Автоимунните тиреоидит (тиреоидит на Хашимото), или както го наричат ​​по различен начин, тиреоидит на Хашимото, е един от най-често срещаните автоимунно заболяване на щитовидната жлеза. Това е най-честата причина за хипотиреоидизъм - намаляване на функцията на щитовидната жлеза.

Най-често АИТ се открива при жени на възраст 30-50 години или след бременност, а при мъжете - на възраст 40-65 години. Болестта няма явна клинична симптоматика. В продължение на много години, а понякога дори и десетилетия, той изобщо не може да се покаже.

Болката с това заболяване отсъства. Често единственият признак за наличието на бавни патологични промени в щитовидната жлеза може да бъде повишен титър на AT-TPO.

Какво е това?

Автоимунен тиреоидит (тиреоидит на Хашимото) - е възпалително заболяване на щитовидната жлеза, възниква в резултат на производството на антитела срещу собствените щитовидната жлеза на тялото (щитовидна жлеза). Те страдат от 10 души от хиляда.

Причини за възникване на

Независимо от традиционно приетата основна причина - наследствена предразположеност, тиреоидит изисква появата на специални условия и допълнителни причини за развитие.

  1. Неконтролирано използване на лекарства, особено на хормонален или активен йод;
  2. Наличие на огнища на хронични заболявания от различен тип в остра форма (кариозни зъби, възпаление на сливиците или синусите на носа);
  3. Вредна среда, отрицателно въздействие на екологията, прекомерна излишък във вода и храна на хлор, йод, втория, пренаситен въздух;
  4. Хормонална нестабилност - нарушение на хормоналния фон на организма поради други заболявания, с оглед на наранявания, бременност, след приемане на лекарства и в други случаи;
  5. Наличието на радиационно облъчване по време на лъчева терапия или при работа с радиоактивни вещества също е активно излагане на слънце;
  6. Увреждания, стресови ситуации, химически и топлинни изгаряния, като цяло и директно в щитовидната жлеза, също могат да бъдат неблагоприятно повлияни от хирургическата интервенция.

Развитието на болестта се развива постепенно, като основа за нейното ускоряване или повторение на активните форми могат да бъдат някои фактори в комбинация.

класификация

Какво представлява автоимунният тироидит по отношение на класификацията на типовете? Разграничаване на следните разновидности на болестта:

  1. След раждането тиреоидит, който се превръща в последица от прекомерно повишена активност на имунната система след потисничество по време на бременност.
  2. Хроничният тиреоидит е с автоимунен произход, при който се развива първичен хипотиреоидизъм (дефицит на тиреоидни хормони).
  3. Цитокин-индуциран вариант на заболяването, развиващ се с дългосрочно лечение с интерферони.
  4. Без тироид (безшумен) тиреоидит на щитовидната жлеза, подобен на следрода, но не и поради бременност.

По природа на потока се разграничават три основни форми на автоимунен тироидит. Това са:

Развитието на всички видове автоимунен тироидит преминава през 4 фази:

  • еутироидизъм - със запазването на функцията на жлезата;
  • субклинична фаза - с частично разрушаване на синтеза на хормони;
  • тиротоксикоза - характерна особеност на която е високото ниво на хормона Т4;
  • хипотироидна фаза - при последващо увреждане на жлезата броят на клетките му се намалява под критичния праг.

Симптоми на автоимунен тироидит

Проявите на различни форми на болестта имат някои характерни черти.

Тъй като патологично значение на хроничен автоимунен тироидит организъм е практически ограничено до разработването на крайния етап хипотироидизъм, еутиреоидни нито фаза нито фаза субклиничен хипотиреоидизъм не са клинични прояви.

Клиничната картина на хроничния тиреоидит се образува в действителност следните полисистемни прояви на хипотиреоидизъм (потискане на функциите на щитовидната жлеза):

  • непоносимост към обичайното упражняване;
  • забавяне на реакциите към външни стимули;
  • депресивни състояния;
  • апатия, сънливост;
  • усещане за немотивирана умора;
  • намалена памет и концентрация на внимание;
  • "Myxedematous" вид (подпухналост на лицето, подпухналост на зоната около очите, бледност на кожата с иктеричен нюанс, отслабване на изражението на лицето);
  • намаляване на импулса;
  • намален апетит;
  • склонност към запек;
  • недостатъчност и уязвимост на косата, увеличена загуба;
  • намалено либидо;
  • суха кожа;
  • тенденция за увеличаване на телесното тегло;
  • студенина на крайниците;
  • менструалната дисфункция при жени (от интермемруално кървене на матката до пълна аменорея).

Обединяващият знак за постнатален, тих и цитокин-индуциран тиреоидит е последователна промяна в етапите на възпалителния процес.

Симптоматичен, типичен за тиреотоксичната фаза:

  • намалено телесно тегло;
  • непоносимост към запушени помещения;
  • тремор на крайниците, треперене на пръстите;
  • нарушена концентрация, увреждане на паметта;
  • емоционална лабилност (сълза, рязка промяна на настроението);
  • тахикардия, повишено кръвно налягане (артериално налягане);
  • усещане за топлина, горещи вълни, изпотяване;
  • намалено либидо;
  • умора, обща слабост, последвана от епизоди на повишена активност;
  • менструалната дисфункция при жени (от интермемруално кървене на матката до пълна аменорея).

Проявите на хипотироидната фаза са подобни на прояви на хроничен автоимунен тироидит.

Характерна особеност на раждането тиреоидит - дебют на хипертиреоидизъм симптоми до 14 седмица, признаци на хипотиреоидизъм - 19 или 20 седмици след раждане.

Безболезнено и цитокин-индуцирана тироидит не показват по правило, бурен клинична картина, показващ симптоми на лека тежест, или са асимптоматични и открити по време на рутинни разследвания нива тироидни хормони.

диагностика

В случай на подозрение за наличие на автоимунен тироидит трябва да се извърши следната диагноза. Проби от кръв за откриване на хормони:

  1. TSH;
  2. T4 - свободен и общ;
  3. Т3 е свободен и често срещан.

С увеличаване на TSH и нормалното изпълнение Т4 - можем да говорим за наличието на субклинично заболяване, ако при повишено ниво на TSH T4 се намалява - това означава, че първите симптоми на болестта на път.

Диагнозата се основава на съвкупността от следните данни:

  • намали концентрацията на Т4 и Т3 и се повиши нивото на TSH;
  • ултразвук на щитовидната жлеза определя хипохиогенността на тъканта;
  • нивото на антитела към ензима на щитовидната жлеза-тироидна пероксидаза (AT-TPO) във венозната кръв се увеличава.

При наличие на отклонения е трудно да се диагностицира само един от индикаторите. Дори в случай на повишаване на AT-TPO, може да се говори за предразположението на пациента към автоимунно увреждане на щитовидната жлеза.

При наличие на нодуларен тироидит се извършва биопсия на възел, за да се визуализира патологията и да се изключи онкологията.

Как да се лекува автоимунен тироидит?

Досега с автоимунен тироидит не са развити методи за ефективно лечение. В случай на тиреотоксична фаза на заболяването (поява на кръв хормони на щитовидната жлеза) Назначаване tirostatikov, т.е. лекарства, които потискат активността на щитовидната жлеза (метимазол, carbimazole, propitsil) не се препоръчва.

  • Ако пациентът има сърдечно-съдови нарушения, се предписват бета-блокери. При определяне на тироидни дисфункции предназначени получаване на щитовидната жлеза - левотироксин (L-тироксин) и се обработва внимателно в съответствие с клиничното заболяване редовен контрол и определяне на съдържанието на TSH в серума.
  • Често през есенно-зимния период пациентът е наблюдавал появата на подостър тироидит, т.е. възпаление на щитовидната жлеза. В такива случаи се предписват глюкокортикоиди (преднизолон). За борба с нарастващия брой антитела в тялото на пациента се използват нестероидни противовъзпалителни средства като волтарен, индометацин и метандол.

В случай на рязко увеличение на размера на щитовидната жлеза, се препоръчва хирургично лечение.

перспектива

Автоимунният тиреоидит в по-голямата част от случаите има благоприятна прогноза. При диагностициране на персистиращия хипотиреоидизъм е необходима продължителна терапия с левотироксин. Автоимунната тиреотоксикоза тече бавно, в някои случаи пациентите може да са в задоволително състояние в продължение на около 18 години, въпреки малките ремисии.

Наблюдението на динамиката на заболяването трябва да се извършва най-малко веднъж на 6-12 месеца.

При идентифициране на възлите при ултразвуковото изследване на щитовидната жлеза е необходимо незабавно консултиране с ендокринолога. Ако възли са били идентифицирани с диаметър по-голям от 1 см и динамично наблюдение, сравнявайки ултразвук предишни резултати се наблюдават растежа им трябва да бъдат изпълнени на щитовидната жлеза биопсия, за да се изключи злокачествен процес. Контролът на щитовидната жлеза с ултразвук трябва да се извършва веднъж на 6 месеца. Когато диаметърът на възлите е по-малък от 1 см, контролната ултразвука трябва да се извършва веднъж на 6-12 месеца.

В опитите да повлияят на автоимунни процеси (по-специално на хуморален имунитет) в щитовидната жлеза за дълъг период от време в дадена патология глюкокортикостероиди прилагат в достатъчно високи дози. В момента неефективността на този вид терапия за автоимунен тироидит е ясно доказана. Цел на глюкокортикоиди (преднизолон) е целесъобразно само в случай на комбинацията от субакутен тиреоидит и автоимунен тиреоидит, обикновено срещащи се през есента и зимата.

В клиничната практика има случаи, при които пациенти с автоимунен тиреоидит с признаци на хипотиреоидизъм по време на бременност са имали спонтанна ремисия. Също така, е имало случаи, когато пациенти с автоимунна тиреоидит, в която преди и по време на бременност проявява eutiroidnoe състояние след раждането, беше засилена от хипотиреоидизъм.

Симптоми и лечение на автоимунен тироидит

Автоимунният тироидит е възпаление на щитовидната жлеза, причинено от неизправност на имунната система, при която защитните резерви на тялото произвеждат антитела срещу собствените си тъкани. Болестта се проявява при жени 5-8 пъти по-често, отколкото при мъжете. Около една трета от всички ендокринолози имат диагноза - автоимунен тироидит на щитовидната жлеза. В риск са хората в зряла възраст, особено жените над 60 години. Но има вероятност от появата на патология и при децата. В зависимост от вида на заболяването тиреоидит може да се излекува напълно или да поддържа нормалното функциониране на тялото чрез редовно приемане на лекарства.

История на случая

Първото описание на болестта е направено през 1912 г. от японския лекар Хашимото Хакару. В хода на своето изследване той отбелязва, че гърчът не винаги е свързан с недостиг на йод в организма. Нов тип заболяване, хирургът нарича лимфоцитен тиреоидит, по-късно патологията се нарича бодли или тироидит Хашимото.

епидемиология

Тиреоидит на щитовидната жлеза се диагностицира при повече от 4% от световното население. По необясними причини, това се случва при мъжете много по-рядко, отколкото при жените. Общата възраст на пациентите е 40-50 години, но не само възрастните хора страдат от възпаление на органа, наблюдава се при младежи и юноши. Според статистиката от 0,1 до 1% от децата в света са засегнати от болестта на Хашимото.

Причини и механизми на заболяването

Какво е това - автоимунен тироидит, как съществува опасна патология? Болестта на Хашимото има автоимунна основа. Човешкият имунитет е предназначен да унищожи отрицателната намеса на външни фактори: бактерии, вируси, паразити. Дезориентацията на системата води до факта, че се разработват антитела и лимфоцити, които унищожават щитовидните клетки. Разстройството може да бъде заложено в човешките гени или да се прояви спонтанно.

Ако един от членовете на семейството страда от този тип възпаление на жлезата, рискът от развитие на болестта на Хашимото нараства многократно.

Функцията на щитовидната жлеза е синтезата на най-важните хормони, които осигуряват нормалното функциониране на тялото. Атакуващите антитела унищожават ендокринните клетки, след което се образува съединителна тъкан на тяхно място. Производството на тироксин и трийодотиронин намалява, което води до хипотиреоидизъм.

В допълнение към наследственото предразположение към автоимунен тироидит, има няколко фактора, които предизвикват патология:

  • нарушение на щитовидната жлеза в резултат на травма или хирургия;
  • прехвърлени инфекциозни и вирусни заболявания (грип, морбили);
  • наличие на хронична инфекция в тялото на фокуса (тонзилит, максиларен синузит);
  • въздействието на отрицателните условия на околната среда;
  • облъчване на органи с лъчева терапия или в хода на професионални дейности;
  • емоционалният стрес може да предизвика остър тироидит;
  • проблеми с червата;
  • неконтролирано приемане на йодни препарати;
  • дефицит на селен;
  • причината за автоимунен тироидит може да бъде захарен диабет или заболяване на щитовидната жлеза.

Клинични симптоми

За началния стадий на заболяването, който може да се разлее няколко години, се характеризира с липсата на симптоми на автоимунен тироидит. Антителата бавно разрушават клетките на щитовидната жлеза, като постепенно намаляват нейната функция. Развитието на болестта провокира дискомфорт в предната част на шията, отрицателни промени във външния вид на пациента. Тиреоидит Хашимото преминава през няколко етапа, последователно замествайки се.

Първият етап

Еутироидизъм - този етап се характеризира с нормално функциониране на щитовидната жлеза. Тиреоидит, чиито симптоми са все още субективни, се наблюдава в динамиката на развитието. Еутироидизмът няма признаци на хипо- и хипертиреоидизъм. Това е гранично състояние, при което щитовидната жлеза се разширява, което се потвърждава от палпацията по време на изследването, но синтезира достатъчно хормони. Ако еутироидизмът е причинен от дефицит на йод, се развива единичен или множествен нодуларен гънки. Състоянието е придружено от следните симптоми:

  • увеличаване на слабостта и умората;
  • безсъние или сънливост;
  • затруднено преглъщане, усещане за чуждо вещество в гърлото;
  • загуба на тегло.

Вторият етап

Подклиничният стадий се характеризира с масивна атака на антитела върху клетките на жлезата. Поради тяхната смърт, зоните, които обикновено са в покой, са свързани със синтеза. Отговорът на ефекта на Т-лимфоцитите е ускореното производство на тиротропин. Тиреоидит на Хашимото на този етап има редица симптоми:

  • Подуване и болезнен руж по лицето;
  • кожата губи своята еластичност;
  • има дрезгав глас;
  • неврози.

Третият етап

Тиротоксикозата - имунните клетки не спират унищожаването на органа, а увредената жлеза освобождава голям брой хормони Т3 и Т4. Това състояние води до рязко влошаване на здравето, така че пациентите трябва да бъдат наблюдавани в ендокринолога. Прояви на тиреотоксикоза при автоимунен тироидит са:

  • повишено изпотяване;
  • изтъняване на косата и ноктите;
  • повишено кръвно налягане, тахикардия;
  • задух при ходене;
  • бърза умора;
  • понижена якост на костите;
  • повишена възбудимост, безпокойство.

Четвърта фаза

Хипотиреоидизъм - на този етап има намаляване на функцията на щитовидната жлеза, което води до постоянна липса на хормони. Желязото е сериозно повредено от антитела, има нужда от време и лечение за възстановяване. Дефицитът на хормоните се проявява чрез инхибиране на всички процеси в тялото. Характерни симптоми на тиреоидит в последния етап:

  • апатия, слабост, депресия;
  • бледа, подута кожа;
  • загуба на косми по тялото и главата;
  • груб глас;
  • болка в ставите;
  • усещане за студенина;
  • запек, проблеми с храносмилателния тракт.

Остър тироидит, особено в гнойна форма, има силни болезнени прояви в областта на врата и челюстта. Има студ, температурата се покачва. Това условие изисква незабавно медицинско обслужване. Остър тироидит на не-невралната форма се характеризира с по-слабо изразена картина на болестта, нейните признаци са:

Остър тироидит без подходящо лечение преминава в хипотиреоидизъм. Възпалението на щитовидната жлеза се заменя с фиброза. Тиреоидит на Хашимото причинява менструални нарушения при жените, а мъжете - сексуална дисфункция.

Форми на заболяването

Класификацията на видовете автоимунен тироидит включва няколко заболявания, обединени от общ характер:

  • Хроничен тироидит - тази форма се проявява в повечето случаи. Болестта протича бавно, без активни промени в състоянието, може да продължи години. Хроничният тироидит се характеризира с отрицателен ефект на Т-лимфоцитите върху клетките на щитовидната жлеза. Унищожаването на неговата структура води до първичен хипотиреоидизъм. Ясните признаци на тиреоидит често отсъстват, което прави диагнозата трудна.
  • Атаката след раждането се появява 14 седмици след раждането на детето при 5-6% от жените. Това причинява реактивирането на имунната система, която е била в потиснато състояние по време на бременност. Симптомите на автоимунния тиреоидит често се дължат на следродилна депресия. Ако оставите проблема без лечение, развива се разрушителният автоимунен тиреоидит на Хашимото.
  • Безболезненият тиреоидит има признаци, подобни на следродилния: умора, изпотяване, слабост, сърцебиене. Механизмът на появата на болестта не е проучен.
  • Цитокин-индуциран тиреоидит - възниква на фона на употребата на интерферон за лечение на кръвни заболявания и хепатит С.

При хроничен тироидит на щитовидната жлеза и други видове заболявания се разграничават три основни форми. Основата за класификацията е клиничните прояви и промените в размера на органите:

  • Латентна форма - признаци на автоимунен тиреоидит са слабо изразени, няма уплътнения в органа. Размерът на жлезата е леко уголемен, синтезата на хормоните е нормална.
  • Хипертрофична форма - придружена от образуване на гуша и възли. В дифузната форма щитовидната жлеза нараства равномерно. Може да има симптоматичен тиреоидит с нодулация или комбинация от две форми. Органната функция при това състояние е умерено нарушена, но прогресивните автоимунни атаки водят до нейното намаляване.
  • Атрофична форма - характеризираща се с намаляване на размера на жлезата и недостиг на хормони. Това състояние се наблюдава при пациенти в напреднала възраст или след излагане на радиация. Това е най-тежката форма на автоимунен тироидит на щитовидната жлеза.

диагностика

Симптомите и лечението на болестта е функция на ендокринолога, но преди да направи диагноза, той трябва да проведе комплексен преглед. Диагнозата на автоимунния тиреоидит се провежда в хода на лабораторните изследвания и ултразвук на щитовидната жлеза. Клиничната картина на заболяването също е важен фактор за опитен лекар.

Какви тестове включват изследването:

  • е необходимо да се премине общ кръвен тест за броене на лимфоцитите;
  • Анализи за хормони Т3, Т4, TTG;
  • имунограма за определяне на нивото на антителата;
  • Ултразвукът може да определи размера и структурните промени на щитовидната жлеза;
  • биопсията разкрива клетки, които са характерни за автоимунния тиреоидит на Хашимото.

Наличието на роднини с нарушения на автоимунните процеси потвърждава диагнозата.

Характеристики на лечение и наркотици

Познавайки какво представлява автоимунен тироидит, пациентите се чудят дали може да се излекува щитовидната жлеза. Терапията на болестта зависи от нейния етап. Еутироидизмът не изисква лечение, но е необходимо да се направи преглед на всеки шест месеца, като се направи кръвен тест. Хроничният тироидит е предотвратен при преминаване към хипотиреоидизъм чрез приема на синтетични хормони. Използването на тироидни препарати е основата за лечението на автоимунен тироидит. Те имат положителен терапевтичен ефект върху пациентите. Механизмът се дължи на няколко фактора:

  • изключване на клинични прояви на хипотиреоидизъм;
  • повишаване на концентрацията на тироксин, което забавя освобождаването на хормон, стимулиращ щитовидната жлеза, и растежа на щитовидната жлеза;
  • намаляване на броя на антитироидните антитела.

Диагнозата на тиреоидит Hashimoto изисква дългосрочно използване на лекарства за щитовидната жлеза:

Лечението на автоимунния тиреоидит в подбудния стадий се извършва от глюкокортикоиди, които потискат автоимунните реакции. Те са ефективен заместител на лекарствата на щитовидната жлеза при високи титри автоантитела. Лечението на тиреоидит с глюкокортикоидни лекарства е показано при силни болкови синдроми. Терапията с преднизолон може да предизвика нежелани реакции: стомашна язва, хипертония, затлъстяване и други.

Повечето заболявания на ендокринната система се причиняват от йоден дефицит, но тиреоидният тиреоидит се получава по други причини. Как да се лекува тази патология? Необходимо е да се балансира приема на йод и селен в тялото. Когато се използват лекарства, съдържащи дневна доза селен в 200 μg, може да се очаква намаляване на нивото на антителата.

Преждевременното започване на лечение може да доведе до негативни последици от автоимунен тироидит:

Хирургично лечение

Основният индикатор за хирургическа интервенция е подозрението за злокачествена дегенерация на тумора. В допълнение, хирургичното лечение е предписано в следния списък с индикации:

  • растежа на гуша, който не може да спре консервативното лечение;
  • остър тироидит, застрашаващо притискане на трахеята;
  • откриване на възли;
  • зрително обезобразяване на шията.

Операцията с автоимунен тиреоидит е по-сложна, отколкото при други патологични промени в щитовидната жлеза. Има висока честота на оперативни усложнения.

перспектива

Ако лечението на автоимунен тиреоидит започне своевременно, прогнозата е благоприятна. Литературната терапия води до стабилна ремисия за 15 години. Вероятността за повтаряне на следродилния тиреоидит е 70%, така че една жена трябва да знае за риска преди бременността. Лекарите не са излекували напълно възпалението на жлезата, но възстановяването на нейните функции е изпълнима задача за медицината.

Автоимунен тиреоидит върху ултразвук (лекция за диагностиката)

Механизмът на автоимунните реакции в щитовидната жлеза може да се различава. При автоимунния тироидит, антителата увреждат тироидните клетки, унищожените фоликули заместват съединителната тъкан, което води до хипотиреоидизъм. Когато антителата с дифузен токсичен токсин активират TSH рецепторите на тироидни клетки, което води до хипертиреоидизъм и тиреотоксикоза. Независимо от това, при дифузен токсичен удар и автоимунен тироидит се определят подобни промени в тироидната тъкан - лимфоидна инфилтрация и пролиферация на съединителната тъкан.

Основните ултразвукови признаци на автоимунен процес в щитовидната жлеза са намалената ехогенност на паренхима и линейните хиперахохимични включвания. В основата на намалената ехогенност е високата клетъчност, дължаща се на лимфоидна инфилтрация - в рязко хипоекоични фокуси, възпалението е максимално изразено. В хиперахоичните структури паренхимът замести съединителната тъкан. Резултатите от ултразвуковото изследване трябва да се оценят заедно с общото състояние на пациента и хормоналния профил.

Еконструктура на щитовидната жлеза при автоимунно възпаление

  • леко модифицирана тъкан - на фона на нормалния паренхим се определят хипоекогенни включвания (2-4 mm) с ясни контури без "хало";
  • променена тъкан - на фона на паренхима на намалена ехогенност, се определят хипоекогенни включвания (4-6 mm) с ясни контури без "хало";
  • рязко променена тъкан - на фона на общо намаляване на ехогенността, се определят почти анкегогенни фокуси и хиперехоични структури с различен размер и форма.

Автоимунен тиреоидит (АИТ) при ултразвук

AIT потвърждават позитивни антитероидни антитела - към тиререоксидазата (AT-TPO) и тироглобулина (AT-TG). Функционалното състояние на жлезата може да бъде различно - хипер-, хипо- или еутироидизъм.

разграничат хипертрофична и атрофичен форми на АИТ. В хипертрофична форма се увеличава значително обемът на жлезата. При атрофична форма обемът на жлезата се намалява или в рамките на нормалния диапазон, често придружен от хипотиреоидизъм. Дали тези форми на възможности за развитие или последователни етапи на АИТ - открит въпрос.

Кликнете върху снимките, за да ги увеличите.

Фигура. Патоморфология на АИТ: дифузна (понякога фокална) инфилтрация на жлезата с лимфоцити и образуване на лимфоидни фоликули с размножителни центрове; основната мембрана и епителната стена на фоликулите е повредена и количеството на колоида е намалено или липсва; области на фиброза. При атрофичната форма на АИТ по-голямата част от паренхимата се заменя с съединителна тъкан.

Фигура. Пациент с еутироидизъм и антитироидни антитела. При ултразвук щитовидната жлеза е с нормален размер; В задните долни части на двата лоба се определят хипоекоичните зони с размита контур (стрелка); притокът на кръв в необичайната зона се засилва. заключение: AIT е местен.

Фигура. 10-годишно момиче с еутироидизъм и антитироидни антитела. При ултразвук щитовидната жлеза е увеличена 1,5 пъти - 13 ml (нормата до 8,3 ml). На фона на непроменения паренхим се определят хипоекоични "змии" (лимфоидна инфилтрация по съдовете). Кръвният поток се засилва значително. заключение: AIT, хипертрофична форма. По същия начин може да започне дифузен токсичен гущер.

Фигура. Пациент с хипотиреоидизъм и антитироидни антитела. При ултразвук щитовидната жлеза е дифузно разширена; контурът е вълнообразен; на фона на нормален паренхим в голям брой хипоечни фокуси (3-5 mm) с ясен контур без "ореол". заключение: AIT, хипертрофична форма.

Фигура. Пациент с хипотиреоидизъм и антитироидни антитела. При ултразвук щитовидната жлеза е дифузно разширена; контурът е гръбначен; на фона на общо намаляване на ехогенността, се определят почти безконечни зони с дифузен контур с различен размер и форма. заключение: AIT, хипертрофична форма.

Фигура. Пациент с хипотиреоидизъм и антитироидни антитела. При ултразвук щитовидната жлеза е дифузно разширена; ехогенността на паренхимата е рязко намалена, нееднородна. В напречното сечение целият обем на дясната част на листа се заема от две заоблени формации. На надлъжната секция може да се види, че контрактивната преграда на съединителната тъкан създава илюзията за тумор. заключение: AIT, хипертрофична форма.

Фигура. Пациент с хипертиреоидизъм и антитироидни антитела. При ултразвук щитовидната жлеза е дифузно разширена; на фона на общо намаление на ехогенността, се определят хипохиоични включвания (2-4 mm) и линейни хиперехоидни структури; кръвният поток е значително подобрен. заключение: AIT, хипертрофична форма.

Фигура. Пациент с хипотиреоидизъм и антитироидни антитела. При ултразвук щитовидната жлеза е дифузно разширена; хетерогенните - хипоекоични области са затворени в хиперехоични "пчелни пилета". заключение: AIT, хипертрофична форма.

Фигура. Човек на 48 години с хипотиреоидизъм и антитироидни антитела. При ултразвук в динамиката щитовидната жлеза намалява; нееднородни - малки (2 mm) хипоекоични включвания са смесени с хиперехоични линейни структури; кръвният поток е значително подобрен. заключение: AIT, атрофична форма.

Фигура. Пациент с хипотиреоидизъм и антитироидни антитела. При ултразвук в динамиката размерът на щитовидната жлеза намалява; паренхим рядко хетерогенни - фокуси на намалена ехогенност (2-4 mm) са заобиколени от хиперехоидни структури; кръвният поток е значително подобрен. заключение: AIT, атрофична форма.

При АИТ се увеличава рискът от развитие на злокачествени тумори. Малките хиперахохични фокуси са по-склонни да бъдат доброкачествени. Големи (повече от 15 мм) хипоечни фокуси с неравномерен контур и калцификации са подозирани за папиларен карцином. Доброкачествени и злокачествени възли могат да съществуват съвместно.

Фигура. 33-годишна жена с хипотиреоидизъм и антитироидни антитела. При ултразвук щитовидната жлеза е дифузно разширена. Паренхимата е нехомогенна, поради множество хиперехегонични огнища (3-6 mm) с ясни контури, без "ореол"; притокът на кръв на хипоехоичните места значително се засилва. заключение: AIT, хипертрофична форма. Такава картина е много типична за АИТ, така че няма нужда от биопсия. Хипоечните линейни структури са лимфоидна инфилтрация. По повод хиперехоичните псевдо възли, мненията са разделени: непроменен паренхим или фосфори на фиброза. Кой точно знае, ПИСМЕТЕ.

Фигура. Пациенти с хипотиреоидизъм и антитироидни антитела. При ултразвук щитовидната жлеза е дифузуално разширена, хипоехоична, нееднородна. В първия случай, малките хиперехогенни фокуси са типични псевдо възли в АИТ. В hyperechoic огнището втория случай (10 mm) с неравна ръб "хало" и точка hyperechoic включвания без акустичен сянка (psammomnye клетки) - е папиларен карцином.

Фигура. Дифузният склерозиращ вариант на папиларен рак на щитовидната жлеза симулира тиреоидит. Тя се проявява главно при млади жени, антитероидните антитела често се увеличават, могат да се появят при хипо-, хипер- и еутироидизъм. Характерни са дифузния инфилтриращ растеж, зоните на фиброза и много psammomatic тела. Метастазите в регионалните лимфни възли на шията (стрелка) се срещат в 75-100% от случаите.

Дифузен токсичен гущер (DTZ) на ултразвук

Ултразвуковите признаци на DTZ са близо до хипертрофичната форма на АИТ. Нормалният размер на жлезата може да бъде само в началото на заболяването, след това рязко се увеличава и се появяват признаци на тиреотоксикоза. Съществуват два възможни варианта: в непроменения паренхим хипохоичната "дупка" или ехогенността се дифузивно намаляват. На фона на хипоекоичните места са видими тънки хиперехоидни структури - интерблакуларни септа. Те ясно показват значителна разлика в акустичните свойства и истинската фиброза е рядка. При DTZ кръвният поток се усилва изключително - "пламтящо" желязо. PSV на горната и долната щитовидна артерия винаги е над 40 cm / s.

С началото на лечението DTZ претърпява обратно развитие - обемът на жлезата постепенно намалява, повишава се ехогенността и степента на хетерогенност намалява. При АИТ абнормната ултразвукова картина се запазва през целия живот на пациента.

Фигура. Патоморфология DTZ: огромни фоликули, активна пролиферация на епитела с появата на папили, дава на фоликулите стерилен външен вид; колоидът е вакуолизиран и лошо оцветен с багрила; в строма лимфоидна инфилтрация с образуването на лимфоидни фоликули.

Фигура. Изразен кръвен поток в DTZ (1) и хипертрофична форма на AIT (2). Обърнете внимание с DTZ хиперехоидни структури - фокати на фиброза, които не са експресирани, за разлика от AIT.

Фигура. Един пациент с хипертиреоидизъм в САЩ на щитовидната жлеза се увеличава, на вълнообразни контур, паренхим умерено hypoechoic, хетерогенна ehostruktura, кръвен поток се увеличава значително - "нажежен желязо." заключение: DTZ.

Фигура. При пациенти с тиреотоксикоза при ултразвук, щитовидната жлеза е дифузно увеличена, хипоехична, нееднакво; в десния лоб дефинирани hypoechogenic огнището (10 mm) с hyperechoic неравномерно капсула intranodulyarnye точка hyperechoic включвания (psammomnye клетки). заключение с резултатите от биопсия: папиларен карцином на фона на DTZ.

Хроничен фиброзен тироид на Riedel при ултразвук

Тиреоидит на Ridel е рядко възпалително заболяване на щитовидната жлеза. Паренхимът постепенно се заменя с фиброзна съединителна тъкан и става твърд като камък. Влакнестата тъкан прониква в скелетните мускули на шията, простира се до стената на хранопровода и трахеята, прониква и постепенно ги стенонизира. Функцията на жлезата не страда от дълго време, но при обща фиброза се развива хипотиреоидизъм.

Не беше потвърдено, че фибротичният тиреоидит е крайният стадий на АИТ, тъй като антитероидните антитела не се откриват или се откриват при ниски титри. Честото комбиниране на този тиреоидит с медиастинална, ретробулбарна или ретроперитонеална фиброза позволява да се припише на висцерална фиброматоза.

С гърлото на Ридел на ултразвук, щитовидната жлеза е дифузуално разширена, хипоехоична, контурът е лошо проследен; паренхим хетерогенни, дължащи се на огнища на фиброза, може да има колоидни възли с мощна капсула.

Фигура. Патология фиброзиращи тироидит Riedel: разпространението на фиброзна съединителна тъкан, която е сред островчета атрофирали и лишена от лумена на фоликулите, някои лимфоидни агрегати с смес на еозинофили.

Фигура. Жени на 46 години с оплаквания от безболезнено каменисти плътно образование в областта на врата, преглъщане и дрезгав глас. При ултразвук щитовидната жлеза е дифузно увеличена, хипоехична, хетерогенна поради структурите на хиперехоидната съединителна тъкан; каротидната артерия е заобиколена от паренхима на щитовидната жлеза; лимфаденопатия на цервикалните лимфни възли. заключение: Fibroziruyuschy thyroiditis Riedel.

Фигура. Fibroziruyuschy тиреоидит Riedel на КТ.

Субакутен тироидит на де Кервен върху ултразвук

Субактният тироидит на де Кервен е възпалително възпаление на щитовидната жлеза след вирусна инфекция (грип, морбили, паротит и др.). На фона на температурата в долната част на шията се определя болезнено подуване. В началото на заболяването възпалителният процес се локализира в един лоб, след това задържа цялата жлеза - "пълзящ тироидит". Първоначално има тиреотоксикоза, а след това хипотиреоидизъм. Може да се отбележат общите автоимунни реакции. След няколко седмици подостър тироидит се разсейва спонтанно, обикновено без дисфункция на щитовидната жлеза. Нестероидните противовъзпалителни средства и кортикостероидите често могат да убият състоянието за 24 часа.

С тироид де Кервен, щитовидната жлеза се разраства дифузно или локално; в областта на най-голяма болка определя големи hypoechoic части с неправилна форма с дифузни граници (най-ясно изразен "на място" намаляване ехогенност в центъра), кръвен поток в аномална зона е почти отсъства; често регионалните лимфни възли са разширени. Наличието на хиперехоидни структури не е типично. В процеса на образуването на белези повредената тъкан може да бъде заменена с фиброзна тъкан, но в повечето случаи нормалната структура на жлезата се възстановява.

Фигура. Патоморфология на подокия тиреоидит на де Кервен: мястото на възпаление се инфилтрира от лимфоцити и макрофаги; след унищожаването на фоликулите се освобождава колоид, остатъците от които са заобиколени от клъстери на активни макрофаги и гигантски многоядрени клетки. Гигантски многоядрени клетки се образуват чрез сливане на макрофаги.

Фигура. Възрастна жена с оплаквания от повишаване на температурата и болезнено подуване в долната част на врата й. Щастието на щитовидната жлеза се увеличава с ултразвук, в дясната част на гръбнака се определя голяма хипоехоична зона с неправилна форма, с замъглени граници, без кръвен поток. При динамично наблюдение фокусът се увеличи по размер и в левия лоб се появиха хипоечни петна. заключение: Субакутен тироидит на де Кервен.

Фигура. Една 43-годишна жена с болезнено и гъсто "подуване" в долната част на шията си. На САЩ щитовидната жлеза дифузно повишена вълнообразен контур, hypoechoic области с неправилна форма, без ясни граници, кръвта на hypoechoic области понижава. заключение: Субакутен тироидит на де Кервен. След 1 година (по-долу) тиреоидната жлеза намалява, паренхимът с нормална ехогенност, хомогенна.

Фигура. В САЩ в десния дял на щитовидната жлеза в зоната на максимална чувствителност определя hypoechogenic голяма част от неправилна форма, без ясни граници, кръвен поток в аномална зона отсъства. Тромвите лимфни възли са уголемени, хипохимични, закръглени. заключение: Субакутен тироидит на де Кервен. С такава ултразвукова картина е необходима диференциална диагноза с карцином на щитовидната жлеза.

Грижете се за себе си, Вашият диагностичен уред!

Автоимунен тироидит: симптоми, лечение и последици

Автоимунният тиреоидит (АИТ) или тиреоидит "Хашимото" е едно от най-разпространените заболявания на щитовидната жлеза. Според статистиката всяка 6-10 жена на възраст след 60 години страда от това заболяване.

Развитие на автоимунен тироидит

Тироидната жлеза е орган с вътрешна секреция, принадлежи към броя регулатори на метаболитните процеси в човешкото тяло. Тиреоидната жлеза е много чувствителна към всяко вътрешно и външно влияние, поради което под влиянието на редица неблагоприятни фактори могат да възникнат сериозни смущения във функционирането на този орган.

Развитието на автоимунния тиреоидит на болестта незабавно засяга състоянието на кожата, теглото, активността на сърдечно-съдовата система. При това нарушение на ендокринната система репродуктивната система на жената страда много, шансовете й да забременеят и извадят здраво дете са значително намалени.

Автоимунният тиреоидит на Hashimoto е остър или хроничен възпалителен процес, при който се включва тироидна тъкан. Възпалението е свързано с унищожаването на клетките на този орган чрез собствената му имунна система. В резултат на този възпалителен процес, в човешкото тяло се образуват лимфоцити и антитела, които активно се борят срещу клетките на щитовидната жлеза. Поради такова нарушение тези клетки умират.

Обикновено този патологичен процес засяга хора на възраст 40-50 години, но през последните години заболяването се наблюдава при по-младите хора, сред които има дори тийнейджъри и деца. Според ендокринолозите, това разстройство покрива една трета от всички заболявания на щитовидната жлеза.

Хронични и други форми на автоимунен тироидит

Автоимунният тироидит може да бъде разделен на няколко вида. В ендокринологията са известни такива форми на автоимунен тиреоидит:

Хроничен автоимунен тироидит. Това е класическият и най-чести тип възпаление на щитовидната жлеза. Основата на хроничния автоимунен тиреоидит е генетичната причина. Курсът на заболяването е хроничен, но доброкачествен и за поддържане на нормален живот след потвърждаване на тази диагноза, пациентът ще трябва да приеме хормонозаместителна терапия за остатъка от живота си.

След раждането тиреоидит. Понякога възпалителният процес в щитовидната жлеза започва да се развива след раждането, обикновено се появява на 14-та седмица след раждането на детето. Болестта се свързва с повишена реактивност на имунната система, която се потиска през целия период на бременността.

Bezbolevaya форма на автоимунен тироидит. Този тип ендокринно разстройство с неясна причина, но механизмът на развитие е безболезнена форма, която е идентична на следродилната форма.

Цитокин-индуцирана форма. Тази форма на възпалителен процес се развива в резултат на активното действие върху щитовидната жлеза на цитокинните вещества, които се произвеждат от организма в резултат на дългосрочната употреба на интерферонови препарати.

Предизвикателство за развитие, индуцирана от цитокин автоимунни тиреоидит форми може такива лекарства като "Alveron", "Viferon" и "Laferon" под формата на инжекции.

Съществува и друга класификация, основана на степента на разширяване на щитовидната жлеза в резултат на възпалителния процес в нея. Като се започне от това, се разграничават такива форми на болестта:

  • латентен - щитовидната жлеза е леко уголемена или размерът й е нормален, нивото на хормоните и функцията на жлезата са практически непроменени;
  • хипертрофична - размерът на органа е разширен или пълен (дифузна форма) или в някои от неговите отделения (нодуларна форма);
  • атрофичен - Размерът на жлезата се намалява, количеството хормони, продуцирани от жлезата, намалява, тази форма се нарича хипотиреоидизъм при автоимунен тироидит.

Нодуларен и дифузен автоимунен тироидит

Хипертрофичната форма на автоимунен тироидит е разделена на два вида заболявания - възлови и дифузни.

Нодуларен автоимунен тироидит, или нодален гущер, е туморна формация в щитовидната жлеза. Нодовите образувания от тъканта на щитовидната жлеза се различават по структура, структура и състав, могат да бъдат както доброкачествени, така и злокачествени. Основната опасност от възловата форма на това ендокринно разстройство е възможната дегенерация на доброкачествен тумор в злокачествен.

Специалистите определят причините за образуването на възли:

  • йоден дефицит;
  • влияние върху щитовидната жлеза на токсични вещества - лакове, бои, разтворители, бензин, феноли, олово;
  • наличие на доброкачествени или злокачествени образувания;
  • токсичен аденом;
  • наследствено предразположение.

Дифузионният автоимунен тироидит е съпроводен от промяна в плътността на тироидната тъкан.

Причини и стадии на автоимунен тироидит при деца и възрастни

Появата на някоя от формите на автоимунен тироидит не може да бъде причинена единствено от нарушение на гените. Развитието на възпалителния процес при деца и възрастни може да повлияе на няколко фактора едновременно.

Има известни причини за автоимунен тироидит:

  • по-рядко - други вирусни респираторни заболявания, включително заушка и морбили;
  • приемане на голямо количество йод;
  • хроничен ход на инфекции в тялото - тонзилит, пренебрегван кариес, синузит;
  • живеещи в неблагоприятни климатични условия, в които във въздуха се съдържат големи количества хлор и флуор;
  • недостиг на селен в почвата в района на пребиваване;
  • йонизиращо лъчение;
  • продължителен или тежък психоемоционален стрес.

Както всяко друго заболяване, възпалителният процес на щитовидната жлеза има различни етапи. В зависимост от степента на увреждане на органи, такива стадии на автоимунен тиреоидит са известни:

  1. Еутиреоидни. Той тече без да нарушава функциите на щитовидната жлеза. Този етап може да продължи няколко години, десетилетия или дори цял живот.
  2. Субклинично. В жлезата има намаляване на броя на клетките, в работата започват да се включват тези, които трябва да бъдат в покой. Такива патологични промени се появяват в резултат на растежа на стимулиращия хормона на щитовидната жлеза.
  3. Тиреотоксикоза. При производството на голям брой тироидно стимулирани антитела се развива тиреотоксичната фаза на заболяването. Ако има автоимунен тиреоидит при децата, на този етап от заболяването детето става много тънко, не наддава, въпреки дори добрия му апетит.
  4. Хипотиреоидизъм. В случаите, когато антителата разрушават голям обем от работната част на щитовидната жлеза, последният стадий на тиреоидит - хипотиреоидизъм - идва. Детето на този етап се характеризира с бързо натрупване на тегло, загуба на памет, флегматична проява. С развитието на болестта в ранна възраст изоставането в умственото развитие на детето става неизбежно.

Промените, на които преминава тироидната жлеза при автоимунен тиреоидит, на снимката по-долу:

Симптоми на автоимунен тироидит

Симптомите на автоимунен тироидит при всеки тип и стадий на заболяването са различни.

Симптомите на автоимунния тироидит в еутироидния стадий на заболяването изглеждат по следния начин:

  • shchitovidka визуално става забележим;
  • органът е добре палпиран;
  • преглъщането става трудно, особено когато ядете твърда храна, има чувство за кома в гърлото;
  • човек изпитва бърза умора, когато прави малко работа.

Тиреотоксичната фаза, когато количеството на антителата е значително увеличено в организма, се проявява чрез такива симптоми:

  • слабост, умора;
  • повишено изпотяване, горещи вълни;
  • раздразнителност, сълзи, атаки на гняв;
  • сърцебиене;
  • склонност към диария;
  • намалено сексуално желание;
  • нарушение на менструалния цикъл;
  • невъзможност да остане в местностите с горещ климат.

Симптоми на хипотиреоидизъм с автоимунен тироидит

С течение на времето с това заболяване се наблюдава намаление на функцията на щитовидната жлеза, стадията на хипотиреоидизъм на автоимунния тиреоидит, която се проявява от такива симптоми:

  • забавяне на речта и мисленето, намаляване на паметта;
  • крехкост и загуба на коса;
  • намален апетит;
  • склонност към запек;
  • повишаване на теглото;
  • постоянно усещане за студ;
  • затруднено дишане на носа, увреждане на слуха;
  • понижаване на кръвното налягане, брадикардия;
  • слабост, повишена умора;
  • нарушение на менструалния цикъл.

Бременност с автоимунен тироидит и последствия за детето

Бременност с автоимунен тироидит на субклинична, еутиреоидни и тиротоксични етапи възпалителен процес поток щитовидната тъкани е възможно. Въпреки това, преходът към стъпка gipoterioza способност заболяване плодородна женското тяло са значително намалени, защото тироидни хормони влияят полови хормони на женското тяло.

Бременност може да се появи и на етапа на хипотиреоидизъм, ако се прилага адекватно ефективно лечение чрез метода на вземане на синтетични хормони. Въпреки това, дори при настъпване на бременност, има риск от аборти, тъй като антителата на желязо негативно засягат работата на яйчниците. Жена, страдаща от заболяване като автоимунен тиоритит на етапа на хипотиреоидизъм, може да толерира и да роди дете с прогестеронова заместителна терапия, която запазва бременността.

В случай на бременност, една жена с дисфункция на щитовидната жлеза през целия период на носене на дете трябва да бъде под наблюдението на ендокринолог. Когато хипотироидното състояние на бременна жена увеличава дозата тироксин, така че необходимостта от хормони на щитовидната жлеза се увеличава, тя е необходима както за майката, така и за бебето. Ако обаче в тялото на майката по време на бременност има недостатъчен брой тиреоидни хормони, плодът може да развие сериозни патологии, често дори несъвместими с живота. Дете може да се роди с вроден хипотиреоидизъм, което е придружено от тежко умствено изоставане или със сериозни метаболитни нарушения.

Такива последици от автоимунния тиреоидит за детето са възможни при отсъствие на адекватно лечение за бременна жена.

Кръвен тест за хормони при диагностицирането на "автоимунен тироидит"

Автоимунният тироидит от дълго време не се чувства, затова е възможно да се научим за хода на възпалителния процес в щитовидната жлеза само по време на ултразвук. Той може също така да посочи развитието на автоимунен тест за кръвен тиреоидит за определяне в неговия серум на антитела срещу жлеза пероксидаза.

За да се диагностицира "автоимунен тироидит", специалистът трябва да проведе серия от изследвания, потвърждаващи нарушение на щитовидната жлеза. На първо място, такива кръвни тестове за хормони се извършват с автоимунен тиреоидит:

  • Т3 е общ и безплатен;
  • Т4 - общо и безплатно;
  • TTG.

В случай, когато резултатите от кръвен тест показват, че TSH е повишен и Т4 остава нормален, се наблюдава субклиничен стадий на заболяването. При повишени TSH и намален Т4, първите признаци на възпалителен процес в тъканите на органа вече трябва да бъдат видими.

Ендокринологът може да диагностицира "автоимунен тироидит" с всички такива данни:

  • в серума на венозна кръв се повиши нивото на антителата срещу щитовидната пероксидаза, щитовидната жлеза;
  • в ултразвуковото изследване е открита хипоехична щитовидна жлеза;
  • намалена концентрация на ТЗ и Т4 и повишени TSH.

Наличието на само един индикатор от този списък не е достатъчно, за да се направи такава диагноза. Дори повишеното ниво на тиреоидната пероксидазна ензима показва само, че човек има предразположение към автоимунно заболяване на щитовидната жлеза.

С нодуларната форма на патологичния процес специалистите провеждат биопсия на всеки възел. Задачата на такава диагностика е да разкрие признаците на тиреоидит и да изключи развитието на рак на щитовидната жлеза.

Тъй като автоимунният тиреоидит е ужасен: усложненията на заболяването

Важно е всички пациенти да знаят какво е неправилно с автоимунния тироидит, за да не стартират болестта, а да се придържат към всички препоръки и инструкции на специалистите. Различните етапи на терриоидита се характеризират с техните възможни усложнения. В хипертиреоидния стадий аритмията, сърдечната недостатъчност, възпалителният процес дори могат да причинят миокарден инфаркт най-често като усложнение.

Хипертиреоидизмът е опасен с такива усложнения:

  • безплодие;
  • обичайният спонтанен аборт;
  • вродено хипертироидизъм при новороденото, което е изпълнено със сериозни умствени увреждания;
  • деменция;
  • атеросклероза;
  • депресия;
  • Микседем, който се проявява в студена непоносимост и постоянна сънливост.

Въпреки сериозността на заболяването и многото усложнения, които предизвиква възпалителния процес на щитовидната жлеза, автоимунният тироидит може да бъде лекуван добре. С правилния избор на хормонална заместителна терапия, пациентът може да води живот на пълен работен ден без да забележи симптомите на заболяването.

Живот с автоимунен тироидит: правилната диета

Животът с автоимунен тироидит ще стане много по-лесен, ако се придържате към правилното хранене, препоръчано за такова нарушение на щитовидната жлеза. Диетата трябва да е обикновена с калорична стойност, енергийните стойности не трябва да бъдат по-малко от 1500 калории.

Правилната диета за автоимунен тироидит трябва напълно да изключва солени, остри, пържени, пушени и мастни ястия. Категорично забранен за пациентите алкохол и подправки.

Диетата трябва да се основава на използването на продукти от този списък:

растителни ястия; червена риба в печена форма;

масло от черен дроб на треска; черен дроб - треска, свинско месо, говеждо месо;

сирене; млечни продукти;

тестени изделия; зърна;

яйца; масло;

житни растения; хляб.

Веднъж седмично или 10 дни е необходимо да се прекарат дни за разтоварване на сокове и плодове. Един ден трябва да пиете най-малко 1,5 литра вода.

Лечебно лечение на автоимунен тироидит

Важно е да знаете как да лекувате автоимунния тироидит, тъй като качеството на живот зависи от ефективността на избраните методи и препарати. Това ендокринно разстройство в етапа на еутироидизъм не изисква лечение, тъй като нивото на хормоните и функцията на щитовидната жлеза не се нарушават.

Лечението на автоимунния тиреоидит е напълно медикаментозно, изборът на лекарства зависи от стадия на заболяването. Терапията се предписва на всяка възраст, обикновено не спира дори по време на бременност. Същността на лечението се свежда до поддържането на тиреоидни хормони на нивото на физиологичните стойности. При лечението на нивата на хормоните трябва да се проследяват редовно, за първи път след назначаването на лекарството след 1,5-2 месеца, след това - на всеки шест месеца.

Как за лечение на крачка специалист хипертиреоидизъм реши, като се има предвид състоянието на пациента, както и усложнения, свързани zabolevaniya.Obychno при лечението на ендокринни заболявания като стъпка tireostatiki като "Merkazolil" не е определен.

Когато тиреотоксикозата е симптоматично лечение:

  • при тахикардия за нормализиране на топъл ритъм препарати от група бета-блокери се назначават или номинират -

атенолол,

небиволол,

Inderal;

  • с изразена психоемоционална възбудимост - успокоителни.

В случай на тиреотоксична криза, лечението трябва да се извърши в болница чрез инжектиране на хормони за инжектиране на глюкокортикостероиди -

дексаметазон,

Преднизолон.

В етапа на хипертиреоидизъм пациентите получават синтетичен Т4 под името

«L-тироксин"

или "Eutiroks".

На децата се предписва тироксин, когато се установи повишение на TSH, нормално или понижено ниво на Т4, ако щитовидната жлеза се повиши с 30% от възрастовата норма. При възрастни дозировката на тироксин е 1,4-1,7 μg / kg тегло, при деца - до 4 μg / kg.

Когато диагнозата "автоимунен тиреоидит" се поставя на хора, живеещи в зони с йоден дефицит, се предписва физиологична доза йод - 100-200 μg / ден.

В някои случаи с тази ендокринна болест е показана хирургична интервенция. Операцията се препоръчва за нодуларна форма на тиреоидит, при която не е възможно да се изключи рак на щитовидната жлеза, както и когато щитовидната жлеза стисне врата и пречи на дишането.

Прогноза за развитието на автоимунен тироидит е задоволително, при постоянно лечение в състояние да поддържа нива на хормони в здравеопазването и необходимостта да се намали или увеличи количеството на ензими, произвеждани от щитовидната жлеза. При навременното започване на лечението е възможно да се нормализира функционирането на този орган и да се постигне дългосрочна ремисия на заболяването.

Повече информация за това ендокринно заболяване, като автоимунен тиреоидит, на видеото по-долу:

Може Би Обичате Про Хормони