Тиреотоксикоза, индуцирана от амиодарон (Amit) може да се развие веднага след началото на лечението с амиодарон или след дългосрочно приемане. Средно тази патология се развива 3 години по-късно след началото на приемането на лекарството. Тази функция в причиняването на болестта може да се дължи на силно изразена депозит на амиодарон и неговите метаболити в телесните тъкани и тяхното влизане в бавно кръвния поток, който определя дълъг остатъчен ефект дори след абстиненция. Относителната честота на тази патология сред мъжете и жените е 3: 1.

В клиничната практика, 2 вида амиодарон-индуцирана тиреотоксикоза. AIT-1 обикновено се проявява при пациенти с латентен или предишни нарушения на функцията на щитовидната жлеза, като например нодуларна гуша, болест на Грейвс и е по-характерна за ендемични региони с недостиг на йод. В този случай щитовидната жлеза не може да се адаптира към увеличения прием на йод в тялото, вероятно поради наличието автономно функциониращи възлови формации, в много вълнуващ йод. Последицата от тази аномалия е прекомерният йод-индуциран синтез и освобождаване на хормони (феномен Jod-Basedow). AIT-2 се развива в непроменената щитовидна жлеза, дължаща се на деструктивен тироидит, което води до освобождаване от фоликуларните клетки на предварително образуваните хормони на щитовидната жлеза. Хистологично, този процес се характеризира с увеличаване на фоликуларните клетки в обема, вакуолизацията на тяхната цитоплазма и фиброзата на тъканта на жлезата.

Някои пациенти също могат да имат състояния, характеризиращи се с излишък от йод и разрушителен процес в тироидната тъкан, което изисква изолация смесена форма амиодарон-индуцирана тиреотоксикоза.


Клиника на амиодарон-индуцирана тиреотоксикоза

Клиничните прояви на тиреотоксикоза, индуцирана от амиодарон са достатъчно променливи и зависят както от приложената доза амиодарон, така и от съпътстващата патология и компенсаторните възможности на организма.

При повечето пациенти се проявява тиреотоксикоза, индуцирана от амиодарон класически симптоми на тиреотоксикоза:

  • загуба на тегло без видима причина;
  • тахикардия, повишено изпотяване;
  • мускулна слабост;
  • слабост без видима причина;
  • емоционална лабилност;
  • диария;
  • олигоменорея.

В същото време патологията на зрителния орган, с изключение на комбинацията от тиреотоксикоза, индуцирана от амиодарон и болестта на Грейвс за това заболяване не типичен. В някои случаи класическите симптоми могат да се изгладят или да липсват поради антиадренергичните свойства на амиодарон и нарушение на Т4 конверсията в Т3.

Диференциална диагноза на AIT-1 и AIT-2 представя някои трудности, т.е.. К. В двете изпълнения, повишени нива на свободен Т4 TSH намалени и серумните концентрации на Т3 са нормални или повишени. Поради сходството в хормоналния модел трябва да се използват следните диагностични критерии:

  • Антитироидните антитела са по-често позитивни при Amit-1, отколкото при Amit-2;
  • IL-6 съдържание в кръвния серум намалява с AIT-1 и увеличени от AIT-2 (обаче, факта, че IL-6 също се увеличава в различни заболявания netireoidnyh възпалителен характер, значително ограничава специфичност определяния).

При използване цветна доплерова сонография с AMIT-1, значително увеличение на кръвния поток в щитовидната жлеза, дължащо се на васкуларизация, докато при AMIT-2 - нейното намаляване поради деструктивен тироидит (Таблица 4).

Таблица 4.
Разлики между Amit-1 и Amit-2


Лечение на амиодарон-индуцирана тиреотоксикоза

Първоначалният избор на терапия амиодарон предизвикан хипертиреоидизъм включва оценка трябва да продължи да получава амиодарон, в зависимост от състоянието на сърдечно-съдовата система на пациента, възможността за използване на алтернативно лечение схеми видове и амиодарон предизвикан хипертиреоидизъм. Продължаването на приложението на амиодарон не променя основния подход към лечението на тиреотоксикоза, но намалява шансовете за успешен резултат. Трябва да се има предвид, че дори при спиране на амиодарон тиротоксикозата продължава до 8 месеца поради дългия си полуживот.

В момента няма рандомизирани контролирани проучвания, описващи положителния ефект от спирането на амиодарон при пациенти с тиреотоксикоза, индуцирана от амиодарон. Абсолютни противопоказания за по-нататъшното използване на амиодарон е неговата неефективност при лечението на аритмии или наличието на токсични лезии на други органи. От друга страна, премахването на терапията с амиодарон може да изостри симптомите на тиреотоксикоза поради активирането на предварително блокирани р-адреноцептори и превръщането на Т4 в ТЗ.

AIT-1. При лечението на Амит-1 се използват тиреостатични лекарства, като Метимазол, пропилурацил, калиев перхлорат. Целта на лечението е да се блокира по-нататъшната организация на йода, за да се намали синтеза на тиреоидни хормони, което се постига чрез употребата на лекарства от групата на тионамидите. Тъй като богатата на йод щитовидна жлеза е по-устойчива на тионамидите, е необходимо да се използва по-високи дози Метимазол (40-80 mg / ден) или пропилурацил (600-800 mg / ден). Също така е важно да се намали приема на йод в щитовидната жлеза и да се разруши вътрешностроидните му хранилища. Последният ефект може да се постигне чрез прилагане калиев перхлорат (600-1000 mg / ден). Едновременното приложение на лекарства от групата на тионамидите и калиевия перхлорат води до по-бърз преход на пациента към еутироиден статус в сравнение с лечението само с тионамид. Въпреки това, използването на калиев перхлорат се ограничава от тези токсични ефекти върху организма, което показва развитието на агранулоцитоза, апластична анемия, нефротичен синдром. Пациентите, приемащи тионамиди и калиев перхлорат, изискват продължителен хематологичен мониторинг.

AIT-2. При лечението на Amit-2 се прилагат дълги курсове глюкокортикоидна терапияи. В допълнение към мембраната стабилизиращи и противовъзпалителни ефекти на глюкокортикоиди намаляване превръщането на T4 в T3 чрез инхибиране на активността на 5'-дейодиназа тип 1.

В зависимост от състоянието на пациента стероиди може да се използва в различни дози (15-80 мг / ден на преднизолон, или 3-6 мг / ден на дексаметазон) за 7-12 седмици.

Amit-1 + 2. За podruppy пациенти с неясна диагноза или смесена форма на амиодарон индуцирана хипертиреоидизъм, комбинация тиреостатици и глюкокортикостероиди. Подобряването на състоянието 1-2 седмици след предписване на лекарството показва Amit-2. В този случай е необходимо да се прекрати по-нататъшното прилагане на тиреостатици и да се продължи курсът на глюкокортикоидно лечение с постепенно понижаване на поддържащата доза. Ако няма комбинирана терапия след 2 седмици, употребата на лекарствата трябва да продължи 1-2 месеца преди да се подобри функцията на щитовидната жлеза.

Общо или междинна обща тироидектомия е валидна мярка за лечение на амиодарон-индуцирана тиреотоксикоза при пациенти, резистентни на лечение с лекарства. Тиреоидектомия също при пациенти, нуждаещи се от терапия amiodaronovoy, но не реагира на лечение или облекчаване на директен токсичен състояние (щитовидната буря), или при пациенти с упорита лечение на аритмии. Последващото състояние на хипотиреоидизма се лекува хормонална замяна.

________________
Вие четете темата:
Адиопарон-индуцирана дисфункция на щитовидната жлеза (Goncharik TA, Litovchenko AA Беларуски държавен медицински университет "Медицинска панорама" № 9, октомври 2009 г.)

Дисфункция на щитовидната жлеза, причинена от амиодарон

Публикуван:
Клинична фармакология и терапия, 2012, 21 (4)

SV Мойсеев, 1 Н.Ю.Швидренко 2
1 Катедра по терапия и profbolezney Първият Московски държавен медицински университет. Им Сеченова, катедра по вътрешна медицина, Факултет по фундаментална медицина, Московски държавен университет. Ламоносов Московски държавен университет, 2 Ендокринологичен изследователски център, Руска академия по медицина Тактиката на диагностиката и лечението на дисфункция на щитовидната жлеза при лечението на амиодарон се обсъжда.
Ключови думи. Амиодарон, хипотиреоидизъм, тиреотоксикоза.

Амиодарон за повече от 40 години, все още е един от най-ефективните антиаритмични лекарства и широко използвани за лечение на двете суправентрикуларна (особено предсърдно мъждене) и камерни сърдечни аритмии. Amiodarone блокира калиевите канали (ефект от клас III), причинява еднородно удължаване на реполяризацията на миокарда и удължава рефрактерния период на повечето сърдечни тъкани. Освен това, той блокира натриевите канали (клас I ефект) и намаляване на проводимостта на сърцето, има неконкурентен б-адренорецепторен блокиращ ефект (II клас ефект) и инхибира бавно калциеви канали (клас IV ефект). Особеността на амиодарон е ниска аритмогенност, която го отличава от повечето други антиаритмични лекарства. В същото време, амиодаронът причинява различни извънкардиални ефекти, главно промени в щитовидната функция, които се наблюдават при 15-20% от пациентите [1]. Когато се появят, лекарят винаги е изправен пред трудна дилема: трябва ли да отменя амиодарон или мога да продължа лечението с антитироидна или тироидна хормонна заместителна терапия? Голям брой местни и чуждестранни публикации, посветени на предизвиканата от амиодарон тироидна дисфункция, свидетелстват за постоянния интерес към този проблем [2-4].

Какви са механизмите на функцията на щитовидната жлеза при промяна на влиянието на амиодарон?

Амиодарон молекула структурно подобни на тироксин (Т4) и съдържа 37% от йод (т.е., една таблетка съдържа около 200 мг йод, 75 мг). При метаболизма на амиодарон около 10% йод се освобождава в черния дроб. По този начин, в зависимост от дозата (200-600 мг / ден) количеството на свободния йод въвеждане на тялото достига 7,2-20 мг / ден, значително по-голяма от дневния му консумация, препоръчани от СЗО (0.15-0.3 mg / ден). Високо натоварване причинява йод защитна потискат образуването и изолиране на Т4 и Т3 (ефект Wolff-Chaikoff) през първите две седмици след започване на лечението с амиодарон. Въпреки това, в крайна сметка, щитовидната жлеза "изчезва" от действието на този механизъм, което избягва развитието на хипотиреоидизъм. В същото време концентрацията на Т4 се нормализира или дори се увеличава. Амиодарон също инхибира тип 5'-monodeiodinase I и потиска превръщане на T4 да трийодтиронин (Т3) в периферните тъкани, главно в черния дроб и щитовидната жлеза, и също така намалява клирънса на Т4 и обратен Т3. В резултат се повишават серумните нива на свободния Т4 и обратен ТЗ, а концентрацията на Т3 намалява с 20-25%. Инхибиторният ефект продължава по време на лечението с амиодарон и няколко месеца след оттеглянето му. Също така, амиодарон инхибира хипофизната 5'-дейодиназа тип II, което води до намаляване на съдържанието на Т3 в хормон хипофизната жлеза и увеличение серум тироид стимулиращ (TSH) чрез механизъм за обратна връзка [5]. Амиодаронът блокира потока на хормоните на щитовидната жлеза от плазмата в тъканите, по-специално в черния дроб. В този случай, вътреклетъчната концентрация на Т4 и съответно образуването на ТЗ намалява. Дезетиламиодарон - активен метаболит на амиодарон - блокира взаимодействието на ТЗ с клетъчните рецептори. В допълнение, амиодаронът и дезетиламиодаронът могат да имат директен токсичен ефект върху фоликулните клетки на щитовидната жлеза.

Промените в нивата на тиреоидни хормони и TSH се отбелязват още през първите дни след назначаването на амиодарон [6]. Лекарството няма ефект върху съдържанието на тироксин-свързващия глобулин, така че концентрациите на общите и свободните тиреоидни хормони се променят еднопосочно. В рамките на 10 дни след началото на лечението се наблюдава значително повишаване на нивата на TSH и обратната ТЗ (приблизително 2 пъти), а малко по-късно - Т4, докато концентрацията на общия Т3 намалява. В по-късен момент (> 3 месеца) концентрацията на Т4 е приблизително 40% по-висока от базовата линия и нивото на TSH е нормализирано. При дългосрочно лечение концентрациите на общото и свободното ТЗ се намаляват или са в долната граница на нормата (Таблица 1) [5]. Тези заболявания не изискват корекция, а диагнозата на индуцираната от амиодарон тиреотоксикоза не трябва да се основава единствено на откриването на повишено ниво на тироксин [2].

Механизми тироидна дисфункция, причинена амиодарон включва йод въздействие, компонент на лекарството, както и други ефекти на амиодарон и неговия метаболит (Т4 превръщане блокада Т3 и оформяне на получаване Т4 потискане на тироидните хормони в тъканите, пряк ефект върху фоликулярно клетките на щитовидната жлеза жлеза).

Таблица 1. Промени в нивата на тиреоидни хормони при лечение с амиодарон

Колко често да наблюдавате функцията на щитовидната жлеза при лечение с амиодарон?

При всички пациенти преди започване на лечение с амиодарон следва да определи показатели на функцията на щитовидната жлеза, щитовидната пероксидаза антитела, както и за извършване на ултразвук жлеза щитовидната [1,2]. Серумните нива на TTG, без T4 и Т3, трябва да бъдат измерени отново след 3 месеца. При пациенти с еутироидизъм, нивата на хормоните през този период се използват като референтни стойности за бъдещи сравнения. След това, на всеки 6 месеца, трябва да следят серумните концентрации на TSH, докато други хормонални нива се измерват само в случаите, когато съдържанието на TSH се отклонява от нормата или има клинични признаци на тироидна дисфункция. не се изисква определяне на титрите на антителата към щитовидната жлеза в динамиката, тъй като амиодарон не причинява автоимунни заболявания или ги кара изключително рядко. Първоначални промени в нивата на хормони на щитовидната жлеза и TSH и присъствието на автоантитела за увеличаване на риска от развитие на тироидна дисфункция по време на лечението амиодарон [7,8]. Въпреки това, значителна част от пациентите с нарушена функция на щитовидната жлеза, причинени от амиодарон, няма функционални или структурни характеристики на поражението преди започване на лечението с този медикамент. Продължителността на лечението с амиодарон и кумулативната доза на лекарството очевидно не са предиктори на тироидната дисфункция [9].

Трябва да се отбележи, че при нормална клинична практика лекарите често не спазват препоръките за мониториране на функцията на щитовидната жлеза при лечение с амиодарон. Например, съгласно проучване, проведено в Нова Зеландия, на щитовидната жлеза функционални тестове бяха измерени в 61% от пациентите започват лечение с амиодарон в болница и на 6 и 12 месеца - само 32% и 35% от пациентите, които продължават терапия [10]. Подобни резултати са дадени от американски автори [11]. В това проучване, изходното ниво на честотата определяне показателите за функцията на щитовидната жлеза преди лечение с амиодарон в университет клиника да надвишава 80%, а в динамичен мониторинг на показателите с препоръчителните интервали се извършва само в 20% от пациентите.

Преди лечението с амиодарон трябва да се определи функцията на щитовидната жлеза и антителата срещу щитовидната пероксидаза и да се извърши щитовиден ултразвук. По време на лечението е необходимо да се наблюдава нивото на TSH на всеки 6 месеца. Увеличаването нивото на тироксин при лечението с амиодарон не е само по себе си критерий за диагностициране на тиреотоксикоза.

Епидемиология на тироидната дисфункция при лечение с амиодарон

Лечението с амиодарон може да бъде усложнено както от хипотиреоидизъм, така и от тиреотоксикоза. Данните за честотата на нарушена функция на щитовидната жлеза, причинена от амиодарон, варират достатъчно в широк диапазон (средно 14-18%) [2]. Очевидно е, че това се дължи на факта, че това зависи от географския регион, за разпространението на недостиг на йод на населението, както и нейната популация пациенти (възрастта и пола на пациентите, наличието на заболяване на щитовидната жлеза) и други фактори. Например, хипотиреоидизъм честота, амиодарон, индуцирана варира от 6% в страни, които имат нисък прием на йод, до 16%, когато достатъчно йод доставка [5]. Рискът от неговото развитие е по-висок при възрастните хора и жени, което вероятно отразява по-висока честота на нарушения на щитовидната жлеза при тези популации пациенти. Например, при жени с автоантитела към щитовидната риск от хипотиреоидизъм при прилагането на амиодарон е 13 пъти по-висока, отколкото при мъжете без antitireroidnyh антитела [12] хипотиреоидизъм обикновено се развива в началото на лечението с амиодарон и рядко се среща повече от 18 месеца след началото на терапията.

Честотата на индуцираната от амиодарон тиреотоксикоза е 2-12% [5]. Базедовата болест може да се случи във всеки период от време след началото на лечението и след прекъсване на лечение с антиаритмични лекарства. За разлика от хипотиреоидизъм, че е по-често при недостиг на йод в населението (например в Централна Европа), и по-рядко - с адекватен прием на йод (например, в САЩ и Великобритания). Според изследвания на американски и европейски ендокринолози, в структурата на щитовидната жлеза дисфункции в Северна Америка е доминиран от хипотиреоидизъм (66%), докато в Европа - тиреотоксикоза (75%) [13]. Въпреки това, достатъчно голям проучване, проведено в Холандия, хипертиреоидизъм и хипотиреоидизъм честота за средно 3.3 години след започване на лечението с амиодарон в 303 пациенти се различава значително и не само е 8% и 6%, съответно [14].

В руски проучване при 133 пациенти на възраст 60 години, средно получаване амиодарон за от 1 до повече от 13 години, честотата на субклиничен хипотиреоидизъм е 18% (изрично - само 1,5%), и тиреотоксикоза - 15,8% [15], При пациенти с изходен съпътстващи заболявания на щитовидната жлеза дисфункция на честотата при пациенти, приемащи амиодарон е приблизително два пъти по-висока, отколкото при пациенти без заболяване на щитовидната жлеза. В същото време, в друго проучване на 66 пациенти, лекувани с амиодарон за повече от 1 година, честотата на хипотиреоидизъм е сравним с този в предходното изследване (19.2%), но тиреотоксикоза разработен значително по-малко (5,8%) [7]. Предскачачите на развитието на тиреотоксикозата са били на по-млада възраст и мъжки пол.

Въпреки разнообразието на епидемиологични данни, ясно е, че лечението с амиодарон сравнително често развиват хипотиреоидизъм (в първите 3-12 месеца) и хипертиреоидизъм (за всеки период от време, както и след прекъсване на лекарството). Вероятността за нарушаване на функцията значително се увеличава с първоначалната лезия, така че в такива случаи симптомите на дисфункция на щитовидната жлеза трябва да бъдат особено внимателно проследявани.

Хипотиреоидизъм, причинен от амиодарон

Както е посочено по-горе, доставката на йод, съдържаща се в амиодарон предизвиква потискане на хормони на щитовидната жлеза (ефект Wolff-Chaikoff). Ако щитовидната жлеза "бягства" от прилагането на този механизъм, разработване хипотиреоидизъм. Излишъкът от йод може да доведе до проявата на тироидни заболявания като автоимунни тироидити, тъй като значителна част от пациентите с хипотиреоидизъм, определени antitireodinye антитела амиодарон индуцирана [12]. В такива случаи на щитовидната жлеза хипофункция обикновено продължава след прекъсване на амиодарон.

Клиничните прояви на хипотиреоидизъм по време на лечението с амиодарон типични за това състояние и включват умора, слабост, непоносимост към студ, суха кожа, но културата е рядкост. Оценка на гуша в хипо пациенти е около 20% при отсъствие на недостиг на йод в региона, но в повечето случаи се определя преди лечението с амиодарон [16].

При повечето пациенти, получаващи амиодарон, липсват симптоми на хипотироидизъм. Диагнозата се определя въз основа на повишаване на серумното ниво на TSH. При очевиден хипотиреоидизъм нивата на общия и свободния Т4 намаляват. Нивото на ТЗ не трябва да се използва за диагностични цели, тъй като може да бъде намалено при пациенти с еутироидизъм поради инхибиране на превръщането на Т4 в ТЗ от амиодарон.

Тиротоксикоза, причинена от амиодарон

Има два варианта на тиреотоксикоза, причинени от амиодарон, които се различават в механизмите на развитие и подходи към лечението [1,2,8,17]. Тиреотоксикоза Тип 1 се развива при пациенти със заболяване на щитовидната жлеза, включително нодуларна гуша или субклиничен изпълнение дифузно токсичен гуша. Причината за това е приемането на йод, който е част от амиодарон и стимулира синтеза на тиреоидни хормони. Механизмът на развитие на този вариант на тиреотоксикоза е идентичен с този на тироидната хиперфункция с йод заместваща терапия при пациенти с ендемичен гърч. В тази връзка тиреотоксикозата тип 1 е по-често срещана в географски области с йоден дефицит в почвата и водата. Тиреотоксикоза тип 2 се развива в пациенти, които не страдат от заболявания на щитовидната жлеза, и е свързан с директен токсичен ефект на амиодарон, което причинява субакутен тиреоидит и разрушителен изход синтезирания тироиден хормон в кръвния поток. Съществува и смесена тиреотоксикоза, която съчетава характеристиките на двата варианта. През последните години, някои автори отбелязват увеличение на честотата на тиреотоксикоза 2 тип, която днес е може би най преобладаващ един хипертиреоидизъм амиодарон при прилагане [18]. Тези промени могат да бъдат резултат от по-внимателен подбор на кандидати за лечение на наркотици [18].

Класически симптоми на хипертиреоидизъм (гуша, изпотяване, тремор, загуба на тегло) за хипертиреоидизъм, причинени от амиодарон, могат да бъдат експресирани само малко или несъществуващи [2], а на предната линия на клиничната картина на сърдечно-съдови заболявания, включително сърцебиене, прекъсвания, недостиг на въздух по време на физическо натоварване. Възможни прояви на хипертиреоидизъм амиодарон включват рецидив на сърдечна аритмия, като атриална фибрилация, вентрикуларна тахикардия развитие, увеличаване на ангина или сърдечна недостатъчност [19]. Съответно, в такива случаи винаги е необходимо да се определят индексите на функцията на щитовидната жлеза. Тиреотоксикоза може да доведе до повишена честота фрактура на витамин К-зависими коагулационни фактори, но това трябва да се приеме, необяснима увеличение на чувствителността към варфарин при пациенти с предсърдно мъждене получаване на орален антикоагулант в комбинация с амиодарон [1]. Диагнозата на тиреотоксикозата се установява въз основа на повишаване нивото на свободния Т4 и намаляването на концентрацията на TSH. Съдържанието на Т3 не е много информативно, тъй като може да бъде нормално.

За правилното избиране на тактиката на лечение е необходимо да се разграничат тиротоксикозата 1 и 2 вида [2]. Както е посочено по-горе, първоначалното състояние на щитовидната жлеза, особено наличието на нодуларен гърч, което може да бъде открито чрез ултразвуково изследване, е от голямо значение. С дифузен токсичен гущер могат да бъдат открити антитела към TSH рецептора. При цветен Doppler ултразвук при пациенти с тиреотоксикоза тип 1 кръвният поток в щитовидната жлеза е нормален или повишен, а при тиреотоксикоза тип 2 отсъства или намалява.

Някои автори предлагат да се използва за диференциална диагноза нивото на интерлевкин-6, което е маркер за унищожаване на щитовидната жлеза. Съдържанието на този медиатор е значително повишено при тиреотоксикоза тип 2 и не се променя или нараства незначително при тиреотоксикоза тип 1 [20]. Някои проучвания обаче не потвърждават диагностичната стойност на този показател. В допълнение, нивото на интерлевкин-6 може да се увеличи при съпътстващи заболявания, например сърдечна недостатъчност. Предполага се, че концентрацията на интерлевкин-6 е целесъобразно да се определи динамиката при пациенти с тип 2 тиреотоксикоза и високо ниво на посредник (например, по време на анулирането на инфлуенца терапия) [21].

За диференциална диагноза на два вида тиреотоксикоза, причинени от амиодарон, се използва също сцинтиграфия с 131 I, 99m Tc или 99m Tc-MIBI. Тиротоксикозата тип 1 се характеризира с нормално или увеличено натрупване на радиоактивен препарат, докато при тиреотоксикоза тип 2 значително се намалява в резултат на разрушаване на тироидната тъкан. Някои изследователи обаче не са потвърдили използването на сцинтиграфия с 131I при диференциална диагноза на два вида тиреотоксикоза при лечението с амиодарон [22].

Хипертироидизъм проява на амиодарон могат да бъдат рецидив аритмии, увеличаване на сърдечна недостатъчност или ангина пекторис. Диагнозата се основава на намаляване на нивата на TSH и увеличаване на концентрацията на Т4. Диференциалната диагноза на хипертиреоидизъм 1 (причинена от йод) и 2 (цитотоксичен ефект на амиодарон) видове представляват присъствието на история заболяване на щитовидната жлеза, резултатите с ултразвук цветен доплер и щитовидната сцинтиграфия, нивото на IL-6.

Лечение на нарушена функция на щитовидната жлеза, причинена от амиодарон

хипотиреоидизъм. Прекратяването на приложението на амиодарон в много случаи води до възстановяване на функцията на щитовидната жлеза след 2-4 месеца [23], въпреки че в присъствието на автоантитела обикновено остава хипотиреоидизъм. Възстановяването на еутироидизма може да бъде ускорено чрез краткотрайното приложение на калиев прехлорат, включително с продължаването на лечението с амиодарон [24,25]. Това лекарство конкурентно блокира потока на йод в щитовидната жлеза и следователно неговия инхибиторен ефект върху синтеза на тиреоидни хормони. Повечето автори не препоръчват лечение на калиев перхлорат, с оглед на високия риск от повторение на хипотиреоидизъм след отмяната му, както и на възможността за сериозни нежелани ефекти, включително апластична анемия, и нефротичен синдром [1,23]

При пациенти с очевиден хипотиреоидизъм се препоръчва да използват левотироксинова заместителна терапия. Започва с минимална доза от 12,5-25 μg / ден, която постепенно се увеличава на всеки 4-6 седмици под контрола на TSH и ЕКГ или 24-часов ЕКГ мониторинг [2]. Критериите за ефективността на заместващата терапия са намаляването на симптомите (ако има такива) и нормализирането на нивото на TSH. В субклиничен хипотиреоидизъм незабавно левотироксин лечение обосновано присъствието на анти-тироидни антитела, тъй като в такива случаи висока вероятност за развитие на явна хипотиреоидизъм [23]. Ако няма автоантитела, решението за заместване на терапията се взема индивидуално. Препоръчва се функцията на щитовидната жлеза да се проследява непрекъснато (на всеки 3 месеца). Както е посочено по-горе, серумното ниво на Т4 при лечение с амиодарон обикновено се повишава. Съответно, намаляването му до долната граница на нормата в комбинация с повишаване на концентрацията на TSH може да покаже необходимостта от заместваща терапия [23].

тиреотоксикоза. Тиреотоксикозата, индуцирана от амиодарон, е опасно състояние, свързано с повишена смъртност, особено при пациенти в напреднала възраст с нарушена функция на лявата камера [26]. В тази връзка е необходимо да се възстанови и поддържа еутироидизмът възможно най-скоро. Ако типът тиреотоксикоза не се установи, тогава е необходимо едновременно да се повлияят различни тироидни механизми, особено при тежка тиреотоксикоза, въпреки че комбинираната терапия е придружена от повишаване честотата на нежеланите реакции. При лека тиреотоксикоза, главно от 2 вида, е възможно спонтанно възстановяване на функцията на щитовидната жлеза след отмяна на амиодарон. При тиреотоксикоза тип 1 обаче вероятността от отстраняване на амиодарон е ниска.

За потискане на синтеза на хормони на щитовидната жлеза при пациенти с тип 1 тиреотоксикоза антитироидни лекарства, използвани при високи дози (40-80 мг метимазол или пропилтиоурацил 400-800 мг) [2]. Еутироидизмът като правило се възстановява в 6-12 седмици. След лабораторна компенсация на тиреотоксикоза, дозата тиреостатик се намалява. В Европа за лечение на тиреотоксикоза тип 1 често се използва калиев перхлорат, който блокира приема на йод в дозата на щитовидната жлеза и подобрява реакцията при лечение с тионамид. Това лекарство се предписва за относително кратък период от време (2-6 седмици) при дози, не повече от 1 g дневно, за да се намали рискът от сериозни нежелани реакции [27].

При тиреотоксикоза тип 2 (деструктивен тиреоидит на лекарството) се използват кортикостероиди. Преднизолонът се предписва в доза от 40 mg дневно, която започва да намалява след 2-4 седмици в зависимост от клиничния отговор. Продължителността на лечението е обикновено 3 месеца. Състоянието на пациентите често се подобрява още в първата седмица след началото на терапията с кортикостероиди [28]. Тионамидите при тиреотоксикоза тип 2 не са ефективни. Например, в ретроспективно изследване на хипертиреоидизъм симптоми продължава след 6 седмици при 85% от пациентите, получаващи tireostatiki, и само 24% от пациентите, които са предназначени преднизолон [29]. Лечение tionamidami оправдано при пациенти с тип 2 тиреотоксикоза, реагира на лечение с кортикостероиди (вероятност смесва форма на заболяването), както и при пациенти, които нямат диагностичен pozvolyaet изследване разграничат два вида хипертиреоидизъм [8]. В последния случай се предписва комбинация от тионамид и преднизолон и след 2 седмици се определя нивото на свободния ТЗ. Ако се понижи с 50% (деструктивен тироидит), тогава можете да отмените тиреостатиката и да продължите да приемате преднизолон. Чрез намаляване на нивата на свободен T3-малко от 50% (повишена синтеза на хормони на щитовидната жлеза) tireostaticheskim продължи терапията и затвори преднизолон [2].

Когато се комбинират лекарствена терапия неефективност извършва субтотална резекция тиреоидектомия щитовидната жлеза или [2]. Въпреки хирургия придружено от висока степен на усложнения, включително смърт, обаче, забавяне операция могат да бъдат свързани с по-висок риск [28]. Ретроспективно изследване, проведено в клиника Mayo (USA) [30], индикациите за хирургично лечение в 34 пациенти с хипертиреоидизъм, причинени от амиодарон, са неефективни лекарствена терапия (около една трета от случаите), необходимостта да продължи да получава амиодарон, декомпенсирана сърдечна недостатъчност, тежки симптоми хипертиреоидизъм и сърдечни заболявания, изискващи незабавно възстановяване на функцията на щитовидната жлеза. При 80% от пациентите, лечението с амиодарон продължило след операцията. Хирургично лечение е оправдано като комбинацията amiodaronassotsiirovannogo хипертиреоидизъм с нодуларна токсичен гуша [2]. Тиреоидектомия за предпочитане се извършва под местна упойка [31].

В райони с пациенти гранични недостиг на йод с дифузен или нодуларна гуша като нормално или повишено поемане на радиоизотопа в отсъствие на ефект на консервативна терапия показва йод лечение радиоактивен [2]. При тиреотоксикоза тип 2, този метод на лечение не е ефективен [8].

За да се премахнат тиреоидните хормони от кръвообращението, може да се използва плазмафереза, но ефектът от този метод на лечение обикновено е преходен. Използването на плазмаферезата също е затруднено от високите разходи и ниската наличност [17]. Ефективността на литий при тиреотоксикоза, причинена от амиодарон, не е доказана [17].

При хипотиреоидизъм, причинен от амиодарон, е посочена заместваща терапия с тиреоидни хормони. Тактиката на лечение на свързана с амиодарон тиреотоксикоза зависи от вида на увреждането на щитовидната жлеза. При тиреотоксикоза тип 1 е предписана щитовидна жлеза, с тиреотоксикоза тип 2, кортикостероиди. Ако типът тиреотоксикоза не е установен, комбинираната терапия е оправдана. Ако лекарството е неефективно, може да се извърши хирургична интервенция.

Оригинален амиодарон или генерични лекарства

През последните години вниманието на изследователите е насочено към възможните последици от заместването на оригиналния Cordarone с генерични амиодарони. M.Tsadok et al. [32] в ретроспективно проучване изследва честотата на щитовидната жлеза дисфункция при 2804 и 6278 пациенти с предсърдно мъждене, лекувани оригиналната амиодарон антиаритмичен агент и генерични съответно. Средната доза на амиодарон в двете групи е 200 mg / ден. Честотата на нарушения на щитовидната жлеза не се различава значително между групите (коефициент на вероятност 0,97, 95% доверителен интервал 0,87-1,08). Въпреки това, резултатите от някои клинични проучвания и доклади за отделни случаи показват, че замяната на оригиналното лекарство за генеричните лекарства може да доведе до проява на промени в нивата на активното вещество и / или неговия метаболит в кръвта и сериозни клинични последствия (повтаряне на аритмията, аритмогенния ефекти и дори смърт) [33]. Най-голямата опасност е честата промяна на генеричните лекарствени продукти на амиодарон, които могат да се различават значително във фармакокинетичните свойства. J.Reiffel и P.Kowey [34], проведено проучване на 64 водещи американски aritmologov това предложение, независимо дали те са види на повторната поява на аритмии при смяна на оригиналните антиаритмични лекарства за генерични. Около половината от тях са имали епизоди на аритмии (включително камерно мъждене, камерна тахикардия, предсърдно мъждене и тахикардия predsernuyu), които са определено или вероятно свързани с подмяната на оригиналния лекарството. Общо 54 рецидиви на аритмии са регистрирани, включително 32 случая при заместване на Cordarone с амиодарон родово. Трима пациенти са починали. В някои случаи връзката между повтарящите аритмии и подмяна на антиаритмично лекарство е било потвърдено от анализ с повторно провокация или серумни нива на лекарството в плазмата. Така, около половината от анкетираните имали проблеми при смяна на антиаритмично лекарство, както и във всички тези случаи първоначално лекарството е заменена с копие. Според J.Reiffel [35], за да замени антиаритмични средства не трябва да бъде при пациенти с животозастрашаващи аритмии, аритмии, които могат да доведат до загуба на съзнание, и в случаите, когато се увеличават нивата на лекарството в кръвта може да доведе до аритмогенно действие.

Трябва ли да отменя амиодарон с дисфункция на щитовидната жлеза?

В случай на дисфункция на щитовидната жлеза, е желателно да се затвори амиодарон, което в някои случаи може да доведе до възстановяване euthyrosis. Отмяната на амиодарон обаче е възможна и оправдана във всички случаи [28]. Първо, амиодаронът често е единственото лекарство, което може да контролира аритмията. На второ място, амиодарон има дълъг период на полуразпад, обаче неговите ефекти могат да продължат няколко месеца. Съответно, отстраняване на лекарството не може да доведе до подобряване на функцията на щитовидната жлеза и да предизвика аритмия рецидив. Трето, амиодарон може да действа като антагонист на Т3 на нивото на сърцето и блокира превръщането на T4 в T3, така преустановяване на лечението може дори да доведе до развитието на сърдечни прояви на тиреотоксикоза. В допълнение, много трудно да се предскаже последствията от назначаването на нов антиаритмично лекарство при пациенти с тиреотоксикоза, която тъкани, включително миокарда, наситен с амиодарон. Поради това, при пациенти с тежка аритмия, особено опасно за живота, той е по-безопасно да не се анулира амиодарон и да продължи лечението с това лекарство по време на лечението с дисфункция на щитовидната жлеза. Препоръките на щитовидната Американската асоциация и Американската асоциация на клиничните ендокринолози 2011 [28] посочват, че решението за продължаване на терапията с амиодарон в случай на хипертиреоидизъм трябва да се разглежда отделно, след консултация с кардиолог. Руските експерти, които в продължение на много години, ангажирани в изучаване на проблемите на дисфункция на щитовидната жлеза, причинено от амиодарон, също намират за полезно да се извършват компенсация на хипертиреоидизъм или заместителна терапия при хипотиреоидизъм във фонов режим, продължава да получава амиодарон, когато той е назначен за първично или вторично предотвратяване на фатални аритмии, или ако отмяната подготовка не е възможно поради други причини (всички форми на аритмии, които се случват с тежки клинични симптоми, които продължава да съществува Дрю антиаритмична терапия) [2]. Както е посочено по-горе, в тежки случаи, необходимостта от бързо възстановяване на функцията на щитовидната жлеза и неефективността на лекарствена терапия може да се извърши тиреоидектомия.

Развитие на хипотиреоидизъм не е съпроводено с влошаване на ефективността на антиаритмично амиодарон, и не е индикация за неговото премахване и заместителна терапия с левотироксин не води до възобновяване на сърдечни аритмии [36]. Няколко малки проучвания са показали възможност за ефективно лечение на хипертиреоидизъм във фонов режим, продължава да получава амиодарон. Например, S.Y.Serdyuk et al. [7] не се прекъсва лечението с това лекарство в 87% от пациенти с хипертиреоидизъм причинени амиодарон. Тези пациенти euthyrosis възстановяване бе придружено от увеличаване на ефективността на антиаритмично амиодарон. F.Osman et al. [37] показва сравнима ефективност за лечение на предизвикана от хипертиреоидизъм амиодарон, пациенти продължават да са прекратили и антиаритмична терапия с това лекарство. Според S.Eskes et al. [38] тиреоиден се постига във всички 36 пациенти с тип 2 тиреотоксикоза подложени патогенетична терапия при пациенти, приемащи амиодарон. F.Bogazzi et al. [39] При пилотно проучване показа, че продължаването на амиодарон може да забави възстановяването euthyrosis при пациенти с тиреотоксикоза тип 2, въпреки че този факт трябва да бъде потвърдена от допълнителни проучвания.

Плащане на хипертиреоидизъм или хипотиреоидизъм заместителна терапия може да се извършва на фона на продължаващото приемната амиодарон, когато той е назначен за първично или вторично предотвратяване на фатални аритмии, или ако отстраняването на лекарството не може да бъде по друг начин.

Характеристики на развитието и лечението на индуцираната от кродарон тиреотоксикоза

Когато получите това лекарство, специален тип тиреотоксикоза - индуцирана от Cordarone. Това заболяване създава определена опасност за дадено лице, затова е необходимо да се вземат всички необходими мерки за отстраняването му.

Защо Cordarone е толкова зле за щитовидната жлеза?

Основното активно вещество на лекарството - амиодарон, съдържа до 37% йод. В една от таблетките му е около 75 мг от този микроелемент. Дневната норма на йод за здрав човек е от 150 до 200 мкг. От това се оказва, че приемайки една таблетка Cordarone, пациентът доставя на тялото си количеството на този микроелемент, което е 500 пъти по-голямо от препоръчителната дневна доза. Но не трябва да забравяме, че не целият йод от лекарството се абсорбира от тялото. Същевременно от една таблетка се освобождават около 7,5 mg неорганични вещества. Това количество съответства на 50 дневни дози йод.

Обикновено средният пациент е предписан около 1200 mg амиодарон на ден. Това означава, че в тялото му в един ден получава почти една година норма на йод. Това обяснява наличието на голям брой различни странични ефекти на лекарството, включително разрушаване на щитовидната жлеза.

Също така на характеристиките на Cordarone може да се отдаде дълъг полуживот на основните му активни вещества. Тя варира от 31 до 160 дни. Като се има предвид, че за да се постигне антиаритмичен ефект, човек трябва да вземе най-малко 10-15 грама амиодарон, количеството йод, което се консумира, е огромно.

Механизмът на тиреотоксикозата на фона на Кордарон

В допълнение, този амиодарон съдържа голямо количество йод, неговата молекула е до голяма степен подобна на тироксина. Това е хормон, произвеждан от щитовидната жлеза, който играе важна роля в нормалната работа на цялото човешко тяло. В резултат на приема на Cordarone през първите две седмици, има спад в Т3 и Т4. Това се наблюдава на фона на понижение на функцията на щитовидната жлеза в отговор на високото йодно натоварване. Но в резултат на това такова отрицателно въздействие се неутрализира. След известно време тиреоидната жлеза започва да функционира с пълна сила, което помага да се избегне хипотиреоидизма.

Също така, отрицателният ефект на амиодарон се дължи на блокирането на процеса, през който Т4 се трансформира в ТЗ в периферните тъкани. В резултат на това се наблюдава промяна в нормалното количество на основните хормони на щитовидната жлеза. Например, нивото на свободния Т4 и обратен ТЗ се увеличава и ТЗ се намалява с 25%. Този ефект обикновено се поддържа както по време на лечението с Cordarone, така и след оттеглянето му в продължение на няколко месеца. Също така, на фона на такива промени, производството на TSH се увеличава, което се случва според механизма за обратна връзка в отговор на намалена концентрация на ТЗ.

Заслужава да се отбележи, че амиодаронът може да блокира приема на тиреоидни хормони в тъканите и органите. По-специално, черният дроб страда най-много от това. Този отрицателен ефект се обяснява с ефекта на дезетиламиодарон - вещество, което е метаболит на амиодарон. Също така има силно токсично действие върху тироидните фоликули.

Обикновено промяната в нивата на TSH, Т3 и Т4 се отбелязва няколко дни след началото на Cordarone. Но след 10 дни се наблюдава напълно различна картина. Нивото на TSH, T4 и обратен Т3 е приблизително удвоено, а концентрацията Т3 е леко намалена. След 3 месеца или повече количеството хормони леко се понижава. Нивото на TTG се връща към нормалното, T4 - само 40% надвишава допустимия брой. Концентрацията на Т3 остава недостатъчна или е в долната граница на нормата.

Какви други нежелани реакции могат да възникнат при приема на Cordarone?

Развитието на тиреотоксикоза, индуцирана от амиодарон, не е единственият страничен ефект от приема на Cordarone. На фона на лечението с такова лекарство съществува риск и от развитие:

  • кожни лезии и различни дерматологични проблеми;
  • гастроинтестинални патологии;
  • появата на белодробни инфилтрати;
  • хипотиреоидизъм и други проблеми с щитовидната жлеза.

Причини за тиреотоксикоза

Причините за появата на амиодарон-индуцирана тиреотоксикоза не са напълно разбрани. Това заболяване може да бъде открито както при пациенти с патологии на щитовидната жлеза, така и без тях. Според проучванията, при пациенти, подложени на лечение с Cordarone с тиреотоксикоза, е диагностицирана преди това дифузна или нодуларна брадичка (при 67% от всички случаи). Освен това хуморалната автоимунност не играе роля в развитието на този проблем.

Предвид наличието или отсъствието на патологии на щитовидната жлеза, които са диагностицирани преди приемането на лекарството, се различават следните типове амиодарон-индуцирана тиреотоксикоза:

  • 1 тип. Той се развива при пациенти с първоначални патологии на щитовидната жлеза. В този случай развиват проявления, характерни за хората, които приемат дълго време йод.
  • 2 тип. Появява се при пациенти с липсващи патологии на щитовидната жлеза. В този случай разрушителните процеси започват да се развиват активно в това тяло. Това се дължи на отрицателните ефекти на амиодарон и съставните му компоненти. Такива пациенти често могат да развият хипотиреоидизъм (особено в резултат на дългосрочно лечение с Cordarone).
  • Смесени. Комбинира признаците на 1 и 2 вида тиреотоксикоза.

Епидемиология на тиреотоксикозата

Вероятността от развитие на тиреотоксикоза от този тип зависи не от количеството използван амиодарон, а от насищането на йодния организъм преди началото на такова лечение. Този фактор често се определя от региона на пребиваване на пациента. Ако той е на територия, където няма проблеми с йодния дефицит, той най-вероятно ще има хипотиреоидизъм, индуциран от Cordarone. В противен случай има по-голяма вероятност от тиреотоксикоза. Също така, този проблем е по-подходящ за мъжете. Такива пациенти обикновено са три пъти повече от жените.

Също така тиреотоксикозата на фона на приложението на Kordaron може да се развие както през първите месеци след началото на лечението, така и след няколко години. Тъй като активните компоненти на лекарството и неговите метаболити се отделят бавно от организма и могат да се натрупват в тъканите, това заболяване понякога възниква след анулирането му (в продължение на няколко месеца).

Симптоми на тиреотоксикоза

Когато приемате Cordarone и появата на тиреотоксикоза, симптомите, характерни за това заболяване, не винаги се появяват. При такива пациенти много рядко се наблюдава увеличаване на размера на щитовидната жлеза, повишено изпотяване, рязка загуба на тегло. В този случай се развиват повече симптоми, които показват нарушение на сърдечно-съдовата система и различни психични разстройства. Те включват:

  • палпитацията е много по-бързо;
  • има задух, което е особено забележимо след физическо натоварване;
  • повишена умора;
  • нарушение на съня;
  • повишена нервна възбудимост;
  • емоционална нестабилност.

При задълбочено изследване на тези пациенти се диагностицира тахикардията. Също така, лекарят отбелязва систолично мърморене, в много случаи разликата в пулса значително се увеличава и много повече.

Ако се развие тиреотоксикоза при пациенти в напреднала възраст, много често се наблюдават други симптоми. Такива пациенти обикновено са по-инхибирани, получават апатия към всичко, което се случва, депресия.

Диагностика на тиреотоксикоза

За да се диагностицира тиреотоксикоза, причинена от приема на Cordarone, е възможно въз основа на:

  • медицинската история на пациента. Наличието в анамнезата на факти за патологии на щитовидната жлеза, поява на тиреотоксикоза по-рано и т.н.;
  • ултразвуков преглед с картографиране на Доплер. В резултат на тази диагностична процедура има много нарушения, които показват патологията на щитовидната жлеза;
  • сцинтиграфия. Включва въвеждането на радиоактивни изотопи в тялото, след което се получава изображение на произведената радиация. Въз основа на това проучване можете да разберете какъв тип тиреотоксикоза в дадено лице;
  • определяне на нивото на хормоните. При тиреотоксикозата е характерно намаляване на нивото на TSH и промяна в ТЗ, Т4.

Лечение на тиреотоксикоза тип 1

За да се елиминира тиреотоксикозата, която се причинява от приема на Cordarone, методът на лечение се избира индивидуално за всеки пациент. На първо място, се вземат под внимание вида на патологията и степента на негативните промени в човешкото тяло.

В много случаи се предписват големи дози лекарства с антитироидно действие, които да подтискат производството на тиреоидни хормони. Те включват Тирозол, Пропицил, Метизол, Мерказолил и др. Тези лекарства се приемат до момента, в който фактът на нормализиране на нивото на Т4 не се потвърди чрез лабораторни тестове. Когато концентрацията на този хормон намалява, количеството на използваните антитироидни лекарства също се намалява. Най-често целият процес на лечение отнема от 6 до 12 седмици.

Обикновено дългосрочната терапия с щитовидната жлеза е показана при пациенти, които продължават да продължават терапията с Cordarone при наличие на сериозни индикации. В някои случаи лекарите препоръчват винаги да приемате поддържащи дози от тези лекарства. Това ще компенсира частично прекомерното производство на тиреоидни хормони на фона на Кордарон.

Лечение на тиреотоксикоза 2 и смесен тип

При развитието на тиреотоксикоза тип 2, на фона на приема на Cordarone, преди синтезираните хормони влизат в кръвоносната система на човека. В този случай глюкокортикоидите се използват за лечение. Обикновено курсът на лечение трае до 3 месеца, тъй като съществува риск от възобновяване на тиреотоксикозата с намаляване на дозата на лекарството. Ако пациентите развият хипотиреоидизъм, L-тироксин се добавя към лечението им.

Ако курсът на заболяването е тежък, което най-често се проявява при смесен тип тиреотоксикоза, терапията се извършва както с глюкокортикоиди, така и с антитронични лекарства. Ако лекарството не даде положителни резултати, хирургичната интервенция се използва за отстраняване на по-голямата част от щитовидната жлеза. Междинната резекция също е показана, ако тиретоксикозата се комбинира с нодуларна гуша. Тази операция ви позволява напълно да се отървете от тиреотоксикозата и да продължите лечението с Cordarone.

Също така в някои случаи прибягвайте до терапия с радиоактивен йод. Този метод на лечение се използва, когато други лекарства не дават положителен резултат. Той е ефективен при пациенти с дифузна или нодулна гуша. Положителни резултати се наблюдават, ако се използва радиоактивен йод за пациенти, живеещи в райони, където този елемент е недостатъчен.

перспектива

Кордарон се назначава в присъствието на тежка аритмия, която представлява опасност за човешкия живот. Поради това нейното отменяне, за да се предотвратят нарушения на щитовидната жлеза, е неприемливо. Много често, заедно с Kordarom приемат лекарства, които могат да предотвратят тиреотоксикозата или да улеснят курса й.

Също така, амиодаронът и неговите метаболити причиняват локален хипотиреоидизъм. Това явление предотвратява токсичния ефект върху сърдечния мускул на хормоните на щитовидната жлеза. След премахването на Кордарон тази защита изчезва. Следователно, въпросът за заместването на това антиаритмично лекарство трябва да бъде разгледан изчерпателно, като се вземат предвид всички фактори.

Профилактика на тиреотоксикоза

На всички пациенти, на които е показано лечение с Kordaronom, е необходимо да се извърши цялостно изследване на тялото, по-специално на щитовидната жлеза преди началото на лечението. Това ще определи вероятността от усложнения, свързани с приема на това лекарство. Превантивната диагностика включва:

  • Провежда се палпиране на щитовидната жлеза. Определя се дали е увеличен.
  • Ултразвукът се предписва за по-задълбочено изследване на щитовидната жлеза. Разпределя се нейната структура, размер, наличие на възли или други формирования.
  • Кръвният тест за определяне на нивото на TSH е задължителен. Ако концентрацията на този хормон е нормална (от 0.4 до 4 μIU / ml), не са необходими допълнителни изследвания. В противен случай са зададени анализи за определяне на нивото на TK, T4 и други.

След началото на лечението с Kordaron се провежда втори кръвен тест за основните тироидни хормони след 3 месеца. В бъдеще индикаторите се наблюдават на всеки шест месеца. Това ще помогне своевременно да се идентифицират всички проблеми, свързани с функционирането на щитовидната жлеза, и да се предпише необходимото лечение.

Може Би Обичате Про Хормони