Синоними: AT към rTTG, антитела към TSH рецептори, TSH рецепторни автоантитела

Антителата към тиреоид-стимулиращите хормонални рецептори (AT към RTTG, стимулиране и блокиране) са група от автоантитела, които взаимодействат директно с TSH рецепторите. Тироид-стимулиращият хормон (TSH), който регулира работата на цялата ендокринна система, се произвежда от хипофизната жлеза. Колкото по-висока е концентрацията на TSH, толкова по-активна щитовидната жлеза произвежда тиреоидни хормони (Т3 и Т4), които са отговорни за енергийния и кислородния метаболизъм в тъканите, нервните процеси и т.н.

Когато се свързват рецепторите и TTG, биологичният ефект на последния се подобрява, което води до активиране на тироидни клетки. По подобен начин, стимулиращите антитела взаимодействат с TSH рецепторите.

Вследствие на това, щитовидната жлеза произвежда два пъти повече тиреоидни хормони (хиперфункция), развива се тиреотоксикоза - интоксикация на организма със собствени хормони. Прогресията на патологичния процес причинява увреждане на жлезата (увеличаване на размера, промяна в структурата, възпаление и т.н.).

Едно от най-честите състояния, характеризиращи се с повишена концентрация на АТ в ТБГ, е дифузен токсичен гущер или болест на Грейвс. Това е автоимунно заболяване, което се съпровожда от промяна в размера на щитовидната жлеза и нейната дисфункция.

Блокиращите антитела инхибират функцията на щитовидната жлеза. В този случай TTG се дезактивира, което води до атрофия на жлезата и хипотиреоидизъм (дефицит на йодирани хормони).

AT до RTG, в по-голямата си част се отнасят до IgG имуноглобулини, могат да проникнат в плацентарната бариера и следователно са също маркер на преходна дисфункция на щитовидната жлеза при новородени.

Индикации за теста

Ендокринолог изпраща за анализ на АТ в RTGT в следните случаи:

  • Диагностика на дифузен гръден кош и преди предписване или анулиране на хормонална поддържаща терапия.
  • Диагностика на хипертиреоидизъм (свръхпродукция на ендокринни хормони), диференциална диагноза с други заболявания на щитовидната жлеза (автономна ектопия при което маркирани вродени аномалии на простатата).
  • Определяне на концентрацията на антитела при пациенти с тиреотоксикоза (предполагаеми автоимунни заболявания).
  • Проследяване на пациентите с болестта на Грейвс (наблюдение на ефективността на лечението и предсказване на рецидиви).

Целта на теста за антитела срещу TSH рецептори е препоръчително при откриването на симптоми:

  • миопатия (първична мускулна дистрофия);
  • офталмопатия (автоимунно увреждане на мускулите на очната ябълка);
  • Акропатия (подуване на тъканите на пръстите);
  • микседа и др.

При успешно лечение, концентрацията на AT в RTG се намалява. Пълното изчезване на антитела показва началото на ремисия.

Анализът за AT до RTG е задължителен тест през третото тримесечие на бременността, ако бъдещата майка има анамнеза за патология на щитовидната жлеза.

Тълкуване на резултатите

Както за жените, така и за мъжете се установяват следните референтни стойности:

  • Отрицателен: 1.0 U / l
  • Има съмнения: 1,1-1,5 U / l
  • Положително: 1,5 U / l

Забележка: резултатът от изследването се оценява във връзка с допълнителни клинични, лабораторни и инструментални изследвания. Ако получите отрицателен отговор, не можете напълно да изключите наличието на болестта.

Следните фактори могат да изкривят резултатите от проучването:

  • лечение с тиреотоксични лекарства;
  • неспазване на правилата за подготовка за анализ от пациент или лекар;
  • вземане на йодни препарати, синтетични хормони, стероиди и др.;
  • скорошна хирургическа интервенция или травма в щитовидната жлеза.

Антителата към TSH рецепторите са повишени (положителен резултат)

Увеличаването на концентрацията на АТ в ТБГ може да покаже следните патологии:

  • Болест на Грейвс или дифузна гуша (85-95% от всички случаи);
  • автоимунен тиреоидит на Хашимото;
  • тироидит (лимфоцитна, следродилна и т.н.).

Съмнителен или отрицателен резултат

Ниско ниво на антитела се открива в случай на:

  • патологиите на щитовидната жлеза отсъстват;
  • заболяването е в ремисия след хормонална терапия;
  • Кръвта за изследването е взета неправилно или в нарушение на правилата за подготовка.

AT до RTG при бременни жени

Често в бъдещите майки нивото на стимулиращия хормона на щитовидната жлеза е леко понижено. За да бъде безопасен, гинеколог може да предпише тест за антитела. Тъй като на бременните жени е забранено да извършват сцинтиграфия на щитовидната жлеза (основният метод за откриване на дифузен гръден кош), алтернатива може да бъде анализ на АТ до RTG.

Ако концентрацията на антитела с намалена TSH остава нормална, тогава можете да изключите болестта на Грейвс и други автоимунни лезии.

По-нататъшният анализ може да бъде назначен в последния триместър на бременността, ако жената има история на документирана унищожаване на щитовидната жлеза (травма, операция, заболяване и т.н.), хирургично лечение на гуша или йод терапия радиоактивни. Тестът се провежда и за бъдещи майки, ако получат тиреотоксични лекарства.

Към бележката: При новородените от майки с болест на Грейв се увеличава вероятността от развиване на синдром на тиреотоксикоза. Антителата от майката се предават на бебето през плацентата. Обикновено те се отделят от тялото, нивото им постепенно намалява до референтните стойности. Но в 1% от случаите детето развива следродилен тиреоидит или неонатален хипертиреоидизъм.

Тестът за антитела към TSH рецепторите може да бъде предписан и дешифриран от ендокринолог, имунолог, ревматолог или гинеколог.

Подготовка за анализ

Венозна кръв се използва като биологичен материал за изследването. Оградата се произвежда в сутрешните часове, когато концентрацията на антитела достигне своя максимум (от 8.00 до 11.00).

Преди да манипулирате пациента, е забранено:

  • закуска (след като последното хранене трябва да отнеме поне 8 часа);
  • използвайте всякакви напитки, с изключение на обикновена тиха вода;
  • дим (2-3 часа преди теста).

В деня преди процедурата е желателно да се предпазите от стресови ситуации, емоционален стрес и физическо натоварване. Последните 30-40 минути преди доставката на кръвта е изключително важно да прекарате в пълно спокойствие (не се притеснявайте, не изкачвайте стълбите, не ходете бързо и т.н.).

Всички текущи или наскоро завършени курсове за лечение на наркотици трябва да бъдат предупреждавани от лекар един месец преди назначаването на анализа. Някои лекарства (литиеви или йодни препарати, хормони, перорални контрацептиви, стероиди, антиконвулсанти и др.) Ще трябва да бъдат отменени за известно време. Продължителността и продължителността на периода на принудително отменяне се договарят със специалиста.

Тестът за AT до RTG не се препоръчва веднага след други диагностични тестове (ЯМР, рентгенова снимка, флуорография, CT, ултразвук и др.).

Другите ни членове за хормоните на щитовидната жлеза:

Анализът на AT до рецепторите TTG: какво означава увеличаване на жената и мъжа

Здравейте, читателите на блога! Сред показателите на щитовидната жлеза има различни и понякога дори не е разбираемо за разбиране.

Днес ще ви разкажа за анализа на антитела към TSH рецепторите (при TTG рецептори, ATT към RTTG), какво означава това, каква е нормата при жените, когато е повишена и отрицателна.

Ще получите изчерпателна информация по този въпрос и ще станете по-добре да разберете проблема си.

Антитела към TSH рецепторите: норма и патология

Терминът антитяло се формира от две думи.. + анти тяло, т.е. вещество, което е насочено към унищожаване срещу тялото. В този случай, анти-TTG, т.е. срещу TSH, или по-скоро неговите рецептори. В TSH рецептор - така наречените автоантитела, които се произвеждат от организма срещу рецепторите на тироид-стимулиращ хормон, който, от своя страна, на щитовидната жлеза, разположени на клетъчната повърхност.

Вероятно знаете, че стимулиращият хормона на щитовидната жлеза е хормон на хипофизата, който регулира функционирането на щитовидната жлеза. Когато стане много, тя има стимулиращ ефект и жлезата започва да произвежда хормоните си повече от обичайното.

Вероятно знаете също, че антителата обикновено пречат на нормалното функциониране на органа, което намалява неговата функция. До рецепторите на хормоните, стимулиращи щитовидната жлеза, нарушават и щитовидната жлеза, но основната разлика е повишаването, а не намаляването на производството на тиреоидни хормони от щитовидната жлеза.

По този начин, когато тези антитела станат прекалено много, те причиняват стимулиране на щитовидната жлеза, което води до симптоми на тиреотоксикоза. Именно този механизъм на развитие на тиреотоксикоза има дифузно токсично заболяване на гърдите. Повече информация за това заболяване можете да научите от статията "Предупреждение! Токсичен гущер. "

Втората особеност на този показател е, че такива антитела могат да се получат само при това заболяване, т.е. високо ниво се наблюдава само при дифузен токсичен гущер.

В резултат на това имаме така наречения дифузен токсичен маркер за гърди, който е много вероятно да потвърди тази диагноза. Въпреки че е необходимо да се вземе предвид факта, че антителата, които действат върху рецептора на TSH, са големи, те могат да блокират и стимулират жлезата.

Антитела, които допринасят за развитието на DTZ, се наричат ​​стимулиращи и затова е важно да помните, когато стигнете до лабораторията, какво да предадете AT-rhTSH. Така се определят.

Кръв тест за антитела към TSH рецептор е мощен инструмент в диференциалната диагноза на хипертироидизъм, като може да придружава синдром и други заболявания, такива като субакутен тиреоидит (фаза tireotokiskoza).

Анализ на анализа на RTGG

Интерпретирането на теста за антитела е както следва:

  • Отрицателен резултат - по-малко от 1,5 Me / l
  • Междинен резултат - 1,5-1,75 Me / l
  • Положителен резултат - повече от 1,75 Me / l

Оказва се, че първата опция съответства на нормата, т.е. те не са толкова много при здрави хора, но те съществуват. В третия случай това означава, че антителата се увеличават и има потвърждение на диагнозата DTZ. Във втория случай резултатът е спорен и наблюдението в динамиката и повторното извършване на анализа се изисква.

Няма разлика в процентите между жените и мъжете, а антителата срещу RTGT ще бъдат еднакви и за двата пола.

Антитела към TSH рецепторите при бременност

Когато бременността е нормална, може да има значително понижение на нивото на TSH, това може да предупреди лекаря и той може да подозира дебют на дифузен токсичен гущер. Дефиницията на антитела към рецепторите на TSH може да разсее страховете. В моята статия "Нисък TTG по време на бременност" вече писах подробно за това, затова препоръчвам да го прочетете.

Все още този параметър се определя при последните срокове на бременността преди раждането при жени с дифузен токсичен удар. Необходимостта за това е, че децата, родени от майки с дифузен токсична гуша, има риск от синдром на преходна тиреотоксикоза дължи на наличието на тези антитела в кръвта на новороденото, която, за щастие, са преустановени на малко тяло.

Добре е, че честотата на такива случаи не надвишава 1% от всички новородени с жени с DTZ.

Анализи за хормони: TTG, T4, AT до TPO. Какви тестове трябва да предприемете?

Как функционират хормоните на щитовидната жлеза. Хипотиреоидизъм и тиреотоксикоза

Защо лекарят често иска от пациентите да вземат тестове за хормони на щитовидната жлеза и да не правят ултразвук? Какви хормони трябва да бъдат проверени на първо място, и какви тестове се губят пари? Д-р Антон Rodionov в книгата "Обяснение на анализи: диагнозата сами по себе си", обяснява в детайли, който показва всеки хормони на щитовидната жлеза на TSH стандарти, Т3 и Т4 и лечение на хипотиреоидизъм и хипертиреоидизъм.

Тироидната жлеза е регулатор на метаболитните процеси, които контролират много функции на тялото. Какъв ще бъде пулсът, често или рядко, какъв ще бъде натискът, висок или нисък, каква ще бъде температурата - всички тези въпроси до известна степен отговарят на щитовидната жлеза. Дори степента на интелигентност се определя от начина на работа на щитовидната жлеза в детството, това е научен факт!

Ето защо, решаване на сложни диагностични задачи и отговори на пациенти трудни въпроса: "Защо ми е кожата изсъхва", "Защо сърцето ми да бие?", "Защо имам запек?", "Защо аз момчета не обичат ? "И т.н., ние неизменно задаваме въпроса за брояча: има ли нарушение на функцията на щитовидната жлеза?

И в този случай няма да помогнем на ултразвука на щитовидната жлеза, а на кръвен тест.

Лечение на хипотиреоидизъм и тиреотоксикоза

Явен (очевиден) хипотиреоидизъм винаги трябва да се лекува. Ще Ви бъде назначена заместваща терапия с лекарство на щитовидната жлеза - левотироксин, която ще трябва да се приема за цял живот.

Не се изисква субклиничен хипотиреоидизъм в повечето случаи на лечение, необходимо е да се повторят тестовете за 3-6 месеца. Изключението е бременността, както и ясно изразено повишение на холестерола (> 7 mmol / l). В тези случаи, дори при субклиничен хипотиреоидизъм, се предписва заместваща терапия с тироксин.

Явна тиреотоксикоза почти винаги се нуждае от лечение. Първоначално написах "винаги", след което реших да добавя справедливо, че има редки форми, които минават сами. Тиротоксикозата обаче винаги изисква консултация с лекар и надзор.

Подклиничната тиреотоксикоза не изисква лечение, но е необходимо да се повтаря анализът след 6 месеца, има вероятност за преход към развита форма.

Анализ на антитела: дали е необходимо да се предаде?

Много хора видяха в своя анализ все още някои мистериозни антитела, например, антитела срещу тироидна пероксидаза (AT към ТРО) или антитела срещу тиреоглобулин (AT to TG). Увеличаването на тези антитела показва, че в щитовидната жлеза може да има някои автоимунни процеси.

Веднага ще кажа, ако беше анализ "за всеки случай", тогава се изхвърлят парите (на собствените му или застрахователни дружества). Точно така, само в случай, че тези тестове не се нуждаят. Те не се използват за първична диагностика, а за изясняване на диагнозата в случаите, когато заболяването вече е установено.

Проблемът обаче е, че често и "изхвърлени нерви". Факт е, че антителата сами по себе си не се нуждаят от лечение, изолираното им увеличение не е еквивалентно на диагнозата "хроничен тироидит". Така че, ако имате произволен анализ на увеличение на антителата с нормална функция на щитовидната жлеза (с нормална TSH), тогава не се безпокойте. Просто предайте анализа на TTG веднъж годишно.

Болести на щитовидната жлеза: 5 съвета

Тъй като става въпрос за щитовидната жлеза, ще се възползвам от възможността да дам някои по-важни препоръки.

Какво представлява анти-ТРО? Какво трябва да направите, когато се повдигат антитела срещу щитовидната пероксидаза?

Често резултатите, получени от кръвните тестове, създават застой, например, увеличава се анти-ТРО - какво означава това, колко опасно за здравето и дали е необходимо да се лекува такова състояние? Увеличаването на количествения индекс на ATTPO показва наличието на автоимунни заболявания на щитовидната жлеза.

Какво означава Anti-TVET?

жлеза щитовидната жлеза (TG) - най-големият орган на ендокринната система произвежда щитовидната жлеза хормони тироксин и трийодтиронин Т3, Т4, които осигуряват работа на всички системи на тялото, особено нервна и сърдечно-съдовата система, регулиране на метаболитната активност на клетъчно ниво. Експлоатация на Т3 и Т4 и тяхното навлизане в кръвния поток позволява йодо попадат извън червата (храна и вода).

В комплекс биохимичен процес, тъй като контактът на йод за синтеза на Т3 и Т4, получават преки антигени част на щитовидната жлеза - тироглобулин и щитовидната пероксидаза (ТРО). По този начин, за да се гарантира нормалното функциониране на щитовидната жлеза, се изисква оптимален прием на йод.

Ако кръвта на човек е автоантитела към щитовидната антигени (микрозомна фракция), регулирането на функцията на щитовидната жлеза е прекъснато. Фактът, че автоантитела могат да осигурят допълнителна стимулиращ ефект върху щитовидната жлеза, което помага да се повиши концентрацията на хормони на щитовидната жлеза, която стимулира развитието на токсичен гуша. Или, обратно, да наруши йод окислението на "активен", което води до намаляване на съдържанието му в тиреоглобулин, понижаване на Т4 и, следователно, развитието на автоимунен тиреоидит на Хашимото или заболяване.

Анти tpo - автоантитела срещу щитовидната пероксидаза, използвани в клиничната диагностична практика, като маркер на автоимунните заболявания на щитовидната жлеза.

Норми за поддръжка АТ ТПО в кръв (маса)

Нула индекси в анализа на кръвта за антитела срещу щитовидната пероксидаза - нормата. Таблица на стойностите на AT TPO.

Причините за увеличаване на анти-ТРО

Носенето на автоантитела срещу щитовидната пероксидаза е генетично определен дефект. Откриването на антитела срещу тироидни агенти в кръвта не винаги означава наличието на автоимунна тироидна болест при хора, но този показател е рисков фактор за тяхното развитие. По патологията на щитовидната жлеза само в случай на излишък от ТРО на приемливи стойности.

Условия, придружени от повишаване на антитипоксидазата:

  • хроничен автоимунен тироидит;
  • тироидит след раждането;
  • Болестта на Байдова.

За по-точна диагноза на автоимунните заболявания са необходими допълнителни изследвания: ултразвук на щитовидната жлеза, определяне на нивото на хормоните TTG, Т3 и Т4.

Симптоми и причини за автоимунни заболявания

Принципи на лечение на автоимунни заболявания

Терапевтичните тактики се определят от лекаря след правилна диагноза, включително интерпретацията на тестовете за определяне съдържанието на тиреоидни хормони, инструменталното и физическото изследване на щитовидната жлеза и оплакванията от пациентите. Болестите на автоимунната природа имат някои диагностични характеристики:

  1. Хроничен тироидит - повишено ниво на АТ ТРО, разрушителни промени в щитовидната жлеза.
  2. Базовата болест - увеличение на обема на щитовидната жлеза, повишение на Т4 и ТЗ, антитела срещу анти-ТРО и TSH рецептор бяха увеличени. Самата TTG е намалена.
  3. Постнатален тиреоидит - автоантитела срещу ТРО са напомпани, функцията на щитовидната жлеза е нарушена.

Лечението на автоимунния тиреоидит обикновено е консервативно, насочено към елиминиране на хипотиреоидизма и предотвратяване на неговото развитие. За тази цел в хода на 2,5 - 3 месеца се предписва хормонална терапия. Хирургията е показана, ако гърчът продължава да расте.

При болестта на базата, хирургичното лечение почти винаги се показва. Лекарствената терапия е подготовка за операцията и се състои в приемане на хормонални лекарства, които имат антитироидна активност.

Показания за анализа на антитропин

Определението за Anti TPO не е включено в списъка на задължителните диагностични прегледи в случай на медицински преглед, решението за това кога да се извърши анализът се взема от ендокринолог с подозрение за патологии на щитовидната жлеза при пациента.

Основният автоимунен тиреоидит се диагностицира при пациенти с развитие на хипотиреоидизъм със симптоми, характерни за него. В ранните етапи пациентите се оплакват от понижена концентрация, слабост, апатия, нарушение на паметта. С напредването на болестта се появяват повече информативни признаци:

  • абнормна загуба на тегло;
  • оток на лицето и долните крайници;
  • студена непоносимост;
  • изтъняване на косата, крехки нокти;
  • нарушение на менструалния цикъл при жени или липса на менструация;
  • безплодие;
  • холелитиаза.

При продължителен хипотиреоидизъм лицето на пациента придобива характеристика на появата на заболяването (мидемематозно) - подпухналост, слабост на лицето, отчужден външен вид, кожа с жълтеникав оттенък. В диагностично проучване в кръвния тест на такива пациенти се определят високи автоантитела на ТРО.

Клиничната картина на токсичния гущер има по-изразени признаци:

  • гуша;
  • тахикардия;
  • силно намаляване на телесното тегло със здравословен апетит;
  • изпъкнали очи;
  • емоционални разстройства: сълза, раздразнителност;
  • сърдечна недостатъчност;
  • слабост на мускулите на крайниците.

Първите тежки симптоми на болестта на Байдов (Graves) се появяват няколко месеца преди диагнозата да е сърдечна недостатъчност и промени в очите.

Защо е опасно да се увеличи ATP TPO по време на бременност и след раждане?

При 50% от жените носещи автоантитела на щитовидна пероксидаза след раждане, както и след аборт се развива автоимунен тироидит. Увеличаването на антителата се дължи на засилената след раждането реакция на имунната система след естествено потискане на имунитета по време на бременност.

Следродилният тиреоидит се проявява в жена приблизително 3 месеца след раждането и започва с леко повишаване на хормоните на щитовидната жлеза, което се изразява в умора и загуба на тегло. След 6 месеца нивата на ТЗ и Т4 намаляват и се развива хипотиреоидизъм, придружен от симптоми, характерни за следродилната депресия.

Майчините антитела срещу тироидната пероксидаза могат да проникнат в плацентата до плода и да причинят вътрематочен хипотиреоидизъм. Въпреки това, при повечето деца автоантителата изчезват в рамките на 2 месеца след раждането. Този фактор не е противопоказание за бременност при женски носители на ATTPO. Въпреки това, през периода на бременността бъдещата майка трябва да се наблюдава от ендокринолог за предотвратяване на хипотиреоидизъм, тъй като спадът на хормони на щитовидната жлеза в една жена по време на бременност може да предизвика сериозни вродени дефекти на нервната система на плода.

Анализът за определяне на автоантитела към ТРО по време на бременност трябва да се вземе от всички жени с наследствена тежест.

Антитела към TSH рецепторите - какво е това? Нормата на тиротропина, анализ и транскрипция

TSH или тиротропният хормон се произвежда от хипофизната част на мозъка. Той засяга ендокринната система. Това засяга здравето на щитовидната жлеза. Антителата към TSH рецепторите са протеинови съединения. Те се произвеждат при нуждата на тялото от хормонално действие и повишават генерирането на тиротропин. Какво е това за анализа за наличието на антитела към TSH рецепторите, което означава увеличаване на показателя, как се извършва транскриптът на изследването? Какво означават повишените нива на антитела? Нека поговорим по-долу.

Антитела към тиротропиновите рецептори

Антителата оказват влияние върху TSH рецепторите, което ги кара да умрат. Рецепторите са нервни окончания, в този случай на повърхността на клетките на щитовидната жлеза. Антителата към TSH рецепторите се произвеждат чрез повишаване на образуването на хормони TSH, ТЗ и Т4, или чрез понижаване. Но твърде много хормоно съдържание или твърде малко е лошо. Отклонението от нормата показва нарушение на тялото.

Човешкият имунитет действа чрез генериране на антитела в случай на опасност за здравето. Малко нещо започва да работи неправилно, се произвеждат антитела. В нашия случай, рецепторите се възприемат като клетки, с които тялото трябва да се бори.

TSH оказва влияние върху производството на тирозин и трийодотиронин. Ако тези хормони се произвеждат малко, производството на TSH се увеличава. Ако се повиши съдържанието на TSH, се увеличава производството на основните хормони на щитовидната жлеза - трийодотиронин и тирозин. При голям обем тироидни хормони се намалява производството на TSH.

Тирозин и трийодтиронин са основните продукти на щитовидната жлеза. Метаболизмът в тялото зависи от тях. Те засягат здравословното състояние и настроението на човек. Получава се основният хормон от тироглобулин. Тироидната жлеза съдържа фоликули, пълни с тиреоглобулин. Тироглобулинът се разделя на 2 части - тироксинови и йодни атоми.

Антителата към тиреоид-стимулиращите хормонални рецептори са от 3 вида - стимулират образуването на хормони, потискат тяхното генериране и увреждат произвежданата TSH. В последния случай има недостатъчност на жлезата. При изследване на кръвта на пациента е невъзможно да се каже кои антитела се повдигат или понижават. Но, ако най-високата стойност на антитела на рецептора на TSH да се появят симптоми на хипертиреоидизъм, повишени количества антитела от първата типа, и ако има признаци на неадекватно функциониране на щитовидната жлеза, антителата се произвеждат от втория или третия тип.

Кога е предписано тестът за антитела?

Ако има съмнение, че TSH на пациента е повишено или понижено, лекарят ще предпише тест за антитела за TSH рецепторите. Изследването е необходимо в следните случаи:

  1. Бременните жени през последните 3 месеца, които носят бебе, предписват тест за антитела за TSH рецепторите, ако жената е имала заболяване на щитовидната жлеза преди това. Проучването ще помогне на лекаря да определи вероятността от заболяване на щитовидната жлеза в бебето.
  2. При лечение на болестта на Грейвс. Характеризира се с увеличение на обема на щитовидната жлеза в резултат на излишъка от количеството хормони, които тя произвежда. Анализът позволява да се направи извод, колко ефективно преминава лечението.
  3. При бременни жени се взема кръв по анализа, ако има признаци на недостатъчна активност shchitovidki.
  4. Тестът се дава на новородени, когато АТ се открива в TSH рецептора в тяхната майка.
  5. С тиреотоксикозата (прекомерно производство на тиреоидни хормони), анализът помага да се развият тактики на лечение. В този случай е необходима допълнителна диагноза за идентифициране на причините за заболяването.

Специалистът ще препоръчваме да тества за ATTG ако пациентът се оплаква от безпричинна раздразнителност, тревожност, безсъние, ако пациентът е виждал драматична промяна в телесното тегло, ако има сърдечно-съдови заболявания.

Подготовка за анализ

Не е необходим специален препарат за анализ на антитела към TSH рецептора. Трябва само да си спомните няколко правила:

  • В навечерието на проучването не яжте мазна, пикантна, подсладена и осолена храна;
  • Не приемайте алкохолни напитки;
  • В деня на изследването тютюнопушенето не е препоръчително, но е разрешено да пуши не по-късно от 2 часа преди вземането на кръвни проби;
  • Не приемайте лекарства през нощта и в деня на изследването;
  • В навечерието на изключването на физическата активност;
  • Елате в лабораторията на празен стомах сутрин.

Факт е, че съдържанието на TSH се променя през целия ден. Най-високият обем тиротропин може да бъде определен на 4 часа. Към вечерта намалява.

За да се получи резултатът, се взема серум от венозна кръв за анализ. Антигени се добавят към него. Антигените се свързват с антитела. За удобство на преброяването, луминесцентните включвания се добавят към изследваната кръв заедно с антигените. След това под микроскоп е лесно да се определи броят на антителата.

Обяснение на анализа

За декодиране и формулиране на заключения е необходимо да се познават нормите на антитела към TSH рецепторите. Долната граница на граничния индикатор е 1.6 Me / l, горната граница е 2.0 Me / l. При бременни жени антителата към TSH рецепторите обикновено са по-високи. Ако индикаторът е по-малък от 1,6, резултатът се счита за отрицателен. В присъствието на антитела в количество повече от 2,0 резултатът е положителен. Нормата на тиреоглобулина е по-малка от 56 ng / ml. Анализът на тиреоглобулин може да разкаже за размера на шчитовидките, степента на неговата активност, наличието на възпалителни процеси.

По патологията може да се каже, че резултатът от изследването на хипертонията е по-висок от нормата. Специалистът предписва допълнителни прегледи и едва след това прави диагноза.

Превишаване на показателя спрямо нормата

Най-честите причини за повишаване на хормона на TSH хормона са:

  1. Увеличаване на щитовидната жлеза поради болестта на Грейвс. В този случай симптомите могат да бъдат замъглени - гушата не е твърде голяма, признаци на хипертиреоидизъм отсъстват или са незначителни. Поради това е важно да се направи по-точна диагноза, ако подозирате, че има заболяване.
  2. Хипертироидизъм - повишено производство на тиреоидни хормони. Симптомите на болестта дават психологическа нестабилност - неспокойно настроение, безпомощна раздразнителност, малък тремор. Също така характерна черта е неизправност в сърдечната система.
  3. Приложение в терапията на радиоактивен йод.
  4. Антителата срещу TTG се повишават и при лечение с тиреостатични препарати.
  5. Хирургия на гърдата.

Необходимо е да се правят анализи или да се правят анализи, а за АТ да се използват хормони на щитовидната жлеза. За да се изясни наличието на определен специалист заболяване в същото време да назначи изследване на TSH хормони, Т3 и Т4, както и безплатен цяло, антитела срещу тиреоглобулин, щитовидната пероксидаза антитела към калцитонин. С увеличаване на AT до RTG, трябва да се извърши лечение.

Нормализиране на повишеното АТ

За да се намали активността на щитовидната жлеза, специалистът може да предпише лекарства Метилтиоурацил или Мерказолил. Тези средства намаляват активността на ефекта на антитела върху тироидните рецептори. Все още прилагайте лечение с радиоактивен йод.

В случай на дифузна тиреотоксична гуша, понякога е необходимо да се пристъпи към хирургична процедура. Но, за да не доведем въпроса до операционната зала, е по-добре да предотвратим болестта.

Ако броят на антителата е по-голям от 10 Me / L, това вероятно е сериозна болест, изискваща незабавно лечение. За предотвратяване на болестта на Грейвс е необходимо да се лекуват инфекциозно-вирусни заболявания своевременно. Освен това трябва постоянно да ядете йодни продукти. Струва си например да се премине към употребата на изключително йодирана сол.

За правилната диагноза има смисъл да се консултирате с имунолог, който знае всичко за антителата. Опасно е да направите диагноза за себе си и да бъдете лекувани без лекарско назначение.

Нормата на антитела за бременни жени

По време на бременността е необходимо да се следи обемът на АТ до RTTG в тялото на майката, като се наблюдава, че антителата не проникват в тялото на бебето, като нарушават плацентарния клапан. Те могат да имат отрицателно въздействие върху растежа и развитието на бебето.

През последните 4,5 месеца от бременността бебето в утробата започва да работи със собствена функция на щитовидната жлеза, както и че е необходимо да се уверите, че той не е започнало хипертиреоидизъм (високо щитовидната функциониране и неговото прекомерно производство на хормони).

Нормата на антитела към TSH при бременни жени е стойности от 0,2 Me / l до 3,6 Me / l. По-високият показател показва необходимостта от лечение.

Следователно е необходимо да се разбере, че анти-TTG и простата TTG са различни показатели. Тиротропинът може да се увеличи, тъй като развитието на бебето изисква увеличаване на всички ресурси на майката. Често се препоръчва да се направи друг тест за антитела срещу щитовидната пероксидаза. Тези антитела могат да намалят производството на основните хормони на тироид-тироксин и трийодтиронин.

В качеството на цитостатиците, предписването на пропилтиоурацил се предписва на бременни жени. Дозата на лекарството и честотата на неговото прилагане се определят от лекаря. Бременната е по-опасна от всеки друг, поглезете се.

Антитела срещу TTG: норма при жените и причини за отклонение от стандартните стойности

Заедно с нивото на стандартно определение на хормони на щитовидната жлеза в кръвта, за да се оцени състоянието на ендокринната от пациентите се използва много други лабораторни изследвания. Един от тях е тест за наличие на антитела към TSH: процентът на жените, показва ниско ниво на риск от автоимунно заболяване на щитовидната жлеза, но отклонението от стандартните стойности изисква консултация с ендокринолог.

В нашия подробен преглед и видео в тази статия ние считаме определящите характеристики на анти-rhTSH и алгоритъм на действия при констатиране на тяхното увеличение.

Какви са антителата и защо те се образуват към TSH рецепторите

Терминът "антитела към рецепторите на TSH" е трудно да се разбере от много пациенти. Нашите инструкции помагат да се разбере не само същността на анализа, но и неговата биологична роля в заболяванията на щитовидната жлеза.

Така че, думата "антитела" се състои от две части: "против" - срещу и "тяло". Тези клетки със специфична имунна защита се произвеждат в отговор на въвеждането на патогена (вирус, бактерии, гъбички) и разрушават чужди протеини (антигени).

С патологията на имунната система антителата започват да се развиват срещу собствените си здрави клетки и тъкани на определени органи - семенните канали, лещите на окото, нервните влакна, щитовидната жлеза. Това води до проблеми във функционирането на атакувания орган и нарушения на хомеостазата.

Хормон TSH или тиротропин - регулатор хормон, който се произвежда в хипофизата, се транспортира чрез кръвта към клетките на щитовидната жлеза и обхванат от тях чрез специфични рецептори (rhTSH).

Неговата биологична роля е да стимулира хормоналната активност на органа:

  • намаляването на нивото на тиреоидните хормони стимулира освобождаването на голямо количество TSH;
  • достатъчна или висока концентрация на ТЗ и Т4 от механизма за обратна връзка води до намаляване на производството на тиротропин.

Какво се случва, когато патологичното развитие на антитела към TSH рецепторите? Връзката между мозъка и щитовидната жлеза се нарушава: хормоналната активност на ендокринния орган вече не се контролира от нивото на тиротропина в кръвта.

Обърнете внимание! Произведените антитела в конкуренция са по-добри от тиротропина за правото да въздействат върху TSH рецепторите. в контакт с тях, анти-rhTSH предизвика неконтролирано прекомерно производство на тироксин и тиронин и, рано или късно да доведе до развитието на хипертироидните държави.

Нормални стойности на анализа при жените

Диагностичният тест за анти-RTG не се провежда при всички жени с патология на щитовидната жлеза.

Назначаването му трябва да е силна индикация, например:

  • диференциална диагноза на хипертиреоидизъм;
  • патологична тиреотоксикоза на бременни жени;
  • DTZ (включително в стадия на ремисия) при жени, планиращи бременност;
  • определяне на допълнителни тактики за управление на пациенти с DTZ;
  • хипертиреоидизъм на новородени.

Обърнете внимание! Средната цена на диагностичния тест в частните лаборатории е 800 рубли.

И така, какво трябва да бъде тестът за антитела към рецепторите на TSH: нормата при жените е представена в таблицата по-долу.

Таблица: Стойностите на анти-TTG при жени при нормални и патологични състояния:

При здрави хора се наблюдава негативен резултат: антителата срещу TSH рецепторите не се откриват или се откриват при минимална концентрация (по-малко от 1,50 IU / L).

Обърнете внимание! Специалната диагностична значимост на анализа на анти-RTG се получава по време на бременност. Много от бъдещите майки са изправени пред рязък спад в нивото на TSH през първия триместър. При повечето жени това състояние е физиологично, но понякога може да показва проявата на дифузен токсичен гущер. За да разсее всички съмнения, които лекарят може да направи с помощта на прост диагностичен тест: при DTZ нивото на анти-RTG е много по-високо от нормалното.

Анти-ТИГ се увеличава: какво да правите

Също така се случва, че антителата към тиротропиновите рецептори значително надвишават допустимите стойности. С какво може да бъде свързано и какво да се направи след това?

Възможни причини за аномалии

Важно! Основната разлика между AT-RTG и други антитела е стимулиране, а не подтискане на тироидната функционална активност.

Основната причина (в 85% от случаите) за повишена концентрация на антитела към TSH рецепторите в кръвта е дифузен токсичен гръб.

Тази патология се характеризира с увеличаване на размера на щитовидната жлеза и прекомерно производство на тиреоидни хормони - хипертиреоидизъм:

  • рязко намаляване на теглото с повишен апетит;
  • ускоряване на метаболизма, уклон за диария;
  • повишаване на производството на топлинна енергия: телесна температура на субфебрила (37,0-37,6 ° C), лоша толерантност на топлината, запушване;
  • нарушения на сърдечно-съдовата система: тахикардия, аритмии;
  • повишена раздразнителност, нервност, тревожност, проблеми със съня;
  • очни симптоми (екзофталмос, непълно затваряне на пролуката на окото при мигане, симптом на залязващото слънце и т.н.).

До по-рядко срещани причини за увеличаване на анти-ДИГ е:

  • Болест на Хашимото;
  • подостър тироидит;
  • други форми на възпаление на щитовидната жлеза.

Списъкът с необходимите допълнителни изследвания на щитовидната жлеза

За диференциална диагностика на автоимунната патология пациентът получава комплексен преглед, включващ:

  1. Събиране на оплаквания и анамнеза (история на заболяването).
  2. Клиничен медицински преглед, включващ палпиране на щитовидната жлеза, аускултация на сърцето и белите дробове, измерване на кръвното налягане.
  3. Лабораторни тестове: общи клинични (урина, кръв) и тиреоидни хормони - fT3, fT4, TTG. В допълнение, според указанията, може да се предпише допълнителна дефиниция на антитела срещу тироидна пероксидаза, тиреоглобулин.
  4. Инструментални тестове: ултразвук, CT, MRI, радиоизотопно сканиране.

Принципи на лечението DTZ

Съвременната медицина има три основни подхода към лечението на дифузен токсичен гущер:

  1. медицински подход, основан на използването на лекарства-тиреостатици (Mercazolilum, тирозол), които унищожават излишъкът на хормони на щитовидната жлеза, но не засягат активността на патологична ендокринна органи.
  2. Хирургично отстраняване на щитовидната жлеза, терапия с радиойод насочени към пълно отстраняване (унищожаване) на щитовидната жлеза. Дифузен токсичен гърч се счита за излекуван, но пациентът развива обратна държава - персистиращ хипотиреоидизъм.
  3. Компютърна рефлексотерапия - относително "млад" метод на терапия, чиято основна цел е нормализиране на функционалната тироидна активност.

По този начин, един от най-диагностични тестове за автоимунни заболявания на щитовидната жлеза изследване е анализ на анти TSH: в норма при жените това показва липса на патологични атаки собствените си имунни клетки към тиротропин рецептор и патология изисква спешно лечение на лекар. Изчерпателният преглед и своевременното лечение на проблема ще предотврати развитието на сериозни усложнения и грубо нарушение на ендокринния статус на пациента.

Какви са резултатите от анализа на антителата към TSH рецепторите?

Тиротропният хормон (TTG) се нарича биологично активно вещество, което се синтезира от предната хипофизна жлеза. Този хормон е отговорен за контрола на функционирането на органите на ендокринната система, които засягат директно щитовидната жлеза. Когато се свържете със специалист за проблем с теглото, появата на раздразнителност, безсъние, умора, лекар може да предпише анализ "на антитела към TSH рецептора." Какво е това, защо се използва този метод на диагностика, нормата и патологията са разгледани в статията.

Антитела към хормона

Тироидната жлеза произвежда тироксин и трийодотиронин. Те имат почти същия ефект, но дейността на втория е няколко пъти по-висока. Хормоните оказват влияние върху енергийния метаболизъм, увеличават синтеза на протеини, участват в растежа, развитието и приспособяването на човек към промените в околната среда. Веществата повишават чувствителността на тъканите към катехоламини, регулират синтеза на надбъбречните хормони и растежния хормон.

След тироксин и трийодтиронин влиза в кръвния поток, хипофизната TSH контролира количеството на образуваните (в зависимост от нивото на хормони на щитовидната жлеза). Колкото по-ниски са индексите, толкова повече се синтезират ХТСХ. На повърхността на щитовидната жлеза има специални рецептори, върху които стимулира хормона, стимулиращ щитовидната жлеза, показващ нейната функционалност.

В случай на имунна недостатъчност тялото започва да синтезира антитела към TSH рецепторите (AT към RTTG). Антителата са специфични клетки, които имат определена посока. Тяхната работа включва свързването на антигени (вещества, които смятат за чужди). Грубо казано, човешката имунна система започва да възприема TSH рецепторите като тези клетки, които трябва да бъдат контролирани.

Видове антитела

Антителата към TTG могат да бъдат два вида:

  • тези, които стимулират синтеза на тиреоидни хормони;
  • Тези, които подтискат производството на хормонално активни вещества.

Не е възможно да се определи кои антитела към TSH рецепторите са синтезирани, тестът ни позволява да изясним само тяхното ниво. Паралелно с резултатите, специалистът вижда клинична картина на заболяването. В случай, че стимулиращите АТ преобладават в TSH рецепторите в кръвта на жените или мъжете, симптомите ще говорят за хипертиреоидизъм. Високото ниво на антитела с блокиращо действие се проявява чрез недостатъчен синтез на хормони.

Когато е дадено изследване

Анализът на ATP TTG е показан при следните условия:

  • Признаци на хипотиреоидизъм - безпомощна слабост, рязко повишаване на телесното тегло, висока възприемчивост на студените рецептори.
  • Болестта на Бадева - антителата действат по стимулиращ начин, сякаш нивото на TSH е повишено в организма. Съпровожда се от нервност, раздразнителност, тахикардия, аритмия, диспнея, отоци, хиперплазия на щитовидната жлеза.
  • Диагноза при жени по време на бременност, ако има доказателства за анамнеза за дифузен гърч, йодна терапия или тиреостатици.
  • Изследване на бременни жени с признаци на хипотиреоидизъм на щитовидната жлеза.
  • Контрол на ефективността на лечението в динамиката.
  • Диагноза на новородени, ако майката има антитела към TSH рецепторите.

Подготовка за вземане на материал

За да сте сигурни, че резултатите са верни, трябва да се подготвите за анализа. Материал за диагностика - венозна кръв, взета на празен стомах. Нощта преди вечерята трябва да е лесна. На сутринта може да се пие само вода. За един ден трябва да се откажете от тютюнопушенето, да пиете алкохол и да имате значително физическо натоварване.

Ако пациентът не може да откаже 2-3 дни преди да вземе AT теста до рецепторите на хормона от приемането на лекарства, е необходимо да информира лабораторията кои препарати се приемат.

Тълкуване на резултатите

За да извършите диагнозата, използвайте кръвния серум на пациента. В него се добавят специфични разтвори, съдържащи антигени. Комплексите "антиген-антитяло" (свързващи частици на разтвора и антитела) се образуват. Специални луминесцентни частици се добавят към комплексите, които притежават свойството да свети, когато се наблюдават под фотоумножител. Индикаторите се отчитат.

Декодирането на отговорите се извършва не от лабораторни работници, а от лекуващия лекар на пациента, който е определил анализа. Независимите опити за тълкуване на показателите могат да доведат до ненужно вълнение и неправилно интерпретиране на данните. На следващия ден ответникът получава отговора.

Има няколко варианта на резултатите от анализа за антитела към TSH рецепторите при жените и мъжете (индекси в IU / L):

  • до 1.5 - отрицателен резултат, норма;
  • 1,5-1,75 - междинен резултат, повишени антитела, но в приемливи граници, изисква допълнителни проучвания;
  • над 1,75 е положителен анализ.

Титърът на антитела над 10 IU / l показва тежка прогноза и неблагоприятен ход на заболяването. Индексите, които достигат 40 IU / l, показват, че пациентът не може да очаква развитие на ремисия в близко бъдеще.

Намаляването на индикаторите по-малко от 2 пъти на фона на полугодишната терапия е индикация, че постигнатата ремисия ще бъде кратка.

Има случаи на фалшиви отрицателни резултати от анализа. Това означава, че човек преминава лечение с лекарства, които показват нормално ниво на антитела по време на вземане на кръвни проби или пациентът не е правилно подготвен за манипулация.

Антитела при бременни жени

Значението на диагнозата е да се предотврати потокът на антитела в тялото на бебето, ако те присъстват в майката. Антителата са способни да проникнат в плацентарната бариера и да имат отрицателно въздействие върху растежа и развитието на плода.

Особено важно е да се наблюдават показателите през втората половина на бременността, когато щитовидната жлеза на детето вече функционира самостоятелно. Има огромен риск от развитие на неонатален хипертиреоидизъм.

Невъзможно е да се объркат параметрите на антителата и TTG. Хормонът, стимулиращ щитовидната жлеза, на фона на детето може в повечето случаи да се увеличи, защото щитовидната жлеза функционира максимално.

Успоредно с това на жените може да бъде предписано определение на анти-ТРО (антитела срещу щитовидната пероксидаза). ТРО е ензим, синтезиран от щитовидната жлеза. Унищожаването на антителата води до намаляване на производството на тироксин и трийодотиронин.

Методи на лечение

В повечето случаи се използва консервативно лечение. Специалистът предписва приложението на цитостатици. Лекарствата намаляват активността на антителата и намаляват негативния им ефект върху функционирането на щитовидната жлеза. Благодарение на употребата на тези лекарства, нивото на тироксин и трийодотиронин се връща в нормално състояние. Представители на групата лекарства - Merkazolil, Methylthiouracil. В периода на бременност на детето се предписва Propylthiouracil.

Терапията с радиойод се смята за ефективна, понякога - хирургично лечение. Автоимунен тиреоидит се обработва с помощта на хормони на щитовидната жлеза (L-тироксин, тироксин, Tireoidin) и надбъбречната кора (преднизолон, дексаметазон).

Терапия с радиойод

Не се използва за лечение на бременни жени. Преди терапия е необходимо да се откаже приемането на медикаменти на базата на тироксин (за 1 месец) и трийодтиронин (10-12 дни), както и да се съобразят с bezyodovuyu диета в продължение на няколко седмици преди лечението. Същата диета трябва да се следва още 14 дни след края на процедурата.

Необходимо е да се ограничи достъпа до храната:

  • морски дарове;
  • млечни и ферментирали млечни продукти;
  • пилешки яйца;
  • соя;
  • хлебни продукти, които съдържат консерванти, съдържащи йод;
  • зърна;
  • бързо хранене;
  • консерви;
  • зеленина.

На пациента са предписани радиоактивни йодни препарати (I-131). Ефектът се основава на факта, че йодът разрушава антителата, разпознавайки ги като чужди агенти, но в същото време здравите тъкани на щитовидната жлеза дават възможност за облъчване. Този вид лечение не е опасно за други органи, тъй като частиците на радиоактивния препарат проникват в тъканите до дълбочина 0,2 cm.

Навременното откриване на антитела и назначаването на подходящо лечение ще позволят на пациента да получи благоприятна прогноза за по-нататъшния ход на болестта и живота.

Лабораторна диагностика на заболяването на щитовидната жлеза

РЕФЕРЕНТНИ ГРАНИЦИ НА TTG И THYROID

ХОРМОНИ, КОИТО СЕ ОТНАСЯТ НА ВЪЗРАСТ И ВРЕМЕ

ГРИЖА (95% ПОВЕРИТЕЛЕН ИНТЕРВАЛ)

Деца на възраст:

ЗАБЕЛЕЖКА: Коефициент на преобразуване на TTG: 1 μIU / ml = 1 mU / l.

Нормите могат да бъдат променени, като се използват различни стандартни търговски комплекти.

КАК ДА СЕ ПОДГОТВИ ПОДХОДЯЩО ОТ РАЗГЛЕЖДАНЕ НА ФУНКЦИОНАЛНАТА ДЕЙНОСТ НА ТИРОИДНАТА ГЛАДА В КЛИНИЧНАТА ДИАГНОСТИЧНА ЛАБОРАТОРИЯ

1) Проучването се извършва сутрин на празен стомах - между последното хранене и вземането на кръвта трябва да минат най-малко 8-12 часа. Вечерта на предишния ден се препоръчва приятна вечеря. Препоръчително е 1 - 2 дни преди изследването да се изключат от диетата мазнини, пържени и алкохол. Ако празникът се проведе предишния ден или имаше посещение на баня или сауна - е необходимо лабораторният преглед да бъде отложен за 1-2 дни. 1 час преди вземането на кръв трябва да се въздържат от тютюнопушене.

2) Не давайте кръв след рентгенови лъчи, физиотерапевтични процедури.

3) Необходимо е да се изключат факторите, влияещи върху резултатите от изследванията: физически стрес (бягане, катерене на стълбата), емоционална възбуда. Преди процедурата трябва да почивате 10-15 минути и да се успокоите.

4) Трябва да се помни, че резултатът от изследването може да бъде изкривен от действието на взетите лекарства или продуктите на техния метаболизъм. Назначаването и оттеглянето на всяко лекарство е придружено от промяна в лабораторните показатели. Ето защо, преди да дадете теста, трябва да се консултирате с лекар относно възможността да ограничите приема на лекарства, за да се подготвите за проучването. Препоръчва се да се откажете от приемането на лекарства, преди да дарите кръв за едно изследване, т.е. като се вземе кръв преди да се приемат лекарства.

5) Като се имат предвид дневните ритъми на промените в кръвните показатели, трябва да се извършват повторни изследвания едновременно.

6) Различни методи за изследване и измервателни единици могат да се използват в различни лаборатории. За да се оцени дали резултатите от изследването са правилни и дали приемливостта на резултатите е приемлива, е желателно едновременно да се провеждат изследвания в същата лаборатория.

Проучване за тиреоидни хормони. 2 - 3 дни преди изследването изключени приемането на йод-съдържащи лекарства за 1 месец - хормони на щитовидната жлеза (за да получите истинските нива базални), освен ако не е посочено друго Врача ендокринолог. Въпреки това, ако целта на проучването е да се контролира дозата на хормоналните препарати на щитовидната жлеза, кръвната проба се взема на фона на обичайната доза. Трябва да се разбере, че приемането на левотироксин причинява преходно значително повишени нива на общия и свободния тироксин в кръвта за около 9 часа (при 15 - 20%).

Изследване на тиреоглобулина препоръчително е да се извършват най-малко 6 седмици след тиреоидектомията или да се проведе лечение. Ако възлага диагностични процедури като биопсия или щитовидната сканиране, изследването на триглицериди в кръвта трябва да бъде строго извършва преди процедурата. Тъй като пациенти след радикал лечение на рак на щитовидната жлеза, получаващи високи дози тиреоиден хормон (TSH за подтискане секреция), срещу които се намалява нивата на TG, концентрацията трябва да се определя след 2 - 3 седмици след отнемане на принудителна терапия с хормони на щитовидната жлеза.

ТИРОТРОПИ ХОРМОН (TTG, TYREOTROPIN)

TSH - референтен критерий за лабораторната оценка на функцията на щитовидната жлеза. С него трябва да започнете диагнозата, ако подозирате, че има отклонение в дейността на хормона на щитовидната жлеза. TSH - гликопротеинов хормон, който се произвежда в предния дял на хипофизата и стимулира синтеза и йодирането на тироглобулин, образуването и секрецията на хормони на щитовидната жлеза. Хипофизната секреция на TSH е много чувствителна към промените в концентрацията на Т3 и Т.4 в кръвния серум. Намаляването или увеличаването на тази концентрация с 15-20% води до реципрочни промени в секрецията на TSH (принцип на обратна връзка).

Наличие зависимост образуването и секрецията на TSH от действието на лекарства, циркадния ритъм променя нива на TSH и напрегнатото състояние на соматични заболявания на пациента трябва да се разглежда в тълкуването на резултатите от изследването.

Биологичният полуживот на TTG е 15-20 минути.

ПОКАЗАНИЯ ЗА ОПРЕДЕЛЯНЕТО НА TSH: диагностика на дисфункция на щитовидната жлеза, както и различни видове хипотиреоидизъм, хипертиреоидизъм, умствена изостаналост и сексуално развитие при деца, сърдечна аритмия, миопатия, депресия, алопеция, безплодие, аменорея, хиперпролактинемия, импотентност и намалено либидо.

-мониториране на пациенти с хормонозаместителна терапия: секрецията на TSH се потиска по време на стандартна терапия или по време на следоперативна заместителна терапия.

Нормалните или повишени нива на TSH показват неадекватна доза от лекарството, неправилна хормонална терапия или наличие на антитела срещу тироидни антигени. В хода на заместващата терапия за хипотиреоидизъм оптималното ниво на TSH е в рамките на по-ниските стойности на референтните стойности. В хода на заместителната терапия кръвта за изследване на TSH трябва да се приема 24 часа след последния прием на наркотици.

· Проверка на вродения хипотиреоидизъм: На 5-ия ден от живота на детето се определя нивото на TSH в серума или кръвното петно ​​на филтърната хартия. Ако нивото на TSH надвишава 20 mIU / L, трябва да се преразгледа нова кръвна проба. Когато концентрацията на TSH в границите от 50 до 100 MIU / л има голяма вероятност като болестта. Концентрации над 100 mIU / L са типични за вродения хипотиреоидизъм.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИ ДЪРЖАВИ, УСЛОВИЯ ЗА ПРОМЯНА НА НИВОТО НА TTG В КРЪВТА

При здрави новородени при раждането се наблюдава рязко покачване на нивото на TSH в кръвта, което намалява до основното ниво до края на първата седмица от живота.

При жените концентрацията на TSH в кръвта е по-висока от тази на мъжете с около 20%. С възрастта концентрацията на TSH леко се увеличава, количеството освобождаване на хормона през нощта намалява. При възрастните хора често се наблюдават ниски нива на TSH и в тези случаи е необходимо да се вземе предвид ниската чувствителност към стимулиране.

Концентрацията на TSH се увеличава по време на бременност (пероралните контрацептиви и менструалния цикъл не засягат динамиката на хормона)

TSH секрецията типични дневни вариации: TTG-високи количества в кръвта достига до 24 - 04 часа сутринта, сутрин най-високо ниво в кръвта се определя на 6 - 8 часа. Минималните стойности на TTG се определят в 15-18 ч. Нормалният ритъм на секреция на TSH секреция е нарушен, когато се събуди през нощта. На нивото на TTG, интервалът след приема на левотироксин не влияе. Препоръчва се анализът да бъде повторен, ако получените резултати не съответстват на клиничната картина и параметрите на други изследвания.

При жени на средна възраст и старци максималният пик на серумните TSH е през декември.

При менопаузата може да се наблюдава повишаване на съдържанието на TSH с интактна щитовидна жлеза.

ЗАБОЛЯВАНИЯ И ДЪРЖАВИ, КОИТО ВЪЗМОЖНИ СА ПРОМЕНИ НА НИВО НА TTG В КРЪВ

УВЕЛИЧЕНИЕ НА НИВОТО НА TTG

Намаляване на нивото на TTG

Контакт с олово.

Некомпенсирана първична надбъбречна недостатъчност.

Субакутен тироидит (фаза на възстановяване).

След тежко физическо натоварване. Прекомерна секреция на TSH при аденоми на хипофизата (тиротропинома): тиреотоксикоза на централния генезис.

Секрецията на TTG от аденоми на хипофизата не винаги е автономна, но подлежи на частично регулиране от типа на обратната връзка. При определянето на такива пациенти тиреостатици (methylthiouracil, merkazolil и други) и да ги намали под влиянието на лечението на тироидните хормони в кръвта се увеличава още повече TSH серум. Първичен хипотиреоидизъм.

Синдром на нерегулираната секреция на TSH.

Синдром на резистентност към тиреоидни хормони.

Тиреоидит на Хашимото с клиничен и субклиничен хипотиреоидизъм.

Тежко физическо и психическо заболяване.

Упражнения на велоергометъра.

Ектопична секреция на TTG (тумори на белия дроб, млечна жлеза).

Секрецията на TSH се стимулира от ниската температура и ниското кръвно налягане.

Хипертиреоидизъм при бременна и постнатална некроза на хипофизната жлеза.

Дифузен и нодален токсичен гущер.

Забавено сексуално развитие.

Чести заболявания в напреднала възраст.

Преходна тиреотоксикоза при автоимунен тиреоидит.

Инхибиторен ефект на STH върху синтеза и освобождаването на TSH.

Хронична бъбречна недостатъчност.

Екзогенна терапия с тиреоидни хормони.

КЛИНИЧНА-ДИАГНОСТИЧНА СТОЙНОСТ НА TTG

· При третирани пациенти с хипертиреоиди TSH може да остане ниска в продължение на 4-6 седмици след достигане на еутироидния статус.

• При бременни жени и жени, приемащи контрацептиви, нормалното ниво на TTT и повишени нива на Т3 и Т.4 се появяват при еутироидизъм.

· Липсата на първична болест на щитовидната жлеза може да бъде установена при всеки пациент с нормална TSH и Т4 в комбинация с изолирано отклонение (в двете посоки) T3.

• При тежки пациенти с нормална Т концентрация4 и Т.3 производството на TTG може да бъде прекъсната.

· TSH секрецията се потиска, когато се лекува с тироксин и при постоперативна заместителна терапия. Нормални или повишени нива на TSH в тези случаи показват ниска доза лекарство, периферна устойчивост на хормони на щитовидната жлеза, или наличието на антитела към хормони на щитовидната жлеза.

• При заместваща терапия за хипотиреоидизъм, оптималното ниво на TSH трябва да бъде под стойностите на референтните стойности.

ОСНОВНИ КРИТЕРИИ ЗА ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОСТИКА НА ПОДКЛИНИЧНА ХИПОХИРОИДОЗА

Основни условия, придружени от повишаване на нивото на TSH

* Вторичен и третичен хипотиреоидизъм се придружава в 25% от случаите чрез леко повишаване на нивото на TSH с намалена биологична активност със значително понижение на T4.

* При синдрома на резистентност към хормони на щитовидната жлеза се наблюдава незначително повишение на нивото на TSH с повишени нива на тиреоидни хормони в кръвта.

* Некомпенсираната първична надбъбречна недостатъчност понякога се съпровожда от повишаване на нивото на TSH, което се нормализира с назначаването на глюкокортикостероиди.

* При аденома, произвеждащ TSH на хипофизната жлеза, се определя повишено ниво на TSH и тиреоидни хормони.

Хронична бъбречна недостатъчност може да бъде придружен от повишена TTG като поради забавяне отстраняване на йод (вярно хипотиреоидизъм) или поради използването на медикаменти, които повишават нивата на TSH в кръвта и натрупването на метаболити.

* При влошаване на психичните заболявания, всеки четвърти пациент може да има преходно повишаване на нивото на TSH, свързано с активирането на хипоталамо-хипофизната-щитовидната жлеза.

Влияние на антидопаминовите лекарства (метоклопрамид и сулпирид), амиодарон.

* Синдром на не-щитовидните заболявания.

Лекарства, които осигуряват влияние върху нивото на TSH в кръвта

УВЕЛИЧЕНИЕ НА РЕЗУЛТАТИТЕ

РЕЗУЛТАТ ОТ РЕЗУЛТАТИТЕ

АМИДОДАРОН (ЕТРЕОИДНИ И ХИПОТЕРИДНИ ПАЦИЕНТИ)

БЕТА-АДРЕНОБЛОКАТОРИ (АТЕНОЛОЛ, МЕТОПРОЛОЛ, ПРОПРАНОЛОЛ)

Невролептици (фенотиазини, амино-глутетимид)

Антифунгални средства (Motilium, Metoclopramide, Dopperidone)

АНТИХИГРИЧНИ ПРЕПАРАТИ (БЕНЗЕРАЗИД, ПЕНОТИХИН, ВАЛПРО АКТЕТИЧНА КИСЕЛИНА)

ЖЕЛЯЗЕН СУЛФАТ (ХЕМОФЕРА, ФЕРОГРАД)

SULPYRID (EHONYL)
FUROSEMID (LAZIX)

АМИДОДАРОН (ХИПЕРТЕРОИДНИ ПАЦИЕНТИ)

Антагонисти на допаминови рецептори

БЕТА-АДРЕНОММЕТИКА (ДОБУТАМИН, ДОПЕКСАМИН)

Верапамил (ISOPTIN, FINOPTIN)

Карбамазепин (FINLEPSIN, TEGRETOL)

КАРБОНАТ НА ЛИТИЯ (СЕДАЛИТ)

Кортизол (секреция секреция TSG)

Леводопа (DOPAKIN, NAKOM, MADOPAR)

NIFEDIPIN (ADALAT, CORDIPIN, CORINFAR)

ПИРИДОКСИН (ВИТАМИН В6)

СРЕДСТВА ЗА ЛЕЧЕНИЕ НА HYPERPLEKLACTIENEMIA (ОБНОВЕНИ,
Бромокриптин, МЕХЕРГОЛИН)

Тироксин (Т.4 )

Тироксинът е хормон на щитовидната жлеза, чиято биосинтеза се проявява в фоликулни тироидни клетки под контрола на TSH. Основната част от органичния йод в кръвта е под формата на Т4. Около 70% от T4 Това свързан с тироксин свързващ глобулин (ТС), 20% - от тироксин свързващ преалбумин (LSPA) и 10% - с албумин. Само 0,02-0,05% T4 циркулира в кръвта в състояние, несвързано с протеини - свободна фракция от Т4. Концентрация Т4 в серума зависи не само от скоростта на секреция, но и от промяната в способността за свързване на протеините. Безплатно T4 е 0.02-0.04% от общия тироксин.

Биологичен полуживот T4 - 6 дни.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИ ДЪРЖАВИ, НАМАЛЯВАЩИ ПРОМЯНАТА НА НИВО Т4 В КРЪВТА

При здрави новородени концентрацията на свободни и общи Т4 по-висока от тази при възрастни.

Нивото на хормона при мъжете и жените остава сравнително постоянно през целия живот, намалява само след 40 години.

По време на бременността концентрацията на тироксин се увеличава, достигайки максималните стойности през третия триместър.

През деня максималната концентрация на тироксин се определя от 8 до 12 часа, като минималната - от 23 до 3 часа. През годината максималните стойности на T4 се наблюдават между септември и февруари, минимум през лятото.

ЗАБОЛЯВАНИЯ И ДЪРЖАВИ, КОИТО НИВАТА Т4 В КРЪВТА

Хемолизата, многократно размразяване и замразяване на серума могат да доведат до намаляване на Т4. Високите серумни концентрации на билирубин допринасят за надценяване на резултатите. Наличието на EDTA консервант дава фалшиви положителни резултати за свободния Т4. Гладът, недохранването, ниско съдържание на протеин, контакт с олово, тежка мускулна тренировка и тренировка, прекомерно физическо натоварване, различни видове стрес, загуба на тегло при жените с наднормено тегло, хирургия, хемодиализа може да понижи степента на общия и свободния T4. Хиперемия, затлъстяване, прекъсване на приема на хероин (поради повишените транспортни протеини) предизвикват увеличение на Т4, хероинът намалява свободния Т4 в кръвния серум. Тютюнопушенето причинява едновременно намаляване и надценяване на резултатите от изследването върху тироксина. Припокриването на плитката при вземане на кръв с работа и без "работа с ръката" води до увеличаване на общия и свободния Т4.

Нива на T4 в кръвта от пъпната вена е по-ниска при преждевременно родени бебета в сравнение с термина бебета и положително корелира с теглото при раждане на пълновременни бебета. Високите стойности на T4 при новородени, причинени от повишен TSH, свободен Т4 е близко до нивото при възрастни. Стойностите рязко нарастват в първите часове след раждането и постепенно намаляват с 5 години. При мъжете има понижен пубертет, при жените това не се наблюдава.

Концентрацията на свободния Т4, като правило, остава в рамките на нормата за тежки заболявания, които не са свързани с заболяване на щитовидната жлеза (концентрацията на общия Т4 може да бъде намален).

ЗАБОЛЯВАНИЯ И ДЪРЖАВИ, КОИТО ПРОМЕНИТЕ НА НИВОТО НА ОБЩИ Т4

УВЕЛИЧЕНИЕ НА НИВОТО НА ОБЩИ Т.4

НАМАЛЯВАНЕ НА ОБЩОТО НИВО Т4

ХИВ инфекция. Остър хепатит (4 седмици) и подостър хепатит.

Хипертиреоидизъм, състояния с повишено TSH (бременност, генетично усилване, остра интермитентна порфирия, първична билиарна цироза).

Hyperestrogenia (увеличение общо за T4 поради увеличението на TSH, докато нивото на свободния Т4 остава нормално).

Дифузен токсичен гущер.

Остри психични разстройства.

Остър тироидит (изолирани случаи).

Следродилна дисфункция на щитовидната жлеза.

Синдром на резистентност към тиреоидни хормони.

TTG - независима тиреотоксикоза.

Вторичен хипотиреоидизъм (синдром на Шихан, възпалителни процеси в хипофизната жлеза).

Хипотиреоидизъм, състояния с намаляване на TSH (нефротичен синдром, хронично чернодробно заболяване, загуба на протеини в стомашно-чревния тракт, нарушения на храненето, генетичен спад на TSH).

Първичен хипотиреоидизъм (вроден и придобит: ендемичен гърч, АИТ, неопластични процеси в щитовидната жлеза).

Третичен хипотиреоидизъм (краниоцеребрална травма, възпалителни процеси в хипоталамуса).

КЛИНИЧНА-ДИАГНОСТИЧНА СТОЙНОСТ T4

· Изолирано увеличение на общия T4 на фона на нормалните стойности на TSH и Т3 може да бъде рядка находка. Това изглежда е пациент с нормална функция на щитовидната жлеза, но вродено излишно чернодробно производство на транспортни протеини на тироидния хормон.

· С "изолиран" Т3-ниво на хипертироидизъм на свободното и общо Т4 В нормални граници.

· В началния стадий на хипотиреоидизъм нивото на свободния Т3 намалява по-рано от общия T4. Диагнозата се потвърждава в случай на повишаване на TSH или прекомерна реакция към TGH-стимулация.

· Нормално ниво T4 не е гаранция за нормална функция на щитовидната жлеза. T4 в рамките на нормата може да бъде с ендемичен гърч, подтискаща или заместваща терапия, с латентна форма на хипертиреоидизъм или латентна форма на хипотиреоидизъм.

• При хипотироза на щитовидната жлеза, тироксинът помага да се нормализират TSH и Т4.Повишени концентрации на общото и свободното Т4 и концентрацията на TSH в областта на долната граница на нормата се наблюдава при избиране на адекватна заместваща терапия.

При тиреостатично лечение нивото на T4 в горната граница на нормата показва подходящ избор на поддържаща доза.

· Повишено ниво на свободния T4 не винаги показва нарушение на функцията на щитовидната жлеза. Това може да е резултат от приемането на някои лекарства или тежки общи заболявания.

СРЕДСТВА, КОИТО ПРЕДОСТАВЯТ ВЛИЯНИЕ НА НИВОТО НА ОБЩИЯ Т4 В КРЪВТА

УВЕЛИЧЕНИЕ НА РЕЗУЛТАТИТЕ

РЕЗУЛТАТ ОТ РЕЗУЛТАТИТЕ

AMIDODARON (В началото на лечението и дългосрочното лечение)

LEVODOPA (DOPAKIN, NAKOM, MADOPAR, SINEMET)

ТЕРАПЕВТИЦИИ ЗА ОРАЛНИ КОНТРАКЕПТИВНИ ХОРМОНИ ЧРЕЗ ПРОТИЛИТИУРАЦИЯТА

RENGENOKONTRASTNYE йод-съдържащи препарати (IOPANOEVAYA КИСЕЛИНА IPODAT, TIROPANOEVAYA киселина)

СИНТЕТИЧНИ ЕТОРОГОНИ (МЕСТРАНОЛ, СТИЛБЕСТРОЛ)

ЕТЕР (С ДЪЛБОСКА ДУКА)

АМИНОГЛИОТЕЙМИД (средства за лечение на рак на гърдата)

АНДРОГЕНИ (STANOSOLOL, NANDRONOLOL), тестостеронон

АНТИКОНВАЛСАНТИ (ВАЛПРОЕВА КИСЕЛИНА, Фенитоин, фенобарбитал, карбамазепин)

ХИПОЛИПИДЕМИЧНИ СРЕДСТВА (ЛОВАСТАТИН, ЧОВЕФИБРАТ, ЧОЛЕШТИРАМИН)

DIAZEPAM (VALIUM, RELAINUM, SIBAZON)

Кортикостероиди (кортизон, диксаметазон)

НСПВС (DICLOPHENAC, PENYLBUTAZONE)

ПРЕПАРАТИ НА СУЛФОНИЛМОПЕПАН (ГЛИБЕНКЛАМИД, ДИАБЕТОН, ТОЛУБУАМИД, ХЛОРОПРОПАМИД)

Антиинфекциозни лекарства (INTRACONAZOLE, KETOKONAZOL)

Антитуберкулозни лекарства (аминосалицилова киселина, етионамид)

ФУРОСЕМИД (РЕЦЕПЦИЯ В ГОЛЕМИ ДОЗИ)

СПИРАЧКИ, КОИТО ПРЕДОСТАВЯТ ВЛИЯНИЕТО НА НИВОТО НА БЕЗПЛАТНО Т4

УВЕЛИЧЕНИЕ НА РЕЗУЛТАТИТЕ

РЕЗУЛТАТ ОТ РЕЗУЛТАТИТЕ

Антиконвулсанти (фенитоин, карбамазепин) - продължително лечение и бременни жени с епилепсия

метадон
рифампин
хепарин
хЕРОИН
АНАБОЛНИ СТЕРОИДИ
клофибрат
ПРЕПАРАТИ НА РЕПУБЛИКА ЛИТВА
октреотид
Орални контрацептиви
ВЪЗДЕЙСТВИЕ НА ТИРОСТАТИКА

ЗАБОЛЯВАНИЯ И ДЪРЖАВИ, КОИТО СА ВЪЗМОЖНИ СА ПРОМЕНИТЕ НА БЕЗВЪЗНИТЕ НИВО4

УВЕЛИЧАВАНЕ НА НИВОТО НА БЕЗПЛАТНО Т4

НАМАЛЯВАНЕ НА НИВОТО НА БЕЗПЛАТНО Т4

Хипотиреоидизъм, лекуван с тироксин.

Болести, свързани с повишаване на свободните мастни киселини.

Следродилна дисфункция на щитовидната жлеза.

Синдром на резистентност към тиреоидни хормони.

Състоянията, при които се намалява нивото или обвързващият капацитет на ХТСХ.

Хронични чернодробни заболявания.

Вторичен хипотиреоидизъм (синдром на Шихан, възпалителни заболявания в хипофизната жлеза, тиротропином).

Диета с ниско съдържание на протеини и значителен недостиг на йод.

Колебанията в нивата на свободното T4 може да се наблюдава при пациенти с еутироид с остри или хронични не-щитовидни заболявания

Контакт с олово.

Първичен хипотиреоидизъм, който не се лекува с тироксин (вродена и придобита: ендемичен гърч, АИТ, неоплазми в щитовидната жлеза, екстензивна резекция на щитовидната жлеза).

Остър спад в телесното тегло при затлъстели жени.

Третичен хипотиреоидизъм (БКС, възпалителни процеси в хипоталамуса).

TRIODYDYRONIN (Т.3 )

Трийодтиронинът е тироиден хормон, който е 58% йод. Част от серум Т3 се образува чрез ензимна деоионизация Т4 в периферните тъкани и само малко количество се образува чрез директна синтеза в щитовидната жлеза. По-малко от 0.5% Т3, циркулира в серума, е в свободна форма и биологично активен. Останалите T3 е в обратимо взаимодействие със серумните протеини: TSG, TSPA и албумин. Affinity T3 до серумните протеини е 10 пъти по-ниска от Т4. В това отношение нивото на свободния Т3 няма голяма диагностична стойност като нивото на свободния Т4. Най-малко 80% от циркулиращия Т3 е получен в резултат на монодеидизация на Т4в периферните тъкани. T3 е 4 до 5 пъти по-активен в биологичните системи от Т.4. Въпреки че минималните серумни концентрации на T3 е 100 пъти по-ниска от концентрацията на Т4, повечето имуноанализи имат малка кръстосана реактивност с Т4. Тъй като нивата Т3 бързо се променят под въздействието на стрес или други нетироидни фактори, измерването на Т3 Това не е най-добрият общ тест за определяне на статуса на щитовидната жлеза. Безплатно T3 е около 0.2 - 0.5% от общия T3.

Биологичен полуживот T3 е - 24 часа.

ПОКАЗАНИЯ ЗА ОПРЕДЕЛЯНЕТО НА Т.3

· Диференциална диагноза на нарушения на щитовидната жлеза,

· Контролно проучване с изолиран Т3-токсикоза,

· Началната фаза на хиперфункция на щитовидната жлеза, по-специално на автономните клетки,

· Остър хипертироидизъм след потискащо лечение с тироксин,

· За да се избегне предозирането на лекарства, е необходимо да се наблюдава нивото на Т3, което трябва да бъде в границите на нормата.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИ ДЪРЖАВИ, НАМАЛЯВАЩИ ПРОМЯНАТА НА НИВО Т3 В КРЪВТА

Концентрация Т3 в серума на новородените е 1/3 от нивото, наблюдавано при възрастни, но вече в рамките на 1-2 дни се повишава до концентрацията, установена при възрастни. В ранното детство концентрацията на Т3 леко намалява, а в юношеството (с 11-15 години) отново достига нивото на възрастен. След 65 години има по-значително намаление на T3 в сравнение с Т4. Жените имат по-ниски Т концентрации3, отколкото при мъжете, средно с 5-10%.

По време на бременността (особено през третото тримесечие) концентрацията на Т3 в кръвта се увеличава с 1,5 пъти. След раждането нивото на хормона ще се нормализира в рамките на 1 седмица.

За експонатите Т3 типични сезонни колебания: максималното ниво пада върху периода от септември до февруари, минималният - за летния период.

ЗАБОЛЯВАНИЯ И ДЪРЖАВИ, КОИТО НИВАТА Т3 В КРЪВТА

ПОДОБРЯВАНЕ НА РЕЗУЛТАТИТЕ

НАМАЛЯВАНЕ НА РЕЗУЛТАТА

Висока надморска височина.

Увеличаване на телесното тегло.

Прекъсване на приема на хероин.

При йоден дефицит има компенсаторно увеличение на нивата на общия и свободния Т3.

При прилагане на турникет за вземане на кръв за 3 минути. без "работа на ръка" е възможно да се увеличи Т3 с около 10%.

Лошо хранене с ниско съдържание на протеини.

Тежки соматични заболявания.

Тежка физическа активност при жените.

ЗАБОЛЯВАНИЯ И ДЪРЖАВИ, КОИТО ПРОМЕНИТЕ В ОБЩИЯ Т3

ПОДОБРЯВАНЕ НА РЕЗУЛТАТИТЕ

НАМАЛЯВАНЕ НА РЕЗУЛТАТА

Първоначална не-щитовидна недостатъчност.

Условия с повишени ХТСХ.

Хипотиреоидизъм (с ранен или лек първичен хипотиреоидизъм Т.4 намалява повече от Т3 - високо съотношение Т3/ Т4).

Некомпенсирана първична надбъбречна недостатъчност.

Остри и подостри не-тироидни заболявания.

Първичен, вторичен и третичен хипотиреоидизъм.

Периодът на възстановяване след тежко заболяване.

Синдром на пациент с еутироиди.

Условия с понижена ХТСХ.

Тежка не-щитовидна патология, включително соматични и психични заболявания.

Хронични чернодробни заболявания.

СРЕДСТВА, КОИТО ПРЕДОСТАВЯТ ВЛИЯНИЕ НА НИВОТО НА ОБЩИЯ Т3

УВЕЛИЧЕНИЕ НА РЕЗУЛТАТИТЕ

РЕЗУЛТАТ ОТ РЕЗУЛТАТИТЕ

ДИНОПРОСТ ТРОМЕТИН (ENZAPROST)

METADON (ДОЛОФИН, ФИСЕПТОН)

CHOLECISTOGRAPHIC B-BA

DEXAMETHASON (концентрацията на серума може да намалее с 20 - 40%)

ЗАБОЛЯВАНИЯ И ДЪРЖАВИ, КОИТО СА ПРОМЕНИТЕ В СВОБОДЕН Т3

Увеличаване на нивото

БЕЗПЛАТНО3

НАМАЛЯВАНЕ НА НИВО

БЕЗПЛАТНО3

T3-токсикоза. Синдромът на периферното съпротивление на кръвоносните съдове.

Третото тримесечие на бременността.

При не-щитовидните заболявания, ниското ниво на свободните Т3 е неспецифична находка.

СПИРАЧКИ, КОИТО ПРЕДОСТАВЯТ ВЛИЯНИЕТО НА НИВОТО НА БЕЗПЛАТНО Т3

Валпроева киселина (CONVULEX, ENCORAT, DEPAKIN)

PROPRANOLOL (ANAPRILIN, ИЗСЛЕДВАНИ)

ХОЛЕКИСТОГРАФСКИ ПРЕПАРАТИ (IOPIC ACID, IPODAT)

КЛИНИЧНА-ДИАГНОСТИЧНА СТОЙНОСТ T3

· С йоден дефицит, компенсиращо увеличение на общия и свободен Т3. По този начин тялото се адаптира към липсата на "суровини". Осигуряването на достатъчно количество йод води до нормализиране на Т3. Не се изисква лечение за тези лица. Неправилна интерпретация на повишеното ниво на Т3 като T3-токсикоза, въпреки нормалната TSH и понякога дори намалена Т4, може да доведе до неразумно назначаване на тиреостатици, което е груба грешка.

· За хипотиреоидизъм, нивата на общия и свободния Т3 може дълго време да бъде в района на долната граница на нормата, тъй като повишената периферна трансформация на Т4 в T3 компенсира намалението на T3.

· Нормално ниво T3 може да бъде с скрити функционални дефекти на функцията на щитовидната жлеза, с хипотиреоидизъм, компенсирана трансформация на Т4 в T3.

· По време на лечението на стомашна или постоперативна заместваща терапия с тироксинови нива на TSH и Т3 мярка за предотвратяване на дозирането.

· При лечението на хипотиреоидизъм с тироксин се наблюдава увеличение на Т3 е значително по-малък в сравнение с Т4. Когато се прилагат големи дози тироксин, TSH се потиска до нерегистрирани стойности. За да се изключи предозирането на лекарства, нивото на Т3, което трябва да бъде в границите на нормата.

· В началото на хода на тиреостатичната терапия, нивото на T3 може да се увеличи в резултат на компенсационни процеси.

· Определяне на нивото на Т3 в серума има ниска чувствителност и специфичност за хипотиреоидизъм, като активиране на превръщането Т4 в T3 запазва нивото на Т3 в рамките на нормата до развитието на тежък хипотиреоидизъм. Пациентите с НТЗ или в състояние на енергиен глад имат ниски нива с Т3 и за Т.3. Ниво Т3 трябва да се определи във връзка със свободния Т4 при диагностициране на сложни и необичайни прояви на хипертиреоидизъм или някои редки състояния. Високо ниво на Т3 е чести и ранни признаци за рецидив на болестта на Грейвс. Високо или нормално ниво Т3 се наблюдава при хипертироидизъм при пациенти с NTD на фона на понижаване на съдържанието на TSH (по-малко от 0,01 mIU / l). Високо или нормално ниво Т3 се проявява с индуциран от сърдарон хипертироидизъм.

АЛГОРИТ ЗА ЛАБОРАТОРНО ОЦЕНЯВАНЕ НА ФУНКЦИИТЕ

НА ТЯЛОТО ГЛАД

TTG е повишен,

безплатно T4 повишени или нормални, свободни Т3 намален или нормален.

Приемане на амиодарон, съдържащи йод радиоактивни вещества, големи дози пропранолол.

* Тежка нетироидна патология, включително соматични и психични заболявания.

Некомпенсирана първична надбъбречна недостатъчност.

TTG е повишен,

безплатно T4 повишен или нормален клиничен еутироидизъм.

* Обща устойчивост на хормони на щитовидната жлеза

TTG е повишен,

безплатно T4 нормално

* Последна корекция на хормоните на щитовидната жлеза.

* Недостатъчно лечение с тироидни хормони., Пациентите не се оплакват.

TTG се снижава,

безплатно T4 модернизирани,

безплатно T3 понижена.

* Артрит тиреотоксикоза, дължаща се на самостоятелно приложение на Т4.

TTG се снижава,

безплатно T4 в нормата.

* Прекомерна терапия с тиреоидни хормони.

* Прием на лекарства, съдържащи Т3.

TTG в норма или процент,

безплатно T4 и Т.3 понижена.

* Приемане на големи дози салицилати.

TTG е повишен,

безплатно T4 модернизирани,

клинична тиреотоксикоза.

* TTG - секретиращи тумори.

TTG в норма или процент,

увеличение на нивото на общия T4 на нормално ниво на Св. T4.

* Семейска дисалбуминемична хипертироксимия.

TTG е повишен,

свободни и общи T4 намален

общ и безплатен T3 са намалени.

* Хронично чернодробно заболяване: хроничен хепатит, цироза.

Анормални концентрации на общо T4 и общо Т3

* Най-често са в резултат на нарушения от свързващия протеин, а не в резултат на дисфункция на щитовидната жлеза. Когато се променя нивото на ХТСС, изчислените индекси на свободна ТТ4 са по-надеждни от съдържанието на общата сума4. Ако има несъответствие между свободните хормони, общото количество Т4 и общо3.

ИЗТОЧНИЦИ И МЕХАНИЗМИ ЗА ДЕЙСТВИЕ НА ОРГАНИЧНИТЕ

НА ЧАСТИ, КОИТО СЕ ИЗПОЛЗВАТ

Тиоцианати и изотиоцианати

Растения от семейство Cruciferae, пушене

Инхибиране на йод-концентриращите механизми

Запушване на йодид и образуване на активен

тиреоидни хормони в щитовидната жлеза (активността на goitrin е 133% от активността на пропилтиоурацил).

Маниок, царевица, сладки картофи, бамбукови филизи

Превръщат се в изотиоцианати в тялото

Антитироиден ефект като тиуреа

Просо, сорго, боб, фъстъци

Инхибиране на ТРО и дейодинази на йодотиронините - инхибиране на периферния метаболизъм на тиреоидни хормони.

Питейна вода, въглищен прах, цигарен дим

Инхибиране на йодната организация в щитовидната жлеза и инхибиране на ТРО

Полициклични ароматни въглеводороди

Храна, питейна вода, подземни води

Ускоряването на метаболизма на Т4 чрез активиране на чернодробната UDP-глюкуронилтрансфераза и образуването на глюкуронид Т4

Естерите на фталова киселина

Продукти от пластмаса, някои видове риба

Инхибиране на ТРО и включване на йод в тиреоидни хормони

Полихлорирани и полибромирани бифенили

Питейна вода, храна

Хиперплазия на фоликуларния епител, ускоряване на метаболизма на тиреоидните хормони, повишена активност на микрозомалните ензими

Високо ниво или дефицит на литий, селен

Може да блокира протеолиза колоид TG и изход от фоликуларен щитовидната йод прием, комуникация тироидни хормони със серумните протеини ускорят дейодиране.

ВИДОВЕ СИНДРОМ НА НЕТЕРОИДНИ БОЛЕСТИ,

ВЪЗДЕЙСТВИЕТО И МЕХАНИЗМИТЕ ЗА РАЗВИТИЕ

Варианти на синдрома на не-щитовидните заболявания (CNTZ)

Ниско ниво на Т3

Намаляване на нивото на Т3 70% от пациентите в болница имат системни заболявания с нормална функция на щитовидната жлеза. Генерал Т.3 под нормата с 60%, свободен Т3 - с 40%4 - нормално. Вариантът CHTZ е свързан с нарушение на трансформацията на Т4 в T3поради намаляване на активността на 5-монодеидоназа. Това състояние също е характерно за гладуването и е адаптивна реакция на тялото, свързана с намаляване на базалния метаболизъм.

Едновременно намаляване на нивото на Т3 и Т.4 често се наблюдава при пациенти в интензивно отделение. В същото време, ниското ниво на общия T4 - неблагоприятен прогностичен знак. Този вариант на SNTZ е свързан с наличието в кръвта на инхибитор на свързване на тироидния хормон и повишаване на метаболитния клирънс T4.

Високо ниво на Т4

Увеличете серум Т4 и обратими Т3 се наблюдава при остра порфирия, хроничен хепатит, първична жлъчна цироза. Нивото на общия T3 и безплатно T4 - в границите на нормата, нивото на свободния Т3 - в долната граница на нормата или намалена.

ВЗАИМОДЕЙСТВАЩИ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ НА ЛЕКАРСТВА

ОТНОСНО ЕФЕКТИВНОСТТА НА ТЕРОКСИНАТА ТЕРАПИЯ

МЕХАНИЗЪМ НА ВЗАИМОДЕЙСТВИЕТО

Наркотична субстанция

Едновременната употреба може да изисква увеличаване на дозата L-тироксин

Лекарства, които блокират рецепторите, както истински катехоламини, така и псевдо-медиатори, образувани от тироксин.

Пропранолол (анаприлин, обцидан)

Лекарства, които намаляват абсорбцията на L-тироксин.

Железен сулфат (хемофор)

Лекарства, които ускоряват метаболизма на L-тироксин в черния дроб

Едновременната употреба може да изисква намаляване на дозата L-тироксин

Лекарства, които намаляват нивото на тироксин-свързващия глобулин в кръвния серум

ПРОМЯНА НА КЛИНИЧНИТЕ СИТУАЦИИ

Нужда от тироксин

Увеличаване на нуждата от тирозин

* Намаляване на абсорбцията Т4 в червата: тънките черва заболяване на лигавицата (спру, и т.н.), диабетна диария, цироза на черния дроб, след операцията eyuno-иеюнума резекция или байпас на тънките черва, и бременност.

* Лекарства, които увеличават екскрецията на неметаболизирания Т4: рифампицин, карбамазепин, фенитоин.

* Получаване на лекарства, които намаляват абсорбцията на тироксин: холестирамин, алуминиев хидроксид, железен сулфат, калциев карбонат, сукралфат, колестипол.

* Лекарства, които блокират превръщането на Т4 в T3: амиодарон (коронарон), дефицит на селен.

Намаляване на нуждата от тирозин

* Стареене (възраст над 65 години).

СПИРАЧКИ, КОИТО СЕ ОТРАЗЯВАТ

ФУНКЦИОНИРАНЕ НА ТЯЛОТО ГЛАД

ЛЕКАРСТВЕНИ ПРЕПАРАТИ

ВЛИЯНИЕ ВЪРХУ ТЯЛОТО РАК

Съдържащи йод препарати и радиоактивни вещества

Индукция на хипотиреоидизъм чрез инхибиране на синтеза и секрецията на тиреоидни хормони - намаляване на нивото на Т4 и повишаване на съдържанието на TSH. Намаляване на скоростта на образуване на Т3 от Т.4. (Понякога препарати, съдържащи йод, могат да причинят феномена йод-Башеда)

Потиска секрецията на Т4 и Т.3 и да се намали трансформацията на Т4 в T3, инхибират протеолизата на тиреоглобулина.

Сулфонамидите (включително лекарства, използвани за лечение на диабет)

Има малко потискащ ефект на щитовидната жлеза за инхибиране на синтеза и секрецията на хормони на щитовидната жлеза (имат структурни и функционални заболявания на щитовидната жлеза).

Той потиска секрецията на TSH.

Тестостерон, метил тестостерон, нандролон

Намаляване на серумните ГТС и концентрация на общо Т4 и стимулиране на синтеза на TSH.

Фенитоин, фенобарбитал, карбамазепин

Увеличаване на катаболизма T4 ензимните системи на черния дроб (с дългосрочна употреба изисква контрол на функцията на щитовидната жлеза). При дългосрочно лечение с фенитоин нивото на свободния Т4 и TTG могат да бъдат подобни на тези с вторичен хипотиреоидизъм.

Може да доведе до значително увеличение на общия T4, но не и свободен Т4.

Блокирайте изземването на йодната щитовидна жлеза, увеличете

безплатно T4 чрез намаляване на свързването Т4 с ХТСХ.

Повлиява синтеза на тиреоидни хормони, намалява нивото на общия и свободния Т4.

Глюкокортикоидите (с краткосрочен прием в големи дози и с продължително лечение в умерени дози)

Намалете трансформацията на Т4 в T3 чрез увеличаване на концентрацията на неактивния обратен Т3, инхибира секрецията на тиреоидни хормони и TSH и намалява секрецията му чрез TGH.

Забавете преобразуването на T4 в T3 и да намали нивото на Т3.

Фуроземид (във високи дози)

Причинява спад в общия и свободен Т4 с последващото увеличение на TSH.

Потиска абсорбцията на Т4 клетки. При провеждане на терапия с хепарин, неадекватно високо ниво на свободен Т4.

Ефектите са многопосочни, в зависимост от първоначалната доставка на йод и статус на щитовидната жлеза.

* Amiodaronindutsirovanny хипотиреоидизъм най-често наблюдавани в области с достатъчен йод. Патогенеза: Амиодарон инхибира TSH-зависима продукция на сАМР, намалява синтеза на хормони на щитовидната жлеза и йод метаболизъм; инхибира 5-дейодиназа - селенопротеин, който осигурява трансформацията на Т4 в T3 и обратното T3, което води до намаляване на съдържанието на екстра- и интратироиди на Т3.

* Amiodaronindutsirovanny тиреотоксикоза най-често се среща в недостиг на йод или области с умерен йоден дефицит. Патогенеза: йод освободен от амиодарон, водещо до увеличаване на синтеза на тироидните хормони в съществуващите области на автономия в щитовидната жлеза. Също така е възможно развитието на деструктивни процеси в щитовидната жлеза, причината за която е действието на самия амиодарон.

ПАЦИЕНТИ ПРИЕМАЩА АМИДОДАРОН (CORDARON)

Преди лечението е необходимо да се проучи основното ниво на TSH и анти-ТРО. Съдържание на freeT4 и freeT3 проверете дали нивото на TSH се променя. Увеличаването на нивото на анти-ТРО е рисков фактор за дисфункция на щитовидната жлеза на фона на терапията с кродарон.

През първите 6 месеца след началото на терапията нивото на TSH може да не съответства на нивото на периферните хормони на щитовидната жлеза (високо ниво на TSH / високо ниво на свободна Т4 / ниско ниво на freeT3). При запазване на еутироидизма TSH индексът обикновено се нормализира с времето.

Дългосрочно проследяване. Нивото на TSH по време на терапията с кродарон трябва да се определя на всеки 6 месеца. Това е нивото на TSH при такива условия, което е надежден показател за статуса на щитовидната жлеза.

Приемането на амиодарон първо води до промени в нивото на TSH нагоре. Това е последвано от динамиката на нивата на обратими Т3, T4 и Т.3.Прогресивно намаляване на нивото на Т3 отразява нарушение на периферната трансформация на Т.4 в T3.Увеличение на съдържанието на общия и свободен Т4 може да бъде свързано със стимулиращия ефект на TSH и / или с намаляване на клирънса Т4.

Пациенти с нелероиди

ЗАБОЛЯВАНИЯ (NTZ)

Острата и хронична НТЗ имат сложен ефект върху резултатите от тироидните тестове. Изпитването трябва да бъде отложено, доколкото е възможно, до възстановяване, освен в случаи на анамнеза за история или симптоми на нарушена функция на щитовидната жлеза. При тежко болни пациенти, както и при интензивно лечение, резултатите от някои тироидни тестове не подлежат на интерпретация.

Комбинирано определяне на нивото на TSH и Т4 позволява най-надеждната диференциация на истинската първична патология на щитовидната жлеза (съвпадение на промените в нивото на Т4 и TTG) и преходните промени, причинени от самите NTZ (несъответствието в промените в нивото Т)4 и TTG).

Патологичното ниво на свободния Т4 при пациенти с тежки соматични заболявания не доказва наличието на патология на щитовидната жлеза. В случай на патологично ниво на свободен Т4 Необходимо е да се изследва съдържанието на общия T4.Ако и двата индикатора (свободен T4 и общия T4) еднопосочен надхвърля нормата, патологията на щитовидната жлеза е възможна. Ако експонентите на свободния Т4 и общия T4 това се дължи най-вероятно на недисциплината на щитовидната жлеза, а на соматичното заболяване, използването на лекарства. Когато патологичното ниво на общата Т4 е необходимо този резултат да се съпостави с тежестта на физическото заболяване. Ниско ниво на общия T4 е типичен само за тежки и агонизиращи се пациенти. Ниско ниво на общия T4 при пациенти извън звеното за интензивно лечение се препоръчва хипотиреоидизъм. Повишено ниво на общия T3 и безплатно T3 е надежден показател за хипертиреоидизъм при соматични заболявания, но нормален или нисък Т3 не изключва хипертиреоидизъм.

Определяне нивото на TSH при пациенти с NTZ. Определянето на нивото на TSH и Т4 (свободен Т4 и общия T4) Е най-ефективната комбинация за откриване на дисфункция на щитовидната жлеза при пациенти със соматична патология. В такива случаи референтните интервали на TSH трябва да бъдат удължени до 0.05-10.0 mIU / L. Нивото на TSH може временно да намалее до по-ниски стойности в острата фаза на заболяването и да се увеличи във фазата на възстановяване.

ДИАГНОСТИКА НА БОЛЕСТИТЕ НА ТИРОЗА

ЖЕЛЯЗА ПО ВРЕМЕ НА БРЕМЕННОСТ

Промяната в функционирането на щитовидната жлеза при жените възниква още от първите седмици на бременността. Тя се влияе от много фактори, повечето от които пряко или косвено стимулират щитовидните жени. Това се случва предимно през първата половина на бременността.

Хормон, стимулиращ щитовидната жлеза. Буквално от първите седмици на бременността под влияние на хорион гонадотропин (HG), който има структурна хомология с TSH, се стимулира производството на щитовидни хормони на щитовидната жлеза. В тази връзка механизмът за обратна връзка потиска производството на TSH, чието ниво през първата половина на бременността намалява при около 20% от бременните жени. При многоплодна бременност, когато нивото на HG достига много високи стойности, нивото на TSH през първата половина на бременността е значително намалено и понякога потиснато при почти всички жени. Най-ниските нива на TSH са средно 10 до 12 седмици на бременността. Въпреки това, в някои случаи тя може да остане до известна степен намалена до края на бременността.

Тироидни хормони. Определяне на нивото на общия хормони на щитовидната жлеза по време на бременност не е информативно, тъй като тя винаги ще бъде увеличен (като цяло производството на хормони на щитовидната жлеза по време на бременност обикновено се увеличава с 30-50%). Ниво на свободното T4 през първото тримесечие на бременността, като правило, висоонормален, но около 10% с потиснато ниво на TSH надвишава горната граница на нормата. Тъй като продължителността на бременността се увеличава, нивото на свободната Т4 постепенно ще намалее и до края на бременността често се оказва ниско нормално. В част от пациентите, които дори нямат патология на щитовидната жлеза и получават индивидуална йодна профилактика, късна бременност може да покаже гранично намаляване на нивото на свободната Т4 в комбинация с нормално ниво на TSH. Ниво на свободното T3, като правило, се различава еднопосочно с нивото на свободния Т4, но се увеличава по-рядко.

Общи принципи за диагностика на нарушения на щитовидната жлеза по време на бременност

* Комбинирано определение на TSH и свободен Т4.

* Определяне на нивото на общия T4 и Т.3 по време на бременността малко информативно.

* Нивото на TTG през първата половина на бременността обикновено се понижава при 20-30% от жените.

* Нива на общо T4 и Т.3 в норма се повдигат винаги (приблизително 1,5 пъти).

* Нивото на свободен Т4 през първия триместър е леко повишено при около 2% от бременните жени и при 10% от жените с потисната TSH.

* В късна бременност, нормално или дори малко по-ниско ниво на свободна Т4 при нормално ниво на TSH.

TYREOGLOBULIN (TG)

Тироглобулинът е гликопротеин, съдържащ йод. TG е основният компонент на колоида на фоликулите на щитовидната жлеза и изпълнява функцията на натрупване на хормони на щитовидната жлеза. Синтезът на тиреоидни хормони се наблюдава на повърхността на TG. Секрецията на TG се контролира от TSH.

Периодът на биологичен полуживот на TG в кръвната плазма е 4 дни.

ЗАБОЛЯВАНИЯ И ДЪРЖАВИ, КОИТО ТОВА СА ВЪЗМОЖНИ ЗА ПРОМЯНАТА НА НИВО НА ТГ В КРЪВ

Повишени нива на триглицериди в кръвта отразява нарушение gematofollikulyarnogo бариерна цялост и се наблюдава при заболявания, възникнали с нарушение структура на простатата или придружени от недостиг на йод. Продукцията на TG в кръвния поток се увеличава със стимулиране и структурни лезии на щитовидната жлеза. Определяне TG няма смисъл в следващите 2 - 3 седмици след биопсия, като нивата на TG може да се повиши поради пасивната изхода на колоид в кръвта по време на травматично жлеза. Нивото на TG се увеличава в краткосрочен план след операцията на щитовидната жлеза. Консумацията на големи количества йод с храна подтиска продукцията на тиреоидни хормони от щитовидната жлеза чрез изместване на равновесието между образуването и разлагането на TG в посока на неговото образуване и натрупване в колоид. Нивото на TG може да се увеличи с DTZ, подостър тироидит, уголемяване на щитовидната жлеза под влиянието на TSH, в някои случаи с доброкачествен аденом на щитовидната жлеза.

Наличието на антитела към TG може да доведе до фалшиви отрицателни резултати, следователно паралелно с TG, е желателно да се определят антитела срещу TG.

При пациенти с недиференциран рак на щитовидната жлеза концентрацията на TG в кръвта се повишава рядко. При диференцирани тумори с ниска функционална активност, нивото на TG се повишава в по-малка степен, отколкото при тумори с висока функционална активност. Увеличаването на нивата на TG е установено при силно диференциран рак на щитовидната жлеза. Изключително важно е да се определи нивото на TG за откриване на метастази на карцином на щитовидната жлеза и динамичен контрол върху състоянието на пациентите на фона на лечението на фоликуларен карцином. Също така е установено, че метастазите на рака на щитовидната жлеза имат способността да синтезират TG.

Намаляването на нивото на TG в кръвта след операция или лъчетерапия изключва наличието на метастази. Напротив, повишаването на нивото на TG може да служи като знак за обобщен процес.

Тъй като пациенти след радикал лечение на рак на щитовидната жлеза, получаващи високи дози тиреоиден хормон (TSH за подтискане секреция), срещу които се намалява нивата на TG, концентрацията трябва да се определя след 2 - 3 седмици след отнемане на принудителна терапия с хормони на щитовидната жлеза.

В педиатричната ендокринология дефиницията на TG е от голямо значение при лечението на деца с вроден хипотиреоидизъм, за да се избере доза хормонозаместителна терапия. Когато аплазия TG когато TG не се определя в кръвта, тя показва максималната доза, докато в други изпълнения, откриване и повишена концентрация TG предполага обратим курс на заболяването, следователно дозата на хормон може да бъде намалена.

ФИЗИОЛОГИЧНИ ДЪРЖАВИ, НАМАЛЯВАЩИ НИВОТО НА TG В КРЪВТА

Стойностите на TG при новородени са увеличени и значително намалени през първите 2 години от живота.

ПОКАЗАНИЯ ЗА ОПРЕДЕЛЯНЕ НА TG

- тироиден карцином (с изключение на рак на медулата),

- ранно откриване на рецидиви и метастази на силно диференциран рак на щитовидната жлеза при оперирани пациенти,

- оценка на ефективността на радиодиагностиката на метастазите на щитовидната жлеза (чрез понижаване на неговото съдържание в кръвта до нормални стойности);

- Метастази в белите дробове с неизвестен произход,

- метастази в кости с неизвестен произход, патологична чупливост на костите,

- определянето на TG не може да се извърши с цел диференциална диагноза на доброкачествени и злокачествени тумори на щитовидната жлеза.

КОНЦЕНТРАЦИЯ НА ТГ В ЗДРАВЕОПАЗВАНИЯ И ПРИ РАЗЛИЧНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ

Здрави лица 1,5 - 50 ng / ml

Рак на щитовидната жлеза

Преди операцията, 125.9 +8.5 ng / ml

След операция без метастази и рецидиви 6.9+1,8 ng / ml

Метастази и рецидиви на силно диференцирани 609.3 + 46.7 ng / ml

рак на щитовидната жлеза при оперативни пациенти

Доброкачествени тумори (преди операция) 35.2 + 16.9 ng / ml

Тиротоксикоза (тежка форма) 329.2 + 72.5 ng / ml

АНТИТЯЛО ЗА ТИРОГЛОБУЛИН (АНТИ-ТГ)

Тироидната жлеза, съдържаща специфични антигени, може да доведе имунната система на тялото до състояние на автоагресия. Един от тези антигени е тиреоглобулин. Увреждане на щитовидната автоимунно или неопластични заболявания могат да предизвикат проникване на TG в кръвния поток, което от своя страна води до активиране на имунната реакция и синтеза на специфични антитела. Концентрацията на анти-TG варира в широк диапазон и зависи от заболяването. Следователно, определянето на концентрацията на анти-TG може да се използва за диагностициране и мониториране на лечението на нарушения на щитовидната жлеза.

ЗАБОЛЯВАНИЯ И ДЪРЖАВИ, КОИТО СА ВЪЗМОЖНО АНТИ-ТГ НИВО В КРЪВТА

Анти-TG е важен параметър за откриване на автоимунно заболяване на щитовидната жлеза и тяхното внимателно измерени по време на контрола на заболяването. Повишена анти-TG определя в тиреоидит на Хашимото (повече от 85% от случаите), болест на Грейвс (над 30%), рак на щитовидната жлеза (45%), идиопатичен микседем (повече от 95% от случаите), злокачествена анемия (50% от случаите, ниско титри), SLE (20% от случаите), субакутен тиреоидит де Кервен (ниски титри), хипотиреоидизъм (40% от случаите), болест на Грейвс (приблизително 25% от случаите), слабо положителен резултат може да се получи с нетоксичен гуша.

Естроген-прогестероновата терапия с цел контрацепция увеличава титъра на антитела към тиреоглобулин и пероксидаза. При жени с АИТ, когато приемат тези лекарства, титърът на антителата е много по-висок, отколкото при тези с АИТ, които не приемат тези лекарства.

Повишен анти-TG титър може да бъде получен при пациенти с не-ендокринни заболявания, когато приемат лекарства, които засягат естеството на имунния отговор.

При пациенти с тироидит титър на анти-Tg Хашимото в хода на лечението, обикновено намалява, но може да се появи, пациенти, които са анти-TG може да продължи или открити вълни с период от около 2-3 години. Тигърът на анти-Tg при бременни жени с Грейвс или Хашимото болест постепенно намалява по време на бременността и след раждането за момент се увеличава, достигайки връх след 3 - 4 месеца. Нормалният титър на анти-TG не изключва тиреоидита на Хашимото. Тестово определяне на микрозомални антитела е по-чувствителни по отношение на тиреоидит на Хашимото от анти-Tg тест, особено при пациенти на възраст под 20 години.

Определянето на анти-TG позволява предсказване на дисфункция на щитовидната жлеза при пациенти с други автоимунни ендокринни заболявания и в членове на семейството с наследствени орган-специфични автоимунни заболявания. Лошо положителни резултати обикновено се откриват при други автоимунни заболявания и хромозомни аномалии като синдрома на Търнър и синдрома на Даун.

Положителните резултати при някои пациенти с хипертиреоидизъм позволяват да се мисли за комбинация с тиреоидит. Използването на анти-TG за откриване на автоимунни заболявания на щитовидната жлеза е особено оправдано в области с недостиг на йод.

При децата, родени от майки с високи титри на анти-TG, автоимунните заболявания на щитовидната жлеза могат да се развият по време на живота, което изисква такива деца да бъдат класифицирани като изложени на риск.

Приблизително 5 - 10% от здрави хора може да имат нисък титър на анти-Tg без симптоми на болестта, по-често при жените и възрастните хора, които вероятно се дължи на идентифицирането на лица със субклинични форми на автоимунен тиреоидит.

ПОКАЗАНИЯ ЗА ОПРЕДЕЛЯНЕ НА ANTI-TG: - новородени: висок титър на анти-TG майки - хроничен тиреоидит на Хашимото, - диференциалната диагноза на хипотиреоидизъм - дифузни токсичен гуша (базедова болест), - постоперативно лечение на пациенти с високо рак на щитовидната жлеза в комбинация с TG - в йод-дефицитни области на оценка на нивото на анти-TG серум допринася за диагностициране на автоимунно заболяване на щитовидната жлеза при пациенти с нодуларна гуша.

РЕФЕРЕНТНИ ГРАНИЦИ - 0 - 100 mU / ml

АНТИТЯЛО ЗА ТЕРОИДНА ПЕРОКСИДЕЗА

(ANTI - TVE)

Анти-ТРО тестът се използва за проверка на автоимунни нарушения на щитовидната жлеза. С възможността да се свързват с допълнение, анти-ТПО участват пряко в автоагресия, че е показател за агресията на имунната система срещу собственото си тяло. Щитовидната пероксидаза осигурява формирането на активната форма на йод, който е в състояние да бъдат включени в процеса yodifikatsii тиреоглобулин на, че играе ключова роля в синтеза на хормони на щитовидната жлеза. Антителата към ензима блокират неговата активност, което води до намаляване на секрецията на тиреоидни хормони, главно тироксин. Анти-ТРО е най-чувствителният тест за откриване на автоимунни заболявания на щитовидната жлеза. Обикновено техният външен вид е първата промяна, наблюдавана по време на развитието на хипотиреоидизъм поради тиреоидит на Хашимото.

ЗАБОЛЯВАНИЯ И ДЪРЖАВИ, КОИТО СА ВЪЗМОЖНИ НИВАТА НА АНТИТЕПО

Автоимунното заболяване на щитовидната жлеза е основният фактор, който стои в основата на хипотиреоидизма и хипертиреоидизма, и се развива в генетично предразположени индивиди. По този начин измерването на циркулиращия анти-ТРО е маркер на генетичното предразположение. Наличието на анти-ТРО и повишено ниво на TSH позволява предсказване развитието на хипотиреоидизъм в бъдеще.

Висока концентрация на анти-ТРО се наблюдава при тиреоидит Hashimoto (чувствителност 90-100%) и болест на Graves (чувствителност 85%). Нивото на анти-ТРО нараства с 40-60% при DTZ, но при по-нисък титър, отколкото при активния стадий на тиреоидит Hashimoto.

Откриването на анти-ТРО по време на бременност говори за риска от развитие на следродилен тиреоидит в майката и възможното въздействие върху развитието на детето.

При ниски концентрации, анти-ТРО може да възникне при 5-10% от здравата популация и при пациенти с заболявания, които не са свързани с рак на щитовидната жлеза, например при възпалителни ревматични заболявания.

Титърът на анти-ТРО се увеличава с лечението на естроген-прогестеронови лекарства и приема на лекарства, които засягат естеството на имунния отговор.

ПОКАЗАНИЯ ЗА ОПРЕДЕЛЯНЕ НА АНТИТЕПО

- прогноза на риска от хипотиреоидизъм с изолирано повишаване на нивото на TSH,

- прогнозата на следродилния тиреоидит при жени от високорискови групи,

- офталмопатия: увеличени тъкани на окото (подозрение за "еутироидно заболяване на Грейвс").

- новородени: хипертиреоидизъм и високо ниво на анти-ТРО или Грейвс болест при майката,

- рисков фактор за нарушение на тироидната функция при лечението на интерферон, интерлевкин-2, литиеви препарати, кродарон,

- рисков фактор за спонтанен аборт и неуспех по време на оплождането.

РЕФЕРЕНТНИ ГРАНИЦИ - 0 - 30 mU / ml.

АНТИБОЖИЯ КЪМ МИКРОЗОМНАТА ФРАКЦИЯ

(Анти-МФ)

Автоантитела срещу микрозомалната фракция се откриват при всички видове автоимунни заболявания на щитовидната жлеза, но могат да бъдат открити и при здрави индивиди. Anti-MF е цитотоксичен фактор, който директно причинява увреждане на тироидните клетки. Микрозомният антиген е липопротеин, от който се състоят мехурните мембрани, съдържащи тиреоглобулин. Автоимунен тироидит - заболяване, характеризиращо се с образуването на антитела към различни компоненти на щитовидната жлеза с развитието на своята лимфоидна инфилтрация и разпространението на фиброзна тъкан. Anti-MF може да унищожи щитовидната жлеза и да намали функционалната си активност.

ЗАБОЛЯВАНИЯ И ДЪРЖАВИ, КОИТО СА ВЪЗМОЖНИ НИВА НА АНТИ-МФ

Най-високите нива на анти-МФ, открити при пациенти с автоимунен тироидит на Хашимото (95% от пациентите), идиопатична meksidemoy, последният етап от хроничен атрофичен тироидит, особено при по-възрастни жени, е доста често при пациенти, диагностицирани с форма на заболяване се лекува Грейвс. Anti-MF се открива при 85% от пациентите с DTZ, което показва, че е автоимунен генезис. Anti-MF понякога се открива при рак на щитовидната жлеза. Повишените нива на анти-MF през първия триместър на бременността показват известна степен на риск от развитие на тироидит след раждането.

ПОКАЗАНИЯ ЗА ОПРЕДЕЛЯНЕ НА АНТИ-МФ

- автоимунната природа на нарушения на щитовидната жлеза,

- прогнозата на следродилния тиреоидит при жени от високорискови групи,

- висок риск тиреоидит с наследствена предразположеност към заболяването, с други форми на автоимунни процеси (тип 1 диабет, болест на Адисон, злокачествена анемия).

АНТИТЕЛА НА КРИТАРАТОРИТЕ ЗА ЛЕЧЕНИЕ (TTT-RP)

Тиротропин рецептори - thyrocytes структура мембрана (и евентуално други клетки на органи и тъкани). TTG-RP са регулаторни протеини, интегрирани в мембраната на тироидната клетка и засягат както синтеза, така и секрецията на TG и клетъчния растеж. Те специално свързват TTG на хипофизната жлеза и осигуряват осъществяването на нейното биологично действие. Причина за дифузна токсичен гуша (болест на Graves ') е вид в кръвта на пациенти със специфични имуноглобулини - автоантитяло специално конкурира с TSH за свързване към рецептори tireotsitov и способни да осигурят тироид стимулиращ ефект, подобен на TSH. Откриването на високи нива на автоантитела към рецептора TSH в кръвта на пациенти с болест на Грейвс е предшественик на рецидив предиктор (чувствителност 85% и специфичност 80%). Fetoplacental прехвърляне на тези антитела е една от причините за вродена хипертиреоидизъм при новородени, ако майката страда от болест на Грейвс. За доказване на обратим характер на заболяването изисква лабораторно наблюдение, насочена към създаване на елиминиране на антитела към TSH-ПП от тялото на детето. Изчезването на антителата в детето след медицински постижения euthyrosis и премахване на гуша е в основата на решение за прекратяване на лекарствената терапия.

Автоантитела на TSH-рецепторите в увеличени количества могат да бъдат намерени при пациенти с болезнено хашимото, с подостнал AIT. Нивото на автоантитела намалява прогресивно с медицинското лечение на тези заболявания или след тироидектомия, което може да се използва за мониторинг на ефективността на лечението.

Може Би Обичате Про Хормони