Автоимунният тиреоидит е патология, която засяга предимно възрастните жени (на възраст 45-60 години). Патологията се характеризира с развитието на силен възпалителен процес в щитовидната жлеза. Тя възниква поради сериозни неизправности във функционирането на имунната система, в резултат на което тя започва да унищожава тироидни клетки.

Експозиционната патология на по-възрастните жени се дължи на Х хромозомните аномалии и отрицателния ефект на естрогенните хормони върху клетките, които образуват лимфоидната система. Понякога заболяването може да се развие както при млади хора, така и при малки деца. В някои случаи патологията се открива и при бременни жени.

Какво може да причини AIT, и може ли да бъде разпознато само по себе си? Нека се опитаме да го разберем.

Какво е това?

Автоимунният тиреоидит е възпаление в тъканите на щитовидната жлеза, основната причина за която е сериозна неизправност в имунната система. На своя фон тялото започва да произвежда необичайно голям брой антитела, които постепенно унищожават здравите клетки на щитовидната жлеза. Патологията се развива при жените почти 8 пъти по-често, отколкото при мъжете.

Причини за развитието на АИТ

Тиреоидит Хашимото (патологията получи името си след лекаря, който първо описва симптомите си) се развива по редица причини. Основната роля в този брой е дадена от:

  • редовни стресови ситуации;
  • емоционално претоварване;
  • изобилие от йод в тялото;
  • неблагоприятна наследственост;
  • наличието на ендокринни заболявания;
  • неконтролиран прием на антивирусни лекарства;
  • Отрицателното въздействие на външната среда (това може да е лоша екология и много други подобни фактори);
  • недохранване и т.н.

Не трябва обаче да се паникьосва - автоимунният тироидит е обратим патологичен процес и пациентът има всички шансове да установи щитовидната жлеза. За да направите това, е необходимо да намалите натоварването на клетките, което ще помогне да се намали нивото на антителата в кръвта на пациента. По тази причина навременната диагноза на заболяването е много важна.

класификация

Автоимунният тиреоидит има своя собствена класификация, според която се случва:

  1. Bezbolevym, причините за чието развитие до края и не са установени.
  2. След раждането. По време на бременността имунитетът на жената е значително отслабен, а след раждането на бебето, напротив, тя става по-активна. Нещо повече, неговото активиране понякога е ненормално, тъй като започва да произвежда прекомерни количества антитела. Често последствията от това са унищожаването на "естествените" клетки на различни органи и системи. Ако една жена има генетично предразположение към АИТ, тя трябва да бъде изключително внимателна и внимателно да следи здравето й след раждането.
  3. Хронична. В този случай това е генетично предразположение към развитието на болестта. Тя се предхожда от намаляване на производството на хормони на организми. Това състояние се нарича първичен хипотиреоидизъм.
  4. Индуцирана от цитокин. Такъв тиреоидит е следствие от приемането на лекарства на базата на интерферон, използвани при лечение на хематогенни заболявания и хепатит С.

Всички видове AIT, с изключение на първия, проявяват същите симптоми. Началният стадий на развитие на заболяването се характеризира с появата на тиреотоксикоза, която, ако преждевременно диагностициране и лечение, може да отиде в хипотиреоидизъм.

Етапи на развитие

Ако болестта не е установена навреме или по някаква причина не е била лекувана, това може да е причината за прогресирането й. Сцената на АИТ зависи от това колко дълго се е развивало. Болестта на Хашимото е разделена на 4 етапа.

  1. Еутероидна фаза. Всеки пациент има своя собствена продължителност. Понякога може да отнеме няколко месеца, докато болестта преминава към втория етап на развитие, в други случаи може да отнеме няколко години между фазите. През този период пациентът не забелязва значителни промени в здравословното си състояние и не се консултира с лекар. Секреторната функция не е нарушена.
  2. Във втория, субклиничен, стадий, Т-лимфоцитите започват активно да атакуват фоликуларни клетки, което води до тяхното унищожаване. В резултат на това тялото започва да произвежда много по-малко количество хормон St. Т4. Еутериозата продължава поради рязко повишаване на нивото на TSH.
  3. Третата фаза е тиреотоксична. Характеризира се със силен скок на хормоните ТЗ и Т4, което се обяснява с освобождаването им от разрушените фоликуларни клетки. Тяхното влизане в кръвта става мощен стрес за тялото, в резултат на което имунната система започва бързо да произвежда антитела. Когато нивото на функциониране на клетките пада, хипотиреоидизмът се развива.
  4. Четвъртият етап е хипотироид. Функциите shchitovidki могат да бъдат възстановени сами, но не във всички случаи. Това зависи от формата на болестта. Например, хроничният хипотироидизъм може да отнеме много време, преминавайки в активния стадий, който заменя фазата на ремисия.

Болестта може да бъде в една фаза или да премине през всички гореописани етапи. Изключително трудно е да се предскаже как точно ще продължи патологията.

Симптоми на автоимунен тироидит

Всяка от формите на болестта има свои собствени характеристики на проявление. Тъй като АИТ не представлява сериозна заплаха за тялото и последната му фаза се характеризира с развитие на хипотиреоидизъм, нито първият, нито вторият етап нямат някакви клинични признаци. Това означава, че симптоматиката на патологията всъщност се комбинира от тези аномалии, характерни за хипотиреоидизма.

Нека да изброим симптомите, характерни за автоимунния тиреоидит на щитовидната жлеза:

  • периодично или постоянно депресивно състояние (чисто индивидуален знак);
  • увреждане на паметта;
  • проблеми с концентрацията на внимание;
  • апатия;
  • продължителна сънливост или умора;
  • рязък скок на теглото или постепенно увеличаване на телесното тегло;
  • увреждане или пълна загуба на апетит;
  • забавяне на импулса;
  • студенина на ръцете и краката;
  • спад на силата дори при адекватно хранене;
  • трудности при извършването на обикновена физическа работа;
  • инхибиране на реакцията в отговор на действието на различни външни стимули;
  • косопад, крехкост;
  • сухота, дразнене и лющене на епидермиса;
  • запек;
  • намаляване на сексуалното желание или пълна загуба на това;
  • нарушение на менструалния цикъл (развитие на интерменструално кървене или пълно прекъсване на менструалното кървене);
  • оток на лицето;
  • жълтеникавост на кожата;
  • проблеми с изражението на лицето и т.н.

След раждането, без звук (асимптоматичен) и цитокин-индуциран АИТ се характеризират с редуващи се фази на възпалителния процес. При тиреотоксичния стадий на заболяването проявата на клиничната картина се дължи на:

  • остра загуба на тегло;
  • усещания за топлина;
  • повишено интензивно изпотяване;
  • Лошо здраве в задушни или малки помещения;
  • треперене в пръстите на ръцете;
  • резки промени в психоемоционалното състояние на пациента;
  • повишен сърдечен ритъм;
  • пристъпи на хипертония;
  • нарушаване на вниманието и паметта;
  • загуба или намаляване на либидото;
  • бърза умора;
  • обща слабост, отървете се от това, което не помага дори на добра почивка;
  • внезапни пристъпи на повишена активност
  • проблеми с менструалния цикъл.

Хипотироидният стадий е придружен от същите симптоми като хроничен. След аборт АИТ се характеризира с проявление на симптоми на тиреотоксикоза в средата на 4 месеца и откриване на симптоми на хипотиреоидизъм в края на 5 - в началото на шестия месец на следродилния период.

При не-болка и цитокин-индуцирана AIT, не се наблюдават специални клинични признаци. Ако обаче неразположението се прояви, те имат изключително ниска степен на строгост. Когато са асимптоматични, те се откриват само по време на превантивен преглед в лечебно заведение.

Как изглежда автоимунният тиреоидит:

Снимката по-долу показва как заболяването се проявява при жените:

диагностика

Преди появата на първите тревожни признаци на патология, практически е невъзможно да се открие присъствието му. При липса на заболявания пациентът не счита за препоръчително да отиде в болницата, но дори и да го направи, практически няма да може да идентифицира патологията с помощта на анализи. При първите неблагоприятни промени в дейността на щитовидната жлеза обаче, клиничното проучване на биологичната проба веднага ще ги разкрие.

Ако други членове на семейството страдат или са страдали от такива заболявания, това означава, че сте изложени на риск. В този случай трябва да посетите лекаря и да правите превантивни прегледи възможно най-често.

Лабораторните изследвания за съмнение за АИТ включват:

  • общ кръвен тест, който се използва за определяне на нивото на лимфоцитите;
  • тест за хормони, необходим за измерване на TSH в кръвния серум;
  • имунограма, която установява наличието на антитела срещу AT-TG, тироидна пероксидаза, както и тироидни хормони щитовидната жлеза;
  • добра биопсия на иглата, необходима за установяване на размера на лимфоцитите или други клетки (тяхното увеличение предполага наличието на автоимунен тироидит);
  • Ултразвуковата диагноза на щитовидната жлеза помага да се установи нейното увеличаване или намаляване на размера; с AIT има промяна в структурата на щитовидната жлеза, която също може да бъде открита в хода на ултразвук.

Ако резултатите от ултразвук показват AIT, но клиничните тестове опровергават неговото развитие, тогава диагнозата се счита за съмнителна и медицинската история на пациента не се вписва.

Какво се случва, ако не лекувам?

Тиреоидит може да има неприятни последствия, които варират за всеки етап от заболяването. Например, в хипертиреоидния стадий, пациентът може да има сърдечен ритъм (аритмия) или сърдечна недостатъчност и това е изпълнено с развитието на такава опасна патология като инфаркт на миокарда.

Хипотиреоидизмът може да доведе до следните усложнения:

  • деменция;
  • атеросклероза;
  • безплодие;
  • преждевременно прекъсване на бременността;
  • неспособност да дава плод;
  • вродени хипотиреоидизъм при деца;
  • дълбока и продължителна депресия;
  • микседем.

С miksedem, човек става свръхчувствителен към всякакви промени в температурата в долната страна. Дори банален грип или друго инфекциозно заболяване, претърпено в това патологично състояние, може да предизвика хипотироидна кома.

Въпреки това, не е необходимо да се изживява много - такова отклонение е обратим процес и е лесен за лечение. Ако правилно избирате дозата на лекарството (тя се предписва в зависимост от нивото на хормоните и AT-TPO), тогава болестта за дълъг период от време може да не ви напомня.

Лечение на автоимунен тироидит

Лечението на АИТ се извършва само на последния етап от неговото развитие - с хипотиреоидизъм. В този случай обаче се вземат предвид някои нюанси.

Така че, терапията се извършва изключително с явен хипотиреоидизъм, когато нивото на TTG е по-малко от 10 MED / L, и St.V. Т4 се снижава. Ако пациентът страда от субклинична форма на патологията с TTG при 4-10 MED / 1 L и с нормални индекси на Св. Т4, тогава в този случай лечението се извършва само при наличие на симптоми на хипотиреоидизъм, както и по време на бременност.

Днес най-ефективните при лечението на хипотиреоидизъм са лекарствата на базата на левотироксин. Особеността на такива лекарства е, че тяхното активно вещество е възможно най-близо до човешкия хормон Т4. Такива лекарства са абсолютно безвредни, поради което им се разрешава да се приемат дори по време на бременност и GV. Приготвянето практически не предизвиква нежелани реакции и въпреки че те се основават на хормонален елемент, те не водят до увеличаване на телесното тегло.

Лекарствата на базата на левотироксин трябва да се приемат "изолирани" от други лекарства, тъй като те са изключително чувствителни към всякакви "чужди" вещества. Приемането се извършва на празен стомах (половин час преди хранене или при използване на други лекарства) с използването на обилно количество течност.

Калциеви препарати, мултивитамини, съдържащи желязо лекарства, сукралфат и др. Трябва да се приемат не по-рано от 4 часа след приема на левотироксин. Най-ефективните средства на неговата основа са L-тироксин и Eutiroks.

Днес има много аналози на тези лекарства, но е по-добре да се даде предимство на оригиналите. Фактът е, че те имат най-положителен ефект върху тялото на пациента, а аналозите могат да доведат само до временно подобряване на здравето на пациента.

Ако от време на време преминавате от оригиналите към генеричните лекарства, трябва да запомните, че в този случай трябва да настроите дозировката на активното вещество - левотироксин. Поради тази причина на всеки 2-3 месеца е необходимо да се направи кръвен тест, за да се определи нивото на TSH.

Хранене с AIT

Лечението на болестта (или значително забавяне на прогресията) ще даде по-добри резултати, ако пациентът избегне храна, която уврежда щитовидната жлеза. В този случай е необходимо да се сведе до минимум честотата на консумация на продукти, съдържащи глутен. Под забраната падат:

  • житни растения;
  • брашно;
  • хлебни изделия;
  • шоколад;
  • сладкиши;
  • бързо хранене и др.

Поради това е необходимо да се опитаме да използваме продукти, обогатени с йод. Те са особено полезни в борбата срещу хипотиреоидната форма на автоимунен тироидит.

При АИТ е необходимо да се занимаваме с максималната сериозност на въпроса за защитата на организма от проникването на патогенна микрофлора. Също така, трябва да се опитате да го изчистите от патогените, които вече са в него. На първо място, трябва да се грижите за очистването на червата, защото в нея е активното размножаване на вредни микроорганизми. За това диетата на пациента трябва да включва:

  • ферментирали млечни продукти;
  • кокосово масло;
  • пресни плодове и зеленчуци;
  • Нискомаслено месо и бульони;
  • различни видове риба;
  • морски кален и други водорасли;
  • покълнали зърна.

Всички продукти от горния списък спомагат за укрепването на имунната система, обогатяват тялото с витамини и минерали, което на свой ред подобрява функционирането на щитовидната жлеза и червата.

Важно! Ако има хипертироидизъм форма на AIT, от диетата е необходимо да се премахне напълно всички продукти, които съдържат йод, тъй като този елемент стимулира производството на Т3 и Т4 хормони.

С АИТ е важно да се даде предпочитание на следните вещества:

  • селен, който е важен за хипотиреоидизма, тъй като подобрява секрецията на хормоните ТЗ и Т4;
  • витамини от група В, допринасящи за подобряването на метаболитните процеси и подпомагане поддържането на тялото в тон;
  • пробиотици, важни за поддържането на чревната микрофлора и предотвратяването на дисбактериоза;
  • -Adaptogens растения стимулират производството на хормони Т3 и Т4 в хипотиреоидизъм (Rhodiola Rosea, Рейши гъби, плодове и женшен корен).

Прогноза на лечението

Какво е най-лошото нещо, което можеш да очакваш? Прогнозата за лечението на АИТ като цяло е доста благоприятна. Ако има персистиращ хипотиреоидизъм, пациентът ще трябва да вземе левотироксин-базирани лекарства преди края на живота.

Много е важно да се следи нивото на хормоните в тялото на пациента, следователно на всеки шест месеца е необходимо да се направи клиничен анализ на кръвта и ултразвука. Ако по време на ултразвуковото изследване се наблюдава нодуларно уплътняване в областта на щитовидната жлеза, това трябва да е добра причина за консултиране с ендокринолога.

Ако по време на ултразвуковото изследване се наблюдава увеличение на нодулите или се наблюдава интензивен растеж, на пациента е предписана биопсия на пункцията. Получената тъканна проба се изследва в лабораторията, за да се потвърди или отхвърли наличието на канцерогенен процес. В този случай се препоръчва ултразвукът да се извършва на всеки шест месеца. Ако сайтът няма склонност да се увеличава, ултразвукът може да се извършва веднъж годишно.

Автоимунен тироидит

Автоимунен тироидит (AIT) - хронично възпаление на щитовидната жлеза, като автоимунно генезис и получената щетите и унищожаване на фоликулите и фоликуларни раковите клетки. В типичните случаи на автоимунен тироидит е асимптоматична, само понякога съпроводено от разширяването на щитовидната жлеза. Диагностика на автоимунни тироидити извършва въз основа на резултатите от клиничните изследвания, щитовидната ултразвук хистология данни материал, получен чрез игла биопсия. Лечението на автоимунния тиреоидит се извършва от ендокринолози. Състои се в корекция на функцията на освобождаване на хормона на щитовидната жлеза и потискане на автоимунните процеси.

Автоимунен тироидит

Автоимунен тироидит (AIT) - хронично възпаление на щитовидната жлеза, като автоимунно генезис и получената щетите и унищожаване на фоликулите и фоликуларни раковите клетки.

Автоимунният тиреоидит е 20-30% от броя на всички заболявания на щитовидната жлеза. При жените AIT се проявява 15-20 пъти по-често отколкото при мъжете, което се свързва с нарушение на хромозомата X и с ефект върху лимфоидната система на естрогените. Възрастта на пациентите с автоимунен тироидит обикновено е между 40 и 50 години, въпреки че наскоро заболяването се наблюдава при млади хора и деца.

Класификация на автоимунния тиреоидит

Автоимунният тироидит включва група от болести от едно естество.

1. тиреоидит на Хашимото (лимфоматоидна, лимфоцитен тироидит, Хашимото Струма ustar.-) се причинява от прогресивна инфилтрация на Т-лимфоцити в паренхима на простатата, нарастващи количества от антитяло в клетките и води до прогресивно разрушаване на щитовидната жлеза. В резултат на разрушаване на структурата и функцията на щитовидната жлеза може да се развие първичен хипотиреоидизъм (намаляване на хормони на щитовидната жлеза). Хроничният АИТ има генетичен характер, може да се прояви под формата на семейни форми, комбинирани с други автоимунни заболявания.

2. Следродилният тиреоидит е най-честият и най-проучен. Нейната причина е прекомерната реактивизация на имунната система на тялото след естественото й потискане по време на бременност. При съществуващата предразположеност това може да доведе до развитието на деструктивен автоимунен тироидит.

3. Тихият (тих) тиреоидит е аналог на следродието, но неговото появяване не е свързано с бременност, причините за него са неизвестни.

4. При цитокин-индуциран тиреоидит може да се появи по време на лечение с интерферонови препарати от пациенти с хепатит С и кръвни заболявания.

Такива варианти на автоимунен тироидит като след раждането, безшумен и цитокин - индуциран, като Фаза на процесите, протичащи в щитовидната жлеза. В началния етап на разработване на разрушителната тиреотоксикоза, впоследствие се превръща в преходен хипотиреоидизъм, в повечето случаи, слагайки край на възстановяването на щитовидната жлеза.

При всички автоимунни тироидити могат да се разграничат следните фази:

  • Еутироидна фаза на заболяването (без дисфункция на щитовидната жлеза). Може да продължи няколко години, десетилетия или цял живот.
  • Субклинична фаза. В случай на прогресиране на заболяването, маса агресия Т лимфоцити води до унищожаване на тироидни клетки и намаляване на размера на хормони на щитовидната жлеза. Чрез увеличаване на производството на тироид-стимулиращ хормон (TSH), което е по-стимулира щитовидната жлеза, тялото не успее да поддържа нормалното производство на Т4.
  • Тиротоксична фаза. Като резултат от повишаването на агресия Т лимфоцити и повреди тироидни клетки се освобождава в кръвния съществуващите тироидни хормони и развитието тиреотоксикоза. Освен това, в кръвта пада унищожени части на вътрешните структури на фоликуларни клетки, които допълнително да предизвикат производството на антитела към тироидни клетки. При по-нататъшното разграждане на хормони на щитовидната жлеза произвежда клетъчен брой спадне под критичното ниво, кръвните нива на Т4 намалява рязко, фазата на явна хипотиреоидизъм.
  • Хипотироидна фаза. Тя продължава около година, след което функцията на щитовидната жлеза обикновено се възстановява. Понякога хипотиреоидизмът остава упорит.

Автоимунният тироидит може да бъде монофазен (има само тиреотоксична или само хипотиреоидна фаза).

Според клиничните прояви и промените в размера на щитовидната жлеза автоимунният тироидит е разделен на следните форми:

  • Латентен (има само имунологични признаци, липсват клинични симптоми). Iron обикновен размер или леко се повишават (1-2 градуса), без уплътнения, функция жлеза не се нарушава, а понякога може да се наблюдава умерено симптоми на хипертиреоидизъм или хипотиреоидизъм.
  • Хипертрофичната (придружава с увеличаване на размера на щитовидната жлеза (гуша), чести умерени симптоми на хипотиреоидизъм или хипертиреоидизъм). Може би дори щитовидната разширяване през целия обем (дифузно форма) или образуването на възела наблюдава (възлест форма), понякога комбинация от дифузни и нодуларни форми. Хипертрофичната форма автоимунен тироидит хипертиреоидизъм може да бъде придружен в началния етап на заболяването, но обикновено функцията на щитовидната жлеза е намалена или поддържа. Тъй като автоимунен процес прогресира, има влошаване в тъканите на щитовидната жлеза, щитовидната функция намалява и развива хипотиреоидизъм.
  • Атрофичен (размерът на щитовидната жлеза е нормален или намален, според клиничните симптоми, хипотиреоидизъм). Често се наблюдава в напреднала възраст, а при младите хора - в случай на излагане на радиоактивно облъчване. Най-тежката форма на автоимунен тиреоидит във връзка с масовото унищожаване на тироцитите - функцията на щитовидната жлеза е рязко намалена.

Причини за автоимунен тироидит

Дори при наследствено предразположение, развитието на автоимунен тиреоидит изисква допълнителни неблагоприятни фактори:

  • страдали от остри респираторни вирусни заболявания;
  • огнища на хронична инфекция (на палатинните сливици, в синусите на носа, кариозни зъби);
  • екология, излишък от йод, хлор и флуорни съединения в околната среда, храна и вода (засяга активността на лимфоцитите);
  • продължително неконтролирано използване на лекарства (лекарства, съдържащи йод, хормонални лекарства);
  • излагане на радиация, продължително излагане на слънце;
  • психо-травматични ситуации (болест или смърт на близки, загуба на работа, възмущение и разочарование).

Симптоми на автоимунен тироидит

Повечето случаи на хроничен автоимунен тиреоидит (в еутироидна фаза и субклинична хипотироидна фаза) за дълго време са асимптомни. Щитовидната жлеза не е увеличена по размер, когато палпирането е безболезнено, функцията на жлезата е нормална. В много редки случаи може да се определя от размера на разширения на щитовидната жлеза (гуша), пациентът се оплаква от дискомфорт в щитовидната жлеза (чувство на натиск, буца в гърлото), лесна умора, слабост, болки в ставите.

Клиничната картина при пациенти с автоимунни тироидити хипертиреоидизъм, обикновено се наблюдава в ранните години на заболяването е с преходен характер и степента на атрофия функциониране на щитовидната жлеза се движи тъкан в определен период от еутиреоидно фаза и след това при хипотиреоидизъм.

След раждането тиреоидит обикновено възниква при лека тиреотоксикоза на 14-та седмица след раждането. В повечето случаи има умора, обща слабост, загуба на тегло. Понякога тареотоксикозата се изразява значително (тахикардия, усещане за топлина, прекомерно потене, тремор на крайниците, емоционална лабилност, безсъние). Хипотироидната фаза на автоимунния тиреоидит се проявява на 19-та седмица след раждането. В някои случаи се комбинира с депресия след раждането.

Тихият (тих) тиреоидит се изразява в лека, често субклинична тиреотоксикоза. Цитокин-индуцираният тиреоидит също обикновено не е придружен от тежка тиреотоксикоза или хипотиреоидизъм.

Диагностика на автоимунен тироидит

Преди проявата на хипотиреоидизъм AIT е трудно да се диагностицира. Диагнозата на автоимунните тироидни ендокринолози е установена според клиничната картина, данните от лабораторните изследвания. Наличието на автоимунни заболявания в други членове на семейството потвърждава вероятността от автоимунен тироидит.

Лабораторните тестове за автоимунен тироидит включват:

  • общ кръвен тест - увеличение на броя на лимфоцитите
  • имунограма - характеризираща се с наличие на антитела срещу тиреоглобулин, тиреороксидаза, втория колоиден антиген, антитела към тиреоидни хормони на щитовидната жлеза
  • определяне на ТЗ и Т4 (общи и свободни), серумни нива на TSH. Увеличаването на нивото на TSH с съдържание на Т4 обикновено показва субклинична хипотироза, повишено ниво на TSH с намалена концентрация на Т4 - около клиничния хипотиреоидизъм
  • Ултразвук на щитовидната жлеза - показва увеличение или намаляване на размера на жлезата, промяна в структурата. Резултатите от това проучване допълват клиничната картина и други резултати от лабораторните изследвания
  • фина игла биопсия на щитовидната жлеза - позволява да се идентифицира голям брой лимфоцити и други клетки, характерни за автоимунен тироидит. Използва се, когато има данни за възможна злокачествена дегенерация на нодуларното образуване на щитовидната жлеза.

Диагностичните критерии за автоимунен тироидит са:

  • повишено ниво на циркулиращи антитела към щитовидната жлеза (AT-TPO);
  • откриване на ултразвукова хипоекогенност на щитовидната жлеза;
  • признаци на първичен хипотиреоидизъм.

При липсата на поне един от тези критерии диагнозата автоимунен тироидит е само вероятностна. Тъй като увеличаването на нивото на AT-TPO или хипоекогенността на щитовидната жлеза сама по себе си все още не доказва автоимунен тироидит, това не ни позволява да установим точна диагноза. Лечението се показва на пациента само в хипотироидната фаза, така че обикновено няма остра нужда от диагностика в еутироидната фаза.

Лечение на автоимунен тироидит

Не е развита специфична терапия за автоимунен тироидит. Въпреки модерния напредък в медицината, ендокринологията все още няма ефективни и безопасни методи за коригиране на автоимунната патология на щитовидната жлеза, при която процесът няма да прогресира до хипотиреоидизъм.

В случай на автоимунен тироидит тиреотоксична фаза определяне подтискащото лекарства щитовидната функция - tirostatikov (метимазол, carbimazole, пропилтиоурацил) не се препоръчва, тъй като този процес не е хипертиреоидизъм. При тежки симптоми на сърдечносъдови нарушения се използват бета-блокери.

При прояви на хипотиреоидизъм, на индивида се предписва заместителна терапия с тироидни препарати на тиреоидни хормони - левотироксин (L-тироксин). Тя се осъществява под контрола на клиничната картина и съдържанието на TSH в кръвния серум.

Глюкокортикоидите (преднизолон) са показани, а само през субакутен тиреоидит, автоимунен тиреоидит, което често се наблюдава през есента и зимата. За намаляване на титъра на автоантитела се използват нестероидни противовъзпалителни средства: индометацин, диклофенак. Те също така използват лекарства за коригиране на имунитета, витамини, адаптогени. При хипертрофия на щитовидната жлеза и изразена компресия на медиастиналните органи се извършва хирургично лечение.

Прогноза за автоимунен тироидит

Прогнозата за автоимунен тироидит е задоволителна. С навременното лечение, процесът на унищожаване и намаляване на функцията на щитовидната жлеза може значително да се забави и да се постигне дългосрочна ремисия на заболяването. Задоволителното здравословно състояние и нормалната работоспособност на пациентите в някои случаи продължават повече от 15 години, въпреки възникващите краткосрочни обостряния на АИТ.

Автоимунният тироидит и повишеният титър на антитела към тирепероксидазата (AT-TPO) трябва да се разглеждат като рискови фактори за бъдещия хипотиреоидизъм. В случая на следродилен тиреоидит вероятността за повторно възникване след следващата бременност при жени е 70%. Около 25-30% от жените с тироидит след раждането имат хроничен автоимунен тироидит с преход към персистиращ хипотиреоидизъм.

Предотвратяване на автоимунен тироидит

Ако се открие автоимунен тироидит, без да се наруши функцията на щитовидната жлеза, е необходимо пациентът да бъде наблюдаван, за да се открие и своевременно да се компенсира хипотиреоидизма възможно най-скоро.

Жените - носители на AT-TPO без промяна на функцията на щитовидната жлеза, са изложени на риск от развитие на хипотиреоидизъм в случай на бременност. Следователно е необходимо да се следи състоянието и функцията на щитовидната жлеза както в ранните етапи на бременността, така и след раждането.

Какво представлява автоимунен тироидит на щитовидната жлеза. Лечение на автоимунен тироидит

Това ендокринно заболяване е една трета от всички патологии на щитовидната жлеза. Появата на заболяване често предизвиква прекомерно насищане на тялото с йод. Такова възпаление на щитовидната жлеза засяга мъжете почти 20 пъти по-рядко от жените. Типичната възраст на пациентите е 40-50 години, но младите хора и дори децата им се разболяват.

Автоимунен тироидит - описание на заболяването

Заболяването е друга често срещана име - болест на Хашимото, от името на японския пионер на това заболяване. И така, какво е автоимунен тироидит (съкратено в АИТ)? Хронично възпалително заболяване на щитовидната жлеза, с развитието, който унищожава своите клетки и атрофия жлеза (рядко - расте, образувайки дифузно гуша). Постепенно, хормоните се произвеждат все по-малко, възниква дисфункция на органи.

Какво представлява автоимунният тироидит? Това е автоимунно заболяване на щитовидната жлеза, тъй като то се провокира от самия орган. Имунната система е програмирана от природата, за да унищожи външните агресори (бактерии, вируси, паразити, гъбички) и вътрешни врагове (злокачествени клетки). Въпреки това, сериозните нарушения могат да доведат до дезориентация на тази система, която започва да унищожава собствените си здрави тъкани. Ето как се развива автоимунният тиреоидит на Хашимото.

Щитовидната здрав човек чрез абсорбиране извън йод, нормално синтезира чрез thyroperoxidase от съществено значение за организма хормони тироксин, трийодтиронин. Ако имунната система не успее, генерира антитела, които разрушават този ензим и ендокринните клетки. Резултатът е развитието на възпалителния процес: железни набъбва, живите клетки умират, мястото им е груба съединителна тъкан, не може да изпълнява функцията на синтез хормон.

Какво представлява автоимунният тироидит по отношение на класификацията на типовете? Разграничаване на следните разновидности на болестта:

  1. Хроничният тиреоидит е с автоимунен произход, при който се развива първичен хипотиреоидизъм (дефицит на тиреоидни хормони).
  2. След раждането тиреоидит, който се превръща в последица от прекомерно повишена активност на имунната система след потисничество по време на бременност.
  3. Без тироид (безшумен) тиреоидит на щитовидната жлеза, подобен на следрода, но не и поради бременност.
  4. Цитокин-индуциран вариант на заболяването, развиващ се с дългосрочно лечение с интерферони.

Развитието на всички видове автоимунен тироидит преминава през 4 фази:

  • еутироидизъм - със запазването на функцията на жлезата;
  • субклинична фаза - с частично разрушаване на синтеза на хормони;
  • тиротоксикоза - характерна особеност на която е високото ниво на хормона Т4;
  • хипотироидна фаза - при последващо увреждане на жлезата броят на клетките му се намалява под критичния праг.

По природа на потока се разграничават три основни форми на автоимунен тироидит. Това са:

  1. Латентен (латентен), при който може да има признаци на тиреотоксикоза или хипотиреоидизъм, но функциите на щитовидната жлеза не се нарушават.
  2. Хипертрофична - когато жлезата се увеличава в обема (дифузна форма) или в нея се образуват нодули (нодулна форма).
  3. Атрофична, най-тежката форма на болестта, в която желязото често се намалява по обем.

Причини за автоимунен тироидит

Болестта не винаги възниква, дори ако има наследствено предразположение. Хроничният автоимунен тиреоидит може да възникне само при наличието на провокиращи фактори. Това са:

  • грип, остри респираторни инфекции, синузит, тонзилит, кариес;
  • излишък от йод в питейната вода, храна;
  • предозиране на препарати, съдържащи йод;
  • увеличен радиационен фон;
  • продължително излагане на слънце;
  • тежък стрес.

Симптоми на автоимунен тироидит

Отначало изобщо не са. В еутироидните и субклиничните фази, признаците на автоимунен тироидит отсъстват от дълго време. Само понякога пациентите се чувстват без причина слабост, болки в ставите, бучка в гърлото. По-изразени симптоми на автоимунен тиреоидит се появяват, когато жлезата се разгражда. В повечето случаи пациентите губят наднорменото тегло. При повишено ниво на хормони, щитовидната жлеза е:

  • сърцебиене;
  • подуване на кръвта;
  • повишено изпотяване;
  • треперене на ръце, крака;
  • безсъние.

Диагностика и лечение на автоимунен тироидит

Болестта се разкрива по време на комплекс от лабораторни изследвания и инструментални изследвания. Ендокринологът назначава:

  • кръвни изследвания: общо и хормони на щитовидната жлеза;
  • имунограма;
  • Ултразвукова щитовидна жлеза;
  • хистологичен анализ на жлезни клетки, получени чрез биопсия.

Достоверна диагноза на заболяването може да бъде изложена само ако има три диагностични критерия:

  • надценени нива на антитела срещу тироидни клетки;
  • gipoehogennosti жлеза;
  • симптоми на хипотиреоидизъм.

Автоимунният тиреоидит е лекуван ли? Заболяването във фазата на еутироидизъм не се нуждае от терапия. За лечение на патологията на други етапи следва коригирането на съдържанието на тиреоидни хормони на оптимално ниво, близко до нормата. Във фазата на хипотиреоидизъм пациентите се лекуват чрез предписване на L-тироксин, йодирокс, дори по време на бременност. На етапа на тиреотоксикоза вземете:

  • Voltaren, Indomethacin - за предотвратяване на производството на антитела;
  • Дексаметазон, преднизолон - при кризи;
  • Анаприлин, Binelol - от тахикардия;
  • Valemidin, Afobazol, Fenibut - с неврози.

Промените в щитовидната жлеза могат да деформират пропорциите на шията, лицето. Премахване на козметични дефекти, коригиране на образа на човек, помага на метода на биоревитализация с помощта на инжекции от хиалуронова киселина. Въпреки това, ако има възли с риск от рак или желязо изтласкване на шията, което затруднява дишането, е необходима хирургична интервенция.

Как да се лекува автоимунен тироидит с народни средства

Как да се лекува автоимунен тироидит у дома? Тествани рецепти:

  • Налейте 50 g натрошени корени от Cinquefoam бяло в термос 400 ml вряща вода, настоявайте за нощта, филтрирайте сутринта. Пийте преди хранене през целия ден за 4 допускания 1 месец. Противопоказания: хипотония, аритмия.
  • Незрелите орехи нарязват месомелачката, добавят се мед (1: 1). Яжте за 1 ч. Л. три пъти дневно в продължение на 2 седмици. След почивка на месец повторете курса 3-4 пъти.
  • Налейте в термос 10 грама сух билки водорасли, морско зеле, щипка червен пипер, изсипете 200 мл вряща вода, настоявайте за нощта, филтър. Пийте през деня преди хранене за 3 допускания 1 месец.

С автоимунна диета за тиреоидит

Необходимо е да се откажат пържени ястия, пушени продукти, кисели краставички, пикантни подправки, алкохол. Добра диета със седмични дни за разтоварване (плодове, сокове). Оптимално хранене с автоимунен тироиден тиреоидит - 5 пъти. Няма вегетариански диети, сурова храна! Особено полезни са печено месо и риба, бобови растения, зеленчукови ястия. Вода - максимум 1,5 литра дневно.

Прогноза за автоимунен тироидит

Болестта може да доведе до сериозни усложнения. Тъй като автоимунният тиреоидит при фазите на тиреотоксикоза и хипотироиди е опасен? Може да развие:

  • атеросклероза;
  • сърдечна недостатъчност;
  • спонтанен аборт, безплодие;
  • микседем;
  • хипотироидна кома;
  • депресия;
  • деменция.

Въпреки това, ако навреме, за да започне лечение на пациент, който не умря повече от 40% от тироидните клетки, прогнозата е доста благоприятна. Тези пациенти запазват работоспособността си в продължение на 10-15 години, въпреки че имат екзацербации на заболяването. Вероятността следродилният автоимунен тироидит да се развие отново след следващата доставка е около 70%.

Видео: автоимунен тироидит - симптоми, лечение

Информацията, представена в тази статия, е само за информационни цели. Материалите на изделието не изискват самостоятелно лечение. Само квалифициран лекар може да диагностицира и да даде съвети за лечение въз основа на индивидуалните характеристики на отделния пациент.

Синдроми на автоимунизация и имунна недостатъчност

• Автоимунността - патологичен процес, който се основава на развитието на имунните отговори към антигените на собствените тъкани на тялото.

Развитието на имунен отговор срещу собствените си антигени е причина за някои човешки заболявания, въпреки че автоантитела могат да бъдат намерени в серума или тъканите при много здрави индивиди, особено в по-старата възрастова група. Безвредни антитела се формират след увреждане на тъканите и играят физиологична роля при премахването на продуктите от разрушаването. Освен това е необходим нормален имунен отговор, за да се разпознаят неговите собствени хистосъвместими антигени. • Автоимунни заболявания - група от заболявания, основаващи се на развитието на имунни реакции към собствените тъкани на тялото.

Има три основни признака на автоимунни заболявания:

- наличието на автоимунна реакция;

- наличието на клинични и експериментални данни, че такава реакция към тъканно увреждане не е вторична, но има първично патогенетично значение; - липса на други определени причини за болестта.

Естествено, тези признаци се наблюдават само при няколко заболявания, например при системен лупус еритематозус.

Има автоимунни заболявания, при които авто-антителата са насочени срещу единичен орган или тъкан, след което този орган или тъкан е засегната. Например, когато тиреоидит е Хашимото, антителата са абсолютно специфични за щитовидната жлеза. В същото време болестите са възможни при образуването на различни антитела, което води до многоклетъчни увреждания. Например, при системен лупус еритематозус автоантитела реагират с компоненти на ядра на различни клетки, синдром на Goodpasture базалната мембрана антитяло срещу белия дроб и бъбрек (кръстосана реакция) да причини увреждане само тези органи. Очевидно е, че автоимунитетът предполага загуба на самопоносимост.

МЕХАНИЗМИ АВТОИМУНЕН БОЛЕСТИ

В патогенезата на автоимунизацията очевидно са включени имунологични, генетични и вирусни фактори, взаимодействащи чрез сложни механизми, които са малко известни. Най-вероятно са следните.

1. Байпас начин на поносимост на Т-лимфоцити-помощници. Толерантността към автоантигена често се дължи на клонална делеция или анергията на специфични Т-лимфоцити в присъствието на напълно компетентни хапто-специфични В лимфоцити. Въпреки това толерантността може да бъде нарушена от един от двата механизма.

Модификация на молекулата. Ако потенциално автоангенна детерминанта (хаптен) се свърже с нов носител, неговата поносима част може да бъде разпозната като не-толерантни Т-лимфоцити като чужди. След това последният взаимодейства с хапто-специфични В-лимфоцити, образуващи автоантитела. Модификацията на молекулата може да се осъществи по различни начини. Първо, е възможно образуването на комплекси от авто-антигени с лекарства и микроорганизми. Автоимунна хемолитична анемия, свързана с средства (антихипертензивно лекарство-tildofa IU) могат да бъдат причинени от увреждане на повърхността на еритроцитите, което се образува нов носител за Rh-антиген - хаптен. На второ място, частичното унищожаване на автоантигена води до образуването на нови антигенни детерминанти. Частично разрушеният колаген и ензим-повреден тиреоглобулин или γ-глобулин стават по-имуногенни от природните проби. Образуването на автоантитела към Y globuliiu (ревматоиден фактор), възникващи в процеса на бактериални, вирусни и паразитни инфекции могат да бъдат свързани с увреждане на у-глобулин организми или дали zosomnymi хидролази.

Молекулярна мимикрия. Някои инфекциозни агенти реагират кръстосано с човешките тъкани чрез техните хаптени причини. Микроорганизмите могат да причинят антигенен отговор кръстосано реактивни хаптен Vym детерминанти в комбинация със собствен подкрепа, в която Т-хелперните лимфоцити непоносимост. Антитяло, образувано по този начин, може да увреди тъкани, които са свързани с кръстосано реактивни детерминанти. Ясно е, следователно, че ревматична увреждане на сърцето понякога се развива след стрептококова инфекция, тъй като антитела срещу стрептококова М протеин реагират кръстосано с М-срещу-оценени в сарколемата на сърдечния мускул.

  1. Поликлонално активиране на лимфоцити. Някои микроорганизми и продукти от тяхната жизненоважна активност могат да причинят поликлонално (антиген-специфично) активиране на В-лимфоцитите. Бактериалните липо-липозахариди (ендотоксин), които могат да индуцират лимфоцити на мишки in vitro, за да образуват антитела срещу ДНК на тимоцити и еритроцити, са най-добре проучени. Инфекцията на клетките с вируса на Epstein-Barr може да даде същите резултати, тъй като човешките В-лимфоцити имат рецептори за този вирус.
  2. Дисбаланс на функциите на подтискащото устройство и Т-лимфоцити helpe-ров. Намаляването на функционалната активност на супресорните Т-клетки стимулира развитието на автоимунизация и обратно, прекомерната активност на хелперни Т-клетки може да предизвика увеличаване на производството на автоантитела от В-клетките. Например, при системен лупус еритематозус се наблюдава нарушение или понижаване на съдържанието (понякога и двете едновременно) на супресорните Т-клетки и активирането на хелперни Т-клетки.

4. Възникване на изолиран антиген. Всеки автоантинен ген, който е напълно изолиран в процеса на развитие, се счита за чужд, ако навлезе в кръвния поток и се развива имунен отговор. Сперматозоидите, основният протеин миелин и кристалната кристална леща могат да попаднат в категорията на антигените. Например, увреждане на тестисите насърчава освобождаването на спермата в тъканите; последвани от антитела срещу сперматозоиди.

5. Генетични фактори на имунитета. Тези фактори определят честотата и естеството на автоимунните заболявания. Първо, има семейно предразположение към някои автоимунни заболявания на човека, като системен лупус еритематозус, автоимунна хемолитична анемия и автоимунен тироидит. На второ място, има връзка на някои автоимунни заболявания с антигени на HLA системата, особено на втория клас антигени. Например, мнозинството от пациентите с ревматоиден артрит (автоимунно ставно заболяване) имат HLA-DR4 или HLA-DR1, или и двата алела.

6. Микробни агенти при автоимунитет. Различни микроорганизми, включително бактерии, микоплазми и вируси, могат да бъдат включени в развитието на автоимунитет. Първо, вирусни антигени и автоантигени могат да се свържат, за да образуват имуногенни единици. На второ място, някои вируси, например вирусът Epstein-Barr, са неспецифични, би-ликлонални В-лимфоцитни митогени и могат да причинят образуването на автоантитела. Трето, вирусна инфекция може да доведе до намаляване на функцията на супресорните Т-лимфоцити. Вирусите и някои други микроорганизми, като стрептококи и Klebsiella, могат да имат епитопи, които реагират кръстосано с автоантигени. Някои инфекциозни агенти причиняват силно активиране и пролиферация на CD4 + Т-лимфоцити.

ФУНКЦИЯ АВТОИМУНЕН БОЛЕСТИ

система лупус еритематозус (SLE). Това е класически прототип на мултисистемно заболяване с автоимунен произход. СЛЕ започва остро или незабележимо, хронично протичане, ремитентна и рецидивираща, често трескава и характеризира главно от загуба

кожа, стави, бъбреци и серозни мембрани. Всъщност, всеки орган може да бъде засегнат. Клиничните прояви на СЛЕ са много променливи. Подобно на повечето автоимунни заболявания, SLE е по-честа при жени на възраст 20-64 години.

Етиология и патогенеза. Причината за СЛЕ остава неизвестна, но наличието на автоантитела при тези пациенти показва, че основният дефект в това заболяване е недостатъчността на регулаторните механизми на автотолерантност (Схема 31). Антитела срещу ядрените и цитоплазмените компоненти на клетката, които не притежават нито органна, нито видова специфичност, са идентифицирани. Тези антитела са важни не само за диагностициране и лечение, но също така играят важна роля в патогенезата, например при развитието на имунокомплексния гломе-рулунефрит, типичен за това заболяване.

Антинуклеарните антитела са насочени срещу определени ядрени антигени и могат да бъдат разделени на четири групи:

- антитела срещу хистони;

- антитела срещу нехистронни протеини, свързани с RNA;

- антитела срещу ядрени антигени.

В допълнение, много пациенти с SLE са разкрили много други автоантитела, от които една срещу кръвни елементи (червени кръвни клетки, тромбоцити и лимфоцити), други срещу фосфолипиди.

Генетични фактори. Членовете на семейството на пациент със СЛЕ имат повишен риск от развитие на заболяването. Приблизително 20% от близките роднини, които нямат клинични прояви на СЛЕ, откриват автоантитела и други нарушения на имунната регулация. Той установява по-висок съгласуване (24%) при еднояйчни близнаци сравнение с двуяйчни (1-3%), и в еднояйчни близнаци несъгласувани за SLE автоантитяло титри видове и други подобни. Очевидно има генетична регулация на образуването на автоантитела, но развитието на заболяването (тъканно увреждане) зависи от негенетични фактори. Известен ", но че е гените на главния хистосъвместим комплекс (МНС) регулиране на производството на специфични антитела. Някои пациенти със SLE имат вроден дефицит на компонентите на комплемента, като например С2 или С4. Липса на комплементни компоненти дава отстраняване на циркулиращи имунни комплекси система от мононуклеарни фагоцити и насърчава отлагането им в тъканите.

Не-генетични фактори. Доказано е, че някои лекарства (хидролазин, прокаинамид, D-пенициламин) могат да причинят подобен на SLE отговор при хората. Ултравиолетовото облъчване изостря хода на заболяването при много пациенти, очевидно поради способността на UV лъчите да повлияят на имунния отговор. Под въздействието на UV лъчите, кератиноцитите произвеждат IL-1.

Имунологични фактори. Смята се, че основата на SLE е хиперактивността на В-лимфоцитите. Установено е също, че Т-лимфоцити-помощни клетки, изолирани от периферната кръв на пациенти със СЛЕ, могат да индуцират in vitro секреция на анти-ДНК антитела от автоложни В-лимфоцити. Тези анти-ДНК антитела са катиони и могат да се утаяват в бъбречните гломерули.

Повечето висцерални наранявания при SLE са причинени от имунни комплекси (реакции на свръхчувствителност тип III). ДНК-антинуклеарните комплекси се определят в гломерулите на бъбреците и малките кръвоносни съдове. Когато се появят автоантитела срещу еритроцити, левкоцити и тромбоцити, се развива реакция на свръхчувствителност от тип II.

Така, системен лупус еритематозус е сложен многофакторно заболяване, което се развива в резултат на взаимодействие между генетични, хуморални фактори и фактори на околната среда, които действат заедно, причиняват активиране на хелперните Т и В лимфоцити, която насърчава секреция на различни видове автоантитела.

Морфологични промени. Изключително променлива. Патогномоничните морфологични промени практически отсъстват. При диагностицирането е необходимо да се вземат предвид клиничните, серологичните и морфологичните данни. Най-характерното увреждане е загубата на имунни комплекси, които се намират в кръвоносните съдове, бъбреците, съединителната тъкан и кожата.

синдром Сьогрен. Характеризира се със сухи очи (сух кератоконюнктивит) и уста (ксеростомия), възникващи във връзка с имунологично причинено разрушаване на слъзните и слюнчените жлези. Продължава като изолирана болест (първична форма или болест на Sjogren), но по-често се свързва с други автоимунни заболявания (вторична форма). Сред тези заболявания е често срещан ревматоиден артрит, както и СЛЕ, полимиозит, склеродермия, васкулит, смесени заболявания на съединителната тъкан и тироидит.

етнология и патогенеза. Морфологично наблюдавана лимфоцитна инфилтрация и фиброза на серозни и слюнчени жлези. Инфилтратът съдържа предимно активирани CD4 + Т-лимфоцитни хелперни клетки, както и В-лимфоцити, включително плазмени клетки, които локално секретират антитела. Остава неясно дали увреждането на тъканите се медиира само от цитотоксични Т-лимфоцити, които инфилтрират жлезата или автоантитела, малко от които се намират в кръвния серум.

Както при други автоимунни заболявания, при синдрома на Sjogren съществува връзка с втория клас HLA алели.

По принцип развитието на синдрома на Sjogren е свързано с наличието на няколко типа автоантитела, въпреки че техният спектър не е толкова широк, колкото със СЛЕ. Най-важните серологични маркери на това заболяване са антитела срещу два RNP антигени SS-A (Ro) и SS-B (La), които се откриват при 90% от пациентите.

прогресивен системна склероза (Склеродермия). Болестта най-често засяга кожата, въпреки че често страда от стомашно-чревния тракт, бъбреците, сърцето, мускулите и белите дробове. При някои пациенти основната проява на патология за дълго време остава увреждане на кожата, но при повечето пациенти склеродермата прогресира в случай на висцерално придържане. Смъртта на пациентите идва от бъбречна, сърдечна, белодробна недостатъчност или малабсорбция в тънките черва. Има два вида заболявания:

- дифузна склеродермия, характеризираща се с екстензия на кожата, бърза прогресия и ранни висцерални прояви;

- локална склеродермия, придружена от относително ограничено засягане на кожата (пръсти, предмишница, лице). Висцерните прояви се свързват късно, а курсът на заболяването е сравнително доброкачествен.

Етиология и патогенеза. Прогресивната системна склероза е заболяване с неизвестна етиология. Прекомерното образуване на колаген се дължи на взаимодействието на множество фактори, които са насочени към производството на различни растежни фактори на фибробластите. Във фиброгенезата, имунологичните и съдовите нарушения играят роля (Схема 32).

Всички пациенти със склеродермия имат антинуклеарни антитела, които реагират с различни intranuclear targets. Два вида антинуклеарни антитела са повече или по-малко уникални за прогресивна системна склероза. Една от тях, насочена срещу топоизомераза I ДНК, е много специфична и присъства при 28-70% от пациентите със склеродермия. Пациентите, които имат антитела от този тип, по-често страдат от белодробна фиброза и периферно съдово заболяване. Антицентромерен тип антитела от различен тип се срещат при 22-36% от пациентите със склеродермия и са по-чести при пациенти с ограничена системна склероза.

Съдовата хипотеза се основава на наличието на предишни съдови заболявания при пациенти с прогресивна системна склероза. Фиброзата на вътрешната мембрана на дигиталните артерии, например, се появява при всички пациенти със склеродермия. Съобщава се също така за признаци на ендотелиално увреждане (повишено съдържание на фактор von Willebrand) и активиране на тромбоцитите (увеличение на броя на циркулиращите тромбоцити). Повтарящото се увреждане на ендотела се придружава от агрегация на тромбоцитите, което води до освобождаване на тромбоцитни фактори, които причиняват перрадивентна фиброза. Активираните или увредените ендотелиални клетки сами по себе си могат да разграничат факторите, хемотактични за фибробластите. Накрая, широкото стесняване на съдовете на микроциркулационния слой също води до исхемично увреждане.

■ Следователно, въз прогресивна системна склероза различни имунни заболявания, фиброза и промени малки кръвоносни съдове. Въпреки че не са идентифицирани антигените, които инициират автоимунния отговор, и беше установено, че тези имунологични механизми причиняват развитието на фиброза от цитокини, които активират фибробласти, или от увреждане на малките кръвоносни съдове, или чрез двата механизма.

възпалителен миопатия. Това е хетерогенна група от заболявания, характеризиращи се с имунологично предизвикано възпаление на скелетните мускули. Те включват дерматомиозит и полимиозит, които могат да се развият сами или да бъдат комбинирани с други имунологично обусловени заболявания, обикновено с прогресивна системна склероза.

дерматомиозит се характеризира с увреждане на кожата и скелетната мускулатура, настъпва при деца и възрастни. Класическият обрив с това заболяване възниква под формата на люляк или обезцветени области на горните клепачи и е придружен от периорбитален оток. Често има белези на еритема-токсични изригвания или тъмни червени петна по ставите и лактите. Мускулната слабост се развива бавно, тя е двустранна симетрична и обикновено първоначално засяга проксималните мускули, така че първите симптоми на заболяването са трудности при ставане от стола и ходене нагоре. Движението, контролирано от дисталните мускули, по-късно страда. Понякога, по-често при деца, са възможни интрамускулни прояви на болестта под формата на язви в стомашно-чревния тракт и калцифициране на меки тъкани.

при полимиозит, Както при дерматомиозит, симетрични проксимални мускули са засегнати. Въпреки това, при полимиозит няма кожни прояви. Наблюдава се предимно при възрастни.

Етиология и патогенеза. Етиологията на възпалителната миопатия е неизвестна, но увреждането на тъканите се дължи на имунните механизми.

При дерматомиозит главната цел е капилярите. Микроваскулатурата атака антитела и комплементни компоненти, което води до появата на огнища на миоцит некроза. При полимиозит, напротив, има увреждания, медиирани от клетките. Около намерени увредените мускулни влакна CD8 + цитотоксични Т лимфоцити и макрофаги, и експресията на HLA клас I антигени увеличава с сарколемата на нормалните мускулни влакна.

Както при другите автоимунни заболявания, антителата се откриват при възпалителни миопатии.

Диагнозата миозит се основава на клинични симптоми, електромиография и биопсични данни.

хибрид заболявания на съединителната тъкан. Описани в тези пациенти, които отговарят на симптомите на SLE, полимиозит, и прогресивна системна склероза, и серологично наблюдават високи титри на антитела срещу ribonu-kleoproteidam. С тези заболявания страдат бъбреците; ефективно лечение с кортикостероиди.

За смесено заболяване на съединителната тъкан, характеризиращо се с артрит, подуване на ръцете, феномен на Рейно, нарушена подвижност на хранопровода, миозит, левкопения, и анемия, треска, Лим-fadenopatiya и хипергамаглобулинемия.

синдроми IMMUNE ДЕФИЦИТ

• Имунодефицитни заболявания - състояния, дължащи се на загуба на един или повече компоненти на имунитета.

Синдромът на имунната недостатъчност е по същество експеримент от природата, който още веднъж убеждава сложността на устройството на имунната система.

Всички имунодефицити са разделени в първичната, които са почти винаги генетично обусловена, и вторична, свързана с усложнения на инфекциозни заболявания, малабсорбция, стареене, странични ефекти immunosu Press, радиация, химиотерапия и други автоимунни заболявания.

Първични имунодефицити. Това са генетично определени заболявания. Те засягат специфичен имунитет (хуморален и клетъчен) или неспецифични защитни механизми на гостоприемника, причинени от комплемента и клетките (фагоцити или естествени убийци). Въпреки че повечето имунна недостатъчност са рядкост, някои от тях, например недостатъчност на IgA, са доста чести, особено при децата. Обикновено първичните имунодефицити се проявяват в детството между 6-месечна и 2-годишна възраст на свръхчувствителност и повтарящи се инфекциозни заболявания.

Агумаглобулинемията на Bruton, свързана с X хромозомата, Това е един от най-честите първични имунни недостатъци и се характеризира с виртуалното отсъствие на серумни имуноглобулини, въпреки че IgG може да бъде открит в малко количество. Това заболяване се свързва с хромозомата X и се наблюдава при мъжете. Тежките повтарящи се инфекции обикновено започват на възраст 8-9 месеца, когато детето престава да получава майчините имуноглобулини. Най-често срещаните са пиогенни микроорганизми (стафилококи, Haemophilus influenzae). Пациентите страдат от рецидивиращ конюнктивит, фарингит, отитис, бронхит, пневмония и кожни инфекции. При повечето вирусни и гъбични инфекции тялото на пациента се справя успешно, тъй като клетъчният имунитет не се нарушава. Съществува обаче особен риск от свързана с ваксинацията полиомиелит и еховирусен енцефалит, както и пневмония при пневмоцист. Продължителната инфекция с гийария води до нарушена абсорбция.

С болестта на Брутон често се развиват автоимунни заболявания. Половината от децата имат заболяване от типа на ревматоиден артрит, както и системен лупус еритематозус, дерматомиозитит и друга автоимунна патология.

В костния мозък има нормално съдържание на пре-В-лимфоцити, които са големи лимфоидни клетки с IgM в цитоплазмата, но без имуноглобулини върху клетъчната повърхност; няма почти никакви В-лимфоцити, освен в редки случаи. Лимфните възли и далак нямат зародишни центрове и не съществуват плазмени клетки в лимфните възли, далака, костния мозък и съединителната тъкан. Палатинните тонзили са особено слабо развити или рудиментарни. В същото време броят на циркулиращите и тъканните Т-лимфоцити, чиято функция не се променя, остава нормална.

Общи променливи имунна недостатъчност. Това е хетерогенна група болести. Тя може да бъде вродена или придобита, спорадична или фамилна (с непостоянен тип наследство). Всички пациенти се характеризират с хипогамаглобулинемия, обикновено свързана с дефект на всички класове антитела, но понякога само с IgG. Причините за имунната недостатъчност могат да бъдат различни. За разлика от агамаглобулинемията на Bruton при повечето пациенти, съдържанието на В-лимфоцити в кръвта и лимфоидната тъкан е нормално. Тези В клетки обаче не могат да се разграничат в плазмени клетки. В повечето случаи, дефектът е в терминална диференциация-сгради на В-лимфоцити като резултат на което те не могат да секретират вана нормално количество имуноглобулини, дори когато има хелперни Т-лимфоцити, и потенциалните supres-плевелите Т-клетки не са налични.

Молекулната основа на анормалната диференциация на В лимфоцитите може да бъде различна. Някои пациенти имат мутации, които влияят на експресията на имуноглобулинови гени О, други - дефектни В лимфоцити, както и функционалните аномалии CD4 + лимфоцити (хелперен) и CD8 + Т-лимфоцити (супресорни клетки), количеството на CD4 + Т-лимфоцитите могат да бъдат нормални, но те произвеждат намалено количество IL-2 и -y-интерферон (IFN-y). Поради факта, че са необходими цитокини за секрецията на имуноглобулини, тези дефекти на Т-лимфоцитите водят до хипогамаглобулинемия. При други пациенти, не е липсата на Т-лимфоцити, а увеличаване на абсолютния размер на CD8 + Т-лимфоцити, които могат да подтискат секрецията на антитела нормални В-лимфоцити. Представени са данни за генетичното предразположение към обща променлива имунна недостатъчност.

Клинично, заболяването се проявява като повтарящи се инфекции. В допълнение към бактериалните инфекции, тези пациенти страдат от тежки ентеровирусни инфекции, повтарящ се херпес и персистираща диария, причинена от ламблия. Хистологично се наблюдава хиперплазия на местата на В-клетките на лимфоидната тъкан (лимфоидните фоликули в лимфните възли, далака и червата). Разширяването на тези зони отразява, очевидно, дефектна имунорегулация: В-лимфоцитите пролиферират в отговор на антигена, но поради нарушеното производство на антитела липсва инхибиране на пролиферацията от IgG.

Тези пациенти имат висока честота на автоимунни заболявания, включително ревматоиден артрит, злокачествена и хемолитична анемия и е приблизително 20%.

Изолиран дефицит IgA. Широко разпространено. Болестта се характеризира с много ниско ниво на серумния и секреторния IgA. Имунодефицитът може да бъде фамилен или придобит след токсоплазмоза, морбили или някои други вирусни инфекции. Във връзка с факта, че IgA е основният имуноглобулин на външната секреция, с недостига му, се нарушава защитата на лигавиците и се развиват инфекции на респираторните, стомашно-чревните и пикочно-половите системи. Пациентите често страдат от синопулмонални инфекции и диария. При пациенти с дефицит на IgA, алергията на дихателните пътища и различни автоимунни заболявания, особено системният лупус еритематозус и ревматоидният артрит, са много чести. Причината за повишена честота на автоимунни и алергични заболявания не е известна.

Основната причина за това имунен дефицит е дефектът в диференциацията на В-лимфоцитите, продуциращи IgA. По-голямата част от пациентите с селективен IgA дефицит количество IgA-положителни В-клетки е нормално, но повечето от тях изразяване на незрели фенотип, който се характеризира чрез ко-експресия на повърхността IgD и IgM. Само няколко от тези клетки са способни ин витро да се трансформират в IgA-плазматични клетки. Серум IgA антитела са открити в около 40% от пациентите, които трябва да бъдат взети под внимание при преливане на кръв, тъй като при поглъщане кръв на пациента, съдържащ нормално количество IgA, той може да се развие тежка, дори фатални анафилактични реакции.

Синдром Ди Георги (хипоплазия на тимусната жлеза). Това е пример на селективен дефицит на Т-лимфоцитите, която е свързана с появата на нарушение на 3-то и 4-то фаринкса торбички, които пораждат тимуса, паращитовидната, някои леки клетки на щитовидната жлеза на тялото ultimobranhialnomu. По този начин, в тези пациенти не е клетъчен имунен отговор (поради липсата или хипоплазия тимуса), тетания разработване (по-отсъствие паращитовидните жлези) и вродени дефекти serd-TSA и големи съдове. В допълнение, външният вид на устната кухина, ушите и лицето могат да бъдат променени. При отсъствието на клетъчен имунитет, нивото на циркулиращите Т-лимфоцити е ниско и защитата срещу някои гъбични и вирусни инфекции е слаба. Броят на плазмени клетки в нормалната лимфоидна тъкан, тимус-зависими но Ti-paracortical области на лимфни възли и далак мембрани periarteriolyarnyh отсъства. Задържането на имуноглобулините е нормално.

Синдромът на Ди Георги не е генетично преустановена болест, но изглежда е резултат от вътрематочно увреждане на плода в 8-та седмица на бременността.

Тежки комбинирани заболявания на имунната недостатъчност. Те се характеризират с комбиниран дефект на В- и Т-лимфоцитите. Болните деца страдат от тежки повтарящи се инфекции, причинени от Candida albicans, Pneumocystis carinii, Pseudomonas, както и цитомегаловирус, варицела и много бактерии. Без трансплантация на костен мозък смъртта настъпва в първите години от живота.

В зависимост от местоположението на мутантния ген и естеството на генетичния дефект съществуват два типа наследяване: автозомно рецесивно и рецесивно, свързано с Х хромозомата.

Приблизително 40% от пациентите с автозомно-рецесивни форми на заболяването нямат ензима аденозин деаминаза, чийто дефицит води до натрупване на дезоксиаминозин и неговия

производни, които са особено токсични за незрели лимфоцити, предимно Т-лимфоцити. Следователно броят на Т-лимфоцитите може да бъде значително намален в тежки случаи. По-рядко в автозомно-рецесивния тип на това заболяване има дефект на активиране на Т-лимфоцитите. При тези пациенти съдържанието на Т-клетки е нормално, но има дефицит на една от молекулите, които участват в активирането на Т-лимфоцитите. Рецесивният тип наследяване, свързан с хромозомата X, се открива при приблизително 50% от пациентите. Те имат мутация, която засяга белтъка, който е рецептор за IL-2, IL-4 и IL-7. Природата на морфологичните промени зависи от вида генетичен дефект. При двете най-често срещани форми на имунна недостатъчност (отсъствие на аденозин деаминаза и мутация на рецептори) тимусната жлеза е малка, лишена от лимфоидни клетки. В други случаи, лимфоидната тъкан е хипопластична със забележимо намаляване на размера на Т-клетъчните зони и в някои случаи и на Т- и на В-зони.

Имунодефицитност с тромбоцитопения и екзема (Синдром на Wiskott-Aldrich). Това е рецесивен, свързана с X-хромозомата, моето заболяване се характеризира с тромбоцитопения. екзема, уязвимост към повтаряща се инфекция и ранна смърт. Thymus морфологично нормална обаче има вторично прогресираща изчерпване на Т-лимфоцитите в периферната кръв и parakortikal правителствени (тимус-зависима) области на лимфните възли с променлива намаляване на клетъчния имунитет. Отговорите на такива протеинови антигени като тетанус и дифтерия токсин, могат да бъдат нормални, но те са класически показват слаба антигенен отговор на полизахаридни антигени. Нивото на IgM в серума е ниско и IgG обикновено е нормално. Парадоксално, нивата на IgA и IgE се увеличават. Пациентите често развиват злокачествени лимфоми.

Генетичен дефицит на системата на комплемента. Той е описан за всички компоненти на тази система и нейните два инхибитора. Дефицитът на компонентите на комплемента, особено СЗ, който е необходим както за класическите, така и за алтернативните пътища, причинява повишена чувствителност към инфекция, причинена от патогенни бактерии. Вроденият дефицит на Clq, C2 и C4 повишава риска от развитие на имунокомплексни заболявания, например системен лупус еритематозус. При отсъствието на инхибитор на С1-естераза се наблюдава неконтролирано активиране на С1-естер с образуването на С2 кинин. Тези пациенти развиват вроден ангиоедем, характеризиращ се с увреждане на кожата и лигавиците. Недостигът на компонентите на класическия път (С5-8) насърчава развитието на повтарящи се Neisser (гонококови, менингококови) инфекции.

Може Би Обичате Про Хормони