на пациента.

Повечето пациенти се препоръчват хормонална терапия, насочена към коригиране на хормоналните нива.

В случай, че високо или ниско ниво е предизвикано от хормонален активен аденом на хипофизната жлеза, се препоръчва хирургично отстраняване на тумора.

Хирургическите манипулации, насочени към премахването на такива тумори, много рядко изискват директен достъп и се извършват чрез лапароскопски метод през носните проходи.

Adrenocorticotropic hormone acth

Тази статия описва и адренокортикотропен хормон (АСТН) и кортикостероиди, като основа на физиологични и фармакологично действие е стимулиране на секрецията на АСТН кортикостероиди. Синтетичните аналози на ACTH се използват основно в диагностиката за оценка на функцията на надбъбречната кора. С лечебна цел, вместо ACTH, като правило се използват синтетични аналози на кортикостероидите.

Кортикостероиди, като техните синтетични аналози се отличават чрез действието на въглехидратния метаболизъм (глюкокортикоидна активност) и вода и електролитния баланс (минералокортикоиден активност). Тези лекарства се използват във физиологични дози за заместваща терапия за нарушения на ендогенното производство на кортикостероиди. Освен това, глюкокортикоиди имат силно противовъзпалително действие, така че те често се прилагат в много възпалителни и автоимунни заболявания. Тъй като кортикостероидите засягат почти всички органи и системи, тяхното използване и отмяна са изпълнени със сериозни, понякога дори фатални усложнения. Преди да започне терапията с кортикостероиди, във всеки случай е необходимо внимателно да се преценят всички негови ползи и опасности.

Освен това, в тази глава разглежда лекарства, които инхибират различни реакции за синтез на кортикостероиди, като по този начин променя естеството на секрецията на тези хормони и синтетичен стероид мифепристон (виж също глава 58..) - глюкокортикоиден рецепторен блокер. Антагонистите на алдостерон са описани в Ch. 29 и хормонални антинеопластични средства - в Ч. 52.

Исторически произход [редактиране]

Важната роля на надбъбречните жлези Адисън беше първата посочи, че през 1849 г. въвежда Медицинския общество на Южен Лондон описание фатално заболяване се срещат при хора при загубата на тези жлези. Малко след като тези данни (Addison, 1855) Brown-Sequard показа, че двустранното адреналектомията причинява смъртта на лабораторните животни. По-късно е установено, че е необходимо за оцеляването на кортикални отколкото надбъбречните мозък и надбъбречната кора регулира както на въглехидратния метаболизъм и вода и електролитния баланс. Много от различни стероиди са изолирани от надбъбречната кора. проучване на структурата на глюкокортикоиди могат да се синтезират кортизон - първи фармакологично активен глюкокортикоид, което може да се получи в големи количества. В бъдеще, Тейт и персоналът са идентифицирани и характеризирани друг кортикостероид, алдостерон, оказва мощно влияние върху баланса на водно-електролитния (т.нар минералкортикоидната). Изолиране на две различни кортикостероиди, които регулират съответно въглехидратния метаболизъм и вода и електролитния баланс, доведе до разбирането, че кората на надбъбречната жлеза се състои от две напълно независим от всеки секции: външна зона производство минералокортикоиди, и две вътрешни зони, които произвеждат глюкокортикоиди и слаб anarogeny.

Изследването на кортикостероидите също играе ключова роля в изясняването на ендокринната функция на аденохипофизата. През 1912 Кушинг описано пациенти с хиперактивност на надбъбречната кора чрез определяне на по-късно, че причината за заболяването е базофилна аденом на хипофизата (Cushing, 1932). По този начин се установява връзка между функциите на аденохипофизата и надбъбречните жлези. Изолирането и пречистването на ACTH (Astwood et al., 1952) направи възможно изясняването на неговата химична структура. Тогава беше показано, че ACTH поддържа структурната цялост и функционалната активност на вътрешните зони на надбъбречната кора. По-късно бе разкрито хипоталамуса роля в регулирането на хипофизната функция, и се предполага, че хипоталамусът произвежда разтворим фактор, който стимулира секрецията на АСТН (Harris, 1948). Тези изследвания доведоха декодиране структура кортикотропин - хипоталамуса пептид регулиране АСТН секреция в хипофизата (Vale et Al, 1981).

Малко след появата на синтетичен кортизон е открит мощен терапевтичен ефект на глюкокортикоиди и АСТН при пациенти с ревматоиден артрит (Hench и сътр., 1949), който е отворил пътя за широко приложение в глюкокортикоиди клиниката (вж. По-долу).

ACTH [редактиране]

Отстраняването на предния дял на хипофизата води до атрофия на вътрешните зони на надбъбречната кора и рязък спад в производството на глюкокортикоиди и надбъбречните андрогени. Външната зона, въпреки че в отговор на прилагането на АСТН минералкортикоидни къси амплификационни продукти, главно регулира от ангиотензин II и извънклетъчна калий (Chap. 31) и след отстраняване на хипофизата не атрофии. Продължителното повишаване кортикотрОпинови минералнокортикоиди в кръвта се увеличава първоначално, но скоро се нормализират ( "минералкортикоидната бягство").

Продължителното повишаване на ниво АСТН (независимо дали в резултат на многократно прилагане на високи дози неговото ендогенно производство или излишък) води до хиперплазия и хипертрофия на вътрешните зони на надбъбречната кора с свръхпродукция на кортизол и надбъбречните андрогени. Надбъбречна хиперплазия най-силно изразена в вродени дефекти на стероидогенезата, когато, поради нарушение на синтеза на кортизол нива АСТН постоянно повишени.

Механизъм на действие [редактиране]

ACTH стимулира синтеза и секрецията на хормони в надбъбречната кора. Характеристиките на секрецията на стероидни хормони не са известни. Тъй като те практически не се натрупват в надбъбречните жлези, се вярва, че ACTH ефектът се реализира главно чрез ускоряване на техния синтез. Подобно на повечето пептидни хормони, ACTH взаимодейства със специфични мембранни рецептори. Клониране и нуклеотидната последователност на гена на човешкия АСТН рецептора разкрива, че тя принадлежи към суперфамилията на рецептори, свързан с G-протеини, и структурата много подобен на MSH рецептор (Cone и Mountjoy, 1993). Действат чрез Gj-протеини АСТН активира аденилат циклазата и увеличава сАМР в клетката, който служи като втори задължително медиира повечето, ако не всички, на въздействието на АСТН в надбъбречните жлези. Наследствените дефекти на ACTH рецептора се проявяват чрез синдроми на резистентност към този хормон (Clark and Weber, 1998).

Реакционните клетки надбъбречната АСТН кора има две фази: основа на бързо фаза, която трае няколко секунди или минути, се увеличава холестерола доставка (първоначалния субстрат) на съответните ензими, и бавно фаза отнема от няколко часа до няколко дни, тя е свързана главно с усилване изразяване на ензими за стероидогенеза. Пътят на синтеза на стероиди и структурата на основните междинни и крайни продукти на стероидогенезата в надбъбречната кора човешкото са показани на Фиг. 60.3.

Холестеролът - началният субстрат стероидогенезата в кората на надбъбречните жлези - идва от много източници. Такива източници са: 1) на абсорбция на холестерол и неговите естери клетки чрез LDL и HDL рецептори, 2) освобождаването на холестерол в клетката на складирани холестеролови естери от холестерол естераза активиране, и 3) на синтеза на холестерол.

Механизмът, по който АСТН стимулира холестерол транспорт в митохондриалния матрикс, не е добре изяснен. Няколко предполагаеми медиатори на този процес с молекулно тегло fosfoproteid Ltd. 30, който индуцира АСТН синтез във всички тъкани, където се появява стероидогенезата; периферен бензодиазепинов рецептор и транспортен протеин на стерол (тип 2). Използването на молекулно клониране изяснен fosfoproteida структура с молекулно тегло от 30 OOO - протеин (много стероидогенезата Остра регулаторен протеин - протеин бързо регулиране на стероидогенезата) и показа, че тя наистина се активира стероидогенезата (Stocco и Clark, 1996). Важно е, че при пациенти с вродени Lipoid надбъбречна хиперплазия (рядко заболяване, при което стероидни хормони не се синтезират и надбъбречната кора клетки са претоварени с холестерол) открита мутация на гена, който fosfoproteida (Lin и сътр., 1995), което показва, че ключовата роля при осигуряване на холестеролни процеси на стероидогенеза.

Важен елемент от трофичен ефект на АСТН - активиране на транскрипцията на гени, кодиращи определен ензими стероидогенезата, което подобрява способността за синтезиране на надбъбречните стероидни хормони. Въпреки че молекулярните механизми на действие на АСТН не видно до края на своя стимулиращ ефект върху синтеза на хидроксилна AZ участващи в стероидогенезата медиирана, очевидно много транскрипционни регулатори (Parker и Schimmer, 1995).

Vnadr-надбъбречните ефекти на ACTH [редактиране]

Големи дози ACTH предизвикват редица метаболитни промени дори при животни, подложени на адрелелектомия. Непосредствено след въвеждането на ACTH се наблюдава кетоацидоза, повишена липолиза, хипогликемия и по-късна инсулинова резистентност. Физиологичното значение на тези ефекти е под въпрос, тъй като те се причиняват само от големи дози ACTH. Въвеждането на ACTH също подобрява обучението на лабораторни животни; този ефект очевидно не принадлежи към ендокринната система и се медиира от специфични рецептори в централната нервна система. При първична надбъбречна недостатъчност, която се характеризира с високо ниво на ACTH, като правило се отбелязва хиперпигментация. Това вероятно се дължи на действието на ACTH върху MCG рецепторите на меланоцитите, тъй като последователностите на първите 13 аминокиселини в молекулите на двата хормона напълно съвпадат.

Регулиране на секрецията на ACTH [редактиране]

Хипоталамо-хипофизо-надбъбречна система [редактиране]

CNS [позоваване е необходимо]

Многобройни стимулиращи и инхибиторни сигнали се обобщават в централната нервна система и навлизат в невроните, които секретират кортиколиберина, локализиран основно в пара-вентрикуларното ядро ​​на хипоталамуса. Аксоните на тези неврони се свързват с капилярите на порталната система на хипофизната жлеза в хипоталамусната фуния (Chrousos, 1995, виж също глава 12). Отделяйки се в тези капиляри, кортиколиберинът навлиза в хипофизната жлеза, където се свързва с мембранните рецептори на кортикотропните клетки. Това води до активиране на аденилат циклазата и до увеличаване на вътреклетъчното ниво на сАМР, което е придружено от активиране на синтезата и секрецията на ACTH. Аминокиселинната последователност на човешкия кортиколиберинов рецептор е подобна на тази на G протеин-свързаните рецептори на калцитонин, ВИП и соматолиберин (Chen et al., 1993).

ADH [редактиране]

Секреторната активност на кортикотропните клетки на хипофизната жлеза стимулира ADH, подобрявайки действието на кортиколиберина. Експериментите с животни показват, че този ефект на ADH изглежда има физиологично значение, тъй като участва в развитието на реакция на стрес. ADH като кортикотропин, се произвежда от малки клетки, неврони на паравентрикуларното ядрото ти, както и големи-неврони supraoptiche небе ядро ​​на хипоталамуса. Във фунията на хипоталамуса влиза в портата на хипофизата. ADH конюгат взаимодейства с протеин G-Y, В-рецептори и активира phospholipo-зу С увеличаване на вторите междинни продукти DAG и IP3 (Ch. 2 и 12). За разлика от кортиколиберина, ADH очевидно стимулира само секрецията, но не и синтеза на ACTH.

Регулиране на секрецията на ACTH чрез глюкокортикоиди [редактиране]

Глюкокортикоиди инхибират секрецията на АСТН, кортикотропин инхибиране на производството на иРНК и намаляване на неговите секреция неврони, както и действа директно върху хипофизата клетки kortikotropnye. Ефектът на глюкокортикоидите върху секрецията на кортиколиберина вероятно се осъществява чрез рецептори в хипокампуса. При относително ниски нива на кортизол последният взаимодейства преференциално с предимно в хипокампуса минералокортикоидни рецептори с висок афинитет към хормон. Въпреки това, тъй като концентрацията на кортизол се увеличава, всички минералокортикоидни рецептори се свързват и започва да взаимодейства с глюкокортикоидните рецептори. Basal активност на хипоталамо-хипофизо-надбъбречната система се контролира, очевидно двата вида рецептори, но контролиращ ефект на глюкокортикоидния отрицателна обратна връзка се осъществява главно чрез глюкокортикоидния рецептор.

Кортизолът инхибира синтеза на пропиомеланокортин и секрецията на ACTH в кортикотропните клетки на хипофизната жлеза. В този бързо потискане на АСТН секреция (проявява в секунди или минути) вероятно няма да изисква участието glyukokorti koidnyh-рецептори, като по-дълъг ефект се осъществява чрез тези рецептори и е свързано с промени в транскрипция.

Стрес [редактиране]

Както вече беше споменато, със стрес, секрецията на глюкокортикоидите се повишава рязко. Това се случва например при травми, кървене, тежки инфекции, хирургични интервенции, хипогликемия, охлаждане, болка и страх. Въпреки че механизмите на реакция на стрес и участието на глюкокортикоидите в него не са напълно разбрани, жизненоважната роля на тези хормони за поддържане на хомеостазата под стрес е извън съмнение. Както ще бъде показано по-долу, сложните взаимодействия между хипоталамо-хипофизната-надбъбречната и имунната система играят важна роля в отговора на стреса (Sapolsky et al., 2000; Turnbull and Rivier, 1999).

Методи за измерване на серумната концентрация на ACTH [редактиране]

Преди ниво АСТН се измерва чрез биологични методи (за укрепване продукция на кортикостероиди или да се намали съдържанието на аскорбинова киселина в надбъбречните жлези). Тези методи се използват за стандартизиране на съдържанието на ACTH в различни лекарства, използвани за диагностични и терапевтични цели. Определянето на ACTH от RIA не винаги води до възпроизводими резултати; В допълнение, ОВНА не е достатъчно чувствителна, за да разграничи нормалната концентрация на хормона от редуцирана. Вече се използва надежден имунорадиометричен анализ. Този метод се основава на използването на антитела към два различни антигенни детерминанти на АСТН молекула, която подобрява диференциалната диагноза на първична и вторична надбъбречна недостатъчност. В първия случай, поради липса на инхибиторен ефект на ниво глюкокортикоиди АСТН увеличава и вторична надбъбречна недостатъчност поради хипоталамуса заболявания на хипофизата или - понижава. Имунорадиометричен анализ се използват също за диференциална диагноза на АСТН-зависими и независими форми АСТН хиперкортизолемия. В случаите, когато основа хиперкортизолемия лъжа хипофизен аденом на (синдром на Кушинг, хипофизата) или negipofizarnye туморите секретиращи АСТН (синдром на извънматочна Кушинг), ниво АСТН е висока, докато с излишък производство глюкокортикоидния поради смущения в кората на надбъбречната жлеза, това ниво е изключително ниска. Въпреки безспорни предимства на анализ IRMA, висока специфичност на антителата на интактен хормон може да доведе до непълно на ниво АСТН когато извънматочна производство. Фактът, че negipofizarnye тумори често секретират АСТН модифицирани молекули, които запазват биологичната активност, но не реагират с антитела срещу интактен хормон.

Терапевтично и диагностично приложение на ACTH [редактиране]

Понякога има съобщения, че в някои заболявания (като множествена склероза) кортикотрОпинови лекарства работят по-добре от глюкокортикоиди, така че някои лекари предписват тези случаи наркотици го АСТН. Въпреки това, в момента терапевтичната употреба на тези лекарства е много ограничен: тя е по-малко удобно, отколкото използването на глюкокортикоиди, и резултатите са по-малко предсказуеми. В допълнение, стимулиращ ефект върху секрецията на АСТН препарати минералкортикоидни и надбъбречните андрогени може да доведе до рязко натрий и задържане на вода, както и вирилизация. Въпреки че фармакологичните свойства на лекарства и АСТН варират кортикостероиди, всички известни терапевтични ефекти на лекарствата АСТН могат да се възпроизвеждат с използване на подходящи дози от кортикостероиди, и с по-малък риск от странични ефекти.

Оценка на хипоталамо-хипофизо-надбъбречната система [редактиране]

В момента кортикотрОпинови препарати се използват главно за оценка на състоянието на хипоталамус-хипофиза-надбъбречна система за идентифициране на пациенти, които се нуждаят от допълнителен стрес, когато се прилага глюкокортикоиди. Състояние на системата хипоталамус-хипофиза-надбъбречна бяха оценени също използване хипогликемичен проба с инсулин (Ch. 56) и пробата с метирапон (см. По-долу). Кортикотропин (АСТН изолиран от хипофизни жлези на животни) се получава под формата на желатин, съдържащ дългодействащ състав за инжектиране (40 или 80 в ME флакон). Tetrakozaktid-синтетичен пептид, където аминокиселинната последователност на остатък идентична с последователността на първите 24 аминокиселинни остатъци на човешки АСТН. При доза от 250 микрограма (значително по-големи от физиологичните) го максимално стимулира стероидогенезата в надбъбречната жлеза. При провеждане на проба с ACTH определете началната серумна концентрация на кортизол и неговата концентрация 30-60 минути след IM или IV инжектиране на 250 μg тетракозактид. Обикновено, кортизол се увеличава с повече от 18% 20 г (рядко счита за нормално ниво на кортизол е 7 мг%). С новоразработена хипофизната заболяване или хипоталамуса или малко след отстраняване на тумор на хипофизата провеждане на стандартен образец с ACTH може да доведе до погрешни заключения, тъй като кратко дефицит АСТН не е време, за да доведе до атрофия на кората на надбъбречната жлеза и намалена способност за изчистване стероидогенезата. Тези пациенти понякога проба ниска доза се провежда в която I / прилага 1 мкг тетракозактид, и нивата на кортизол, определени преди инжектиране и 30 минути след това (Абду и сътр., 1999). Тъй като обикновено ампулата на тетракозактида съдържа 250 μg от лекарството, съдържанието му трябва да бъде предварително разредено, за да се измери точно 1 μg. Критерият за нормално повишаване на нивото на кортизол в теста с ниска доза е същият като при стандартния. Трябва да се внимава тетракозактид да не се утаи по стените на пластмасови тръби и да определи нивото на кортизола строго след 30 минути след инжектирането. Някои автори отбелязват по-чувствителни проби ниски дози в сравнение със стандарта, но в зависимост от други източници, и този тест не винаги се откриват вторична надбъбречна недостатъчност.

Както е отбелязано по-горе, първичната и вторичната надбъбречна недостатъчност може лесно да бъде диференцирана с помощта на съвременни чувствителни методи за определяне на ACTH. Следователно, ACTH проби, които изискват повече време, рядко се използват за тази цел.

Проба с кортиколиберин [редактиране]

За да се оцени състоянието на хипоталамо-хипофизо-надбъбречната система се използва и овце кортикотропин (kortikorelin). При ACTH-зависимата хиперкортизоламия, тестът с кортиколиберин помага да се разграничат синдромите на хипофизата и ектопичния Cushing. След подбор на две кръвни проби (на всеки 15 минути) се въвежда в / в kortikorelin (30-60 сек) и след 15, 30 и 60 минути, отново кръвна проба. Във всички проби се определя нивото на ACTH. Когато работите с проби, е важно да следвате инструкциите точно. Тази доза кортиколиберин обикновено се понася добре, въпреки че понякога (особено при инжектиране на струи) се наблюдават приливи и отливи. В Въведение хипофизна Кушинг синдром-комплект kortikorelina причинява нормални или повишени нива на увеличение ACTH, докато синдрома на извънматочна ACTH, ниво на Кушинг не се увеличава след прилагане kortikorelina. Трябва да се отбележи ненадеждност на пробите: при някои пациенти с извънматочна производство АСТН kortikorelin Уве-lichivaet ниво, и в 5-10% от случаите на хипофизата АСТН отговор отсъства. За да се увеличи надеждността на теста, някои автори препоръчват да се взема кръв от долните каменни синуси след приложението на кортикорелин. В опитните ръце тази техника наистина увеличава точността на диагнозата с минимален риск от усложнения, свързани с катетеризацията.

Абсорбция и елиминиране [редактиране]

С / m въвеждането на лекарства ACTH лесно се абсорбира. ACTH препаратите, приложени IV, бързо изчезват от плазмата главно поради ензимна хидролиза: при човешкия Т1 / 2 ACTH в плазмата е приблизително 15 минути.

Странични ефекти [редактиране]

С изключение на редките случаи на алергия към ACTH, всички странични ефекти на неговите лекарства са свързани с повишена секреция на глюкокортикоиди. Тетракозактидът има по-малка имуногенност от кортикотропин; В допълнение, кортикотропинът съдържа много вазопресин, който може да причини животозастрашаваща хипонатремия. Всичко това прави за предпочитане да се дава тетракозактид.

Може Би Обичате Про Хормони