Автоимунният тиреоидит е патология, която засяга предимно възрастните жени (на възраст 45-60 години). Патологията се характеризира с развитието на силен възпалителен процес в щитовидната жлеза. Тя възниква поради сериозни неизправности във функционирането на имунната система, в резултат на което тя започва да унищожава тироидни клетки.

Експозиционната патология на по-възрастните жени се дължи на Х хромозомните аномалии и отрицателния ефект на естрогенните хормони върху клетките, които образуват лимфоидната система. Понякога заболяването може да се развие както при млади хора, така и при малки деца. В някои случаи патологията се открива и при бременни жени.

Какво може да причини AIT, и може ли да бъде разпознато само по себе си? Нека се опитаме да го разберем.

Какво е това?

Автоимунният тиреоидит е възпаление в тъканите на щитовидната жлеза, основната причина за която е сериозна неизправност в имунната система. На своя фон тялото започва да произвежда необичайно голям брой антитела, които постепенно унищожават здравите клетки на щитовидната жлеза. Патологията се развива при жените почти 8 пъти по-често, отколкото при мъжете.

Причини за развитието на АИТ

Тиреоидит Хашимото (патологията получи името си след лекаря, който първо описва симптомите си) се развива по редица причини. Основната роля в този брой е дадена от:

  • редовни стресови ситуации;
  • емоционално претоварване;
  • изобилие от йод в тялото;
  • неблагоприятна наследственост;
  • наличието на ендокринни заболявания;
  • неконтролиран прием на антивирусни лекарства;
  • Отрицателното въздействие на външната среда (това може да е лоша екология и много други подобни фактори);
  • недохранване и т.н.

Не трябва обаче да се паникьосва - автоимунният тироидит е обратим патологичен процес и пациентът има всички шансове да установи щитовидната жлеза. За да направите това, е необходимо да намалите натоварването на клетките, което ще помогне да се намали нивото на антителата в кръвта на пациента. По тази причина навременната диагноза на заболяването е много важна.

класификация

Автоимунният тиреоидит има своя собствена класификация, според която се случва:

  1. Bezbolevym, причините за чието развитие до края и не са установени.
  2. След раждането. По време на бременността имунитетът на жената е значително отслабен, а след раждането на бебето, напротив, тя става по-активна. Нещо повече, неговото активиране понякога е ненормално, тъй като започва да произвежда прекомерни количества антитела. Често последствията от това са унищожаването на "естествените" клетки на различни органи и системи. Ако една жена има генетично предразположение към АИТ, тя трябва да бъде изключително внимателна и внимателно да следи здравето й след раждането.
  3. Хронична. В този случай това е генетично предразположение към развитието на болестта. Тя се предхожда от намаляване на производството на хормони на организми. Това състояние се нарича първичен хипотиреоидизъм.
  4. Индуцирана от цитокин. Такъв тиреоидит е следствие от приемането на лекарства на базата на интерферон, използвани при лечение на хематогенни заболявания и хепатит С.

Всички видове AIT, с изключение на първия, проявяват същите симптоми. Началният стадий на развитие на заболяването се характеризира с появата на тиреотоксикоза, която, ако преждевременно диагностициране и лечение, може да отиде в хипотиреоидизъм.

Етапи на развитие

Ако болестта не е установена навреме или по някаква причина не е била лекувана, това може да е причината за прогресирането й. Сцената на АИТ зависи от това колко дълго се е развивало. Болестта на Хашимото е разделена на 4 етапа.

  1. Еутероидна фаза. Всеки пациент има своя собствена продължителност. Понякога може да отнеме няколко месеца, докато болестта преминава към втория етап на развитие, в други случаи може да отнеме няколко години между фазите. През този период пациентът не забелязва значителни промени в здравословното си състояние и не се консултира с лекар. Секреторната функция не е нарушена.
  2. Във втория, субклиничен, стадий, Т-лимфоцитите започват активно да атакуват фоликуларни клетки, което води до тяхното унищожаване. В резултат на това тялото започва да произвежда много по-малко количество хормон St. Т4. Еутериозата продължава поради рязко повишаване на нивото на TSH.
  3. Третата фаза е тиреотоксична. Характеризира се със силен скок на хормоните ТЗ и Т4, което се обяснява с освобождаването им от разрушените фоликуларни клетки. Тяхното влизане в кръвта става мощен стрес за тялото, в резултат на което имунната система започва бързо да произвежда антитела. Когато нивото на функциониране на клетките пада, хипотиреоидизмът се развива.
  4. Четвъртият етап е хипотироид. Функциите shchitovidki могат да бъдат възстановени сами, но не във всички случаи. Това зависи от формата на болестта. Например, хроничният хипотироидизъм може да отнеме много време, преминавайки в активния стадий, който заменя фазата на ремисия.

Болестта може да бъде в една фаза или да премине през всички гореописани етапи. Изключително трудно е да се предскаже как точно ще продължи патологията.

Симптоми на автоимунен тироидит

Всяка от формите на болестта има свои собствени характеристики на проявление. Тъй като АИТ не представлява сериозна заплаха за тялото и последната му фаза се характеризира с развитие на хипотиреоидизъм, нито първият, нито вторият етап нямат някакви клинични признаци. Това означава, че симптоматиката на патологията всъщност се комбинира от тези аномалии, характерни за хипотиреоидизма.

Нека да изброим симптомите, характерни за автоимунния тиреоидит на щитовидната жлеза:

  • периодично или постоянно депресивно състояние (чисто индивидуален знак);
  • увреждане на паметта;
  • проблеми с концентрацията на внимание;
  • апатия;
  • продължителна сънливост или умора;
  • рязък скок на теглото или постепенно увеличаване на телесното тегло;
  • увреждане или пълна загуба на апетит;
  • забавяне на импулса;
  • студенина на ръцете и краката;
  • спад на силата дори при адекватно хранене;
  • трудности при извършването на обикновена физическа работа;
  • инхибиране на реакцията в отговор на действието на различни външни стимули;
  • косопад, крехкост;
  • сухота, дразнене и лющене на епидермиса;
  • запек;
  • намаляване на сексуалното желание или пълна загуба на това;
  • нарушение на менструалния цикъл (развитие на интерменструално кървене или пълно прекъсване на менструалното кървене);
  • оток на лицето;
  • жълтеникавост на кожата;
  • проблеми с изражението на лицето и т.н.

След раждането, без звук (асимптоматичен) и цитокин-индуциран АИТ се характеризират с редуващи се фази на възпалителния процес. При тиреотоксичния стадий на заболяването проявата на клиничната картина се дължи на:

  • остра загуба на тегло;
  • усещания за топлина;
  • повишено интензивно изпотяване;
  • Лошо здраве в задушни или малки помещения;
  • треперене в пръстите на ръцете;
  • резки промени в психоемоционалното състояние на пациента;
  • повишен сърдечен ритъм;
  • пристъпи на хипертония;
  • нарушаване на вниманието и паметта;
  • загуба или намаляване на либидото;
  • бърза умора;
  • обща слабост, отървете се от това, което не помага дори на добра почивка;
  • внезапни пристъпи на повишена активност
  • проблеми с менструалния цикъл.

Хипотироидният стадий е придружен от същите симптоми като хроничен. След аборт АИТ се характеризира с проявление на симптоми на тиреотоксикоза в средата на 4 месеца и откриване на симптоми на хипотиреоидизъм в края на 5 - в началото на шестия месец на следродилния период.

При не-болка и цитокин-индуцирана AIT, не се наблюдават специални клинични признаци. Ако обаче неразположението се прояви, те имат изключително ниска степен на строгост. Когато са асимптоматични, те се откриват само по време на превантивен преглед в лечебно заведение.

Как изглежда автоимунният тиреоидит:

Снимката по-долу показва как заболяването се проявява при жените:

диагностика

Преди появата на първите тревожни признаци на патология, практически е невъзможно да се открие присъствието му. При липса на заболявания пациентът не счита за препоръчително да отиде в болницата, но дори и да го направи, практически няма да може да идентифицира патологията с помощта на анализи. При първите неблагоприятни промени в дейността на щитовидната жлеза обаче, клиничното проучване на биологичната проба веднага ще ги разкрие.

Ако други членове на семейството страдат или са страдали от такива заболявания, това означава, че сте изложени на риск. В този случай трябва да посетите лекаря и да правите превантивни прегледи възможно най-често.

Лабораторните изследвания за съмнение за АИТ включват:

  • общ кръвен тест, който се използва за определяне на нивото на лимфоцитите;
  • тест за хормони, необходим за измерване на TSH в кръвния серум;
  • имунограма, която установява наличието на антитела срещу AT-TG, тироидна пероксидаза, както и тироидни хормони щитовидната жлеза;
  • добра биопсия на иглата, необходима за установяване на размера на лимфоцитите или други клетки (тяхното увеличение предполага наличието на автоимунен тироидит);
  • Ултразвуковата диагноза на щитовидната жлеза помага да се установи нейното увеличаване или намаляване на размера; с AIT има промяна в структурата на щитовидната жлеза, която също може да бъде открита в хода на ултразвук.

Ако резултатите от ултразвук показват AIT, но клиничните тестове опровергават неговото развитие, тогава диагнозата се счита за съмнителна и медицинската история на пациента не се вписва.

Какво се случва, ако не лекувам?

Тиреоидит може да има неприятни последствия, които варират за всеки етап от заболяването. Например, в хипертиреоидния стадий, пациентът може да има сърдечен ритъм (аритмия) или сърдечна недостатъчност и това е изпълнено с развитието на такава опасна патология като инфаркт на миокарда.

Хипотиреоидизмът може да доведе до следните усложнения:

  • деменция;
  • атеросклероза;
  • безплодие;
  • преждевременно прекъсване на бременността;
  • неспособност да дава плод;
  • вродени хипотиреоидизъм при деца;
  • дълбока и продължителна депресия;
  • микседем.

С miksedem, човек става свръхчувствителен към всякакви промени в температурата в долната страна. Дори банален грип или друго инфекциозно заболяване, претърпено в това патологично състояние, може да предизвика хипотироидна кома.

Въпреки това, не е необходимо да се изживява много - такова отклонение е обратим процес и е лесен за лечение. Ако правилно избирате дозата на лекарството (тя се предписва в зависимост от нивото на хормоните и AT-TPO), тогава болестта за дълъг период от време може да не ви напомня.

Лечение на автоимунен тироидит

Лечението на АИТ се извършва само на последния етап от неговото развитие - с хипотиреоидизъм. В този случай обаче се вземат предвид някои нюанси.

Така че, терапията се извършва изключително с явен хипотиреоидизъм, когато нивото на TTG е по-малко от 10 MED / L, и St.V. Т4 се снижава. Ако пациентът страда от субклинична форма на патологията с TTG при 4-10 MED / 1 L и с нормални индекси на Св. Т4, тогава в този случай лечението се извършва само при наличие на симптоми на хипотиреоидизъм, както и по време на бременност.

Днес най-ефективните при лечението на хипотиреоидизъм са лекарствата на базата на левотироксин. Особеността на такива лекарства е, че тяхното активно вещество е възможно най-близо до човешкия хормон Т4. Такива лекарства са абсолютно безвредни, поради което им се разрешава да се приемат дори по време на бременност и GV. Приготвянето практически не предизвиква нежелани реакции и въпреки че те се основават на хормонален елемент, те не водят до увеличаване на телесното тегло.

Лекарствата на базата на левотироксин трябва да се приемат "изолирани" от други лекарства, тъй като те са изключително чувствителни към всякакви "чужди" вещества. Приемането се извършва на празен стомах (половин час преди хранене или при използване на други лекарства) с използването на обилно количество течност.

Калциеви препарати, мултивитамини, съдържащи желязо лекарства, сукралфат и др. Трябва да се приемат не по-рано от 4 часа след приема на левотироксин. Най-ефективните средства на неговата основа са L-тироксин и Eutiroks.

Днес има много аналози на тези лекарства, но е по-добре да се даде предимство на оригиналите. Фактът е, че те имат най-положителен ефект върху тялото на пациента, а аналозите могат да доведат само до временно подобряване на здравето на пациента.

Ако от време на време преминавате от оригиналите към генеричните лекарства, трябва да запомните, че в този случай трябва да настроите дозировката на активното вещество - левотироксин. Поради тази причина на всеки 2-3 месеца е необходимо да се направи кръвен тест, за да се определи нивото на TSH.

Хранене с AIT

Лечението на болестта (или значително забавяне на прогресията) ще даде по-добри резултати, ако пациентът избегне храна, която уврежда щитовидната жлеза. В този случай е необходимо да се сведе до минимум честотата на консумация на продукти, съдържащи глутен. Под забраната падат:

  • житни растения;
  • брашно;
  • хлебни изделия;
  • шоколад;
  • сладкиши;
  • бързо хранене и др.

Поради това е необходимо да се опитаме да използваме продукти, обогатени с йод. Те са особено полезни в борбата срещу хипотиреоидната форма на автоимунен тироидит.

При АИТ е необходимо да се занимаваме с максималната сериозност на въпроса за защитата на организма от проникването на патогенна микрофлора. Също така, трябва да се опитате да го изчистите от патогените, които вече са в него. На първо място, трябва да се грижите за очистването на червата, защото в нея е активното размножаване на вредни микроорганизми. За това диетата на пациента трябва да включва:

  • ферментирали млечни продукти;
  • кокосово масло;
  • пресни плодове и зеленчуци;
  • Нискомаслено месо и бульони;
  • различни видове риба;
  • морски кален и други водорасли;
  • покълнали зърна.

Всички продукти от горния списък спомагат за укрепването на имунната система, обогатяват тялото с витамини и минерали, което на свой ред подобрява функционирането на щитовидната жлеза и червата.

Важно! Ако има хипертироидизъм форма на AIT, от диетата е необходимо да се премахне напълно всички продукти, които съдържат йод, тъй като този елемент стимулира производството на Т3 и Т4 хормони.

С АИТ е важно да се даде предпочитание на следните вещества:

  • селен, който е важен за хипотиреоидизма, тъй като подобрява секрецията на хормоните ТЗ и Т4;
  • витамини от група В, допринасящи за подобряването на метаболитните процеси и подпомагане поддържането на тялото в тон;
  • пробиотици, важни за поддържането на чревната микрофлора и предотвратяването на дисбактериоза;
  • -Adaptogens растения стимулират производството на хормони Т3 и Т4 в хипотиреоидизъм (Rhodiola Rosea, Рейши гъби, плодове и женшен корен).

Прогноза на лечението

Какво е най-лошото нещо, което можеш да очакваш? Прогнозата за лечението на АИТ като цяло е доста благоприятна. Ако има персистиращ хипотиреоидизъм, пациентът ще трябва да вземе левотироксин-базирани лекарства преди края на живота.

Много е важно да се следи нивото на хормоните в тялото на пациента, следователно на всеки шест месеца е необходимо да се направи клиничен анализ на кръвта и ултразвука. Ако по време на ултразвуковото изследване се наблюдава нодуларно уплътняване в областта на щитовидната жлеза, това трябва да е добра причина за консултиране с ендокринолога.

Ако по време на ултразвуковото изследване се наблюдава увеличение на нодулите или се наблюдава интензивен растеж, на пациента е предписана биопсия на пункцията. Получената тъканна проба се изследва в лабораторията, за да се потвърди или отхвърли наличието на канцерогенен процес. В този случай се препоръчва ултразвукът да се извършва на всеки шест месеца. Ако сайтът няма склонност да се увеличава, ултразвукът може да се извършва веднъж годишно.

Диагностика на автоимунен тироидит

Какво е необходимо за диагностициране на автоимунен тироидит? Какви критерии допуска лекарят при определяне на наличието на това заболяване? Нека да изброим основните.

Проучване и изследване, ако се подозира тироидит

При първото позоваване на ендокринолога пациентът се подлага на изследване и изследване

Както вече разбрахме, едно изследване често не може да даде резултати, тъй като в началните етапи подобно заболяване като хроничен автоимунен тироидит продължава незабелязано за даден човек.

Когато видите същото и палпиране на щитовидната жлеза, можете да откриете увеличението му или, обратно, да намалите. В допълнение, желязото при тази болест получава прекомерна плътност и туберкулоза.

Ултразвуков преглед

Това води до подозрение за тиреоидит и води до втори етап от изследването - ултразвук.

По време на ултразвуково изследване на щитовидната жлеза, увеличаването или намаляването на размера на жлезата се потвърждава или отрича. Също така промените в неговата структура могат да бъдат открити или неразкрити.

Ако при ултразвуковото изследване не се открият патологични промени в щитовидната жлеза, лекарят трябва да реши дали да продължи изследването на пациента.

Ако ултразвукът изследва промените, характерни за автоимунния тиреоидит, изследването ще продължи.

Въпросът е, че нито палпирането на щитовидната жлеза, нито ултразвукът, нито друго изследване не позволява на лекаря да диагностицира автоимунен тироидит.

За да установите това заболяване, трябва да имате положителни резултати от няколко проучвания. Само в този случай диагнозата автоимунен тироидит ще бъде надеждна.

Разбира се, разумно е да започнете изследването с най-прости, достъпни, евтини и безопасни изследвания - палпиране на щитовидната жлеза.

Следващият метод - ултразвуковото изследване - се отличава и от неговата простота, достъпност, сигурност и, най-важното, от надеждност /

Кръвен тест за тиреоидни хормони

Ако изследването с ултразвук разкрива признаци на автоимунен тироидит, трябва да се определи допълнително нивото на тиреоидни хормони и TSH в кръвта на пациента.

Увеличаването на серумните нива на TSH е най-ранният симптом на заболяването. Този знак е налице, когато няма други симптоми на заболяването.

Концентрацията на хормоните на самата щитовидна жлеза, на различни стадии на заболяването, може да варира от висок до нисък.

И за лекар е важно да знаете как нивото на хормоните на щитовидната жлеза и нивото на TSH (тироид-стимулиращия хормон) и тяхната взаимна връзка. Това му помага не само да определи наличието на болестта, но и да вземе решение за етапа, в който се намира тази болест.

Нивото на антитела към компонентите на жлезата

Не толкова отдавна този метод бе смятан за абсолютно надежден. Откриването на антитела към компонентите на щитовидната жлеза в човешката кръв е неоспоримо доказателство, че човекът е болен от автоимунен тироидит.

Но с течение на времето се натрупва голям брой наблюдения и проучвания, което прави възможно да се установи, че антитела към компонентите на щитовидната жлеза могат да присъстват в човешката кръв и в други заболявания.

Следователно, ако титърът на антителата към тиреоглобулина и тироидната пероксидаза в кръвния серум е много висок, тогава без съмнение може да се каже, че пациентът има автоимунен тироидит. В този случай няма нужда от биопсия на щитовидната жлеза.

Ако титърът на антителата в кръвта е нисък и съмнителен, се показва биопсия на щитовидната жлеза с тънка игла, която помага да се установи правилната диагноза.

Така че, за да диагностицирате автоимунен тироидит, трябва да получите положителни отговори от повече от едно проучване. Това са:

  • палпиране на щитовидната жлеза
  • ултразвуков преглед
  • определяне на нивото на тиреоидни хормони и TSH в кръвта
  • определянето на нивото на антителата към различните компоненти на щитовидната жлеза в кръвта на пациента
  • фина игла биопсия на щитовидната жлеза.

© Всички права запазени.

Копирането на статии е разрешено, но имайте предвид, че моето авторство е потвърдено както в Google, така и в Yandex.

Така че не забравяйте да поставите активна връзка към моя сайт! В противен случай, вашият сайт рано или късно (рано или късно) ще попадне под санкцията на търсачките за плагиатство.

Просто ще бъдете изхвърлени от търсенето и тъмнината ще дойде върху вашия ресурс.

Автоимунен тироидит (АИТ, тиреоидит на Хашимото)

Какво представлява автоимунният тироидит?

Автоимунен тироидит (АИТ, тироидит на Хашимото, гуша на Хашимото, болест на Хашимото) - това е възпаление на тиреоидната тъкан, причинено от автоимунни причини, много често срещано в Русия. Това заболяване е открито точно преди 100 години от японски учен на име Хашимото и оттогава е кръстен на него (тиреоидит на Хашимото). През 2012 г. световната ендокринологична общност широко отпразнува годишнината от откриването на тази болест, тъй като от този момент ендокринолозите имат възможност ефективно да помогнат на милиони пациенти по света.

Автоимунен тироидит - причини

Причината за автоимунен тироидит се състои в неправилното функциониране на имунната система на пациента. Автоимунните тиреоидит, възниква най-често при жените, имунната система обикновено осигурява "Полиция" функции в организма и се занимава с унищожаването на чужди клетки и организми, той започва да показва агресия към собственото си тяло - на щитовидната жлеза. Щитовидната тъкан импрегнирани с левкоцити, чиято дейност води до развитието на възпаление на простатата - тиреоидит (наречена автоимунен тиреоидит, да се подчертае, че причината за заболяването е неизправност на собствената имунна система на организма). С течение на времето, поради възпаление, част от клетките на щитовидната жлеза умират и оцелелите започват да пропускат достатъчно, за да произведат необходимото количество хормони. Проявява се хормонен дефицит - хипотиреоидизъм.

Симптоми на автоимунен тироидит (AIT)

Симптоми на автоимунен тироидит лесно да се обърка с ежедневния състояние на толкова много от нашите съграждани: притеснените пациент за слабост, сънливост, умора, депресия, влошаване на настроението, а понякога - подуване. Образно казано, животът започва да губи цветовете си. Много пациенти с автоимунен тироидит са разтревожени от забавянето на мислената активност ("не се подготвят с мисли"), а често косата пада активно.

Диагностика на АИТ

Диагностика на автоимунен тироидит (Името му често се съкращава до три букви - AIT) е настроен, ако пациентът има три така наречените "големи" признаци: характерни структурни промени тиреоидна тъкан по време на разглеждането на ултразвук, повишаване на кръвното титър на антитела към щитовидната тъкан (антитиреоидни пероксидаза антитела до тиреоглобулин), както и повишаване нивото на хормон TTG и намаляване на нивото на хормоните Т4 и Т3 в кръвта. Важно е да се отбележи, че диагнозата "автоимунен тироидит" не трябва да се установява в случаите, когато нивото на хормоните е в нормални граници. Ако няма увеличение на нивото на кръвната TSH (най-малко), или да се повиши нивото на TSH в съчетание с намаляване на нивото на T3, T4 (в най-тежките случаи) - и не може да се направи диагностика на автоимунни тиреоидит (тиреоидит на Хашимото). Доста общ извод ", автоимунен тиреоидит, еутиреоидно" са неправилни, защото обърка лекари и често води до излишно назначаване на препарати на хормони на щитовидната жлеза на пациента.

Автоимунен тироидит при ултразвук на щитовидната жлеза

При ултразвуково изследване с АИТ, обикновено се отбелязва намаляване на ехогенността на жлезата и появата на изразени дифузни промени. Превръщането в "човешки" език, можем да кажем, че при пациенти с автоимунна тиреоидит на щитовидната жлеза се появява на ултразвуковия апарат на екрана тъмно и има много разнородна структура - на някои места, материята е по-лек в други - по-тъмен. Често лекарите диагностицират ултразвук при болестта на Хашимото в щитовидната жлеза и възли. Трябва да се отбележи, че често тези уплътнения не са налични възли и са просто фокуси с изразен възпалителен процес, те също се наричат ​​"псевдо възли". Най-често квалифициран ултразвуков лекар може да различи псевдо-възел за автоимунен тироидит от възел, но в някои случаи не е лесно. Ето защо лекарите често пишат заключение по следния начин: "Признаците на АИТ. Възли (псевдо възли?) На щитовидната жлеза "да подчертае несигурността си при оценката на естеството на промените. При идентифициране на тъканите на щитовидната жлеза на фона на автоимунен тироидит образувания с диаметър 1 cm и пациент се препоръчва биопсия да се изясни тяхната природа. В някои случаи, след получаване на резултатите от изследването става ясно, че възелът се разглежда на фона на pseudoknot AIT на (отговор cytologist обикновено в такива случаи е кратък: "автоимунен тиреоидит" или "Тиреоидит на Хашимото"). Въпреки това, на фона на автоимунния тиреоидит е възможно да се идентифицират и двете възли на колоидна (доброкачествена) структура и злокачествени неоплазми.

Лечение на автоимунен тироидит

Лечение на причината за автоимунен тироидит - неизправността на имунната система - понастоящем е невъзможна, защото потискането на имунната система води до намаляване на имунитета на организма от вируси и бактерии, което може да бъде опасно. Ето защо лекарите са за лечение на не причината за автоимунен тиреоидит, и следствие - липсата на хормони, или по-скоро един хормон - тироксин, който се произвежда от щитовидната жлеза на йод от храна. Революцията в лечението на АИТ възниква, когато лекарите могат свободно да използват хормони на щитовидната жлеза. За щастие фармацевтите са синтезирали реплика на човешкия хормон тироксин, който не се различава от оригинала. Когато се открие AIT и свързаната с него липса на хормони, ендокринологът назначава пациента изкуствен тироксин, което прави възможно нивото на хормона да се върне към нормалното. С правилното прилагане на тироксин не предизвиква никакви странични ефекти. Единственият недостатък на такова лечение - това трябва да продължи през целия живот на пациента, защото веднъж започнал, автоимунен тиреоидит (тиреоидит на Хашимото) никога не работи, както и дозата, необходима за подкрепа на пациента непрекъснато.

Гноен тироидит

Гнойният тиреоидит е бактериално възпалително заболяване на щитовидната жлеза

Тиреоидит Ридел

Тиреоидит на Ridel е рядко заболяване, характеризиращо се с подмяна на паренхимната тъкан на щитовидната жлеза с съединителна тъкан с развитието на симптоми на компресиране на органите на врата

Наноизъм на хипофизата (джудже)

Хипофизата Нанизма или джуджетата е синдром, характеризиращ се с рязко забавяне на растежа и физическото развитие, свързано с абсолютния или относителния дефицит на хормона на растежа

Субакутен тироидит (тиреоидит на де Кервен)

Субакутият тиреоидит е възпалително заболяване на щитовидната жлеза, което възниква след предишна вирусна инфекция и продължава с унищожаването на тироидни клетки. Най-честият субакутен тироидит се наблюдава при жените. Мъжете страдат от подостър тироидит много по-рядко от жените - около 5 пъти.

Автоимунен полигленден синдром

Автоимунният полиглендуларен синдром е група от ендокринопатии, която се характеризира с включването на няколко ендокринни жлези в патологичния процес в резултат на техните автоимунни лезии

panhypopituitarism

Panhypopituitarism - е клиничен синдром, който се развива в резултат на деструктивни процеси в аденохипофизата, придружено от намалено производство на тропически хормони, което води до нарушаване на функционирането на по-голямата част на жлезите с вътрешна секреция

Хронична надбъбречна недостатъчност

Надбъбречна недостатъчност (надбъбречна недостатъчност) е един от най-сериозните заболявания на ендокринната система, която се характеризира с намалено производство на надбъбречната кора хормони (глюкокортикоиди и минералокортикоиди)

Класове апарати за извършване на ултразвук на щитовидната жлеза

Описание на различните класове ултразвуково оборудване, използвани за провеждане на ултразвук на щитовидната жлеза

Хормон Т3

Хормонът Т3 (трийодтиронин) е един от двата основни хормона на щитовидната жлеза и най-активната. Статията описва структурата на молекула анализа на Т3 хормон на кръв на хормони Т3 видове лабораторни параметри (свободен и общ Т3 хормон), тълкуване на резултатите от изпитвания, както и къде да се тироидни хормони

Хормон Т4

Т4 хормон (тироксин, tetraiodothyronine) - цялата информация за това къде се произвежда хормона Т4, което действие, някои кръвни тестове направи, за да се определи нивото на Т4 хормон, които се появяват симптоми при ниски и високи нива на Т4 хормон

Ендокринна офталмопатия (офталмопатия на Грейвс)

Ендокринна офталмопатия (Грейвс офталмопатия) - заболяване pozadiglaznyh тъкани и мускулите на очната ябълка на автоимунно характер, което възниква поради щитовидната жлеза и води до развитието на exophthalmos или pucheglazija и комплексни симптоми очни

Дифузен еутироиден гущер

Дифузната еутироидна гуша е общо дифузно уголемяване на щитовидната жлеза, видимо с просто око или открито по време на палпиране, характеризиращо се със запазване на нейната функция

хипотиреоидизъм

Хипотиреоидизмът е състояние, характеризиращо се с дефицит на тиреоидни хормони. Продължителен съществуване нетретирани хипотиреоидизъм може да се развие микседем ( "оток на лигавицата"), в която тъкан пациент развива подуване в комбинация с основните характеристики на недостиг на хормони на щитовидната жлеза.

Болести на щитовидната жлеза

Понастоящем в проучването на заболяванията на щитовидната жлеза се обръща толкова сериозно внимание, че е избрана специална част от ендокринологията - тиреоидизъм, т.е. наука за щитовидната жлеза. Лекарите, които участват в диагностиката и лечението на заболявания на щитовидната жлеза, се наричат ​​тирозиолози.

Тироидни хормони

Тироидните хормони са разделени на два различни класа: йодотиронин (тироксин, трийодтиронин) и калцитонин. От тези два класа на тироидните хормони тироксин и трийодтиронин регулира базално метаболизма на организма (нивото на енергията, която е необходима за поддържане на жив организъм в състояние на покой) и калцитонин участва в регулацията на калциевия метаболизъм и развитие на костите.

pseudohypoparathyreosis

Pseudohypoparathyreosis или Albright болест - рядко наследствено заболяване, характеризиращо се с лезии на скелетната система, в резултат на нарушения на калций и фосфор метаболизъм, което се дължи на резистентност тъкан на паратироиден хормон, произведен от паращитовидните жлези

Анализи в Санкт Петербург

Един от най-важните етапи на диагностичния процес е извършването на лабораторни тестове. Най-често пациентите трябва да извършват кръвен тест и анализ на урината, но често и други лабораторни материали също са предмет на лабораторни изследвания.

Тест за тиреоиден хормон

Кръвният тест за щитовидните хормони е един от най-важните в практиката на Северозападния ендокринологичен център. В статията ще намерите цялата информация, с която е необходимо да се запознаете с пациентите, които ще дарят кръв на хормоните на щитовидната жлеза

Консултация с ендокринолога

Специалистите на Северозападния ендокринологичен център провеждат диагностика и лечение на заболявания на ендокринната система. Ендокринолозите на центъра в тяхната работа се основават на препоръките на Европейската асоциация по ендокринология и Американската асоциация на клиничните ендокринолози. Съвременните диагностични и терапевтични технологии осигуряват оптимален резултат от лечението.

Експертна ултразвук на щитовидната жлеза

Ултразвукът на щитовидната жлеза е основният метод, позволяващ да се оцени структурата на този орган. Поради повърхностното си разположение, щитовидната жлеза е лесно достъпна за ултразвук. Модерните ултразвукови устройства ви позволяват да инспектирате цялата щитовидна жлеза, освен зад гръдната кост или трахеята.

Ултразвук на шията

Информация за ултразвук на шията - изследванията, включени в него, техните характеристики

Консултация с детския ендокринолог

Много често пациентите, които не са достигнали 18-годишна възраст, се допускат до специалисти от Северозападния ендокринологичен център. За тях в центъра са специални лекари - детски ендокринолози

Ултразвук за всички!

Автоимунен тироидит - тиреоидит на Хашимото

Здравейте, скъпи читатели на сайта "Ултразвук за всички"! Днес, в рамките на нашата "клинична секция", ще говорим за такова заболяване като автоимунен тироидит.

При автоимунния лимфоматозен тиреоидит има друго име, доста екзотично - тиреоидит на Хашимото. Но в самата болест няма нищо екзотично, а това е бичът на нашето време, тъй като заболеваемостта от нея в ранна възраст се е увеличила. Автоимунният тиреоидит обикновено се съпровожда от хипотиреоидизъм, дефицит на кръвта на тиреоидните хормони на пациента, което води до нарушаване на работата на целия организъм.

Можете да подозирате автоимунния тироидит чрез следните признаци.
Болестта се появява спонтанно, често без предшественици, неочаквано човек забележи сънливост и невнимание, умора и подуване на крайниците. Податливостта и "летливи" болки в ставите са възможни. Понякога дебютът на тиреоидит е съпроводен с болки в гърлото и разстройства на гълтането, но не винаги. Много често болестта дебютира безболезнено.

Външните признаци на автоимунен тироидит се състоят в значителна сухота на кожата, себорея на скалпа с косопад и вежди отвън. Пухкавост на лицето, бледо цвят, торбички под очите са характерни. Забелязвайки тези козметични проблеми, не трябва да отлагате посещението на ендокринолога. Навременната коригираща терапия осигурява връщане към нормален начин на живот.

Вие сте в опасност, ако:
• Забелязвайте желанието да легнете в необичайно време за вас;
• Не можете да се концентрирате върху четенето или работата;
• Не може да се справи със сухата себорея на скалпа;
• Обичайните обувки изведнъж се стегнаха;
• Уморени много по-бързо от преди.
Ако положихте положителен отговор на три или повече точки, има сериозна причина да се свържете с ендокринолога.

Автоимунният тиреоидит не е фатален, понастоящем с тироидна недостатъчност, успешно се използва заместваща терапия със синтетични хормони. Пренебрегването на ендокринните увреждания е изпълнено с частична или пълна загуба на здраве и способност за работа. Това заболяване засяга главно жени, възрастта на пациентите варира между 40-50 години. Ранните дебюти също са известни, провокирани от раждането или хормоналния дисбаланс в тялото на жената. Понякога провокиращият фактор е стрес, физическа и умствена умора, тежки преживявания. Има данни, които позволяват идентифициране на рискова група въз основа на климактерични промени в женското тяло.

Основата за възникването на автоимунен тироидит е перверзен отговор на човешката имунна система с агресивен отговор на тъканите на щитовидната жлеза. Това определя диагнозата - изследването на кръвта за антитела. Без това не е възможно да се установи точна диагноза. Ще бъдете назначени и ултразвук на щитовидната жлеза, който е в състояние да идентифицира признаци, характерни за автоимунен тироидит. Но ултразвукът може точно да изключи наличието на фокални лезии на щитовидната жлеза. Вниманието към собственото здраве, с назначаването на лечение, точното изпълнение на диагностичните и терапевтичните мерки е ключът към възстановяването на здравословния живот при всякакви ендокринни заболявания. Тиреоидит не е изключение.

Автоимунен тироидит

Автоимунен тироидит (AIT) - хронично възпаление на щитовидната жлеза, като автоимунно генезис и получената щетите и унищожаване на фоликулите и фоликуларни раковите клетки. В типичните случаи на автоимунен тироидит е асимптоматична, само понякога съпроводено от разширяването на щитовидната жлеза. Диагностика на автоимунни тироидити извършва въз основа на резултатите от клиничните изследвания, щитовидната ултразвук хистология данни материал, получен чрез игла биопсия. Лечението на автоимунния тиреоидит се извършва от ендокринолози. Състои се в корекция на функцията на освобождаване на хормона на щитовидната жлеза и потискане на автоимунните процеси.

Автоимунен тироидит

Автоимунен тироидит (AIT) - хронично възпаление на щитовидната жлеза, като автоимунно генезис и получената щетите и унищожаване на фоликулите и фоликуларни раковите клетки.

Автоимунният тиреоидит е 20-30% от броя на всички заболявания на щитовидната жлеза. При жените AIT се проявява 15-20 пъти по-често отколкото при мъжете, което се свързва с нарушение на хромозомата X и с ефект върху лимфоидната система на естрогените. Възрастта на пациентите с автоимунен тироидит обикновено е между 40 и 50 години, въпреки че наскоро заболяването се наблюдава при млади хора и деца.

Класификация на автоимунния тиреоидит

Автоимунният тироидит включва група от болести от едно естество.

1. тиреоидит на Хашимото (лимфоматоидна, лимфоцитен тироидит, Хашимото Струма ustar.-) се причинява от прогресивна инфилтрация на Т-лимфоцити в паренхима на простатата, нарастващи количества от антитяло в клетките и води до прогресивно разрушаване на щитовидната жлеза. В резултат на разрушаване на структурата и функцията на щитовидната жлеза може да се развие първичен хипотиреоидизъм (намаляване на хормони на щитовидната жлеза). Хроничният АИТ има генетичен характер, може да се прояви под формата на семейни форми, комбинирани с други автоимунни заболявания.

2. Следродилният тиреоидит е най-честият и най-проучен. Нейната причина е прекомерната реактивизация на имунната система на тялото след естественото й потискане по време на бременност. При съществуващата предразположеност това може да доведе до развитието на деструктивен автоимунен тироидит.

3. Тихият (тих) тиреоидит е аналог на следродието, но неговото появяване не е свързано с бременност, причините за него са неизвестни.

4. При цитокин-индуциран тиреоидит може да се появи по време на лечение с интерферонови препарати от пациенти с хепатит С и кръвни заболявания.

Такива варианти на автоимунен тироидит като след раждането, безшумен и цитокин - индуциран, като Фаза на процесите, протичащи в щитовидната жлеза. В началния етап на разработване на разрушителната тиреотоксикоза, впоследствие се превръща в преходен хипотиреоидизъм, в повечето случаи, слагайки край на възстановяването на щитовидната жлеза.

При всички автоимунни тироидити могат да се разграничат следните фази:

  • Еутироидна фаза на заболяването (без дисфункция на щитовидната жлеза). Може да продължи няколко години, десетилетия или цял живот.
  • Субклинична фаза. В случай на прогресиране на заболяването, маса агресия Т лимфоцити води до унищожаване на тироидни клетки и намаляване на размера на хормони на щитовидната жлеза. Чрез увеличаване на производството на тироид-стимулиращ хормон (TSH), което е по-стимулира щитовидната жлеза, тялото не успее да поддържа нормалното производство на Т4.
  • Тиротоксична фаза. Като резултат от повишаването на агресия Т лимфоцити и повреди тироидни клетки се освобождава в кръвния съществуващите тироидни хормони и развитието тиреотоксикоза. Освен това, в кръвта пада унищожени части на вътрешните структури на фоликуларни клетки, които допълнително да предизвикат производството на антитела към тироидни клетки. При по-нататъшното разграждане на хормони на щитовидната жлеза произвежда клетъчен брой спадне под критичното ниво, кръвните нива на Т4 намалява рязко, фазата на явна хипотиреоидизъм.
  • Хипотироидна фаза. Тя продължава около година, след което функцията на щитовидната жлеза обикновено се възстановява. Понякога хипотиреоидизмът остава упорит.

Автоимунният тироидит може да бъде монофазен (има само тиреотоксична или само хипотиреоидна фаза).

Според клиничните прояви и промените в размера на щитовидната жлеза автоимунният тироидит е разделен на следните форми:

  • Латентен (има само имунологични признаци, липсват клинични симптоми). Iron обикновен размер или леко се повишават (1-2 градуса), без уплътнения, функция жлеза не се нарушава, а понякога може да се наблюдава умерено симптоми на хипертиреоидизъм или хипотиреоидизъм.
  • Хипертрофичната (придружава с увеличаване на размера на щитовидната жлеза (гуша), чести умерени симптоми на хипотиреоидизъм или хипертиреоидизъм). Може би дори щитовидната разширяване през целия обем (дифузно форма) или образуването на възела наблюдава (възлест форма), понякога комбинация от дифузни и нодуларни форми. Хипертрофичната форма автоимунен тироидит хипертиреоидизъм може да бъде придружен в началния етап на заболяването, но обикновено функцията на щитовидната жлеза е намалена или поддържа. Тъй като автоимунен процес прогресира, има влошаване в тъканите на щитовидната жлеза, щитовидната функция намалява и развива хипотиреоидизъм.
  • Атрофичен (размерът на щитовидната жлеза е нормален или намален, според клиничните симптоми, хипотиреоидизъм). Често се наблюдава в напреднала възраст, а при младите хора - в случай на излагане на радиоактивно облъчване. Най-тежката форма на автоимунен тиреоидит във връзка с масовото унищожаване на тироцитите - функцията на щитовидната жлеза е рязко намалена.

Причини за автоимунен тироидит

Дори при наследствено предразположение, развитието на автоимунен тиреоидит изисква допълнителни неблагоприятни фактори:

  • страдали от остри респираторни вирусни заболявания;
  • огнища на хронична инфекция (на палатинните сливици, в синусите на носа, кариозни зъби);
  • екология, излишък от йод, хлор и флуорни съединения в околната среда, храна и вода (засяга активността на лимфоцитите);
  • продължително неконтролирано използване на лекарства (лекарства, съдържащи йод, хормонални лекарства);
  • излагане на радиация, продължително излагане на слънце;
  • психо-травматични ситуации (болест или смърт на близки, загуба на работа, възмущение и разочарование).

Симптоми на автоимунен тироидит

Повечето случаи на хроничен автоимунен тиреоидит (в еутироидна фаза и субклинична хипотироидна фаза) за дълго време са асимптомни. Щитовидната жлеза не е увеличена по размер, когато палпирането е безболезнено, функцията на жлезата е нормална. В много редки случаи може да се определя от размера на разширения на щитовидната жлеза (гуша), пациентът се оплаква от дискомфорт в щитовидната жлеза (чувство на натиск, буца в гърлото), лесна умора, слабост, болки в ставите.

Клиничната картина при пациенти с автоимунни тироидити хипертиреоидизъм, обикновено се наблюдава в ранните години на заболяването е с преходен характер и степента на атрофия функциониране на щитовидната жлеза се движи тъкан в определен период от еутиреоидно фаза и след това при хипотиреоидизъм.

След раждането тиреоидит обикновено възниква при лека тиреотоксикоза на 14-та седмица след раждането. В повечето случаи има умора, обща слабост, загуба на тегло. Понякога тареотоксикозата се изразява значително (тахикардия, усещане за топлина, прекомерно потене, тремор на крайниците, емоционална лабилност, безсъние). Хипотироидната фаза на автоимунния тиреоидит се проявява на 19-та седмица след раждането. В някои случаи се комбинира с депресия след раждането.

Тихият (тих) тиреоидит се изразява в лека, често субклинична тиреотоксикоза. Цитокин-индуцираният тиреоидит също обикновено не е придружен от тежка тиреотоксикоза или хипотиреоидизъм.

Диагностика на автоимунен тироидит

Преди проявата на хипотиреоидизъм AIT е трудно да се диагностицира. Диагнозата на автоимунните тироидни ендокринолози е установена според клиничната картина, данните от лабораторните изследвания. Наличието на автоимунни заболявания в други членове на семейството потвърждава вероятността от автоимунен тироидит.

Лабораторните тестове за автоимунен тироидит включват:

  • общ кръвен тест - увеличение на броя на лимфоцитите
  • имунограма - характеризираща се с наличие на антитела срещу тиреоглобулин, тиреороксидаза, втория колоиден антиген, антитела към тиреоидни хормони на щитовидната жлеза
  • определяне на ТЗ и Т4 (общи и свободни), серумни нива на TSH. Увеличаването на нивото на TSH с съдържание на Т4 обикновено показва субклинична хипотироза, повишено ниво на TSH с намалена концентрация на Т4 - около клиничния хипотиреоидизъм
  • Ултразвук на щитовидната жлеза - показва увеличение или намаляване на размера на жлезата, промяна в структурата. Резултатите от това проучване допълват клиничната картина и други резултати от лабораторните изследвания
  • фина игла биопсия на щитовидната жлеза - позволява да се идентифицира голям брой лимфоцити и други клетки, характерни за автоимунен тироидит. Използва се, когато има данни за възможна злокачествена дегенерация на нодуларното образуване на щитовидната жлеза.

Диагностичните критерии за автоимунен тироидит са:

  • повишено ниво на циркулиращи антитела към щитовидната жлеза (AT-TPO);
  • откриване на ултразвукова хипоекогенност на щитовидната жлеза;
  • признаци на първичен хипотиреоидизъм.

При липсата на поне един от тези критерии диагнозата автоимунен тироидит е само вероятностна. Тъй като увеличаването на нивото на AT-TPO или хипоекогенността на щитовидната жлеза сама по себе си все още не доказва автоимунен тироидит, това не ни позволява да установим точна диагноза. Лечението се показва на пациента само в хипотироидната фаза, така че обикновено няма остра нужда от диагностика в еутироидната фаза.

Лечение на автоимунен тироидит

Не е развита специфична терапия за автоимунен тироидит. Въпреки модерния напредък в медицината, ендокринологията все още няма ефективни и безопасни методи за коригиране на автоимунната патология на щитовидната жлеза, при която процесът няма да прогресира до хипотиреоидизъм.

В случай на автоимунен тироидит тиреотоксична фаза определяне подтискащото лекарства щитовидната функция - tirostatikov (метимазол, carbimazole, пропилтиоурацил) не се препоръчва, тъй като този процес не е хипертиреоидизъм. При тежки симптоми на сърдечносъдови нарушения се използват бета-блокери.

При прояви на хипотиреоидизъм, на индивида се предписва заместителна терапия с тироидни препарати на тиреоидни хормони - левотироксин (L-тироксин). Тя се осъществява под контрола на клиничната картина и съдържанието на TSH в кръвния серум.

Глюкокортикоидите (преднизолон) са показани, а само през субакутен тиреоидит, автоимунен тиреоидит, което често се наблюдава през есента и зимата. За намаляване на титъра на автоантитела се използват нестероидни противовъзпалителни средства: индометацин, диклофенак. Те също така използват лекарства за коригиране на имунитета, витамини, адаптогени. При хипертрофия на щитовидната жлеза и изразена компресия на медиастиналните органи се извършва хирургично лечение.

Прогноза за автоимунен тироидит

Прогнозата за автоимунен тироидит е задоволителна. С навременното лечение, процесът на унищожаване и намаляване на функцията на щитовидната жлеза може значително да се забави и да се постигне дългосрочна ремисия на заболяването. Задоволителното здравословно състояние и нормалната работоспособност на пациентите в някои случаи продължават повече от 15 години, въпреки възникващите краткосрочни обостряния на АИТ.

Автоимунният тироидит и повишеният титър на антитела към тирепероксидазата (AT-TPO) трябва да се разглеждат като рискови фактори за бъдещия хипотиреоидизъм. В случая на следродилен тиреоидит вероятността за повторно възникване след следващата бременност при жени е 70%. Около 25-30% от жените с тироидит след раждането имат хроничен автоимунен тироидит с преход към персистиращ хипотиреоидизъм.

Предотвратяване на автоимунен тироидит

Ако се открие автоимунен тироидит, без да се наруши функцията на щитовидната жлеза, е необходимо пациентът да бъде наблюдаван, за да се открие и своевременно да се компенсира хипотиреоидизма възможно най-скоро.

Жените - носители на AT-TPO без промяна на функцията на щитовидната жлеза, са изложени на риск от развитие на хипотиреоидизъм в случай на бременност. Следователно е необходимо да се следи състоянието и функцията на щитовидната жлеза както в ранните етапи на бременността, така и след раждането.

Автоимунен тиреоидит върху ултразвук (лекция за диагностиката)

Механизмът на автоимунните реакции в щитовидната жлеза може да се различава. При автоимунния тироидит, антителата увреждат тироидните клетки, унищожените фоликули заместват съединителната тъкан, което води до хипотиреоидизъм. Когато антителата с дифузен токсичен токсин активират TSH рецепторите на тироидни клетки, което води до хипертиреоидизъм и тиреотоксикоза. Независимо от това, при дифузен токсичен удар и автоимунен тироидит се определят подобни промени в тироидната тъкан - лимфоидна инфилтрация и пролиферация на съединителната тъкан.

Основните ултразвукови признаци на автоимунен процес в щитовидната жлеза са намалената ехогенност на паренхима и линейните хиперахохимични включвания. В основата на намалената ехогенност е високата клетъчност, дължаща се на лимфоидна инфилтрация - в рязко хипоекоични фокуси, възпалението е максимално изразено. В хиперахоичните структури паренхимът замести съединителната тъкан. Резултатите от ултразвуковото изследване трябва да се оценят заедно с общото състояние на пациента и хормоналния профил.

Еконструктура на щитовидната жлеза при автоимунно възпаление

  • леко модифицирана тъкан - на фона на нормалния паренхим се определят хипоекогенни включвания (2-4 mm) с ясни контури без "хало";
  • променена тъкан - на фона на паренхима на намалена ехогенност, се определят хипоекогенни включвания (4-6 mm) с ясни контури без "хало";
  • рязко променена тъкан - на фона на общо намаляване на ехогенността, се определят почти анкегогенни фокуси и хиперехоични структури с различен размер и форма.

Автоимунен тиреоидит (АИТ) при ултразвук

AIT потвърждават позитивни антитероидни антитела - към тиререоксидазата (AT-TPO) и тироглобулина (AT-TG). Функционалното състояние на жлезата може да бъде различно - хипер-, хипо- или еутироидизъм.

разграничат хипертрофична и атрофичен форми на АИТ. В хипертрофична форма се увеличава значително обемът на жлезата. При атрофична форма обемът на жлезата се намалява или в рамките на нормалния диапазон, често придружен от хипотиреоидизъм. Дали тези форми на възможности за развитие или последователни етапи на АИТ - открит въпрос.

Кликнете върху снимките, за да ги увеличите.

Фигура. Патоморфология на АИТ: дифузна (понякога фокална) инфилтрация на жлезата с лимфоцити и образуване на лимфоидни фоликули с размножителни центрове; основната мембрана и епителната стена на фоликулите е повредена и количеството на колоида е намалено или липсва; области на фиброза. При атрофичната форма на АИТ по-голямата част от паренхимата се заменя с съединителна тъкан.

Фигура. Пациент с еутироидизъм и антитироидни антитела. При ултразвук щитовидната жлеза е с нормален размер; В задните долни части на двата лоба се определят хипоекоичните зони с размита контур (стрелка); притокът на кръв в необичайната зона се засилва. заключение: AIT е местен.

Фигура. 10-годишно момиче с еутироидизъм и антитироидни антитела. При ултразвук щитовидната жлеза е увеличена 1,5 пъти - 13 ml (нормата до 8,3 ml). На фона на непроменения паренхим се определят хипоекоични "змии" (лимфоидна инфилтрация по съдовете). Кръвният поток се засилва значително. заключение: AIT, хипертрофична форма. По същия начин може да започне дифузен токсичен гущер.

Фигура. Пациент с хипотиреоидизъм и антитироидни антитела. При ултразвук щитовидната жлеза е дифузно разширена; контурът е вълнообразен; на фона на нормален паренхим в голям брой хипоечни фокуси (3-5 mm) с ясен контур без "ореол". заключение: AIT, хипертрофична форма.

Фигура. Пациент с хипотиреоидизъм и антитироидни антитела. При ултразвук щитовидната жлеза е дифузно разширена; контурът е гръбначен; на фона на общо намаляване на ехогенността, се определят почти безконечни зони с дифузен контур с различен размер и форма. заключение: AIT, хипертрофична форма.

Фигура. Пациент с хипотиреоидизъм и антитироидни антитела. При ултразвук щитовидната жлеза е дифузно разширена; ехогенността на паренхимата е рязко намалена, нееднородна. В напречното сечение целият обем на дясната част на листа се заема от две заоблени формации. На надлъжната секция може да се види, че контрактивната преграда на съединителната тъкан създава илюзията за тумор. заключение: AIT, хипертрофична форма.

Фигура. Пациент с хипертиреоидизъм и антитироидни антитела. При ултразвук щитовидната жлеза е дифузно разширена; на фона на общо намаление на ехогенността, се определят хипохиоични включвания (2-4 mm) и линейни хиперехоидни структури; кръвният поток е значително подобрен. заключение: AIT, хипертрофична форма.

Фигура. Пациент с хипотиреоидизъм и антитироидни антитела. При ултразвук щитовидната жлеза е дифузно разширена; хетерогенните - хипоекоични области са затворени в хиперехоични "пчелни пилета". заключение: AIT, хипертрофична форма.

Фигура. Човек на 48 години с хипотиреоидизъм и антитироидни антитела. При ултразвук в динамиката щитовидната жлеза намалява; нееднородни - малки (2 mm) хипоекоични включвания са смесени с хиперехоични линейни структури; кръвният поток е значително подобрен. заключение: AIT, атрофична форма.

Фигура. Пациент с хипотиреоидизъм и антитироидни антитела. При ултразвук в динамиката размерът на щитовидната жлеза намалява; паренхим рядко хетерогенни - фокуси на намалена ехогенност (2-4 mm) са заобиколени от хиперехоидни структури; кръвният поток е значително подобрен. заключение: AIT, атрофична форма.

При АИТ се увеличава рискът от развитие на злокачествени тумори. Малките хиперахохични фокуси са по-склонни да бъдат доброкачествени. Големи (повече от 15 мм) хипоечни фокуси с неравномерен контур и калцификации са подозирани за папиларен карцином. Доброкачествени и злокачествени възли могат да съществуват съвместно.

Фигура. 33-годишна жена с хипотиреоидизъм и антитироидни антитела. При ултразвук щитовидната жлеза е дифузно разширена. Паренхимата е нехомогенна, поради множество хиперехегонични огнища (3-6 mm) с ясни контури, без "ореол"; притокът на кръв на хипоехоичните места значително се засилва. заключение: AIT, хипертрофична форма. Такава картина е много типична за АИТ, така че няма нужда от биопсия. Хипоечните линейни структури са лимфоидна инфилтрация. По повод хиперехоичните псевдо възли, мненията са разделени: непроменен паренхим или фосфори на фиброза. Кой точно знае, ПИСМЕТЕ.

Фигура. Пациенти с хипотиреоидизъм и антитироидни антитела. При ултразвук щитовидната жлеза е дифузуално разширена, хипоехоична, нееднородна. В първия случай, малките хиперехогенни фокуси са типични псевдо възли в АИТ. В hyperechoic огнището втория случай (10 mm) с неравна ръб "хало" и точка hyperechoic включвания без акустичен сянка (psammomnye клетки) - е папиларен карцином.

Фигура. Дифузният склерозиращ вариант на папиларен рак на щитовидната жлеза симулира тиреоидит. Тя се проявява главно при млади жени, антитероидните антитела често се увеличават, могат да се появят при хипо-, хипер- и еутироидизъм. Характерни са дифузния инфилтриращ растеж, зоните на фиброза и много psammomatic тела. Метастазите в регионалните лимфни възли на шията (стрелка) се срещат в 75-100% от случаите.

Дифузен токсичен гущер (DTZ) на ултразвук

Ултразвуковите признаци на DTZ са близо до хипертрофичната форма на АИТ. Нормалният размер на жлезата може да бъде само в началото на заболяването, след това рязко се увеличава и се появяват признаци на тиреотоксикоза. Съществуват два възможни варианта: в непроменения паренхим хипохоичната "дупка" или ехогенността се дифузивно намаляват. На фона на хипоекоичните места са видими тънки хиперехоидни структури - интерблакуларни септа. Те ясно показват значителна разлика в акустичните свойства и истинската фиброза е рядка. При DTZ кръвният поток се усилва изключително - "пламтящо" желязо. PSV на горната и долната щитовидна артерия винаги е над 40 cm / s.

С началото на лечението DTZ претърпява обратно развитие - обемът на жлезата постепенно намалява, повишава се ехогенността и степента на хетерогенност намалява. При АИТ абнормната ултразвукова картина се запазва през целия живот на пациента.

Фигура. Патоморфология DTZ: огромни фоликули, активна пролиферация на епитела с появата на папили, дава на фоликулите стерилен външен вид; колоидът е вакуолизиран и лошо оцветен с багрила; в строма лимфоидна инфилтрация с образуването на лимфоидни фоликули.

Фигура. Изразен кръвен поток в DTZ (1) и хипертрофична форма на AIT (2). Обърнете внимание с DTZ хиперехоидни структури - фокати на фиброза, които не са експресирани, за разлика от AIT.

Фигура. Един пациент с хипертиреоидизъм в САЩ на щитовидната жлеза се увеличава, на вълнообразни контур, паренхим умерено hypoechoic, хетерогенна ehostruktura, кръвен поток се увеличава значително - "нажежен желязо." заключение: DTZ.

Фигура. При пациенти с тиреотоксикоза при ултразвук, щитовидната жлеза е дифузно увеличена, хипоехична, нееднакво; в десния лоб дефинирани hypoechogenic огнището (10 mm) с hyperechoic неравномерно капсула intranodulyarnye точка hyperechoic включвания (psammomnye клетки). заключение с резултатите от биопсия: папиларен карцином на фона на DTZ.

Хроничен фиброзен тироид на Riedel при ултразвук

Тиреоидит на Ridel е рядко възпалително заболяване на щитовидната жлеза. Паренхимът постепенно се заменя с фиброзна съединителна тъкан и става твърд като камък. Влакнестата тъкан прониква в скелетните мускули на шията, простира се до стената на хранопровода и трахеята, прониква и постепенно ги стенонизира. Функцията на жлезата не страда от дълго време, но при обща фиброза се развива хипотиреоидизъм.

Не беше потвърдено, че фибротичният тиреоидит е крайният стадий на АИТ, тъй като антитероидните антитела не се откриват или се откриват при ниски титри. Честото комбиниране на този тиреоидит с медиастинална, ретробулбарна или ретроперитонеална фиброза позволява да се припише на висцерална фиброматоза.

С гърлото на Ридел на ултразвук, щитовидната жлеза е дифузуално разширена, хипоехоична, контурът е лошо проследен; паренхим хетерогенни, дължащи се на огнища на фиброза, може да има колоидни възли с мощна капсула.

Фигура. Патология фиброзиращи тироидит Riedel: разпространението на фиброзна съединителна тъкан, която е сред островчета атрофирали и лишена от лумена на фоликулите, някои лимфоидни агрегати с смес на еозинофили.

Фигура. Жени на 46 години с оплаквания от безболезнено каменисти плътно образование в областта на врата, преглъщане и дрезгав глас. При ултразвук щитовидната жлеза е дифузно увеличена, хипоехична, хетерогенна поради структурите на хиперехоидната съединителна тъкан; каротидната артерия е заобиколена от паренхима на щитовидната жлеза; лимфаденопатия на цервикалните лимфни възли. заключение: Fibroziruyuschy thyroiditis Riedel.

Фигура. Fibroziruyuschy тиреоидит Riedel на КТ.

Субакутен тироидит на де Кервен върху ултразвук

Субактният тироидит на де Кервен е възпалително възпаление на щитовидната жлеза след вирусна инфекция (грип, морбили, паротит и др.). На фона на температурата в долната част на шията се определя болезнено подуване. В началото на заболяването възпалителният процес се локализира в един лоб, след това задържа цялата жлеза - "пълзящ тироидит". Първоначално има тиреотоксикоза, а след това хипотиреоидизъм. Може да се отбележат общите автоимунни реакции. След няколко седмици подостър тироидит се разсейва спонтанно, обикновено без дисфункция на щитовидната жлеза. Нестероидните противовъзпалителни средства и кортикостероидите често могат да убият състоянието за 24 часа.

С тироид де Кервен, щитовидната жлеза се разраства дифузно или локално; в областта на най-голяма болка определя големи hypoechoic части с неправилна форма с дифузни граници (най-ясно изразен "на място" намаляване ехогенност в центъра), кръвен поток в аномална зона е почти отсъства; често регионалните лимфни възли са разширени. Наличието на хиперехоидни структури не е типично. В процеса на образуването на белези повредената тъкан може да бъде заменена с фиброзна тъкан, но в повечето случаи нормалната структура на жлезата се възстановява.

Фигура. Патоморфология на подокия тиреоидит на де Кервен: мястото на възпаление се инфилтрира от лимфоцити и макрофаги; след унищожаването на фоликулите се освобождава колоид, остатъците от които са заобиколени от клъстери на активни макрофаги и гигантски многоядрени клетки. Гигантски многоядрени клетки се образуват чрез сливане на макрофаги.

Фигура. Възрастна жена с оплаквания от повишаване на температурата и болезнено подуване в долната част на врата й. Щастието на щитовидната жлеза се увеличава с ултразвук, в дясната част на гръбнака се определя голяма хипоехоична зона с неправилна форма, с замъглени граници, без кръвен поток. При динамично наблюдение фокусът се увеличи по размер и в левия лоб се появиха хипоечни петна. заключение: Субакутен тироидит на де Кервен.

Фигура. Една 43-годишна жена с болезнено и гъсто "подуване" в долната част на шията си. На САЩ щитовидната жлеза дифузно повишена вълнообразен контур, hypoechoic области с неправилна форма, без ясни граници, кръвта на hypoechoic области понижава. заключение: Субакутен тироидит на де Кервен. След 1 година (по-долу) тиреоидната жлеза намалява, паренхимът с нормална ехогенност, хомогенна.

Фигура. В САЩ в десния дял на щитовидната жлеза в зоната на максимална чувствителност определя hypoechogenic голяма част от неправилна форма, без ясни граници, кръвен поток в аномална зона отсъства. Тромвите лимфни възли са уголемени, хипохимични, закръглени. заключение: Субакутен тироидит на де Кервен. С такава ултразвукова картина е необходима диференциална диагноза с карцином на щитовидната жлеза.

Грижете се за себе си, Вашият диагностичен уред!

Може Би Обичате Про Хормони