От тези хора, които страдат от хипотиреоидизъм, почти 50% са загрижени за леката анемия. Анемия при хипотиреоидизъм се свързва с недостиг на хормони.

Хипотиреоидизъм (от хипо- и Латинска (glandula) thyreoidea -. Щитовидната жлеза) - състояние, причинено от удължено, персистираща липса на хормони на щитовидната жлеза, обратното на хипертиреоидизъм. Изключителната степен на проявяване на клиничните симптоми на хипотиреоидизъм при възрастни е микседем, при децата - кретинизъм.

Сама по себе си всяка дефицитна анемия не е болест, но може да се появи като симптом на редица заболявания, които могат да бъдат или свързани с първична лезия на кръвоносната система, или не зависят от него. В тази връзка строгата нозологична класификация на анемията е невъзможна. За класифициране на анемията е обичайно да се използва принципът на практическата целесъобразност. За тази цел е най-удобно да се раздели анемията според един критерий за класифициране - индексът на цвета.

Анемията причинява хипотиреоидизъм

Научните изследвания са установили с точност, как анемията протича с хипотиреоидизъм, причините за развитието на патологията. Има данни, че цифрите общата маса на червените кръвни клетки може да се намали в хипотиреоидизъм, но такава промяна може да се маскира чрез преминаващ успоредно на активното намаляване на плазмения обем. В процеса на изучаване на костния мозък, както и вследствие на изследването на кинетиката на желязо, се открива инхибиране на еритропоезата. Тя може да възникне поради промени в метаболитната активност (намаляване) и активното намаляване на консумацията на кислород от тъканите.

Смята се, че нивото на изпълнение eritropoetina значително намалява в непрякото действие на тези фактори върху нейния секрет, тироксин не стимулира eritroez. Но все пак е много трудно да настояваме за подобни изявления, защото те изискват потвърждение. Количеството на еритропоетин в плазмата при нормалното му състояние не може да бъде определено, което означава, че потвърждаването на спад в нивото му остава неприемливо.

Как се проявява желязодефицитната анемия при хипотиреоидизъм

Желязодефицитна анемия при хипотиреоидизъм е мек характер на курса, понякога има увеличение на MCV, но когато резултатите от кръвния тест понякога могат да бъдат намерени смален червени кръвни клетки с неправилна форма. Костният мозък е признаци eritroidnoy хипоплазия на, докато внимателно изследване на кинетиката на желязо изглежда, че изпълнението на неговата плазмен клирънс се намалява. Същото се случва и при изхвърлянето по време на узряването на червените кръвни клетки.

Тези, които страдат от хипотиреоидизъм, често откриват такова заболяване като атрофичен гастрит и в резултат на това - наличието на дефицит на желязо или витамин В12. Въз основа на този факт клиничната картина може да бъде променена. Не забравяйте тези данни за хипотиреоидизъм.

Лечение на анемия

Нормализация на всички параметри, въпреки че се случва с бавен темп, но постоянно се открива, когато се лекува с тироксин. Но при такова лечение може да се причини недостиг на витамин В12 или желязо. Това изисква определена заместваща терапия. Адекватното лечение на анемията в този случай може да се извърши постоянно.

Анемия при хипотиреоидизъм

Тази анемия е липсата на желязо в тялото, което е известно на много хора. Но фактът, че дефицитът на желязо в тялото може да бъде свързан с болест на щитовидната жлеза, знае много по-малко хора. Но фактът остава - дисфункцията на щитовидната жлеза може да доведе не само до недостиг на желязо, но и други видове анемия.

Тази връзка беше открита неотдавна от учените, а не всички ендокринолози сега обръщат внимание на нивото на еритроцитите и хемоглобина в пациента. Проблемът обаче съществува по два начина: анемията може да доведе до хипотиреоидизъм по същия начин, по който хипотиреоидизмът причинява анемия. Както знаете, дисфункцията на жлезата може да се развие в посока на намаляване на функцията и повишаване на функцията. Връзката между намаляването на функцията (хипотиреоидизъм) и липсата на от желязото в щитовидната жлеза и в тялото като цяло. Дали по някакъв начин влияе на процеса на смилане на желязо от тялото на хипертиреоидизъм, докато не бъде определено.

Желязото в щитовидната жлеза и анемията на дефицит на желязо вследствие на хипотиреоидизъм

Каква роля играе желязото в щитовидната жлеза и как е свързана желязната недостатъчност с анемия и хипотиреоидизъм?

Анемията, както обикновено се нарича анемия при хората, може да се случи не само поради липсата на желязо в организма. Процесът на синтез кръв многостранен, това предполага наличието на голям брой различни елементи от витамини и минерали, както и завършващи хормони, включително и на щитовидната жлеза. Научни доказателства показват, че тироидните хормони могат да повлияят синтез на еритроцитите фолат на усвояване процеси и витамин В12, както и степента на абсорбция на желязо стомаха стени.

Естествено, липсата на тези хормони води до инхибиране на процеса на обновяване на червените кръвни клетки (червените кръвни клетки, чийто жизнен цикъл е известен като 120 дни). Има ситуация, при която старите еритроцити умират, а нови не се произвеждат за замяна, в резултат на което се развива анемия. Раждането на червените кръвни клетки се случва в костния мозък на тубуларни кости - червеникава субстанция, която всеки от нас видя, яде пилешка кост. Подобно вещество се намира във всички човешки кости, които имат вътрешна тръбна структура. Това, например, тибиална, бедрена, ушна кости.

Процесът на еритропоеза, разбира се, не се случва спонтанно. Регулира се със специален хормон на бъбреците - еритропоетин, чиято работа директно зависи от производството на тиреоидни хормони. И ако няма достатъчно от тях, възниква верижна реакция, която завършва със ситуацията, описана по-горе.

Как протича процесът на асимилация на желязото? Този елемент не може да бъде синтезиран от самия организъм, освен това нямаме големи "железни" резерви. Следователно, 100% от човешката нужда от желязо трябва да се абсорбира отвън, от храната, която абсорбираме. Желязото обаче се съдържа в храната в тривалентно състояние. В тази форма, както и в състава на соли на органични киселини и протеини, тя не може да бъде абсорбирана от организма. За да се премине към удобен организъм да двувалентна форма, както и за освобождаване на състава на соли и протеини, е необходимо да се окисли стомашния сок и витамин С. Веднага желязо процес абсорбция среща в дванадесетопръстника и тънките черва. И ако тя не се е превърнала в асимилирана форма, тя няма да поеме в тялото, но ще дойде заедно с телетата. Активното участие в превръщането на желязото от тривалентна в двувалентна форма приема аскорбинова киселина (витамин С).

Ако секрецията на хормона на щитовидната жлеза се намали в организма, броят на париетните клетки намалява и в резултат - киселинността на стомаха намалява. И това означава намаляване на синтеза на хлороводородна киселина и проблема с абсорбцията на желязо, защото е невъзможно да се превърне в асимилирана форма. Резултатът е анемия поради дефицит на желязо. В процеса, абсорбцията на В12 и фолиевата киселина може да се влоши, тъй като и двете вещества се разпределят в цялото тяло, абсорбирани в червата. В12 преди това да бъде свързано с гликопротеинов протеин, така че витаминът да не се разпадне. И тъй като всички същите париетални клетки реагират на синтеза на гликопротеин, последствията от хипотиреоидизма за абсорбция на В12 са очевидни.

OJS: какво е това? Диагностика на дефицит на желязо при хипотиреоидизъм

OZHS се дешифрира като общ желязо-свързващ капацитет на серума. OHSA е лабораторен тест, който отразява способността на трансферин, който е специфичен кръвен протеин, да свързва свободно желязо. Анализът се извършва по време на диагностиката и диференциалната диагноза на анемията.

Ако се появи OZHSS, можем да направим изводи за ниското съдържание на желязо в кръвта, което е характерен признак на анемията на дефицит на желязо. Серумът свързва желязо повече, отколкото се изисква при нормални условия. Ако показателите ТШС ниско, то е в резултат на повишаване на серумния желязо, което придружава хиперхромна анемия (т.е., натрупването на желязо в излишък), инфекции или злокачествени заболявания в организма.

Да научим повече за това какво е - OJCS?

трансферин

Трансфернин произвежда чернодробни клетки. Ако неговите функционални промени (например, поради недостатъчност, хепатит или цироза), концентрацията на протеин за трансфер е значително намален, и следователно, се променя и четене ТШС тест.

Концентрацията на желязо и OJSS в серума е основата за изчисляване на коефициента на насищане на трансферина.

Трябва да се каже, че използването на такива групи лекарства, като кортикотропин, аспарагиназа, тестостерон, хлорамфеникол, кортизон може да намали OJCS. Увеличаването на същите резултати се насърчава от оралните контрацептиви и естрогените. Намалява ОСС също и поради прием на желязо съдържащи лекарства, което е причината, поради която около седмица (най-малко - пет дни) преди приемането на кръв трябва да спре приемането си.

Така че, в тази статия ще разберем какво е това - OZHSS.

Метод за определяне способността за желязо-свързване

Основните методи, чрез които е установена OCSS на кръвния серум, включват колориметричен анализ и абсорбционна спектроскопия. Сега най-често се използва първият метод, който е, че желязото се въвежда в анализирания серум в излишък. Част от него е свързана с протеинов носител, а желязото, което не е влязло в комуникация, се отстранява. До известна степен можете да направите заключение за величината на OZHS. Повишена, както и понижена, това се случва често.

Алтернативен метод

Тъй като метода, описан по-горе (въпреки висока степен на сигурност), а дълго и изисква много разходи за труд, алтернативен метод за анализ, използван в някои лаборатории, който сам определя какво е съдържанието на желязо в NZHSS (ненаситен желязо свързващ капацитет) и в кръвния серум. Тези показатели са обобщени, което води до показатели за OZHSS. В това отношение доста често има едновременно определяне на OJSS, серумното желязо и NWFP в много лаборатории.

Ако OZHSS се повдигне, какво означава това? Този въпрос интересува много.

Хипотиреоидизъм и свързаната с това липса на желязо

Хипотиреоидизмът е състояние, определено от дългосрочния и персистиращ дефицит на тиреоидни хормони. Нейната противоположност е тиреотоксикоза. Екстремната проява на симптомите при възрастни е микседем, а при децата - кретинизъм.

Всякакъв вид анемия себе си не е болест, но то може да бъде едновременна симптом в списъка на болестите, а те, от своя страна, може да бъде свързано или с първична лезия на кръвоносната система и да продължи самостоятелно. Ето защо не е възможно строго да се класифицира анемията. Основата за тяхното структуриране е принципът на практическата целесъобразност. За да направите това с максимално удобство, анемия се разделя на индекса на цвета, като основа на единна класификация. Серумно желязо OZHSS - важен индикатор.

Състоянието на дефицит на желязо вероятно е известно на много хора, но малко хора осъзнават, че може да бъде причина за дисфункция на щитовидната жлеза. Това е известно не толкова отдавна, освен това не всеки руски лекар знае за такова усложнение, така че не обръща внимание на съдържанието на хемоглобин и еритроцити на пациента.

В допълнение, учените са установили, че първоначалният дефицит на желязо е причина за хипотиреоидизъм. За да направите това, определете OZHSS в кръвта. Какво е това, вече обяснихме.

2 вида нарушения

Нарушаването на функционирането на желязото има две направления:

- до хипотиреоидизъм - намаляване на функцията;

- до хипертиреоидизъм - увеличаване на функционирането на органа.

Един абсолютно доказан факт в настоящия момент е, че хипотиреоидизмът може да причини лоша смилаемост на желязото поради липсата му. По отношение на хипертиреоидизма има спорове, подобна комбинация е много по-рядка от връзката между анемията и хипотиреоидизма (50% от случаите, дори ако анемията не се изразява добре). Какво е това - OZHSS? Това е често срещан въпрос за пациентите.

Как се усвоява желязото?

За да разберете механизма на влиянието на тиреоидните хормони върху асимилацията на желязото, трябва да разберете същността на този процес. Тялото може да синтезира желязото, но тъй като магазините му в тялото са малки, то трябва да влезе в тялото от човешка храна, за да се избегне недостиг.

Желязото е в храна в тривалентно окислено състояние, е част от състава на протеини и соли на органични киселини. Подобна форма на тялото не се усвоява. За да се освободи от съдържанието на соли и протеини и прехода на желязото в двувалентна смилаема форма, кисел стомашен сок и витамин С.

Той се абсорбира в тънките черва и в дванадесетопръстника. Ако няма превръщане на желязо в асимилирана форма, то просто се отделя от човешкото тяло чрез изпражнения. И има трансформация с активното влияние на аскорбиновата киселина.

Липса съдържание хормони на щитовидната жлеза и причинява намаляване на киселинността на стомаха чрез намаляване на броя на париеталните клетки изведени солна киселина, желязо, защото това не се превръща в желаната форма и не се абсорбира от тялото. В резултат на това възниква анемия на желязо-дефицита. Когато OZHSS се повдигне, какво означава това? Какво води до това?

Причините за анемията при хипотиреоидизъм

Липсата на желязо в тялото може да се прояви не само поради това, че абсорбцията му е нарушена. Това се случва в следните случаи:

- с малък прием на желязо с храна (например с вегетарианско меню);

- при жени с богата природа на менструация;

- със синдром на малабсорбция;

- с кървене от храносмилателния тракт, със скрит характер (например с хемороиди или кървене от язва);

- с чести кървене от носа;

- с чести, безгранични кръводарители;

- със сериозна загуба на кръв;

- когато се опитва да извърши самоубийство чрез отваряне на вени, което не беше завършено;

- с умствена аномалия, състояща се в постоянно кръвотечение.

Тези условия не се отнасят до нормалното, така че трябва да бъдете наблюдавани от лекар. Ако не установите причината за анемията, няма да можете да коригирате здравето си.

Какво причинява хроничен недостиг на желязо?

Хроничната липса на желязо провокира неправилно функциониране на щитовидната жлеза. Поради по-ниското съдържание, ензимът дейодиназа се блокира, превръщайки Т4 в по-активна Т3. В резултат на това се намалява биологичният ефект на хормоните, се появяват признаци на хипотиреоидизъм. Успоредно с това, активността на друг значителен ензим намалява: това е въпрос на thyreperoxidase, който взема пряка роля в синтеза на тиреоидни хормони. Този ензим също се характеризира с зависимостта от желязо.

Sci доказан характер на анемия (понижен ТШС) при хипотиреоидизъм и причинява заболяване. Освен това, има данни, че по време на изпълнението на хипотиреоидизъм комбинирана маса на червените кръвни клетки може да бъде намалена, но този процес не може да прикрие това, което се случва успоредно с намаляване на кръвната плазма.

диагностика

Анемията на желязо-дефицит, придружаваща хипотиреоидизма, протича доста нежно. Понякога е възможно да се проследи увеличаването на MCV и при дешифриране на кръвните тестове в някои случаи могат да се появят неправилни форми на гофрирани еритроцити. В костния мозък се откриват характеристиките на еритроидната хипоплазия. Едно внимателно изследване на кинетиката на желязото позволява да се установи, че индексите и данните за клирънса от плазмата намаляват. Същият процес се наблюдава по време на узряването на червените кръвни клетки с оползотворяване. При пациенти с хипотиреоидизъм често се среща заболяване като например гастрит от атрофичен тип, което води до липса на желязо или витамин В12. Въз основа на тези данни може да се появят промени в клиничната картина.

Ако имате хипотиреоидизъм за тези данни, не забравяйте. Понякога рутинно предписаният общ кръвен тест дава на лекаря извинение да мисли за хипотиреоидизма на пациента. Тъй като хормоните на щитовидната жлеза са пряко включени в регулирането на хематопоезата, тяхната липса се отразява във факта, че кръвните параметри се променят. Лечението на анемията с това може да бъде само ако основната патологична патология, провокирана от нея, е успешно излекувана.

Проучихме индекса OJSS. Какво вече е ясно?

Поражението на различни органи и системи при хипотиреоидизъм

  • КЛЮЧОВИ ДУМИ: хипотиреоидизъм, лишей, витилиго, екзема, сърдечно-съдова система, цироза, L-тироксин

Хипотиреоидизмът е клиничен синдром, причинен от хипотиреоидизъм на щитовидната жлеза и характеризиращ се с намалено съдържание на тиреоидни хормони в кръвния серум [1]. Преобладаването на първичния манифестиран хипотиреоидизъм в популацията е 0,2-2%, субклинично - до 10%. Това заболяване е свързано с висока обща и сърдечно-съдова смъртност [2].

Най-честата причина за първичен хипотиреоидизъм е хроничният автоимунен тироидит. В редки случаи болестта се развива на фона на лечението на тиреотоксикоза.

Клиничните прояви на хипотиреоидизъм са разнообразни, тъй като засягат почти всички органи и системи.

промени кожа хипотиреоидизмът може да се дължи на:

  • директно излагане на хормоните на щитовидната жлеза на кожата и нейните компоненти през рецепторите. Тиреоидни хормонни рецептори са идентифицирани както в епидермалните кератиноцити, така и в дермиса и космените фоликули;
  • дефицит на тиреоидни хормони в други тъкани;
  • автоимунни заболявания, свързани с хипотиреоидизъм.

Сред хистологичните промени в кожата се отличават изтъняване и хиперкератоза на епидермиса, натрупване на глюкозаминогликани, по-специално хиалуронова киселина, в дермата.

Последицата от недостиг на тиреоидни хормони в епидермиса е сухота и грапавост на кожата, особено разширителните повърхности на крайниците. Сухотата на кожата може да бъде и резултат от намалена секреция на екзокринни жлези и изпотяване.

Натрупването на глюкозаминогликани и каротин води до подуване на дермата и пожълтяване на дланите, ходилата и назолабиалните гънки. За хипотиреоидизъм се характеризира с муцинен оток на кожата и подкожна мастна тъкан, който се простира до други тъкани. Вследствие на това, подпухналост и зачервяване на лицето, изразен периорбитален оток, увеличаване на езика, при ръбовете на които има отпечатъци от зъби. Макроглозията и подуването на гласните струни причиняват замъглено, забавено говорене, понижаване на тембър на гласа, появяване на дрезгав глас.

В допълнение, има промени на кожни придатъци: намаляване на скоростта на растежа на косата, дифузен / алопеция ареата, косопад трети странични вежди, изтъняване, нестабилност и набраздяване на нокътната плочка.

Недостатъчността на тиреоидните хормони в други тъкани води до намаляване на скоростта на метаболитните процеси. В резултат термогенезата се намалява и вследствие на това се получава рефлексна компенсаторна вазоконстрикция. С намаляването на перфузията на кожата, кожата става бледа и студена на пипане.

Тъй като най-честата причина за хипотиреоидизъм е хронично автоимунно тиреоидит, промени по кожата могат да бъдат следствие от други автоимунни патологии. Това алопеция ареата, злокачествена анемия, булозен пемфигоид, дерматит херпетиформис, системен лупус еритематозус, склеродерма, лихен склерозус, витилиго, екзема.

Най-честите прояви на хипотиреоидизъм от кожата са представени в таблицата [1].

Троидните хормони влияят пряко и косвено сърдечно-съдовата система. Те имат положителни инотропни и хронотропни ефект чрез увеличаване на миокарда потребност от кислород. В хипотиреоидизъм има увеличение на периферното съдово съпротивление от 30-50%, намаляване на контрактилитета на лявата камера, сърдечния дебит от 30-50% обем кръв, повишено време диастоличното релаксация на миокарда, брадикардия и артериална диастоличното кръвно налягане [1]. Тъй като заедно с намаляването на контрактилитета на миокарда увеличи периферното съдово съпротивление, средно артериално налягане обикновено остава в нормални граници. Възможно намаление на систоличното кръвно налягане и повишаване на диастоличното нисък пулс налягане.

При 20-35% от пациентите с хипотиреоидизъм се диагностицира диастолната артериална хипертония. Въпреки това, след заместваща терапия с левотироксин натрий и компенсация за хипотиреоидизъм, индексите като правило се нормализират.

При хипотиреоидизъм се нарушава метаболизмът на хомоцистеин, метиониновия деметилационен продукт, който се счита за независим рисков фактор за атеросклерозата [3].

Други рискови фактори за сърдечно-съдови заболявания в тази болест включват хиперхолестеролемия, хиперкоагулация, диастолично кръвно налягане, левокамерна диастолна дисфункция, намалена фактори съдова релаксация, повишена С-реактивен протеин [4].

За хипотиреоидизъм се характеризира със синдром оток поради увеличаване на капилярната пропускливост и екстравазация на течности и албумин и други междинни пространства (например, перикардий, плевра). При анализа на резултатите от електрокардиограма при пациенти с микседем сърцето открити брадикардия, ниско напрежение, отрицателна Т вълни, нарушена интравентрикуларен проводимост блокада с развитието на лявата и дясната бедрен блок [3].

По този начин, при хипотиреоидизъм, рискът от развитие на исхемична болест на сърцето и сърдечна недостатъчност се увеличава.

Промени в дихателната система по-често свързани със съпътстващо затлъстяване хипотиреоидизъм. Степента на увреждане зависи от тежестта на хипотиреоидизма и варира от лека диспнея до тежка дихателна недостатъчност, която застрашава живота.

При пациенти с хипотиреоидизъм жизненият капацитет на белите дробове, парциалното налягане на кислорода в кръвта, алвеоларно-артериалният градиент на съдържанието на кислород може леко да намалее. Дефицитът на сърфактант, дължащ се на хипотиреоидизъм, може да предизвика микро-телеклактази, които не се визуализират чрез радиография. Слабостта на респираторната мускулатура при хипотиреоидизъм също допринася за увреждането на белодробната функция.

Тежкият хипотиреоидизъм се свързва с хипоксия и хиперкапния.

Дефицитът на тиреоиден хормон е свързан с респираторен дистрес синдром на новороденото - тироидни хормони са включени в производството на повърхностно активно вещество и на белия дроб узряване на плода.

Система за отделяне. Хипотиреоидизмът влияе пряко или косвено върху функцията на бъбреците. Вторичната артериална хипертония, дължаща се на намаляване на сърдечната продукция и повишена системна съдова резистентност, води до намаляване на бъбречната перфузия, капацитета на филтруване и скоростта на гломерулна филтрация (GFR). Пациентите също имат намалена ре-абсорбция в тубула на бъбреците, увеличена екскреция на натрий и намаляване на екскрецията на калий. Плазмената ренинова активност, серумното ниво на алдостерона, предсърдният натриуретичен пептид може да се понижат. Тези параметри се нормализират с заместваща терапия с натриев левотироксин [5].

Поради повишената чувствителност към вазопресин бъбреците, спад GFR и намаляване първична урина въвеждане на тръбната система на бъбреците в някои случаи се развива хипонатремия [1].

При продължителен хипотиреоидизъм се наблюдава повишаване на серумния креатинин, което се нормализира след компенсиране на хипотиреоидизма.

При пациенти с хронично бъбречно заболяване, хипотиреоидизмът влошава бъбречната функция. Следователно, с необяснима рязко намаляване на GFR, се препоръчва оценка на нивото на хормоните, стимулиращи тироидната жлеза.

Поради миопатия и понижаване на клирънса при пациенти има повишено ниво на миоглобин и креатин киназа. Описани са случаите на рабдомиолиза и остра бъбречна недостатъчност [6]. За хипотиреоидизъм се характеризира с нарушение на пуриновия метаболизъм.

Намаляването на бъбречния кръвоток и филтрирането могат да доведат до хиперурикемия. Последният се открива при 30% от пациентите с хипотиреоидизъм. 7% от пациентите развиват подагра [7].

Патологията на бъбреците обаче може да бъде последица не само на дисфункция на щитовидната жлеза, но и на автоимунна нефропатия и протеинурия [8].

Стомашно-чревен тракт. При хипотиреоидизъм апетитът намалява, което, въпреки намаляването на метаболизма, затруднява развитието на затлъстяване. Увеличаването на телесното тегло при тези пациенти се дължи предимно на задръжка на течности.

Най-честият признак на хипотиреоидизъм е намаляването на подвижността на стомашно-чревния тракт. Намалява както електрическата, така и двигателната активност на хранопровода, стомаха, малките и дебелите черва [1]. Нарушаването на двигателната активност на хранопровода може да доведе до дисфагия, забавяне на евакуацията на храната от стомаха и преминаване през червата. Намаляването на двигателната функция на червата може да бъде придружено от леко запушване и запушване на парализа и псевдо-обструкция. Характерна за запек, която не подлежи на лечение с лаксативи. Тези промени могат да бъдат следствие от автономната невропатия, нарушение на предаването на нервни импулси в мионавалните връзки, исхемия и миопатия на червата [3].

Абсорбцията на хранителни вещества, като правило, не е нарушена. Въпреки това, при тежък хипотиреоидизъм са описани случаи на развитие на малабсорбция, което може да бъде следствие от микседемната инфилтрация на чревната лигавица [3].

Функцията на черния дроб с хипотиреоидизъм обикновено не се променя. В същото време е възможно умерено повишаване на серумната лактат дехидрогеназа, аспартат аминотрансферазата и креатин фосфокиназата [1].

Установено е, че хипотиреоидизмът насърчава развитието на холелитиаза. Сред предразполагащите фактори, наречени хиперхолестеролемия, дискинезия на жлъчния мехур и намалена екскреция на билирубин [9]. Пациентите с хипотиреоидизъм, дължащи се на хроничен автоимунен тиреоидит, са пет пъти по-склонни да развият човечество [10].

Преобладаването на първичната билиарна цироза сред пациентите достига 5-20% [11].

Хроничният вирусен хепатит С и терапията с интерферон са свързани с повишена честота на откриване на положителни антитела срещу щитовидната пероксидаза и развитието на първичен хипотиреоидизъм [12].

Хипотиреоидизмът има различни ефекти върху хемопоеза, периферни кръвни клетки и коагулационна система. 25-50% от пациентите с хипотиреоидизъм страдат от анемия [1].

Анемията може да бъде физиологична - в резултат на намаляването на нуждата от периферни тъкани в кислорода. Намаляването на обема на циркулиращата плазма може да бъде свързано с намаляване на масата на червените кръвни клетки (някои пациенти имат хематокрит под 35%) [13].

Анемията при хипотиреоидизъм се причинява от потискане на еритропоезата и намаляване на концентрацията на еритропоетин в кръвния серум.

Ако пациентите имат нормални нива на желязо, серумно желязо, витамин В.12 и фолиева киселина живот еритроцити развива нормохромна, нормоцитна анемия, която се компенсира за няколко седмици или месеци след започване на терапия с натриев левотироксин [13].

Някои пациенти с хипотиреоидизъм страдат от анемия на желязо-дефицита. Причините за неговото развитие може да са ниска абсорбция на желязо в стомашно-чревния тракт и прекомерна загуба на кръв, особено при менорагия. Показано е, че абсорбцията на желязо при хипотиреоидизъм е намалена, но този индекс се увеличава в отговор на терапията с тиреоидни хормони. На фона на такова лечение е отбелязано повишение на нивото на хемоглобина, докато е по-важно, ако са взети едновременно железни препарати [1].

Приблизително 10% от пациентите с хипотиреоидизъм, дължащи се на автоимунен тиреоидит, са диагностицирани с злокачествена анемия. Приблизително 12% от пациентите с злокачествена анемия имат очевиден хипотиреоидизъм. 15% имат субклиничен хипотиреоидизъм. Ето защо сред пациентите с злокачествена анемия е препоръчително да се проверява за хипотиреоидизъм. Пациентите с хипотиреоидизъм и злокачествена анемия трябва да получат лечение с тиреоидни хормони и витамин В.12 [1].

Нивото на левкоцитите и левкоцитната формула при такива пациенти обикновено не се променя.

При хипотиреоидизъм са описани различни нарушения на хемостазата. И въпреки че те приемат, че причината е недостиг на хормони на щитовидната жлеза, основните механизми на такива заболявания все още не са установени. Пациентите могат да получат леки хематоми, увеличаване на времето на кървене след дентални и други процедури или леки наранявания и менорагия [13].

Най-честите промени в системата за коагулация на кръвта са намаляването на плазмената концентрация на коагулационен фактор VIII и увеличаването на частичното тромбопластиново време [14]. Съдържанието на тромбоцитите често е в рамките на нормалните граници, но броят на мегакариоцитите в костния мозък може да бъде намален. Средният брой на тромбоцитите също е нормален.

Хеморагичният синдром е напълно обратим при лечението на тиреоидни хормони и се възстановяват нивата на коагулационните фактори.

Някои пациенти с хипотиреоидизъм са по-чувствителни към действието на аспирина - след приложението му се увеличава продължителността на кървенето. В допълнение, са получени данни за обилно кървене след приемане на лекарството при пациенти с некомпенсиран хипотиреоидизъм. Затова се препоръчва да се предписва аспирин с хипотиреоидизъм на пациента [15].

Пациенти с некомпенсирана хипотиреоидизъм gipoprotrombicheskim устойчиви на въздействието на варфарин, тъй като клирънсът на коагулационни фактори забави, и следователно могат да изискват корекция на дозата. След назначаването на хормонозаместителна терапия дозата на варфарин се връща в началната доза.

Нервната система. Невропатията с хипотиреоидизъм се проявява чрез парестезия и болезнена дисестезия. Пациентите могат да имат симптоми на мононевропатия, полиневропатия и невропатия на черепните нерви.

Най-честата проява на мононевропатия е синдромът на тунела. Тя се развива в резултат на свиване на медианния нерв в карпалния тунел с едематозни тъкани. Пациентите се оплакват от изтръпване, изтръпване и болка в областта на инервацията на нерва - палмарната повърхност на големия, индексния, средния и средния ръб на пръстена на пръстена. Връзката между хипотиреоидизъм и мононевропатии, която се развива поради компресия на задния тибиален нерв и страничния подкожен нерв на бедрото, се доказва. Периферната полиневропатия е рядка.

Изолираните невропатии на черепните нерви II, V, VII и VIII са описани, което води до намаляване на слуха, загуба на сензорни слуха и тинитус. При хипотиреоидизъм, атаксия и лоша координация на движенията могат да се появят и поради нарушен кръвоток и дегенеративни промени в малкия мозък.

Когнитивното увреждане, особено в по-старата възрастова група, може да се прояви чрез инхибиране, влошаване на краткотрайната памет и намалено внимание.

По-рядко първичният хипотиреоидизъм, дължащ се на хроничен автоимунен тироидит, е свързан с енцефалопатия. Комбинацията от тези заболявания започва да се нарича енцефалопатия на Хашимото. Припадъците могат да усложнят хода на миедамната кома и енцефалопатията на Хашимото.

Възможно развитие на депресия, делириумни състояния (миксдематозен делириум), брадифрения.

Освен това, при хипотиреоидизъм се наблюдават пароксизми на панически атаки с периодични пристъпи на тахикардия.

Мускулно-скелетна система. Миопатията е често срещан симптом на хипотиреоидизъм. Пациентите правят оплаквания главно за проксимална мускулна слабост, скованост, конвулсии, миалгия. По-рядко миопатията се съпровожда от мускулен растеж (псевдохипертрофия), болезнени спазми, скованост. В кръвния серум се определя повишена концентрация на креатин фосфокиназа и миоглобин. Хистологичните промени неспецифични мускулни влакна се разкриват атрофия или загуба на мускулните влакна от тип 2 могат да присъстват области на некроза и регенерация [1].

Хипоталамо-хипофизна система. Хиперпродукция хипоталамуса тиротропин-освобождаващ хормон с hypothyroxinemia увеличава освобождаването на предния дял на хипофизата хормони не само thyritropic но пролактин. Това е, когато първичният хипотиреоидизъм може да доведе до развитие на хиперпролактинемичен хипогонадизъм. Hyperprolactinemic хипогонадизъм се проявява oligoopsomenoreey или аменорея, галакторея, поликистозен овариален вторичен [16].

По този начин, липсата на хормони на щитовидната жлеза засяга много физиологични функции и метаболитните процеси в организма и поради това може да настъпи промяна на всички органи и системи. Клиничните прояви на хипотиреоидизъм са доста различни и неспецифични. Следователно, за да се говори за хипотиреоидизъм маски: Терапевтична (хипертония, полисерозит, хипокинезия жлъчните пътища и др.), Хематологични (анемия), хирургически (холелитиаза), гинекологични (безплодие), неврологични (миопатия), дерматологични (алопеция) и ендокринология ( Затлъстяване, пролактином, акромегалия). Въпреки това, повечето от промените са обратими на фон заместителна терапия с натриев левотироксин и компенсация на хипотиреоидизъм, което показва тяхната вторичен а.

Анемия при хипотиреоидизъм

Хипотиреоидизъм - намаление на функцията на щитовидната жлеза в резултат на липса на тиреоиден стимулиращ хормон на хипофизата или йоден дефицит. Основните лабораторни критерии за хипотиреоидизъм са нивата на TSH и свободния Т4. Но при субклиничен поток хипотиреоидизмът няма характерни симптоми и може да се подозира, само ако е бил изключен от друга патология.

Понякога рутинният общ анализ на кръвта кара доктора да мисли за наличието на хипотиреоидизъм.

Тиреоидните хормони участват в регулирането на хематопоезата, така че дефицитът им се изразява в промяната на кръвните параметри. Анемията при хипотиреоидизъм възниква в резултат на успешното лечение на основната патология.

Анемия при хипотиреоидизъм

Щитовидна жлеза - Той е един от органите на ендокринната система, която произвежда хормони: тироксин, трийодтиронин, калцитонин, които са въвлечени в много процеси в организма.

Щитовидната жлеза е често на мястото на възпаление, тъй като се намира в областта на шията, в непосредствена близост с най-често стават заразени органи, лесно се влияе от опасности за околната среда, много богато снабдени с кръв и е сцена на почти биохимични процеси.

Нарушаването на нормалното състояние на щитовидната жлеза води до нарушаване на секрецията на хормоните. Най-често срещаните заболявания са: хипотиреоидизъм, хипертиреоидизъм, тироидит, дифузен и нодуларен удар на щитовидната жлеза. Основните синдроми при заболявания на щитовидната жлеза се отразяват не само на нейната функция, но и на растежа.

Болестите на щитовидната жлеза са най-честият проблем сред обитателите на града. През последните години честотата на дисфункция на щитовидната жлеза се е увеличила значително в Москва. Това се дължи на влошаването на екологичната ситуация в града и липсата на мерки за йодна профилактика.

Преобладаването на хипотиреоидизма сред възрастното население в Москва е 0,5-1%, сред новородените - 0,025%, а сред лицата над 65 години - 2-4%.

Какво представлява щитовидната жлеза?

В жлеза щитовидната - е един от органите на ендокринната система, която произвежда хормони: тироксин, трийодтиронин, калцитонин, които са включени в следните процеси на нашето тяло:

  • регулиране на метаболизма;
  • увеличен трансфер на топлина;
  • укрепване на окислителните процеси и консумацията на протеини, мазнини и въглехидрати, което е изключително необходимо за осигуряване на енергия на организма;
  • освобождаването на вода и калий от тялото;
  • регулиране на процесите на растеж и развитие;
  • активиране на надбъбречните, половите и млечните жлези;
  • имат стимулиращ ефект върху централната нервна система.

Щитовидната жлеза е често на мястото на възпаление, тъй като се намира в областта на шията, в непосредствена близост с най-често стават заразени органи, лесно се влияе от опасности за околната среда, много богато снабдени с кръв и е сцена на почти биохимични процеси.

Нарушаването на нормалното състояние на щитовидната жлеза води до нарушаване на секрецията на хормоните. Най-често срещаните заболявания са: хипотиреоидизъм, хипертиреоидизъм, тироидит, нодуларен и дифузен гръден кош на щитовидната жлеза. Основните синдроми при заболявания на щитовидната жлеза се отразяват не само на нейната функция, но и на растежа.

Обща информация за хипотиреоидизма

Хипотиреоидизъм - заболяване, което се появява в резултат на липса на органите на хормони и тъканите на щитовидната жлеза, поради намаляването на производството на хормони на щитовидната жлеза. Са първични (когато щитовидната лезии) и вторичното (в лезии на хипофизата и / или хипоталамуса) хипотиреоидизъм.

Механизъм на развитие на хипотиреоидизъм определя нива за намаляване на хормони на щитовидната жлеза, което води до инхибиране на метаболизма, отделянето тъкан кислород (в излишък вредно за организма) намалена активност на различни ензими и газов обмен, инхибиране на мозъчна тъкан и инхибиране на висше нервната дейности (t.e.narushenie човешкото поведение, което се изразява в незадоволителен отговор към различни ситуации или разсрочено реакция, или при хиперфункция на отговор), която е особено Чувствайте Мо в детството.

Но дори при възрастни се развиват мозъчни увреждания, които се характеризират с намаляване на умствената активност и интелект и отслабване на реакциите в различни ситуации. При намаляване на активността на щитовидната жлеза могат да се наблюдават и нарушения от други ендокринни органи.

Симптоми на хипотиреоидизъм

Хормоните на щитовидната жлеза, както вече бе споменато по-горе, са ангажирани в изпълнението на много телесни функции, следователно, намалява неговата ефективност отбелязани нарушения на много органи. Първият и характерен симптом е разширяването на жлезите по размер.

Промени в тялото с хипотиреоидизъм:

  1. Студена, дебела, подута кожа, често жълтеница, често в дланите под формата на петна, ускорявайки свързаните с възрастта промени. Понижена секреция на мастните и потните жлези. Нечувствителност на ноктите. Суха коса, крехка, дебела.
  2. Блед, пухкаво, маскирано лице (обедняване на изражението на лицето). От наблюдаваната страна на очите: птоза (долен клепач) и подуване на клепачите. Косопад на външната трета от веждите. Подуването на гласовите шнурове и езика води до забавена, размита реч, тембърът на гласа намалява и се закръглява. Езикът се увеличава и в неговите странични повърхности се виждат следи от зъби.,
  3. Симптомите на сърдечно-съдовата система се проявяват като понижаване на кръвното налягане (хипотония), забавяне на сърдечния ритъм (брадикардия), недостиг на въздух, дори и с леко повишаване на физическо натоварване, болка и дискомфорт в сърцето и гръдната кост.
  4. В дихателната система има: намаляване на вентилацията на белите дробове (хиповентилация), което води до липса на кислород и увеличаване на въглеродния диоксид. Пациенти с хипотиреоидизъм са склонни към бронхит, пневмония (пневмония), които се различават в застой, продължителни, понякога без температурни реакции.
  5. Има редица на стомашно-чревни нарушения: загуба на апетит, гадене, метеоризъм (увеличение в образуването на газове в червата), намален мускулен тонус на червата и жлъчните пътища води до застой в жлъчката на пикочния мехур и спомага за образуването на камъни, понякога до чревна обструкция;
  6. Налице е намаляване на секрецията на течности от бъбреците. Намаляването на тонуса на пикочните пътища благоприятства развитието на инфекцията.
  7. При пациенти с хипотиреоидизъм се характеризира с нарушения на нервната система под формата на инхибиране, намалена интелигентност, сънливост през деня и през нощта, безсъние, забавяне на говора, депресия, раздразнителни и нервност, нарушения на паметта. Съществува и нарушение на чувствителността, главно на крайниците, невралгия (възпаление на нерва), придружена от мускулна болка.
  8. Костните лезии не са характерни за възрастните. При децата това може да се прояви като забавяне на растежа на скелета и съкращаването на крайниците. При пациенти от всички възрасти се наблюдава мускулна умора, понякога болка в ставите.
  9. При 60-70% от пациентите има нарушения в кръвта. Желязото е намалена абсорбция и витамин В12 в стомашно-чревния тракт, което води до развитието на "tiriogennoy анемия" (характерен само когато лезиите на щитовидната жлеза), може да има леко понижаване на кръвната захар, поради бавното усвояване на глюкоза.
  10. Намаляването на сексуалното желание (либидо) е възможно да се развие безплодие.
  11. Въпреки липсата на апетит при пациентите, често има увеличение на теглото (но затлъстяването не е характерно), нуждата от витамини намалява. При повечето пациенти е характерна ниска телесна температура (хипотермия).

Причини за първичен хипотиреоидизъм

Първичният хипотиреоидизъм се причинява от увреждане директно на щитовидната жлеза, което води до намаляване на производството на хормони.

  1. Усложнения при лечение след:
  • оперативно лечение на различни заболявания на щитовидната жлеза;
  • третиране на токсичен гущер с радиоактивен йод;
  • лъчева терапия за злокачествени заболявания на органите, разположени на шията;
  • използване на йод съдържащи лекарства;
  • приемане на глюкокортикоиди, естрогени, андрогени, сулфаниламидни препарати;
  • отстраняване на щитовидната жлеза.
  1. Тумор, остра и хронична в fektsii, тиреоидит (щитовидната възпаление), абсцес, туберкулоза, саркоидоза (системно заболяване се характеризира с образуването на грануломи в засегнатите тъкани);
  2. Хипоплазия - недоразвитост на щитовидната жлеза поради дефекти в развитието на плода обикновено имат новородено и деца, 1-2 години, често soche топим с глухота и кретенизъм.

Причини за вторичен хипотиреоидизъм

Средно хипотиреоидизъм се развива по време на възпалителни или травма-чески лезии на хипофизата и / или хипо- таламуса (тумор, хеморагия, некроза, хирургично отстраняване или унищожаване на хипофизата), което води до нарушаване на продукта от тиротропин засяга синтеза на хормони на щитовидната жлеза, като по този начин причинява намаляване на неговата функционална активност. възниква Най вторичен-ти хипотиреоидизъм когато общо хипофизни патологии и комбинирано с хипогонадизъм (гонади намаляване функция), растежен хормон излишък.

Кой често има хипотиреоидизъм

Хормоните са микроскопични частици, които се формират от тясно взаимодействие и "сливане" на различни химически видове и елементи. Тези частици много активно идват в "контакт" с клетките на всички органи и насърчават нормалната им работа. За да се образуват хормони, тироидните клетки изискват постоянна абсорбция на йод от кръвта, чиято липса може да доведе и до намаляване на концентрацията на хормони. Йодът се среща основно в морски дарове. Но, за съжаление, много държави, региони, градове и други населени места значително се отстраняват от моретата, където необходимостта от йод не е достатъчна. В такива региони болестите на щитовидната жлеза са много по-чести. Тези територии обитават до 250 милиона души. Оптималният прием на йод за нормална функция на щитовидната жлеза е около 150-300 микрограма (m / kg) на ден. Дневният прием на йод под 80 микрограма е опасен, тъй като не позволява поддържането на нормално работно състояние на щитовидната жлеза, което води до развитие на хипотиреоидизъм. Съществуват вещества, които пречат на движението на йод до мястото на образуване на хормони, което води до нарушение на жлезата. Продуктите, съдържащи тези вещества, се наричат ​​"стругогенни" (т.е. "работят" срещу нормалната секреция на хормоните на щитовидната жлеза). Те включват: ряпа, цветно и червено зеле, горчица, рутагага, както и мляко от крави, които се хранят с тези продукти. Диета, пренасилена с тези продукти, също допринася за развитието на хипотиреоидизъм.

Болестите на щитовидната жлеза са най-честите сред жителите на мегаполисите, като Москва, проблемът. През последните години честотата на дисфункция на щитовидната жлеза се е увеличила значително в Москва. Това се дължи на влошаването на екологичната ситуация в града и липсата на мерки за йодна профилактика.

Преобладаването на хипотиреоидизма сред възрастното население в Москва е 0,5-1%, сред новородените - 0,025%, а сред лицата над 65 години - 2-4%.

Усложнения на хипотиреоидизма

Най-тежкото, често фатално усложнение е хипотироидната кома. Обикновено се среща при недиагностициран, продължително нелекуван или лошо лекуван хипотиреоидизъм. Най-характерните за възрастните жени.

Допринася за развитието на това усложнение утаяване фактори, като например охлаждане, особено в съчетание с неактивна, отклонение от нормалните органи сърдечно-съдовата система, инфаркт на миокарда, остри инфекции, психо-емоционални и мускулни претоварване заболявания или състояния, които насърчават намаляване на телесната температура.

Хипотироидната кома се характеризира със следните симптоми:

  • суха, бледо жълта, студена кожа;
  • намаляване на сърдечната честота (брадикардия);
  • понижаване на кръвното налягане (хипотония);
  • рядко дишане;
  • намаляване на уринирането.

Диагностика на хипотиреоидизъм

Диагнозата на хипотиреоидизма се определя главно на базата на характерните клинични прояви, а именно, появата на пациентите и диагностичните лабораторни изследвания. Функционалният дефицит на щитовидната жлеза се характеризира с намаляване на йода. През последните години стана възможно да се определи директно в кръвните хормони: тиреотропно (повишено съдържание), Т 3, T4 (намалено съдържание).

За диагнозата също с помощта на ехография (САЩ), определяне на времето на сухожилни рефлекси, електрокардиограма (ЕКГ) Ако е необходимо ендокринолог препоръчва КТ на щитовидната жлеза, което доведе до диагноза експертни пояснява и развива индивидуален курс lecheniya.Inogda направи пункция (биопсия орган за диагностични цели) за определяне на злокачествени заболявания в жлезата.

Диагнозата хипотироидна кома при отсъствие на диагноза "хипотиреоидизъм" в медицинската история може да бъде трудна. Основните клинични прояви на дадено състояние са сухи, бледо и студена кожата, забавяне на сърдечната честота (брадикардия), понижаване на кръвното налягане (хипотония), намалява, а понякога и изчезването на сухожилни рефлекси. При хипотироидната кома пациентът трябва спешно да бъде хоспитализиран.

Какво е необходимо за консултация с хипотиреоидизъм

  1. Историята на пациента за здравето му за последен път.
  2. Данни от щитовидната жлеза, направени малко преди консултацията и по-рано по дата.
  3. Резултати от кръвен тест (общо и хормони на жлезата).
  4. Информация за прехвърлените операции, ако е имало епикриза на изписване (вписана в медицинската история на лекаря, която съдържа информация за състоянието на пациента, диагнозата и прогнозата на неговата болест, препоръките за лечение и др.).
  5. Прилагани или прилагани методи на лечение.
  6. Информация относно изследването на вътрешните органи, ако има такива.

Лечение на хипотиреоидизъм

Методът за лечение на всички форми на хипотиреоидизъм се основава на употребата на лекарства, които са синтетични аналози на тиреоидните хормони (препарати на щитовидната жлеза). Ефектът се развива през първия месец от лечението. При правилно избрана доза лекарствата са абсолютно безвредни, не предизвикват странични ефекти, зависимост от лекарства и хормонални корекции. Дозата се избира предпазливо и постепенно, като се вземе предвид възрастта на пациентите, тежестта на хипотиреоидизма, наличието на съпътстващи заболявания и характеристиките на лекарството.

Прогноза за хипотиреоидизъм

Хипотиреоидизмът е дълъг и при възрастни прогнозата е благоприятна, ако се избере подходящо лечение. При деца с вроден хипотиреоидизъм, дори при оптимално лечение, е почти невъзможно да се възстановят функциите на мозъка, поради което е възможно развитие на хипотиреоидизъм, както и забавяне на растежа.

Анемия при хипотиреоидизъм

Слабо изразена анемия може да понесе до 50% от пациентите: хипотиреоидизъм.

етиология

Той докладва, че хипотиреоидизъм намалява общата маса на еритроцитите, но тези промени могат да бъдат маскирани до известна степен успоредна на намалението на обема на плазмата. Както изследване на костен мозък и проучване на желязо кинетика показват, че инхибирането на еритропоезата, което вероятно се дължи на намалена консумация на кислород и намаляване на тъкан метаболитна активност. Смята се, че се дължи на косвен ефект от тези фактори върху секрецията на еритропоетин си ниво пада, тироксин, както изглежда, не стимулира еритропоезата. Въпреки това е трудно да се настоява за тези твърдения, тъй като е невъзможно да се определи нивото на еритропоетин при нормална плазма, и съответно да потвърди спада в нивото му. В допълнение, има основание да се предположи, че хормоните на щитовидната жлеза има пряк стимулиращ ефект върху растежа на eritropoetinzavisimyh Еритроидните колонии.

Клинични прояви

Анемията се появява леко, MCV често се увеличава и понякога кръв намазка разкрива смален червени кръвни клетки с неправилна форма. В костния мозък показа признаци на еритроидни хипоплазия и железни кинетика проучвания показват, че неговия клирънс от плазмата и използване по време на узряването на червените кръвни клетки намалява. Пациенти с хипотиреоидизъм често се случват атрофичен гастрит и асоцииран дефицит на желязо или витамин B12, поради това, което клиничната картина може да бъде променена. Няма да обсъждаме тези признаци тук, но трябва да си спомним възможността за появата им при хипотиреоидизъм.

лечение

Лечението с тироксин води до бавно, но стабилно нормализиране на всички параметри, но съпътстващият дефицит на желязо или витамин В12 изискват подходяща заместителна терапия.

Хипотиреоидизмът е мълчалив крадец, който краде животът. Симптоми, лечение на хипотиреоидизъм.

хипотиреоидизъм (микседем) - заболяване, причинено от недостатъчно предоставяне на органи с тиреоидни хормони. При хипотиреоидизъм почти нищо не боли, но животът преминава от: нищо не удовлетворява, качеството на живот на пациентите с хипотиреоидизъм оставя много да бъде желано. Пациентите с хипотиреоидизъм често страдат от депресивни състояния и често самите не могат да разберат какво се случва с тях.

Симптоми на хипотиреоидизъм

Хипотиреоидизмът е по-често при жените. Симптомите на хипотиреоидизъм, много отпишат за умора, умора, за някои други заболявания или текуща бременност, така че хипотиреоидизмът рядко се открива веднага. Само острата тежест на симптомите и бързото развитие на хипотиреоидизма позволяват да се диагностицира навреме. Неклиничният хипотиреоидизъм често остава неразпознат от дълго време. Тест с тиролиберин ще разкрие скритите форми на първичен хипотиреоидизъм.

Как да подозирате хипотиреоидизма

С хипотиреоидизъм за дълго време се притеснявам:

  • Сънливост (пациентите с хипотиреоидизъм могат да спит 12 часа на ден в продължение на няколко последователни дни). Когато хипотиреоидизмът се измъчва от дневната сънливост.
  • Чувствителност без наличие на настинки, ниска телесна температура, повишено изпотяване.
  • Намален имунитет, чести настинки, включително инфекциозни заболявания (например, възпалено гърло).
  • Обща летаргия, припадъци леност когато хипотиреоидизмът не е необичаен.
  • Емоционална лабилност: раздразнителност, сълзи.
  • Намалена памет и производителност, бърза умора.
  • Трудност при възприемане на нова информация.
  • Намаляване на реакционната скорост, забавяне на рефлексите.
  • Запушване на лицето и крайниците (за разлика от други отоци при хипотиреоидизъм, вдлъбнатината не остава с натиск върху предната повърхност на гръдния кош).
  • Бледа кожа, вероятно с жълтеникав оттенък.
  • Слабо око, крехкост и загуба на коса.
  • Склонност към хипотония (намалено артериално налягане).
  • Уплътняване на езика, отпечатване на зъби по краищата му (симптом не само характерен за хипотиреоидизъм, но и за панкреатични заболявания).
  • Нарушаване на подвижността на стомаха (гастростаза). Това забавя изпразването на стомаха, тревоги за изтръпване, усещане за тежест в стомаха.
  • Чувство на кома в гърлото и дискомфорт в шията (симптомът е по избор).
  • Палпитации или забавяне на сърдечната честота, болка в сърцето.
  • Неудовлетворено увеличаване на теглото, въпреки липсата на излишен дневен калориен прием. Хипотиреоидизмът води до рязко забавяне на метаболизма, намаляването на теглото с хипотиреоидизъм става проблематично, но е възможно, ако лекарят назначи и следва препоръки.
  • Повишените нива на холестерола в кръвта могат да предизвикат развитие на атеросклероза.
  • Понякога пациентите с хипотиреоидизъм са загрижени за артралгия (болка в ставите).

Тежестта на симптомите на хипотиреоидизъм зависи от степента на тироидна недостатъчност, индивидуалните характеристики на организма.

В присъствието на съпътстващи заболявания, клиниката на хипотиреоидизъм се допълва от допълнителни симптоми.

Има ли връзка между хипотиреоидизъм и рак на гърдата?

Хипотиреоидизмът, подобно на други хронични заболявания, увеличава риска от развитие рак на гърдата. Жените след 40-годишна възраст трябва да извършват ежегодно мамография на млечните жлези на две прогнози, за да уловят болестта в самото начало и навреме, за да започнат лечението. След 50 години мамографията се извършва веднъж на всеки шест месеца, дори ако жената не се тревожи за нищо и тя не страда от хипотиреоидизъм.

Как се проявява хипотиреоидизъм по време на бременност?

По време на бременност, симптомите на хипотиреоидизъм могат да се влошат.

При отсъствие на лечение или неправилно лечение на хипотиреоидизъм е възможно развитието на хипотиреоидна (мидематозна) кома. Смъртност (смъртност), при която достига 80% при липса на адекватно лечение.

Особено опасен е вродения хипотиреоидизъм при деца, е необходимо да се разпознае и да започне лечението му възможно най-рано или дори по-добре - да се открие скрит хипотиреоидизъм в подготовката за бременност, за да се роди здраво дете.

Причини за хипотиреоидизъм

Хипотиреоидизмът прави разлика между първичния и вторичния.

  1. Първичният хипотиреоидизъм се развива на фона на патологията на щитовидната жлеза:
  • С вродени аномалии или хирургично отстраняване на щитовидната жлеза
  • При възпаление на щитовидната жлеза (тироидит)
  • Ако има увреждане на автоимунната природа или след въвеждането на радиоактивен йод
  • С нодален или ендемичен гърч
  • Хронични инфекции в тялото
  • С липсата на йод в околната среда
  • При лечението с тиреостатици (Мерказолил е активното вещество на тиамазол).
  • При получаване на хранителни продукти и лекарства, които потискат функцията на щитовидната жлеза (например, ряпа, зеле, ряпа, салицилати и сулфа лекарства, билка мащерка с продължителна употреба).

Първичният автоимунен хипотиреоидизъм може да се комбинира с надбъбречна недостатъчност, паращитовидни и панкреатични жлези. При хипотиреоидизъм често се развива анемия на желязо-дефицита. Комбинацията от хипотиреоидизъм, лакторея (в резултат на хиперпролактинемия) и аменорея (липса на менструация) са възможни.

  1. Вторичният и третичният (централен) хипотиреоидизъм се причинява от нарушения на хипофизата и хипоталамуса.
  2. С тъканна резистентност към хормони на щитовидната жлеза, инактивиране на кръвообращението в кръвта Т3 (трийодтиронин) и Т4 (тироксин) или TTG (тиротропен хормон) има периферен хипотиреоидизъм. Симптомите на хипотиреоидизъм често се появяват на повишени нива кортизол и естроген, последните стимулират производството на тироксин-свързващ глобулин (TSH) в черния дроб и могат да отслабят ефектите на хормоните на щитовидната жлеза.

Лечение на хипотиреоидизъм

След изследване на нивото на стимулиращия щитовидния хормон, тироксин и трийодотиронин, предписан от ендокринолог, с индикации Хипотиреоидизмът се заменя със синтетични тироидни хормони. Дозирането на левотироксин или Eutirox за лечение на хипотиреоидизъм се определя само от лекаря. При отсъствие на сърдечна патология, при бременност, възрастта на пациент, по-млад от 50 години, за да се постигне еутироиден статус, се предписва пълна заместителна доза (без постепенно увеличение). При вторичен хипотиреоидизъм е необходимо лечението на недостатъчност на надбъбречната кора преди приемането на L-тироксин, за да се предотврати развитието на остра надбъбречна недостатъчност.

Ако не се спазват препоръките за приемане на лекарството, трудно е да се постигне пълно компенсиране. Това допълнително се влошава от факта, че пациентите с хипотиреоидизъм често са в състояние на депресия, не слушат това, което им е казано, пропускат лекарството. Следователно, лечението на хипотиреоидизъм трябва да бъде изчерпателно, включително корекция на психичното състояние на пациента.

При хипотиреоидизъм, причинен от йоден дефицит, лекарството Endonorm (съдържа органичен йод) е ефективно. За да използвате Endonorm има противопоказания, консултирайте се с лекар.

Не е зле с хипотиреоидизъм помага на метода на компютърна рефлексотерапия и акупунктура (един вид рефлексология), провеждана от компетентни специалисти. Но при условие, че хипотиреоидизмът не е причинен от органично увреждане на тироидна тъкан.

Какви витамини мога да пия с хипотиреоидизъм в допълнение?

Диета за хипотиреоидизъм

Когато е необходим хипотиреоидизъм, за да се изключат от диетата продукти, които потискат функцията на щитовидната жлеза (изброени по-горе). Препаратите, съдържащи соя, могат да намалят абсорбцията на левотироксин и лечението на хипотиреоидизъм ще бъде неефективно.

Допускането на мазнини при хипотиреоидизъм също трябва да бъде ограничено, тъй като те са слабо абсорбирани от тъканите и могат да доведат до развитие на атеросклероза.

Храненето за хипотиреоидизъм трябва да бъде балансирано, богато на витамини и микроелементи (особено селен). За да се повиши настроението, е желателно да се включат в диетата продукти, съдържащи триптофан.

Може Би Обичате Про Хормони