Тиреотоксикоза (от латински «glandula thyreoidea» - щитовидната жлеза и «токсикоза» - отравяне) се нарича синдром, свързан с прекомерен прием на тироидните хормони в кръвта.

Обикновено регулирането на производството на тиреоидни хормони Т4 (тироксин) и ТЗ (трийодотиронин) се контролира от хипоталамуса и хипофизната жлеза. В отговор на приемането на хормон, стимулиращ щитовидната жлеза (TSH) от хипофизната жлеза, щитовидната жлеза усилва работата си и започва да произвежда повече Т4 и Т3. С правилното функциониране на ендокринната система нивото на всички хормони е в рамките на нормалните граници.

При тиротоксикозата се натрупват прекомерни количества тиреоидни хормони в кръвта, които започват да причиняват редица странични ефекти, понякога много сериозни. Кръв TSH в тиреотоксикоза обикновено се намалява, тъй като хипофизната жлеза се опитва да не стимулира допълнително щитовидната жлеза използване TSH поради хипертиреоидизъм в кръвта е много Т3 и Т4.

Най-честата причина за тиреотоксикоза е прекомерната функция на щитовидната жлеза при дифузен токсичен гущер (DTZ, болест на Грейвс, болест на базата). С DTZ, цялата тъкан на щитовидната жлеза активно произвежда хормони, които са под въздействието на антитела, продуцирани от имунната система.

Втората често срещана причина за тиреотоксикоза е нодална или многоиндуларна токсична гуша, в която се развиват единични или множествени възли в тироидната тъкан, способни да произвеждат постоянно и много активно хормони. В този случай тъканта на щитовидната жлеза, разположена близо до възлите, може да функционира напълно нормално, но количеството хормони, идващи от възлите, става достатъчно за появата на симптоми на тиреотоксикоза.

Субакутитният тироидит (тиреоидит на де Кервен) е възпалително заболяване на щитовидната жлеза, причинено от неадекватен отговор на имунната система към вирусна инфекция. При подозрителен тироидит в ранните фази на това заболяване, разрушаването на тироидната тъкан се извършва при освобождаването на съхраняваните хормони в кръвта. Тиротоксикозата при подостър тиреоидит обикновено не продължава дълго - докато изчерпването на хормона се съхранява в свиващата се част от тироидната тъкан.

Лекарствената тиреотоксикоза възниква поради приема на прекомерни дози от лекарства, съдържащи тироидни хормони Т4 и ТЗ. Тиротоксикозата може също да доведе до приемането на йодни препарати в големи количества (така наречената йод-база).

В редки случаи тиреотоксикозата може да бъде причинена от развитието на тумор на хипофизата, който произвежда TSH. Стимулирането на щитовидния стимулиращ хормон на щитовидната тъкан води до повишаване на неговата активност и голямо количество Т4 и Т3, които влизат в кръвта.

Пациенти с хипертиреоидизъм се оплакват от сърцебиене (понякога усещат от пациента с сърдечна аритмия), изпотяване, чувство на вътрешна топлина, умора, раздразнителност, сълзливост, загуба на тегло, тремор вид ръка. Пациентите губят тегло дори при добър апетит и консумация на значително количество храна. Може да възникне ускорена загуба на коса и появата на крехки нокти.

Когато пациентът има повишена активност на щитовидната жлеза, лечението започва с употребата на тиреостатични лекарства, т.е. лекарства, които затрудняват улавянето на щитовидната жлеза на йодните атоми, необходими за производството на хормони. Доза избор tireostatika (в качеството си прилага тирозол, merkazolil, propitsil) зависи от няколко фактора: степента на увеличение на нивото на тироидните хормони в кръвта, възрастта на пациента, обемът на щитовидната жлеза, причинява от хипертиреоидизъм.

  • задух и значително намаляване на белодробния обем;
  • разширяването на окото и така наречените exophthalmos. Ясно казано - определена изпъкналост на очната ябълка;
  • подпухналост, както и пигментация на клепачите; - намаляване на физическата издръжливост;
  • треперене в дланите, тремор, различни моторни дисфункции;
  • остра и неразумна нервност, повишена раздразнителност, нарушения на съня, прекомерно бързо говорене, необясним страх и известен опит;
  • прекомерно често желание за уриниране;
  • а не системен менструален цикъл при жените, който се съпровожда от болезнени ефекти и пълно влошаване на благосъстоянието.

Ключовата тенденция при диагностицирането на тиреотоксикоза е диагнозата, проведена според външните признаци, посочени по-горе. Те са в комплекса, които предполагат нарушения в хормоналния фона, предизвикани от дисфункции на щитовидната жлеза. Контролно проучване, което дава кръвен тест, дава пълен отговор за наличието или отсъствието на заболяването (тиреотоксикоза). При анализа в кръвта се освобождава концентрацията на стимулиращия хормона на щитовидната жлеза хормони Т3, Т4.

При лечението на тази болест експертите идентифицират три основни начина: традиционни (консервативни), хирургически, а също и терапия с радиоактивен йод. Консервативното лечение е да се намали нивото на хормоните на щитовидната жлеза с помощта на фармацевтични продукти. Лекарствата, предписани в този случай, засягат точно жлезите на вътрешната секреция и автономната нервна система. В допълнение към средствата, които решават хормоналните проблеми, седативните и бета-блокерите се използват като съпътстваща терапия при лечение на тиреотоксикоза. Към тази група могат да бъдат приписани и народни средства, които могат много успешно да се борят със съществуващата болест (тиреотоксикоза), в случай че тя все още не е взела твърде тежка форма.

Основното средство за превенция са хранителната храна, пречистването на водата и управлението на стреса. Една от ключовите точки за предотвратяване на всяка форма на нарушения на щитовидната жлеза е приемът на необходимото количество йод. За статистическия потребител се предлага в морски дарове, йодирана сол, морски водорасли, някои зърнени храни и ядки. Такива методи ще помогнат за преодоляване на тиреотоксикозата.

Болест на Бадева (болест на Грейвс, дифузен токсичен гущер)

Причината за заболяването е неправилното функциониране на човешката имунна система, която започва да произвежда специфично антитяло - антитела към TSH рецептора, насочени срещу собствената щитовидна жлеза на пациента

Хормон Т3

Хормонът Т3 (трийодтиронин) е един от двата основни хормона на щитовидната жлеза и най-активната. Статията описва структурата на молекула анализа на Т3 хормон на кръв на хормони Т3 видове лабораторни параметри (свободен и общ Т3 хормон), тълкуване на резултатите от изпитвания, както и къде да се тироидни хормони

Хормон Т4

Т4 хормон (тироксин, tetraiodothyronine) - цялата информация за това къде се произвежда хормона Т4, което действие, някои кръвни тестове направи, за да се определи нивото на Т4 хормон, които се появяват симптоми при ниски и високи нива на Т4 хормон

Ендокринна офталмопатия (офталмопатия на Грейвс)

Ендокринна офталмопатия (Грейвс офталмопатия) - заболяване pozadiglaznyh тъкани и мускулите на очната ябълка на автоимунно характер, което възниква поради щитовидната жлеза и води до развитието на exophthalmos или pucheglazija и комплексни симптоми очни

Болести на щитовидната жлеза

Понастоящем в проучването на заболяванията на щитовидната жлеза се обръща толкова сериозно внимание, че е избрана специална част от ендокринологията - тиреоидизъм, т.е. наука за щитовидната жлеза. Лекарите, които участват в диагностиката и лечението на заболявания на щитовидната жлеза, се наричат ​​тирозиолози.

Анализи в Санкт Петербург

Един от най-важните етапи на диагностичния процес е извършването на лабораторни тестове. Най-често пациентите трябва да извършват кръвен тест и анализ на урината, но често и други лабораторни материали също са предмет на лабораторни изследвания.

Тест за тиреоиден хормон

Кръвният тест за щитовидните хормони е един от най-важните в практиката на Северозападния ендокринологичен център. В статията ще намерите цялата информация, с която е необходимо да се запознаете с пациентите, които ще дарят кръв на хормоните на щитовидната жлеза

Етанол склеротерапия на щитовидни възли

Етанол склеротерапията се нарича още разрушаване на етанол или разрушаване на алкохола. Етанол склеротерапията е най-изследваният начин за минимално инвазивно лечение на щитовидните възли. Този метод се използва от края на 80-те години на миналия век. XX век. Методът се прилага за първи път в Италия в Ливорно и Пиза. В момента метод етанол склеротерапия беше призната от Американската асоциация на Clinical Endocrinology-добрият метод за лечение на кистозна-трансформирани щитовидната възли, т.е. възли, съдържащи течност

Операция на щитовидната жлеза

Северозападният ендокринологичен център е водещата институция за ендокринна хирургия в Русия. В момента повече от 4500 операции на щитовидната жлеза, паратироидните (паратироидните) жлези и надбъбречните жлези се извършват ежегодно в центъра. С броя на операциите Северозападният ендокринологичен център постоянно се нарежда на първо място в Русия и е сред първите три европейски клиники за ендокринна хирургия

Консултация с ендокринолога

Специалистите на Северозападния ендокринологичен център провеждат диагностика и лечение на заболявания на ендокринната система. Ендокринолозите на центъра в тяхната работа се основават на препоръките на Европейската асоциация по ендокринология и Американската асоциация на клиничните ендокринолози. Съвременните диагностични и терапевтични технологии осигуряват оптимален резултат от лечението.

Експертна ултразвук на щитовидната жлеза

Ултразвукът на щитовидната жлеза е основният метод, позволяващ да се оцени структурата на този орган. Поради повърхностното си разположение, щитовидната жлеза е лесно достъпна за ултразвук. Модерните ултразвукови устройства ви позволяват да инспектирате цялата щитовидна жлеза, освен зад гръдната кост или трахеята.

Лазерно разрушаване на щитовидни възли

Методът на лазерно разрушаване на щитовидните нодули се прилага за пръв път в края на 90-те години. Приоритет в развитието на тази техника принадлежат на руските учени - те публикуват резултатите от изследванията си няколко месеца по-рано от италианските си колеги. Понастоящем най-голям е броят на процедурите за лазерно разрушаване на щитовидни възли в Италия, Дания, Русия

Консултация с хирург-ендокринолог

Хирургът и ендокринолог - лекар, който специализира в лечението на болести на ендокринната система, която изисква използването на хирургични процедури (хирургия, минимално инвазивна хирургия)

Радиочестотно отстраняване на щитовидни възли

Радиочестотното унищожаване е най-младият метод за минимално инвазивно лечение на щитовидни възли. Първоначално методът е изобретен за лечение на тумори на черния дроб, но през 2004 г. той успешно се прилага в Италия, за да се намали размера на възли на щитовидната жлеза без операция. В клиниката на Северозападния ендокринологичен център през 2006 г. започна да се използва радиочестотна аблация. Досега в Русия Северозападният ендокринологичен център е единствената институция, която произвежда този тип лечение

Интраоперативен невромониторинг

Интраоперативно невромониторинг - техника за контролиране на електрическата активност на ларингеалните нерви, осигуряваща подвижност на гласните струни по време на операцията. По време на наблюдението хирургът има възможност да оценява състоянието на ларингеалните нерви всяка секунда и съответно да променя плана на операцията. Невромониторингът може драстично да намали вероятността от развиване на главоболие след операцията на щитовидната жлеза и паращитовидните жлези.

Консултация с кардиолог

Кардиологът е в основата на терапевтичната работа на ендокринологичния център. Ендокринните заболявания много често се комбинират с патологията на сърдечно-съдовата система и опитни кардиолози помагат на ендокринологичния център да осигури всеобхватно лечение за пациентите

Синдром на тиреотоксикоза: причини, диагноза, лечение

Тиротоксикозата е синдром, който се проявява в различни патологични състояния на човешкото тяло. Честотата на тиреотоксикоза в Европа и Русия е 1.2%

Тиротоксикозата е синдром, който се проявява в различни патологични състояния на човешкото тяло. Честотата на тиреотоксикоза в Европа и Русия е 1.2% (Fadeev VV, 2004). Но проблемът на хипертиреоидизъм се определя не толкова от разпространението му, тъй като тежестта на последствията: засягащи метаболитни процеси, това води до тежки промени в много системи в организма (сърдечно-съдовата, нервната, храносмилателната, репродуктивни и т.н.).

синдром тиреотоксикоза, съдържащ прекомерно действие на хормони трийодтиронин и тироксин (Т4 и Т3) на целеви органи, в повечето случаи е резултат от клинична патология на щитовидната жлеза.

Тироидната жлеза се намира на предната повърхност на шията, покривайки предната и страничната част на горните трахеални пръстени. Като подкова, тя се състои от две странични лобове, свързани от един провлак. Тироидната жлеза се поставя на 3-тата седмица от ембрионалното развитие и от 10-12 седмици придобива способността да улавя йод. Като най-голямата ендокринна жлеза в тялото произвежда тироидни хормони (ТГ) и калцитонин. Morphofunctional единица е щитовидната фоликул стена е образувана от един слой на епителни клетки - thyrocytes и се съдържа в кухината на секреторен продукт - колоид.

Тиреоцитите улавят йодните аниони от кръвта и, прикрепващи го към тирозин, отстраняват получените съединения под формата на три- и тетрахидротиронини в лумена на фоликула. Повечето трийодтиронин се образува не в самата щитовидна жлеза, а в други органи и тъкани, чрез разцепване на йодния атом от тироксина. Останалата част от йода след разцепването отново се улавя от щитовидната жлеза, за да участва в синтеза на хормони.

Регулирането на функцията на щитовидната жлеза се контролира от тиротропин-освобождаващ фактор хипоталамо генериране (tireoliberin), което се случва под влияние на освобождаването на хипофизата на тироид-стимулиращ хормон (TSH), тироид-стимулиращ производството на Т3 и Т4. Между нивото на тироидните хормони в кръвта и TTG съществува отрицателна обратна връзка, която се поддържа за сметка на оптимална концентрация в кръвта.

Ролята на тиреоидните хормони:

Причини за тиреотоксикоза

Излишъкът от тироидни хормони в кръвта може да бъде резултат от заболявания проявяват щитовидната хиперфункция или разрушаването му - в този случай тиреотоксикоза причинени пасивен Т4 получаване и Т3 в кръвта. Освен това, може да има не зависят причини щитовидната - предозиране на хормони на щитовидната жлеза, T4- и T3-секретиращи тератома на яйчниците, рак на щитовидната жлеза метастази (Таблица 1.).

Хиперфункция на щитовидната жлеза. Първото място сред заболяванията, придружени от повишено образование и секреция на хормоните на щитовидната жлеза, заемат дифузен токсичен гущер и многоиндуларен токсичен гущер.

базедова болест (DTZ) (Грейвс-Basedow заболяване, Париж) - системно автоимунно заболяване с генетично предразположение, която се основава на стимулиране на производството на автоантитела за TSH рецептор разположен thyrocytes. На генетично предразположение показва откриване на циркулиращи автоантитела в 50% относителна DTZ, често находка при пациенти с хаплотип HLA DR3, често комбинация с други автоимунни заболявания. DTZ комбинация с автоимунно хронична надбъбречна недостатъчност, диабет тип 1 диабет и други автоимунни ендокринопатии обозначени като автоимунен полигландуларен синдром тип 2. Прави впечатление, че жените страдат от 5-10 пъти по-често, отколкото при мъжете, проява на заболяването в млада и средна възраст. Наследствено предразположение фактори предизвикват действието (.. вирусна инфекция, стрес, и т.н.) води до появата на тироид-стимулиращ имуноглобулини в тялото - лат-фактори (дълго действие тиреоидна стимулатор, дългодействащ щитовидната стимулатор). При взаимодействие с рецептори на thyrocytes стимулиращ хормон, тироид-стимулиращ антитела причиняват увеличаване на синтеза на хормони Т4 и Т3, което води до тиреотоксикоза състояние [2].

Многодидуларен токсичен гущер - развива се с продължителен хроничен дефицит на йод в храната. Всъщност това е една от връзките във веригата на последователни патологични състояния на щитовидната жлеза, образувани при условия на йоден дефицит с лека и умерена тежест. Дифузната нетоксичен гуша (DNG) се трансформира в една възлова точка (мулти-възел) нетоксичен гуша, след това се развива функционалната независимост на щитовидната жлеза, което е патофизиологичната основа на мултинодуларна токсичен гуша. По отношение на недостиг на йод щитовидната стимулиращо действие изложени TTG и местни растежни фактори, които причиняват хипертрофия и хиперплазия на клетките на тироидните фоликули, което води до образуване на Струма (стъпка DOP) на. Основата за развитието на възли в щитовидната жлеза е микрохетерогенността на тиреоцитите - разнообразна функционална и пролиферативна активност на клетките на щитовидната жлеза.

Ако недостиг на йод продължава в продължение на много години, е стимулиране на щитовидната жлеза, стават хронично, което води до хиперплазия и хипертрофия в thyrocytes притежава най-висока пролиферативна активност. Което в крайна сметка води до появата на фокални маси на тироидни клетки със същата висока чувствителност към стимулиращи ефекти. В контекста на продължаващия активен хроничен хиперстимулация tireotsitov разделението и забавянето на този фон на възстановителните процеси, водещи до развитието на активиращи мутации в генетичния апарат tireotsitov, водещи до тяхното автономно функциониране. С течение на времето активността на автономните тироидни клетки води до намаляване на нивото на TSH и повишаване на съдържанието на ТЗ и Т4 (фазата на клинично очевидна тиреотоксикоза). Тъй като процесът на формиране на функционален автономия щитовидната удължен във времето, тиреотоксикоза yodindutsirovanny проявява в по-старите възрастови групи - след 50 години [3, 4].

Тиротоксикоза по време на бременност. Честотата на тиреотоксикоза при бременни жени достига 0,1%. Основната му причина е дифузен токсичен гущер. Тъй като тиреотоксикозата намалява фертилитета, бременните жени рядко имат тежка форма на заболяването. Често бременността се проявява по време на или след лечение с тиреотоксикоза (тъй като това лечение възстановява фертилитета). За да се избегне нежелана бременност, се препоръчва младите жени с тиреотоксикоза, получаващи тионамиди, да използват контрацептиви.

Токсичен аденом на щитовидната жлеза (болест на Plummer) е доброкачествен тироиден тумор, който се развива от фоликуларния апарат, автономно хиперпродуциращ хормоните на щитовидната жлеза. Токсичен аденом може да възникне в предишно съществуващ нетоксичен възел, в това отношение възловата гума еутироид се счита за рисков фактор за развитието на токсичен аденом. Патогенезата на заболяването се основава на автономна хиперпродукция на тиреоидни хормони чрез аденом, който не се регулира от тироид-стимулиращ хормон. Аденомът отделя в големи количества главно трийодтиронин, което води до потискане на производството на тироид-стимулиращ хормон. Това намалява активността на останалата част от щитовидната жлеза около аденома.

TTG-секретиращите аденоми на хипофизната жлеза са редки; те представляват по-малко от 1% от всички тумори на хипофизата. В типични случаи тиреотоксикозата се развива на фона на нормални или повишени нива на TSH.

резистентност Избор на хипофизата хормони на щитовидната жлеза - състояние, при което не е отрицателна обратна връзка между нивото на тиреоиден хормон на щитовидната жлеза и на нивото на TSH от хипофизата, се характеризира с нормални нива на TSH, значително увеличаване нивата на Т4 и Т3 и тиреотоксикоза (като чувствителност към други целеви тъкани на хормони на щитовидната жлеза не е е счупен). тумор на хипофизата при тези пациенти не се визуализира.

Балонният скелет и хориокарциномът отделят големи количества хорионгонадотропин (HG). Хорионният гонадотропин, сходна по структура с TSH, причинява преходно потискане на тиротропната активност на аденохипофизата и повишаване на нивото на свободния Т4. Този хормон е слаб стимулатор на рецепторите на TSH върху тироидните клетки. Когато концентрацията на CG надхвърля 300 000 единици / л (което е няколко пъти по-голяма от максималната концентрация на HG при нормална бременност), може да възникне тиреотоксикоза. Отстраняването на приплъзването на пикочния мехур или химиотерапията на хориокарцинома елиминира тиреотоксикозата. Нивото на HG може значително да се увеличи и с токсикоза на бременни жени и да причини тиреотоксикоза [1].

Нарушение на щитовидната жлеза

Унищожаване на thyrocytes, при което доставката на тироидните хормони в кръвта и като следствие - развитието на хипертиреоидизъм, придружен от възпалително заболяване на щитовидната жлеза - тиреоидит. Това е главно преходно автоимунна тиреоидит (AIT), които включват без болка ( "тих"), тиреоидит на Хашимото, след раждането AIT, индуцирана от цитокин AIT. Във всички тези изпълнения, щитовидната жлеза появят промени pofazovye свързани с автоимунно агресия: най-типичен разбира фаза на разрушителни фаза преходно тиреотоксикоза заменя хипотиреоидизъм, след което в повечето случаи има възстановяване на функцията на щитовидната жлеза.

След раждането тиреоидит възниква на фона на прекомерна реактивация на имунната система след естествена гестационна имуносупресия (феноменът на скачането). Безболезнената ("тиха") форма на тиреоидит минава по същия начин като следрода, но само провокиращият фактор е неизвестен, излиза извън връзката с бременността. Цитокин-индуцираният тиреоидит се развива след назначаването на различни лекарства от интерес за интерферон [2].

Развитието на хипертиреоидизъм е възможно не само в автоимунно възпаление на щитовидната жлеза, но и в инфекциозно е повреден, когато се върти подостър грануломатозен тиреоидит. Смята се, че причината за подостър грануломатозен тироидит е вирусна инфекция. Предполага се, че причинителят може да бъде вирусът Coxsackie, аденовирус, паротит вирус, вируси на ECHO, грипни вируси и вируса на Epstein-Barr. Има генетично предразположение към субакутиран грануломатозен тиреоидит, тъй като честотата е по-висока при лица с антиген HLA-Bw35. За продромалния период (с продължителност няколко седмици) са характерни миалгия, температура на субфебрила, общо лошо здраве, ларингит и понякога дисфагия. синдром тиреотоксикоза среща в 50% от пациентите и се появява в етап маркиран клиничните прояви, които включват болка от едната страна на предната повърхност на гърлото, обикновено излъчване на ухото или долната челюст от една и съща страна.

Други причини за тиреотоксикоза

Лекарствено индуцирана тиреотоксикоза - Често срещана причина за тиреотоксикоза. Често лекарят предписва прекомерни дози хормони; в други случаи пациентите тайно приемат прекомерни количества хормони, понякога за да отслабна.

T4- и Т.3-(яйчникова струма) и големи хормонално-активни метастази на фоликуларен рак на щитовидната жлеза са много редки причини за тиреотоксикоза.

Клиничната картина при синдрома на тиреотоксикоза

Сърдечно-съдова система. Най-важният целеви орган за нарушение на щитовидната жлеза е сърцето. През 1899 г., R. Kraus въвежда термина "cardiothyrotoxicosis", която се разбира, като симптом смущения на сърдечно-съдовата система, причинени от токсични ефекти на излишък хормони на щитовидната жлеза, характеризиращ се с развитието на хиперфункция, хипертрофия, дегенерация, инфаркт и сърдечна недостатъчност.

Патогенезата на сърдечно-съдовите нарушения при тиреотоксикоза е свързана със способността на TG да се свързва директно с кардиомиоцитите, осигурявайки положителен инотропен ефект. В допълнение, повишаването на чувствителността и експресията на адренергичните рецептори, тиреоидните хормони предизвикват значителни промени в хемодинамиката и развитието на остра сърдечна патология, особено при пациенти с коронарна болест на сърцето. Има увеличение на сърдечната честота, увеличаване на обема на инсулт (VO) и минутен обем (МО), ускоряване на кръвния поток, намаляване на общото и периферно съдово съпротивление (OPSS), промени в кръвното налягане. Систолното налягане се повишава умерено, диастоличното налягане остава нормално или намалява, вследствие на което се увеличава пулсовото налягане. В допълнение към всичко казано по-горе, тиреотоксикозата се придружава от повишаване на обема на циркулиращата кръв (BCC) и масата на еритроцитите. Причината за увеличението на bcc е промяната в серумното ниво на еритропоетин в съответствие със смяната на серумното ниво на тироксина, което води до увеличаване на масата на еритроцитите. В резултат на увеличаването на минутния обем и масата на циркулиращата кръв, от една страна, и намаляването на периферното съпротивление, от друга, пулсовото налягане и натоварването на сърцето в диастола се увеличават.

Основните клинични прояви на сърдечната патология при тиреотоксикоза са синусова тахикардия, предсърдно мъждене (ПМ), сърдечна недостатъчност и метаболитната форма на ангина пекторис. Ако пациентът има коронарна болест на сърцето (СНО), хипертонично заболяване, сърдечно заболяване, тиреотоксикоза само ще ускори появата на аритмии. Налице е пряка зависимост на ПМ от степента на тежест и продължителност на заболяването.

Основната характеристика на синусовата тахикардия е, че тя не изчезва по време на сън и леко физическо натоварване драстично увеличава сърдечната честота. В редки случаи има синусова брадикардия. Това може да се дължи на вродени промени или на изчерпване на функцията на синусовия възел с развитието на синдрома на неговата слабост.

Предсърдното мъждене се проявява в 10-22% от случаите, а честотата на тази патология се увеличава с възрастта. В началото на предсърдно мъждене заболяване е пароксизмална в природата, както и с развитието на хипертиреоидизъм може да отиде в постоянна форма. При млади пациенти без съпътстващо сърдечно-съдови заболявания, след междинната сума резекция на щитовидната жлеза или успеха на тиреостатично лечение настъпва възстановяване на синусов ритъм. В предсърдно мъждене патогенеза важна роля играе електролитен дисбаланс, или по-точно намаляване на вътреклетъчните нива на калий в миокарда, както и намаляване nomotropnoy функция на синусовия възел, което води до неговото изчерпване и преход към анормален ритъм.

При тиреотоксикозата нарушенията на предсърдния ритъм са по-характерни и появата на вентрикуларни аритмии е характерна само за тежка форма. Това може да се дължи на по-висока атриална чувствителност към аритмогенния ефект на TSH в сравнение с вентрикули, тъй като плътността на бета-адренергичните рецептори в предсърдната тъкан преобладава. Като правило, вентрикуларните аритмии се появяват при комбинацията на тиреотоксикоза и сърдечно-съдови заболявания. С появата на персистиращ еутироидизъм, те продължават да съществуват [5].

Мускулно-скелетна система. Повишеният катаболизъм води до мускулна слабост и атрофия (тиреотоксична миопатия). Пациентите изглеждат изтощени. Мускулната слабост се проявява при ходене, катерене нагоре, изправяне от коленете или повдигане на тежести. В редки случаи има преходна тиреотоксична парализа, която трае от няколко минути до няколко дни.

Повишеното ниво на хормоните на щитовидната жлеза води до отрицателен минерален баланс със загуба на калций, което се проявява чрез повишена костна резорбция и намалена абсорбция на червата от този минерал. Резорбцията на костната тъкан преобладава над образуването й, така че концентрацията на калций в урината се увеличава.

При пациенти с хипертиреоидизъм се откриват ниски нива на метаболита на витамин D-1,25 (OH) 2D, понякога хиперкалцемия и намаляване на нивото на паратиреоидния хормон в серума. Клинично, всички тези нарушения водят до развитие на дифузна остеопороза. Възможна болка в костите, патологични фрактури, колапс на прешлените, образуване на кифоза. Артропатията с тиреотоксикоза се развива рядко, в зависимост от вида на хипертрофичната остеоартропатия със сгъстяване на фалангите на пръстите и периосиалните реакции.

Нервната система. Загубата на нервната система с тиреотоксикоза възниква почти винаги, затова преди тя да се нарече "невротироза" или "тиреоневроза". Патологичният процес включва централната нервна система, периферните нерви и мускулите.

Ефектът от излишъка на тиреоидни хормони води преди всичко до развитието на симптоми на неврастенен характер. Типични оплаквания от повишена възбудимост, безпокойство, раздразнителност, обсесивно страхове, безсъние, има промяна в поведението - неспокойствие, сълзливост, прекомерно двигателна активност, загуба на способността за фокусиране (пациента рязко превключва от една мисъл към друга), емоционална лабилност с промени в настроението от възбуда преди депресията. Истинските психози са редки. синдром и депресия изостаналост, наречена "апатични тиреотоксикоза", обикновено се появява при по-възрастни пациенти.

Фобските прояви са много типични за тиреотоксикозата. Често има кардио фобия, клаустрофобия, социална фобия.

В отговор на физически и емоционален стрес се появяват атаки на паника, които се проявяват чрез рязко увеличаване на сърдечната честота, повишено артериално налягане, бланширане на кожата, сухота в устата, треперене, страх от смърт.

Невротичните симптоми при тиреотоксикозата са неспецифични и тъй като развитието и претеглянето на болестта избледняват, последвани от тежки органни увреждания.

Треморът е ранен симптом на тиреотоксикоза. Тази хиперкинеза продължава да съществува както в покой, така и в движение, а емоционалната провокация укрепва нейната сериозност. Треморът улавя ръцете (симптомът на Мари е треперенето на пръстите на продълговатите ръце), клепачите, езика и понякога цялото тяло (симптом на телеграфния стълб).

С влошаване на умората на болестта напредва, мускулна слабост, дифузна загуба на тегло, мускулна атрофия. При някои пациенти мускулната слабост достига до крайна сериозност и дори води до смърт. В много редки случаи с тежък хипертиреоидизъм може да настъпи внезапно напада генерализирана мускулна слабост (тиреотоксична хипокалиемичния периодични парализи), вълнуващи мускулите на торса и крайниците, включително дихателната мускулатура. В някои случаи, парализа предхожда пристъпи на слабост в краката, парестезии, нарушения на мускулната умора. Парализата се развива бързо. Такива гърчове понякога могат да бъдат единствената проява на тиреотоксикоза. Когато polifaziya открива електромиография при пациенти с периодични парализи, потенциали на действие намаляват, наличието на спонтанна активност на мускулните влакна и фасцикулации.

Хроничната тиреотоксична миопатия се проявява при дългосрочна тиреотоксикоза, характеризираща се с прогресивна слабост и умора в проксималните мускулни групи на крайниците, по-често краката. Има трудности при катеренето на стълбите, изправянето от стола, разресване на косата. Постепенно се развива симетрична хипотрофия на мускулите на проксималните части на крайниците.

Тиротоксичен екзофталмос. Тиротоксичният екзофталмиум винаги се среща на фона на тиреотоксикоза, по-често при жени. Пропускливостта при тези пациенти е отворена, въпреки че няма екзофталмос или не надвишава 2 mm. Увеличаването на очната хлабина се дължи на отдръпване на горния клепач. Други симптоми също могат да бъдат открити: когато се гледа директно, понякога се вижда склерова лента между горния клепач и ириса (симптома на Дарримпле). Когато гледате надолу, спускането на горния клепач се забавя зад движението на очната ябълка (симптом на Греф). Тези симптоми са причинени от повишаване на тонуса на гладките мускули, повдигащи горния клепач. Тя се характеризира с рядко мигване (Stellwag симптом), нежен тремор на клепачите, когато са затворени, но клепачите са напълно затворени. Обемът на движенията на екстракуларните мускули не се нарушава, фундусът остава нормален, функциите на окото не страдат. Преместването на окото не е трудно. Използването на инструментални методи за изследване, включително компютърна томография и ядрено-магнитен резонанс, доказва, че няма промяна в меките тъкани на орбитата. Описаните симптоми изчезват на фона на лекарствената корекция на щитовидната дисфункция [6].

Очните симптоми на тиреотоксикозата трябва да се различават от независимото заболяване на ендокринната офталмопатия.

Ендокринна офталмопатия (Graves) - заболяване, свързано с лезии на автоимунни произход периорбитални тъкани, които 95% се обединяват с автоимунно заболяване на щитовидната жлеза. Тя е вдъхновена от лимфоцитна инфилтрация на орбитата и формации ретроорбитално подуване. Основният симптом на офталмопатията на Грейвс е екзофталмос. Оток и фиброза на очен мускулите да доведе до ограничаване на мобилността на очната ябълка и диплопия. Пациентите се оплакват от болка в очите, фотофобия, лакримация. Поради възрастта на nesmykaniya роговицата изсъхва и може язва. Стискането на оптичния нерв и кератитът може да доведе до слепота.

Храносмилателната система. Потреблението на храна се увеличава, някои пациенти имат неподходящ апетит. Въпреки това пациентите обикновено са тънки. Поради увеличаване на перисталтиката, изпражненията са чести, но диарията е рядка.

Сексуална система. Тиротоксикозата при жени намалява фертилитета и може да причини олименорея. При мъжете, сперматогенезата се потиска и понякога силата намалява. Понякога има гинекомастия, причинени от ускорено периферно превръщане на андрогени до естрогени (въпреки високото ниво на тестостерон). Тироидните хормони увеличават концентрацията на глобулина, свързвайки половите хормони и по този начин увеличават общото съдържание на тестостерон и естрадиол; в същото време нивата на лутеинизиращия хормон (LH) и фоликулостимулиращия хормон (FSH) в серума могат да бъдат или повишени, или нормални.

Обмен на вещества. Пациентите обикновено са тънки. За възрастните хора анорексията е характерна. Напротив, някои млади пациенти имат повишен апетит, така че те да наддават на тегло. Тъй като хормоните на щитовидната жлеза повишават производството на топлина, топлинните загуби се подобряват и от изпотяване, което води до лека полидипсия. Много хора не толерират топлината. При пациенти с инсулино-зависим захарен диабет тиреотоксикозата повишава нуждата от инсулин.

Тироидната жлеза обикновено се увеличава. Размерът и консистенцията на гушата зависи от причината за тиреотоксикоза. В хиперфункционалната жлеза се увеличава кръвния поток, което причинява появата на местен съдов шум.

Тиротоксично криза е рязко влошаване на хипертиреоидизъм симптоми, тъй като сериозно усложнение на придружено хипертиреоидизъм основната болест (в клиничната практика, като цяло е токсична гуша). Развитието на кризата се улеснява от следните фактори:

Патогенезата на кризата е прекомерният прием на хормони на щитовидната жлеза в кръвта и тежки токсични увреждания на сърдечно-съдовата система, черния дроб, нервната система и надбъбречните жлези. Клиничната картина се характеризира с остър разбъркване (до психоза с делюзии и халюцинации), който след това се последвани от адинамия, сънливост, мускулна слабост, апатия. При изследване: лицето е рязко хиперемично; очите са широко отворени (изразени екзофталмос), мигат рядко; обилно изпотяване, последвано от суха кожа след изразена дехидратация; кожата гореща, хиперемична; висока телесна температура (до 41-42 ° C).

Висока систоличното кръвно налягане (ВР), диастолично кръвно налягане намалява значително, в напреднал Ход систолично кръвно налягане намалява рязко, може да се развие остра сърдечносъдова недостатъчност; тахикардия до 200 удара в минута преминава в трептене на предсърдието; интензивни диспептични разстройства: жажда, гадене, повръщане, разхлабени изпражнения. Възможно разширяване на черния дроб и развитие на жълтеница. По-нататъшното прогресиране на кризата води до загуба на ориентация, симптоми на остра надбъбречна недостатъчност. Клиничните симптоми на кризата често се увеличават в рамките на няколко часа. В кръвта TTG не може да се определи, нивото на Т4 и Т3 е много високо. Има хипергликемия, стойностите на уреята, увеличаването на азота, киселинно-базисното състояние и електролитния състав на промяната на кръвта - нивото на калий е повишено и натриевите падания. Характеризира се чрез левкоцитоза с преминаване на неутрофили наляво.

диагностика

Ако има съмнение за тиреотоксикоза, изследването включва две стъпки: оценка на функцията на щитовидната жлеза и обяснение на причината за повишаване на хормоните на щитовидната жлеза.

Оценка на тироидната функция

1. Общо T4 и свободен Т4 се повишават при почти всички пациенти с тиреотоксикоза.

2. Общата T3 и свободната Т3 също са повишени. При по-малко от 5% от пациентите, само общ ТЗ е повишен, докато общото количество Т4 остава нормално; такива състояния се наричат ​​Т3-тиреотоксикоза.

3. Базовото ниво на TSH е значително намалено или ХТСС не е определено. Тестът с тиреолиберин е по избор. Основното ниво на TSH се понижава при 2% от възрастните хора с еутироидизъм. Нормалното или увеличеното базално ниво на TSH на фона на повишени нива на общо Т4 или общо Т3 показва тиреотоксикоза, причинена от излишък на TSH.

4. Тироглобулин. Повишаване нивото на серумния тиреоглобулин се открива в различни форми на хипертиреоидизъм: дифузно токсичен гуша, подостър и автоимунен тиреоидит, мултинодуларна токсични и нетоксичен гуша, ендемична гуша, рак на щитовидната жлеза и неговите метастази. Медуларният рак на щитовидната жлеза се характеризира с нормално или дори намалено съдържание на тиреоглобулин в серума. При тиреоидит, концентрацията на серумния тиреоглобулин може да не съответства на степента на клиничните симптоми на тиреотоксикоза.

Съвременните лабораторни методи позволяват да се диагностицират два варианта на тиреотоксикоза, които много често са етапи на един процес:

5. Абсорбция на радиоактивен йод (I123 или I131) от щитовидната жлеза. За да се оцени функцията на щитовидната жлеза тест е важно за усвояването на радиоактивен йод малки дози в продължение на 24 часа. След 24 часа, след поглъщане на I123 доза или I131 измерва улавяне щитовидната изотоп и след това се изразява в проценти. Необходимо е да се има предвид, че абсорбцията на радиоактивен йод зависи в значителна степен от съдържанието на йод в храната и в околната среда.

Състоянието на йодния басейн на пациента се отразява по различен начин в резултатите от измерването на абсорбцията на радиоактивен йод при различни заболявания на щитовидната жлеза. Хипертироксинемията с висока степен на изземване на радиоактивен йод е характерна за токсичния гущер. Причини за hyperthyroxinemia на фона на ниските количества радиоактивен йод плен комплект: излишък йод, тиреоидит, хормони на щитовидната жлеза рецепция, извънматочна производство на хормони на щитовидната жлеза. Следователно, откриването на тироидните хормони в кръвта на ниско улавяне фон I123 или I131 е необходимо да се направи диференциална диагноза на заболявания (таблица. 2) [7].

6. Радионуклидно сканиране. Функционалното състояние на щитовидната жлеза може да бъде определено в тест с улавяне на радиофармацевтик (радиоактивен йод или технециев пертехнетат). Когато се използва йодният изотоп, зоните на жлезата, които улавят йод, се виждат върху сцинтиграмата. Нефункциониращите области не се визуализират и се наричат ​​"студени".

7. Подтискащи проби с Т3 или Т4. поемане Тиреотоксикоза на радиоактивен йод от щитовидната жлеза под влиянието на екзогенен тиреоиден хормон (3 мг левотироксин или единична орална 75 мг / ден лиотиронин орално в продължение на 8 дни) не се намалява. Напоследък тази проба се използва рядко, тъй като са разработени много чувствителни методи за определяне на TSH и тироидната сцинтиграфия. Пробата е противопоказана при случаи на сърдечни заболявания и пациенти в старческа възраст.

8. Ултразвук (ултразвук) или ултразвук или ултразвуково изследване. Този метод е информативен и значително помага при диагностицирането на автоимунен тиреоидит, в по-малка степен - дифузен токсичен гущер.

Установяване на причината за тиреотоксикоза

Диференциална диагноза на заболявания, придружени от тиреотоксикоза

От всички причините водещи до развитието на хипертиреоидизъм, най-значими (поради разпространението) са дифузно токсичен гуша и мултинодуларна токсичен гуша. Много често е причина за неуспешно лечение на токсични гуша са само грешки в диференциалната диагноза на болестта на Graves и многосайтово токсичен гуша, тъй като методите за лечение на тези две заболявания се различават. Следователно, ако наличието на хипертиреоидизъм на пациента се потвърждава чрез хормонално изследване, в повечето случаи е необходимо да се прави разлика базедова болест и функционалната независимост на щитовидната жлеза (възлест и мултинодуларна токсичен гушата).

И в двата случая на токсичен гърч, клиниката се определя предимно от синдрома на тиреотоксикоза. В диференциалната диагноза трябва да се вземе предвид възрастта характеристики: младите хора, които, като правило, за които говорим, базедова болест, в повечето случаи, има разгъната класическата клинична картина на хипертиреоидизъм, докато при по-възрастни пациенти в нашия регион е по-често мулти-възел токсичен гърч, често има олиго- и дори моносимптоматичен ход на тиреотоксикоза. Например, само един от неговите проявления може да бъде надкамерни аритмии, които отдавна са свързани с исхемична болест на сърцето, или необяснима ниска температура. В повечето случаи, според историята, изследването и клиничната картина, е възможно да се постави правилната диагноза. Младата възраст на пациента, сравнително кратката история на заболяването (около една година), дифузна разширяването на щитовидната жлеза и тежка ендокринна офталмопатия - типичните признаци на Базедова болест. За разлика от пациенти с мултинодуларна токсичен гуша могат да показват, че преди много години или дори десетилетия са открити нодуларно или дифузно гуша без щитовидна дисфункция.

Щитовидната сцинтиграфия: за базедова болест, характеризираща се с дифузно увеличение на улавяне на радиофармацевтика, на функционалната независимост определени "горещи" възли или редуване на високи и ниски натрупване зони. Често се оказва, че в мултинодуларна гуша големите възли, идентифицирани с помощта на ултразвук, сцинтиграфия са "студена" или "топло" и хипертиреоидизъм е причинена giperfunktsionirovaniya тъкан околните възли.

Диференциалната диагноза на токсичен гръбначен стълб и тироидит не предизвикват особени затруднения. При субакутен грануломатозен тироидит водещите симптоми са: неразположение, повишена температура, болка в щитовидната жлеза. Болката излъчва в ушите, поглъщането или завъртането на главата се усилва. Тироидната жлеза при палпация е изключително болезнена, много плътна, захапана. Възпалителният процес обикновено започва в една от щитовидната жлеза и постепенно задържа друга част. еритроцитите скорост на утаяване (ESR) скорост увеличава, антитироидни автоантитела, обикновено не се откриват, абсорбцията на радиоактивен йод от щитовидната жлеза рязко намалява.

Преходно автоимунен тироидит (подостър лимфоцитен тиреоидит) - откриване в анамнезата за раждане, аборт, употреба на интерферонови препарати. Тиротоксичният (начален) стадий на подостър тироидит след раждането продължава 4-12 седмици, последван от хипотироиден стадий с продължителност няколко месеца. Сцинтиграфия на щитовидната жлеза: при тиреотоксичния стадий на трите вида преходен тиреоидит е характерно намаляването на натрупването на радиофармацевтика. Ултразвуковото изследване разкрива намаляване на ехогенността на паренхима.

Остра психоза. Като цяло психоза - болезнено психично разстройство, проявяващо се изцяло или предимно неадекватно отражение на реалния свят, в нарушение на промяна на поведението в различните аспекти на умствената дейност, обикновено с появата на не характерни за нормалните психика явления (халюцинации, илюзии, психомоторни, афективни разстройства и др.). Токсичните ефекти на хормони на щитовидната жлеза може да предизвика остра симптоматична психоза (т. Е. Като проява на общите неинфекциозни заболявания, инфекции и интоксикации). Почти една трета от пациентите, хоспитализирани с остра психоза, общо Т4 и свободен Т4, са повишени. При половината от пациентите с повишено ниво на Т4 се повишава нивото на ТЗ. След 1-2 седмици тези показатели се нормализират без лечение с антитироидни средства. Предполага се, че повишаване на нивата на тиреоидни хормони се дължи на освобождаването на TSH. Въпреки това, нивата на TSH в първоначалната оценка на хоспитализирани пациенти с психоза обикновено се намалиха или долната граница на нормата. Вероятно нивото на TSH може да се увеличи на ранен стадий на психоза (преди хоспитализация). Наистина, при някои пациенти с пристрастяване към амфетамини, хоспитализирани с остра психоза, са недостатъчни, за намаляване на нивата на TSH на фона на високи нива на Т4.

Лечение на синдрома на тиреотоксикоза

Лечението на тиреотоксикозата зависи от причините за това.

Токсичен гущер

Методите за лечение на болестта на Грейвс и различни клинични варианти на функционална тироидна автономия са различни. Основната разлика се дължи на факта, че в случай на функционална автономия на щитовидната жлеза на фона на тиреостатичната терапия, е невъзможно да се постигне стабилна ремисия на тиреотоксикоза; след премахването на тиреостатиката естествено се развива отново. По този начин лечението на функционална автономия е хирургичното отстраняване на щитовидната жлеза или нейното разрушаване с радиоактивен йод-131. Това се дължи на факта, че тиреостатичната терапия не може да постигне пълна ремисия на тиреотоксикоза, след преустановяване на лечението с всички симптоми. В случая на болестта на Грейв е възможна стабилна ремисия при консервативна терапия при някои групи пациенти.

Long (18-24 месеца) tireostaticheskim терапия като основен метод за лечение на болест на Грейвс, може да бъде предвидена само при пациенти с леко увеличение на щитовидната жлеза в отсъствие на клинично значими в него възли. В случай на рецидив след един курс на тиреостатична терапия, назначаването на втория курс е безсмислено.

Тиреостатична терапия

Тиамазол (Tyrosol®). Антитироидно лекарство, което нарушава синтеза на тиреоидни хормони чрез блокиране на пероксидазата, участваща в йодирането на тирозин, намалява вътрешната секреция на Т4. В нашата страна и в Европа най-популярните лекарства са тиамазола. Tiamazol намалява базалната метаболизма, ускорява отстраняването на щитовидната йодид, реципрочно активиране увеличава синтеза и освобождаването на хипофизата TSH, който е придружен от щитовидната жлеза хиперплазия. Той не повлиява тиреотоксикозата, която се дължи на освобождаването на хормони след унищожаването на тироидни клетки (с тироидит).

Продължителността на еднократната доза Tyrosol® е почти 24 часа, така че цялата дневна доза е предписана в една сесия или разделена на две или три единични дози. Тирозол® се предлага в две дози - 10 mg и 5 mg тиамазол в една таблетка. Дозировката на Tyrosol® 10 mg позволява да се намали двойното количество таблетки, взети от пациента, и съответно да се повиши нивото на съответствие на пациента.

Пропилтиоурацил. Той блокира тироидната пероксидаза и инхибира превръщането на йонизирания йод в активна форма (елементарен йод). Той нарушава йодирането на тирозиновите остатъци на тиреоглобулиновата молекула с образуването на моно- и дийодотирозин и освен това три- и тетрайодтиронин (тироксин). Екстратироидното действие се състои в инхибиране на периферната трансформация на тетраодотиронин в трийодотиронин. Елиминира или отслабва тиреотоксикозата. Той има goitrogenic ефект (разширяване на щитовидната жлеза), поради повишената секреция на хипофизата тироид стимулиращ хормон в отговор на понижаване на концентрацията на тироиден хормон в кръвта. Средната дневна доза на пропилтиоурацил е 300-600 mg / ден. Лекарството се взема частично на всеки 8 часа. VTU се натрупва в щитовидната жлеза. Показано е, че частичното приемане на PTU е много по-ефективно от еднократния прием на цялата дневна доза. PTU има по-малко продължително действие от тиамазола.

За дългосрочно лечение на Graves 'заболяване е най-често използваната схема "блок и замени" (антитироидни лекарствени блокира активността на щитовидната жлеза, левотироксин предотвратява развитието на хипотиреоидизъм). Той няма предимства пред монотерапията с тиамазол по отношение на честотата на рецидив, но поради използването на големи дози тиростатика тя позволява по-надеждно да се поддържа еутироидизъм; в случай на монотерапия дозата на лекарството много често се променя в една или друга посока.

При тиреотоксикоза със средна гравитация отново обикновено се определят около 30 mg тиамазол (Tirozol®). На този фон (около 4 седмици), в повечето случаи е възможно да се постигне еутиреоидно, което ще покаже нивото на свободния Т4 нормализиране на кръвното (ниво TSH ще останат ниски за дълъг период от време). Като се започне от този момент, доза от метимазол се намалява постепенно до се прибавя поддръжка (10-15 мг) и левотироксин на лечение (Eutiroks®) при доза от 50-75 мг на ден. Тази терапия при периодичен контрол на нивото на TSH и свободния пациент с Т4 получава 18-24 месеца, след което се анулира. В случай на рецидив след курс на тиреостатично лечение, пациентът получава радикално лечение: хирургия или радиоактивна йодна терапия.

Бета-блокерите

Пропранололът бързо подобрява състоянието на пациентите чрез блокиране на бета-адренергичните рецептори. Пропранололът до известна степен намалява нивото на ТЗ, инхибирайки периферното превръщане на Т4 в ТЗ. Този ефект на пропранолол, очевидно, не се медиира от блокирането на бета-адренергичните рецептори. Обичайната доза пропранолол е 20-40 mg перорално на всеки 4-8 часа. Дозата се избира така, че да намали сърдечната честота в покой до 70-90 min-1. Тъй като симптомите на тиреотоксикоза изчезват, дозата на пропранолола се намалява и при достигане на еутироидизъм лекарството се анулира.

Бета-адреноблокерите премахват тахикардия, изпотяване, тремор и тревожност. Ето защо, използването на бета-адреноблокери затруднява диагностицирането на тиреотоксикоза.

Другите бета-блокери не са по-ефективни от пропранолола. Селективните бета-1-адренови блокери (метопролол) не намаляват нивото на Т3.

Бета-блокери са особено показани за тахикардия дори срещу сърдечна недостатъчност, при условие че тахикардия се причинява от хипертиреоидизъм, и сърдечна недостатъчност - тахикардия. Относителното противопоказание за употребата на пропранолол е хронично обструктивно белодробно заболяване.

йодиди

Наситен разтвор на калиев йодид има терапевтичен ефект при по-голямата част от пациентите доза от 250 мг два пъти на ден, но след около 10 дни лечение обикновено става неефективно ( "бягство" феномен). Калиевият йодид се използва главно за приготвяне на пациенти за операция на щитовидната жлеза, тъй като йодът причинява стягане на жлезата и намалява кръвоснабдяването му. Калиев йодид рядко се използва като средство за избор при дългосрочно лечение на тиреотоксикоза.

В момента, все повече и повече специалисти в света са склонни да каква цел радикала лечението на болестта на Грейвс е устойчив хипотиреоидизъм, което се постига почти пълна хирургично отстраняване на щитовидната жлеза (максимум субтотална резекция) или чрез въвеждане на достатъчно за тази доза I131, след което на пациента се определя заместителна терапия левотироксин. Силно нежелателно следствие от по-икономичен резекция на щитовидната жлеза са многобройни случаи на следоперативен рецидив на хипертиреоидизъм.

В тази връзка е важно да се разбере, че патогенезата на тиреотоксикоза в базедова болест предимно не са свързани с голям обем хиперфункция на щитовидната тъкан (може да не увеличава), като контур тироид стимулиращ антитела, които се произвеждат от лимфоцити. По този начин, при отстраняване по време на операция за болестта на Грейвс от цялата щитовидната жлеза в организма се оставя на "мишена" на антитяло на TSH рецептор, които дори и след пълното отстраняване на щитовидната жлеза, могат да продължат да се движат в живота на пациента. Същото важи и за лечението на болестта на Грейвс с радиоактивен I131.

Заедно с този модерен левотироксин лекарства позволи подкрепа за пациенти с хипотиреоидизъм качество на живот, който не е много различен от този при здрави хора. Така, получаването на левотироксин Eutiroks® съдържа шест-необходимите дози: 25, 50, 75, 100, 125 и 150 микрограма на левотироксин. Широка гама от дози за опростяване избор на необходимата доза на левотироксин и не се налага да се разбият таблетката да се получи необходимата доза. По този начин се постига висока точност на дозиране и в резултат се постига оптимално ниво на компенсация за хипотиреоидизъм. Също така, липсата на необходимост от разграждане на таблетките прави възможно подобряването на съблюдаването от страна на пациентите и качеството на живот. Това се потвърждава не само от клиничната практика, но и от данните от много проучвания, които внимателно проучват този проблем.

В зависимост от ежедневното приемане на заместителна доза левотироксин за пациента, практически няма ограничения; жените могат да планират бременност и раждат без страх от рецидив на хипертиреоидизъм по време на бременност, или (доста често) след раждането. Очевидно е, че в миналото, когато в действителност, са разработили подходи за лечение на Базедова болест, което означава по-икономичен резекция на щитовидната жлеза, хипотиреоидизъм естествено разглежда като нежелан резултат на операция, тъй като екстракти терапия на щитовидната животни (tireoidin) не биха могли да предоставят адекватна компенсация за хипотиреоидизъм.

Очевидните предимства на радиоактивната йодна терапия включват:

Единствените противопоказания: бременност и кърмене [4].

Лечение на тиреотоксична криза. Тя започва с прилагането на тиреостатични лекарства. Началната доза тиамазол е 30-40 mg на перорално. Ако е невъзможно преглъщането на лекарството - въвеждането през сондата. Е ефективен интравенозна капкова 1% разтвор Lugol на базата на натриев йодид (100-150 капки в 1000 мл 5% разтвор на глюкоза) или 10-15 капки на всеки 8 часа вътре.

За борба с надбъбречната недостатъчност се използват глюкокортикоидни лекарства. Хидрокортизон се прилага интравенозно при 50-100 мг, 3-4 пъти на ден в комбинация с големи дози аскорбинова киселина. Препоръчителна цел на бета-блокери при високи дози (10-30 мг четири пъти на ден орално) или интравенозно 0.1% разтвор пропранолол като се излиза от 1.0 мл под контрола на сърдечната честота и кръвното налягане. Отменете ги постепенно. Вътре, резерпинът се предписва 0.1-0.25 mg 3-4 пъти на ден. При изразените микроциркулаторни смущения - Reopoliglyukin, Gemodez, Plasma. За борба с дехидратацията назначете 1-2 л 5% разтвор на глюкоза, физиологични разтвори. В капките витамини (С, В1, В2, В6) се добавят.

Лечение на преходен автоимунен тиреоидит при тиреотоксичен стадий: назначаването на тиреостатици не е показано, тъй като няма хипертиреоидизъм на щитовидната жлеза. При тежки сърдечно-съдови симптоми се предписват бета-блокери.

При установяване на бременност никога не се използва I131, тъй като преминава през плацентата да се натрупват в щитовидната жлеза на плода (от 10-та гестационна седмица) и причинява кретенизъм при деца.

При бременност, избраното лекарство е пропилтиоурацил, но тиамазолът (Tyrozol®) може да се използва и в най-ниската ефективна доза. Допълнителното лечение с левотироксин (схема "блокиране и заместване") не е показано, тъй като това води до увеличаване на необходимостта от тиреостатици.

Ако имате нужда от междинната сума резекция на щитовидната жлеза, по-добре е да се направи в I или II в триместър, тъй като всяка хирургична интервенция в триместър III може да предизвика преждевременно раждане.

При правилно лечение на тиреотоксикозата, бременността завършва с раждането на здраво дете в 80-90% от случаите. Честотата на преждевременно раждане и спонтанен аборт е същата като при отсъствие на тиреотоксикоза. ЃЎ

литература

В. Смирнов, доктор на медицинските науки, професор
N. V. Makkazan

Може Би Обичате Про Хормони