Автоимунен тироидит (AIT) - хронично възпаление на щитовидната жлеза, като автоимунно генезис и получената щетите и унищожаване на фоликулите и фоликуларни раковите клетки. В типичните случаи на автоимунен тироидит е асимптоматична, само понякога съпроводено от разширяването на щитовидната жлеза. Диагностика на автоимунни тироидити извършва въз основа на резултатите от клиничните изследвания, щитовидната ултразвук хистология данни материал, получен чрез игла биопсия. Лечението на автоимунния тиреоидит се извършва от ендокринолози. Състои се в корекция на функцията на освобождаване на хормона на щитовидната жлеза и потискане на автоимунните процеси.

Автоимунен тироидит

Автоимунен тироидит (AIT) - хронично възпаление на щитовидната жлеза, като автоимунно генезис и получената щетите и унищожаване на фоликулите и фоликуларни раковите клетки.

Автоимунният тиреоидит е 20-30% от броя на всички заболявания на щитовидната жлеза. При жените AIT се проявява 15-20 пъти по-често отколкото при мъжете, което се свързва с нарушение на хромозомата X и с ефект върху лимфоидната система на естрогените. Възрастта на пациентите с автоимунен тироидит обикновено е между 40 и 50 години, въпреки че наскоро заболяването се наблюдава при млади хора и деца.

Класификация на автоимунния тиреоидит

Автоимунният тироидит включва група от болести от едно естество.

1. тиреоидит на Хашимото (лимфоматоидна, лимфоцитен тироидит, Хашимото Струма ustar.-) се причинява от прогресивна инфилтрация на Т-лимфоцити в паренхима на простатата, нарастващи количества от антитяло в клетките и води до прогресивно разрушаване на щитовидната жлеза. В резултат на разрушаване на структурата и функцията на щитовидната жлеза може да се развие първичен хипотиреоидизъм (намаляване на хормони на щитовидната жлеза). Хроничният АИТ има генетичен характер, може да се прояви под формата на семейни форми, комбинирани с други автоимунни заболявания.

2. Следродилният тиреоидит е най-честият и най-проучен. Нейната причина е прекомерната реактивизация на имунната система на тялото след естественото й потискане по време на бременност. При съществуващата предразположеност това може да доведе до развитието на деструктивен автоимунен тироидит.

3. Тихият (тих) тиреоидит е аналог на следродието, но неговото появяване не е свързано с бременност, причините за него са неизвестни.

4. При цитокин-индуциран тиреоидит може да се появи по време на лечение с интерферонови препарати от пациенти с хепатит С и кръвни заболявания.

Такива варианти на автоимунен тироидит като след раждането, безшумен и цитокин - индуциран, като Фаза на процесите, протичащи в щитовидната жлеза. В началния етап на разработване на разрушителната тиреотоксикоза, впоследствие се превръща в преходен хипотиреоидизъм, в повечето случаи, слагайки край на възстановяването на щитовидната жлеза.

При всички автоимунни тироидити могат да се разграничат следните фази:

  • Еутироидна фаза на заболяването (без дисфункция на щитовидната жлеза). Може да продължи няколко години, десетилетия или цял живот.
  • Субклинична фаза. В случай на прогресиране на заболяването, маса агресия Т лимфоцити води до унищожаване на тироидни клетки и намаляване на размера на хормони на щитовидната жлеза. Чрез увеличаване на производството на тироид-стимулиращ хормон (TSH), което е по-стимулира щитовидната жлеза, тялото не успее да поддържа нормалното производство на Т4.
  • Тиротоксична фаза. Като резултат от повишаването на агресия Т лимфоцити и повреди тироидни клетки се освобождава в кръвния съществуващите тироидни хормони и развитието тиреотоксикоза. Освен това, в кръвта пада унищожени части на вътрешните структури на фоликуларни клетки, които допълнително да предизвикат производството на антитела към тироидни клетки. При по-нататъшното разграждане на хормони на щитовидната жлеза произвежда клетъчен брой спадне под критичното ниво, кръвните нива на Т4 намалява рязко, фазата на явна хипотиреоидизъм.
  • Хипотироидна фаза. Тя продължава около година, след което функцията на щитовидната жлеза обикновено се възстановява. Понякога хипотиреоидизмът остава упорит.

Автоимунният тироидит може да бъде монофазен (има само тиреотоксична или само хипотиреоидна фаза).

Според клиничните прояви и промените в размера на щитовидната жлеза автоимунният тироидит е разделен на следните форми:

  • Латентен (има само имунологични признаци, липсват клинични симптоми). Iron обикновен размер или леко се повишават (1-2 градуса), без уплътнения, функция жлеза не се нарушава, а понякога може да се наблюдава умерено симптоми на хипертиреоидизъм или хипотиреоидизъм.
  • Хипертрофичната (придружава с увеличаване на размера на щитовидната жлеза (гуша), чести умерени симптоми на хипотиреоидизъм или хипертиреоидизъм). Може би дори щитовидната разширяване през целия обем (дифузно форма) или образуването на възела наблюдава (възлест форма), понякога комбинация от дифузни и нодуларни форми. Хипертрофичната форма автоимунен тироидит хипертиреоидизъм може да бъде придружен в началния етап на заболяването, но обикновено функцията на щитовидната жлеза е намалена или поддържа. Тъй като автоимунен процес прогресира, има влошаване в тъканите на щитовидната жлеза, щитовидната функция намалява и развива хипотиреоидизъм.
  • Атрофичен (размерът на щитовидната жлеза е нормален или намален, според клиничните симптоми, хипотиреоидизъм). Често се наблюдава в напреднала възраст, а при младите хора - в случай на излагане на радиоактивно облъчване. Най-тежката форма на автоимунен тиреоидит във връзка с масовото унищожаване на тироцитите - функцията на щитовидната жлеза е рязко намалена.

Причини за автоимунен тироидит

Дори при наследствено предразположение, развитието на автоимунен тиреоидит изисква допълнителни неблагоприятни фактори:

  • страдали от остри респираторни вирусни заболявания;
  • огнища на хронична инфекция (на палатинните сливици, в синусите на носа, кариозни зъби);
  • екология, излишък от йод, хлор и флуорни съединения в околната среда, храна и вода (засяга активността на лимфоцитите);
  • продължително неконтролирано използване на лекарства (лекарства, съдържащи йод, хормонални лекарства);
  • излагане на радиация, продължително излагане на слънце;
  • психо-травматични ситуации (болест или смърт на близки, загуба на работа, възмущение и разочарование).

Симптоми на автоимунен тироидит

Повечето случаи на хроничен автоимунен тиреоидит (в еутироидна фаза и субклинична хипотироидна фаза) за дълго време са асимптомни. Щитовидната жлеза не е увеличена по размер, когато палпирането е безболезнено, функцията на жлезата е нормална. В много редки случаи може да се определя от размера на разширения на щитовидната жлеза (гуша), пациентът се оплаква от дискомфорт в щитовидната жлеза (чувство на натиск, буца в гърлото), лесна умора, слабост, болки в ставите.

Клиничната картина при пациенти с автоимунни тироидити хипертиреоидизъм, обикновено се наблюдава в ранните години на заболяването е с преходен характер и степента на атрофия функциониране на щитовидната жлеза се движи тъкан в определен период от еутиреоидно фаза и след това при хипотиреоидизъм.

След раждането тиреоидит обикновено възниква при лека тиреотоксикоза на 14-та седмица след раждането. В повечето случаи има умора, обща слабост, загуба на тегло. Понякога тареотоксикозата се изразява значително (тахикардия, усещане за топлина, прекомерно потене, тремор на крайниците, емоционална лабилност, безсъние). Хипотироидната фаза на автоимунния тиреоидит се проявява на 19-та седмица след раждането. В някои случаи се комбинира с депресия след раждането.

Тихият (тих) тиреоидит се изразява в лека, често субклинична тиреотоксикоза. Цитокин-индуцираният тиреоидит също обикновено не е придружен от тежка тиреотоксикоза или хипотиреоидизъм.

Диагностика на автоимунен тироидит

Преди проявата на хипотиреоидизъм AIT е трудно да се диагностицира. Диагнозата на автоимунните тироидни ендокринолози е установена според клиничната картина, данните от лабораторните изследвания. Наличието на автоимунни заболявания в други членове на семейството потвърждава вероятността от автоимунен тироидит.

Лабораторните тестове за автоимунен тироидит включват:

  • общ кръвен тест - увеличение на броя на лимфоцитите
  • имунограма - характеризираща се с наличие на антитела срещу тиреоглобулин, тиреороксидаза, втория колоиден антиген, антитела към тиреоидни хормони на щитовидната жлеза
  • определяне на ТЗ и Т4 (общи и свободни), серумни нива на TSH. Увеличаването на нивото на TSH с съдържание на Т4 обикновено показва субклинична хипотироза, повишено ниво на TSH с намалена концентрация на Т4 - около клиничния хипотиреоидизъм
  • Ултразвук на щитовидната жлеза - показва увеличение или намаляване на размера на жлезата, промяна в структурата. Резултатите от това проучване допълват клиничната картина и други резултати от лабораторните изследвания
  • фина игла биопсия на щитовидната жлеза - позволява да се идентифицира голям брой лимфоцити и други клетки, характерни за автоимунен тироидит. Използва се, когато има данни за възможна злокачествена дегенерация на нодуларното образуване на щитовидната жлеза.

Диагностичните критерии за автоимунен тироидит са:

  • повишено ниво на циркулиращи антитела към щитовидната жлеза (AT-TPO);
  • откриване на ултразвукова хипоекогенност на щитовидната жлеза;
  • признаци на първичен хипотиреоидизъм.

При липсата на поне един от тези критерии диагнозата автоимунен тироидит е само вероятностна. Тъй като увеличаването на нивото на AT-TPO или хипоекогенността на щитовидната жлеза сама по себе си все още не доказва автоимунен тироидит, това не ни позволява да установим точна диагноза. Лечението се показва на пациента само в хипотироидната фаза, така че обикновено няма остра нужда от диагностика в еутироидната фаза.

Лечение на автоимунен тироидит

Не е развита специфична терапия за автоимунен тироидит. Въпреки модерния напредък в медицината, ендокринологията все още няма ефективни и безопасни методи за коригиране на автоимунната патология на щитовидната жлеза, при която процесът няма да прогресира до хипотиреоидизъм.

В случай на автоимунен тироидит тиреотоксична фаза определяне подтискащото лекарства щитовидната функция - tirostatikov (метимазол, carbimazole, пропилтиоурацил) не се препоръчва, тъй като този процес не е хипертиреоидизъм. При тежки симптоми на сърдечносъдови нарушения се използват бета-блокери.

При прояви на хипотиреоидизъм, на индивида се предписва заместителна терапия с тироидни препарати на тиреоидни хормони - левотироксин (L-тироксин). Тя се осъществява под контрола на клиничната картина и съдържанието на TSH в кръвния серум.

Глюкокортикоидите (преднизолон) са показани, а само през субакутен тиреоидит, автоимунен тиреоидит, което често се наблюдава през есента и зимата. За намаляване на титъра на автоантитела се използват нестероидни противовъзпалителни средства: индометацин, диклофенак. Те също така използват лекарства за коригиране на имунитета, витамини, адаптогени. При хипертрофия на щитовидната жлеза и изразена компресия на медиастиналните органи се извършва хирургично лечение.

Прогноза за автоимунен тироидит

Прогнозата за автоимунен тироидит е задоволителна. С навременното лечение, процесът на унищожаване и намаляване на функцията на щитовидната жлеза може значително да се забави и да се постигне дългосрочна ремисия на заболяването. Задоволителното здравословно състояние и нормалната работоспособност на пациентите в някои случаи продължават повече от 15 години, въпреки възникващите краткосрочни обостряния на АИТ.

Автоимунният тироидит и повишеният титър на антитела към тирепероксидазата (AT-TPO) трябва да се разглеждат като рискови фактори за бъдещия хипотиреоидизъм. В случая на следродилен тиреоидит вероятността за повторно възникване след следващата бременност при жени е 70%. Около 25-30% от жените с тироидит след раждането имат хроничен автоимунен тироидит с преход към персистиращ хипотиреоидизъм.

Предотвратяване на автоимунен тироидит

Ако се открие автоимунен тироидит, без да се наруши функцията на щитовидната жлеза, е необходимо пациентът да бъде наблюдаван, за да се открие и своевременно да се компенсира хипотиреоидизма възможно най-скоро.

Жените - носители на AT-TPO без промяна на функцията на щитовидната жлеза, са изложени на риск от развитие на хипотиреоидизъм в случай на бременност. Следователно е необходимо да се следи състоянието и функцията на щитовидната жлеза както в ранните етапи на бременността, така и след раждането.

Автоимунният тироидит на щитовидната жлеза, какво е това? Симптоми и лечение

Автоимунният тиреоидит е патология, която засяга предимно възрастните жени (на възраст 45-60 години). Патологията се характеризира с развитието на силен възпалителен процес в щитовидната жлеза. Тя възниква поради сериозни неизправности във функционирането на имунната система, в резултат на което тя започва да унищожава тироидни клетки.

Експозиционната патология на по-възрастните жени се дължи на Х хромозомните аномалии и отрицателния ефект на естрогенните хормони върху клетките, които образуват лимфоидната система. Понякога заболяването може да се развие както при млади хора, така и при малки деца. В някои случаи патологията се открива и при бременни жени.

Какво може да причини AIT, и може ли да бъде разпознато само по себе си? Нека се опитаме да го разберем.

Какво е това?

Автоимунният тиреоидит е възпаление в тъканите на щитовидната жлеза, основната причина за която е сериозна неизправност в имунната система. На своя фон тялото започва да произвежда необичайно голям брой антитела, които постепенно унищожават здравите клетки на щитовидната жлеза. Патологията се развива при жените почти 8 пъти по-често, отколкото при мъжете.

Причини за развитието на АИТ

Тиреоидит Хашимото (патологията получи името си след лекаря, който първо описва симптомите си) се развива по редица причини. Основната роля в този брой е дадена от:

  • редовни стресови ситуации;
  • емоционално претоварване;
  • изобилие от йод в тялото;
  • неблагоприятна наследственост;
  • наличието на ендокринни заболявания;
  • неконтролиран прием на антивирусни лекарства;
  • Отрицателното въздействие на външната среда (това може да е лоша екология и много други подобни фактори);
  • недохранване и т.н.

Не трябва обаче да се паникьосва - автоимунният тироидит е обратим патологичен процес и пациентът има всички шансове да установи щитовидната жлеза. За да направите това, е необходимо да намалите натоварването на клетките, което ще помогне да се намали нивото на антителата в кръвта на пациента. По тази причина навременната диагноза на заболяването е много важна.

класификация

Автоимунният тиреоидит има своя собствена класификация, според която се случва:

  1. Bezbolevym, причините за чието развитие до края и не са установени.
  2. След раждането. По време на бременността имунитетът на жената е значително отслабен, а след раждането на бебето, напротив, тя става по-активна. Нещо повече, неговото активиране понякога е ненормално, тъй като започва да произвежда прекомерни количества антитела. Често последствията от това са унищожаването на "естествените" клетки на различни органи и системи. Ако една жена има генетично предразположение към АИТ, тя трябва да бъде изключително внимателна и внимателно да следи здравето й след раждането.
  3. Хронична. В този случай това е генетично предразположение към развитието на болестта. Тя се предхожда от намаляване на производството на хормони на организми. Това състояние се нарича първичен хипотиреоидизъм.
  4. Индуцирана от цитокин. Такъв тиреоидит е следствие от приемането на лекарства на базата на интерферон, използвани при лечение на хематогенни заболявания и хепатит С.

Всички видове AIT, с изключение на първия, проявяват същите симптоми. Началният стадий на развитие на заболяването се характеризира с появата на тиреотоксикоза, която, ако преждевременно диагностициране и лечение, може да отиде в хипотиреоидизъм.

Етапи на развитие

Ако болестта не е установена навреме или по някаква причина не е била лекувана, това може да е причината за прогресирането й. Сцената на АИТ зависи от това колко дълго се е развивало. Болестта на Хашимото е разделена на 4 етапа.

  1. Еутероидна фаза. Всеки пациент има своя собствена продължителност. Понякога може да отнеме няколко месеца, докато болестта преминава към втория етап на развитие, в други случаи може да отнеме няколко години между фазите. През този период пациентът не забелязва значителни промени в здравословното си състояние и не се консултира с лекар. Секреторната функция не е нарушена.
  2. Във втория, субклиничен, стадий, Т-лимфоцитите започват активно да атакуват фоликуларни клетки, което води до тяхното унищожаване. В резултат на това тялото започва да произвежда много по-малко количество хормон St. Т4. Еутериозата продължава поради рязко повишаване на нивото на TSH.
  3. Третата фаза е тиреотоксична. Характеризира се със силен скок на хормоните ТЗ и Т4, което се обяснява с освобождаването им от разрушените фоликуларни клетки. Тяхното влизане в кръвта става мощен стрес за тялото, в резултат на което имунната система започва бързо да произвежда антитела. Когато нивото на функциониране на клетките пада, хипотиреоидизмът се развива.
  4. Четвъртият етап е хипотироид. Функциите shchitovidki могат да бъдат възстановени сами, но не във всички случаи. Това зависи от формата на болестта. Например, хроничният хипотироидизъм може да отнеме много време, преминавайки в активния стадий, който заменя фазата на ремисия.

Болестта може да бъде в една фаза или да премине през всички гореописани етапи. Изключително трудно е да се предскаже как точно ще продължи патологията.

Симптоми на автоимунен тироидит

Всяка от формите на болестта има свои собствени характеристики на проявление. Тъй като АИТ не представлява сериозна заплаха за тялото и последната му фаза се характеризира с развитие на хипотиреоидизъм, нито първият, нито вторият етап нямат някакви клинични признаци. Това означава, че симптоматиката на патологията всъщност се комбинира от тези аномалии, характерни за хипотиреоидизма.

Нека да изброим симптомите, характерни за автоимунния тиреоидит на щитовидната жлеза:

  • периодично или постоянно депресивно състояние (чисто индивидуален знак);
  • увреждане на паметта;
  • проблеми с концентрацията на внимание;
  • апатия;
  • продължителна сънливост или умора;
  • рязък скок на теглото или постепенно увеличаване на телесното тегло;
  • увреждане или пълна загуба на апетит;
  • забавяне на импулса;
  • студенина на ръцете и краката;
  • спад на силата дори при адекватно хранене;
  • трудности при извършването на обикновена физическа работа;
  • инхибиране на реакцията в отговор на действието на различни външни стимули;
  • косопад, крехкост;
  • сухота, дразнене и лющене на епидермиса;
  • запек;
  • намаляване на сексуалното желание или пълна загуба на това;
  • нарушение на менструалния цикъл (развитие на интерменструално кървене или пълно прекъсване на менструалното кървене);
  • оток на лицето;
  • жълтеникавост на кожата;
  • проблеми с изражението на лицето и т.н.

След раждането, без звук (асимптоматичен) и цитокин-индуциран АИТ се характеризират с редуващи се фази на възпалителния процес. При тиреотоксичния стадий на заболяването проявата на клиничната картина се дължи на:

  • остра загуба на тегло;
  • усещания за топлина;
  • повишено интензивно изпотяване;
  • Лошо здраве в задушни или малки помещения;
  • треперене в пръстите на ръцете;
  • резки промени в психоемоционалното състояние на пациента;
  • повишен сърдечен ритъм;
  • пристъпи на хипертония;
  • нарушаване на вниманието и паметта;
  • загуба или намаляване на либидото;
  • бърза умора;
  • обща слабост, отървете се от това, което не помага дори на добра почивка;
  • внезапни пристъпи на повишена активност
  • проблеми с менструалния цикъл.

Хипотироидният стадий е придружен от същите симптоми като хроничен. След аборт АИТ се характеризира с проявление на симптоми на тиреотоксикоза в средата на 4 месеца и откриване на симптоми на хипотиреоидизъм в края на 5 - в началото на шестия месец на следродилния период.

При не-болка и цитокин-индуцирана AIT, не се наблюдават специални клинични признаци. Ако обаче неразположението се прояви, те имат изключително ниска степен на строгост. Когато са асимптоматични, те се откриват само по време на превантивен преглед в лечебно заведение.

Как изглежда автоимунният тиреоидит:

Снимката по-долу показва как заболяването се проявява при жените:

диагностика

Преди появата на първите тревожни признаци на патология, практически е невъзможно да се открие присъствието му. При липса на заболявания пациентът не счита за препоръчително да отиде в болницата, но дори и да го направи, практически няма да може да идентифицира патологията с помощта на анализи. При първите неблагоприятни промени в дейността на щитовидната жлеза обаче, клиничното проучване на биологичната проба веднага ще ги разкрие.

Ако други членове на семейството страдат или са страдали от такива заболявания, това означава, че сте изложени на риск. В този случай трябва да посетите лекаря и да правите превантивни прегледи възможно най-често.

Лабораторните изследвания за съмнение за АИТ включват:

  • общ кръвен тест, който се използва за определяне на нивото на лимфоцитите;
  • тест за хормони, необходим за измерване на TSH в кръвния серум;
  • имунограма, която установява наличието на антитела срещу AT-TG, тироидна пероксидаза, както и тироидни хормони щитовидната жлеза;
  • добра биопсия на иглата, необходима за установяване на размера на лимфоцитите или други клетки (тяхното увеличение предполага наличието на автоимунен тироидит);
  • Ултразвуковата диагноза на щитовидната жлеза помага да се установи нейното увеличаване или намаляване на размера; с AIT има промяна в структурата на щитовидната жлеза, която също може да бъде открита в хода на ултразвук.

Ако резултатите от ултразвук показват AIT, но клиничните тестове опровергават неговото развитие, тогава диагнозата се счита за съмнителна и медицинската история на пациента не се вписва.

Какво се случва, ако не лекувам?

Тиреоидит може да има неприятни последствия, които варират за всеки етап от заболяването. Например, в хипертиреоидния стадий, пациентът може да има сърдечен ритъм (аритмия) или сърдечна недостатъчност и това е изпълнено с развитието на такава опасна патология като инфаркт на миокарда.

Хипотиреоидизмът може да доведе до следните усложнения:

  • деменция;
  • атеросклероза;
  • безплодие;
  • преждевременно прекъсване на бременността;
  • неспособност да дава плод;
  • вродени хипотиреоидизъм при деца;
  • дълбока и продължителна депресия;
  • микседем.

С miksedem, човек става свръхчувствителен към всякакви промени в температурата в долната страна. Дори банален грип или друго инфекциозно заболяване, претърпено в това патологично състояние, може да предизвика хипотироидна кома.

Въпреки това, не е необходимо да се изживява много - такова отклонение е обратим процес и е лесен за лечение. Ако правилно избирате дозата на лекарството (тя се предписва в зависимост от нивото на хормоните и AT-TPO), тогава болестта за дълъг период от време може да не ви напомня.

Лечение на автоимунен тироидит

Лечението на АИТ се извършва само на последния етап от неговото развитие - с хипотиреоидизъм. В този случай обаче се вземат предвид някои нюанси.

Така че, терапията се извършва изключително с явен хипотиреоидизъм, когато нивото на TTG е по-малко от 10 MED / L, и St.V. Т4 се снижава. Ако пациентът страда от субклинична форма на патологията с TTG при 4-10 MED / 1 L и с нормални индекси на Св. Т4, тогава в този случай лечението се извършва само при наличие на симптоми на хипотиреоидизъм, както и по време на бременност.

Днес най-ефективните при лечението на хипотиреоидизъм са лекарствата на базата на левотироксин. Особеността на такива лекарства е, че тяхното активно вещество е възможно най-близо до човешкия хормон Т4. Такива лекарства са абсолютно безвредни, поради което им се разрешава да се приемат дори по време на бременност и GV. Приготвянето практически не предизвиква нежелани реакции и въпреки че те се основават на хормонален елемент, те не водят до увеличаване на телесното тегло.

Лекарствата на базата на левотироксин трябва да се приемат "изолирани" от други лекарства, тъй като те са изключително чувствителни към всякакви "чужди" вещества. Приемането се извършва на празен стомах (половин час преди хранене или при използване на други лекарства) с използването на обилно количество течност.

Калциеви препарати, мултивитамини, съдържащи желязо лекарства, сукралфат и др. Трябва да се приемат не по-рано от 4 часа след приема на левотироксин. Най-ефективните средства на неговата основа са L-тироксин и Eutiroks.

Днес има много аналози на тези лекарства, но е по-добре да се даде предимство на оригиналите. Фактът е, че те имат най-положителен ефект върху тялото на пациента, а аналозите могат да доведат само до временно подобряване на здравето на пациента.

Ако от време на време преминавате от оригиналите към генеричните лекарства, трябва да запомните, че в този случай трябва да настроите дозировката на активното вещество - левотироксин. Поради тази причина на всеки 2-3 месеца е необходимо да се направи кръвен тест, за да се определи нивото на TSH.

Хранене с AIT

Лечението на болестта (или значително забавяне на прогресията) ще даде по-добри резултати, ако пациентът избегне храна, която уврежда щитовидната жлеза. В този случай е необходимо да се сведе до минимум честотата на консумация на продукти, съдържащи глутен. Под забраната падат:

  • житни растения;
  • брашно;
  • хлебни изделия;
  • шоколад;
  • сладкиши;
  • бързо хранене и др.

Поради това е необходимо да се опитаме да използваме продукти, обогатени с йод. Те са особено полезни в борбата срещу хипотиреоидната форма на автоимунен тироидит.

При АИТ е необходимо да се занимаваме с максималната сериозност на въпроса за защитата на организма от проникването на патогенна микрофлора. Също така, трябва да се опитате да го изчистите от патогените, които вече са в него. На първо място, трябва да се грижите за очистването на червата, защото в нея е активното размножаване на вредни микроорганизми. За това диетата на пациента трябва да включва:

  • ферментирали млечни продукти;
  • кокосово масло;
  • пресни плодове и зеленчуци;
  • Нискомаслено месо и бульони;
  • различни видове риба;
  • морски кален и други водорасли;
  • покълнали зърна.

Всички продукти от горния списък спомагат за укрепването на имунната система, обогатяват тялото с витамини и минерали, което на свой ред подобрява функционирането на щитовидната жлеза и червата.

Важно! Ако има хипертироидизъм форма на AIT, от диетата е необходимо да се премахне напълно всички продукти, които съдържат йод, тъй като този елемент стимулира производството на Т3 и Т4 хормони.

С АИТ е важно да се даде предпочитание на следните вещества:

  • селен, който е важен за хипотиреоидизма, тъй като подобрява секрецията на хормоните ТЗ и Т4;
  • витамини от група В, допринасящи за подобряването на метаболитните процеси и подпомагане поддържането на тялото в тон;
  • пробиотици, важни за поддържането на чревната микрофлора и предотвратяването на дисбактериоза;
  • -Adaptogens растения стимулират производството на хормони Т3 и Т4 в хипотиреоидизъм (Rhodiola Rosea, Рейши гъби, плодове и женшен корен).

Прогноза на лечението

Какво е най-лошото нещо, което можеш да очакваш? Прогнозата за лечението на АИТ като цяло е доста благоприятна. Ако има персистиращ хипотиреоидизъм, пациентът ще трябва да вземе левотироксин-базирани лекарства преди края на живота.

Много е важно да се следи нивото на хормоните в тялото на пациента, следователно на всеки шест месеца е необходимо да се направи клиничен анализ на кръвта и ултразвука. Ако по време на ултразвуковото изследване се наблюдава нодуларно уплътняване в областта на щитовидната жлеза, това трябва да е добра причина за консултиране с ендокринолога.

Ако по време на ултразвуковото изследване се наблюдава увеличение на нодулите или се наблюдава интензивен растеж, на пациента е предписана биопсия на пункцията. Получената тъканна проба се изследва в лабораторията, за да се потвърди или отхвърли наличието на канцерогенен процес. В този случай се препоръчва ултразвукът да се извършва на всеки шест месеца. Ако сайтът няма склонност да се увеличава, ултразвукът може да се извършва веднъж годишно.

Автоимунен тиреоидит на щитовидната жлеза

Автоимунните тиреоидит (тиреоидит на Хашимото), или както го наричат ​​по различен начин, тиреоидит на Хашимото, е един от най-често срещаните автоимунно заболяване на щитовидната жлеза. Това е най-честата причина за хипотиреоидизъм - намаляване на функцията на щитовидната жлеза.

Най-често АИТ се открива при жени на възраст 30-50 години или след бременност, а при мъжете - на възраст 40-65 години. Болестта няма явна клинична симптоматика. В продължение на много години, а понякога дори и десетилетия, той изобщо не може да се покаже.

Болката с това заболяване отсъства. Често единственият признак за наличието на бавни патологични промени в щитовидната жлеза може да бъде повишен титър на AT-TPO.

Какво е това?

Автоимунен тиреоидит (тиреоидит на Хашимото) - е възпалително заболяване на щитовидната жлеза, възниква в резултат на производството на антитела срещу собствените щитовидната жлеза на тялото (щитовидна жлеза). Те страдат от 10 души от хиляда.

Причини за възникване на

Независимо от традиционно приетата основна причина - наследствена предразположеност, тиреоидит изисква появата на специални условия и допълнителни причини за развитие.

  1. Неконтролирано използване на лекарства, особено на хормонален или активен йод;
  2. Наличие на огнища на хронични заболявания от различен тип в остра форма (кариозни зъби, възпаление на сливиците или синусите на носа);
  3. Вредна среда, отрицателно въздействие на екологията, прекомерна излишък във вода и храна на хлор, йод, втория, пренаситен въздух;
  4. Хормонална нестабилност - нарушение на хормоналния фон на организма поради други заболявания, с оглед на наранявания, бременност, след приемане на лекарства и в други случаи;
  5. Наличието на радиационно облъчване по време на лъчева терапия или при работа с радиоактивни вещества също е активно излагане на слънце;
  6. Увреждания, стресови ситуации, химически и топлинни изгаряния, като цяло и директно в щитовидната жлеза, също могат да бъдат неблагоприятно повлияни от хирургическата интервенция.

Развитието на болестта се развива постепенно, като основа за нейното ускоряване или повторение на активните форми могат да бъдат някои фактори в комбинация.

класификация

Какво представлява автоимунният тироидит по отношение на класификацията на типовете? Разграничаване на следните разновидности на болестта:

  1. След раждането тиреоидит, който се превръща в последица от прекомерно повишена активност на имунната система след потисничество по време на бременност.
  2. Хроничният тиреоидит е с автоимунен произход, при който се развива първичен хипотиреоидизъм (дефицит на тиреоидни хормони).
  3. Цитокин-индуциран вариант на заболяването, развиващ се с дългосрочно лечение с интерферони.
  4. Без тироид (безшумен) тиреоидит на щитовидната жлеза, подобен на следрода, но не и поради бременност.

По природа на потока се разграничават три основни форми на автоимунен тироидит. Това са:

Развитието на всички видове автоимунен тироидит преминава през 4 фази:

  • еутироидизъм - със запазването на функцията на жлезата;
  • субклинична фаза - с частично разрушаване на синтеза на хормони;
  • тиротоксикоза - характерна особеност на която е високото ниво на хормона Т4;
  • хипотироидна фаза - при последващо увреждане на жлезата броят на клетките му се намалява под критичния праг.

Симптоми на автоимунен тироидит

Проявите на различни форми на болестта имат някои характерни черти.

Тъй като патологично значение на хроничен автоимунен тироидит организъм е практически ограничено до разработването на крайния етап хипотироидизъм, еутиреоидни нито фаза нито фаза субклиничен хипотиреоидизъм не са клинични прояви.

Клиничната картина на хроничния тиреоидит се образува в действителност следните полисистемни прояви на хипотиреоидизъм (потискане на функциите на щитовидната жлеза):

  • непоносимост към обичайното упражняване;
  • забавяне на реакциите към външни стимули;
  • депресивни състояния;
  • апатия, сънливост;
  • усещане за немотивирана умора;
  • намалена памет и концентрация на внимание;
  • "Myxedematous" вид (подпухналост на лицето, подпухналост на зоната около очите, бледност на кожата с иктеричен нюанс, отслабване на изражението на лицето);
  • намаляване на импулса;
  • намален апетит;
  • склонност към запек;
  • недостатъчност и уязвимост на косата, увеличена загуба;
  • намалено либидо;
  • суха кожа;
  • тенденция за увеличаване на телесното тегло;
  • студенина на крайниците;
  • менструалната дисфункция при жени (от интермемруално кървене на матката до пълна аменорея).

Обединяващият знак за постнатален, тих и цитокин-индуциран тиреоидит е последователна промяна в етапите на възпалителния процес.

Симптоматичен, типичен за тиреотоксичната фаза:

  • намалено телесно тегло;
  • непоносимост към запушени помещения;
  • тремор на крайниците, треперене на пръстите;
  • нарушена концентрация, увреждане на паметта;
  • емоционална лабилност (сълза, рязка промяна на настроението);
  • тахикардия, повишено кръвно налягане (артериално налягане);
  • усещане за топлина, горещи вълни, изпотяване;
  • намалено либидо;
  • умора, обща слабост, последвана от епизоди на повишена активност;
  • менструалната дисфункция при жени (от интермемруално кървене на матката до пълна аменорея).

Проявите на хипотироидната фаза са подобни на прояви на хроничен автоимунен тироидит.

Характерна особеност на раждането тиреоидит - дебют на хипертиреоидизъм симптоми до 14 седмица, признаци на хипотиреоидизъм - 19 или 20 седмици след раждане.

Безболезнено и цитокин-индуцирана тироидит не показват по правило, бурен клинична картина, показващ симптоми на лека тежест, или са асимптоматични и открити по време на рутинни разследвания нива тироидни хормони.

диагностика

В случай на подозрение за наличие на автоимунен тироидит трябва да се извърши следната диагноза. Проби от кръв за откриване на хормони:

  1. TSH;
  2. T4 - свободен и общ;
  3. Т3 е свободен и често срещан.

С увеличаване на TSH и нормалното изпълнение Т4 - можем да говорим за наличието на субклинично заболяване, ако при повишено ниво на TSH T4 се намалява - това означава, че първите симптоми на болестта на път.

Диагнозата се основава на съвкупността от следните данни:

  • намали концентрацията на Т4 и Т3 и се повиши нивото на TSH;
  • ултразвук на щитовидната жлеза определя хипохиогенността на тъканта;
  • нивото на антитела към ензима на щитовидната жлеза-тироидна пероксидаза (AT-TPO) във венозната кръв се увеличава.

При наличие на отклонения е трудно да се диагностицира само един от индикаторите. Дори в случай на повишаване на AT-TPO, може да се говори за предразположението на пациента към автоимунно увреждане на щитовидната жлеза.

При наличие на нодуларен тироидит се извършва биопсия на възел, за да се визуализира патологията и да се изключи онкологията.

Как да се лекува автоимунен тироидит?

Досега с автоимунен тироидит не са развити методи за ефективно лечение. В случай на тиреотоксична фаза на заболяването (поява на кръв хормони на щитовидната жлеза) Назначаване tirostatikov, т.е. лекарства, които потискат активността на щитовидната жлеза (метимазол, carbimazole, propitsil) не се препоръчва.

  • Ако пациентът има сърдечно-съдови нарушения, се предписват бета-блокери. При определяне на тироидни дисфункции предназначени получаване на щитовидната жлеза - левотироксин (L-тироксин) и се обработва внимателно в съответствие с клиничното заболяване редовен контрол и определяне на съдържанието на TSH в серума.
  • Често през есенно-зимния период пациентът е наблюдавал появата на подостър тироидит, т.е. възпаление на щитовидната жлеза. В такива случаи се предписват глюкокортикоиди (преднизолон). За борба с нарастващия брой антитела в тялото на пациента се използват нестероидни противовъзпалителни средства като волтарен, индометацин и метандол.

В случай на рязко увеличение на размера на щитовидната жлеза, се препоръчва хирургично лечение.

перспектива

Автоимунният тиреоидит в по-голямата част от случаите има благоприятна прогноза. При диагностициране на персистиращия хипотиреоидизъм е необходима продължителна терапия с левотироксин. Автоимунната тиреотоксикоза тече бавно, в някои случаи пациентите може да са в задоволително състояние в продължение на около 18 години, въпреки малките ремисии.

Наблюдението на динамиката на заболяването трябва да се извършва най-малко веднъж на 6-12 месеца.

При идентифициране на възлите при ултразвуковото изследване на щитовидната жлеза е необходимо незабавно консултиране с ендокринолога. Ако възли са били идентифицирани с диаметър по-голям от 1 см и динамично наблюдение, сравнявайки ултразвук предишни резултати се наблюдават растежа им трябва да бъдат изпълнени на щитовидната жлеза биопсия, за да се изключи злокачествен процес. Контролът на щитовидната жлеза с ултразвук трябва да се извършва веднъж на 6 месеца. Когато диаметърът на възлите е по-малък от 1 см, контролната ултразвука трябва да се извършва веднъж на 6-12 месеца.

В опитите да повлияят на автоимунни процеси (по-специално на хуморален имунитет) в щитовидната жлеза за дълъг период от време в дадена патология глюкокортикостероиди прилагат в достатъчно високи дози. В момента неефективността на този вид терапия за автоимунен тироидит е ясно доказана. Цел на глюкокортикоиди (преднизолон) е целесъобразно само в случай на комбинацията от субакутен тиреоидит и автоимунен тиреоидит, обикновено срещащи се през есента и зимата.

В клиничната практика има случаи, при които пациенти с автоимунен тиреоидит с признаци на хипотиреоидизъм по време на бременност са имали спонтанна ремисия. Също така, е имало случаи, когато пациенти с автоимунна тиреоидит, в която преди и по време на бременност проявява eutiroidnoe състояние след раждането, беше засилена от хипотиреоидизъм.

Автоимунен тироидит

Автоимунен тироидит (Тиреоидит на Хашимото) - хронично възпалително заболяване на щитовидната жлеза при автоимунен генезис. Патогенетичните механизми на автоимунния тиреоидит не са напълно разбрани. Причина за болестта - частичен генетичен дефект в имунната система, което води до клетки на жлезите с вътрешна секреция възникне специфична морфологична промяна на различни тежест (от лимфоплазмоцитен инфилтрация на влакнест замяна на щитовидната тъкан). Постепенно се развива - тъй като разрушителните промени в тъканите на щитовидната жлеза се увеличават, може да се развие хипотиреоидизъм.

история

За първи път автоимунна тироидна лезия описан през 1912 г. от японски лекар и учен Hakaru Хашимото. Впоследствие болестта е кръстена на учения - тиреоидит на Хашимото.

епидемиология

Автоимунен тироидит се среща в 3-4% от населението на света. Честотата на клинично изразените форми на заболяването е 1%.

Брой жени с автоимунен тироидит надвишава броя на мъжете 4-8 пъти. Най-често заболяването се диагностицира при жени над 60-годишна възраст - честотата в популацията е 6-11%.

Преобладаването на заболяването при деца е 0.1-1.2%.

Етиология и патогенеза на заболяването

Антителата, произведени от имунната система, започват да приемат тироидни клетки за чужди клетки. Чрез действието си върху хормоналните клетки на щитовидната жлеза, антителата причиняват деструктивни промени в тироидните клетки. В резултат - намаляване на функцията на щитовидната жлеза и намалява производството на хормони на щитовидната жлеза, което води до повишен синтез TSH и развитието на хипотиреоидизъм. На фона автоимунен тироидит също възможно и временно увеличение на производството на хормони - хипертиреоидизъм (тиреотоксикоза).

Автоимунен тироидит се счита за наследствено заболяване, което се потвърждава от данни за честите случаи на заболяване в близки роднини. Пациенти с автоимунен тироидит и често страдат от други автоимунни заболявания и ендокринната соматични произход: дифузно токсичен гуша, миастения гравис, инфилтрационна (автоимунно) офталмопатия, синдром Shagra, алопеция, витилиго, колагеноза, лимфоидна клетка хипофизит.

Появата на заболяване може да предхожда всички реакции, водещи до нарушаване на целостта на антигени структура и щитовидната щитовидната проникване в кръвта (различни инфекциозни заболявания, възпалителни процеси, щитовидната малко травма или операция на щитовидната жлеза. Факторите, които могат да предизвикат автоимунен тироидит може да бъде и: влошаване на околната среда; дефицит или излишък на йод; радиоактивно замърсяване и т.н.).

Установено е, че в райони с висок недостиг на селен в почвите, заболеваемостта автоимунен тироидит е много по-висока.

В кръвта повечето пациенти с автоимунен тироидит имат антитела срещу щитовидната жлеза - протеини, участващи в развитието на това заболяване. Това се дължи на намаляване на активността на глутатион пероксидазата в тироидните клетки

Клинична картина на автоимунен тироидит

Клинични симптоми автоимунен тироидит има значителна локална или дифузна (най-често симетрична) плътност на щитовидната жлеза, когато палпацията е определена като "нодуларност". Пациентите могат да имат затруднения при преглъщане, затруднено дишане, често умерена болка в щитовидната жлеза. В хипертрофична форма автоимунен тироидит щитовидната жлеза се разширява и при атрофична форма щитовидната жлеза е нормална или дори намалена. Намаляването на функцията на щитовидната жлеза е характерно за двете форми автоимунен тироидит.

Автоимунен тироидит, като правило, се развива постепенно. Понякога отначало има признаци на тиреотоксикоза, която се появява поради унищожаване на фоликулите или поради комбинация от автоимунен тироидит и дифузен токсичен гущер. Често по-късно се развива хипотиреоидизъм.

Форми на автоимунен тироидит

Има няколко форми на автоимунен тироидит:

  • Хипертрофичен вариант (Тироидит на Хашимото). Тироидната жлеза е дифузно плътна, функцията не е нарушена или е умерено повлияна от хипотиреоидизъм или тиреотоксикоза.
  • Атрофична форма автоимунен тироидит. Времето на изследване намалява щитовидната жлеза и се забелязва хипотиреоидизъм.
  • След раждането тиреоидит, което се среща при около 5-6% от жените.

Диференциална диагностика

Лечение на автоимунен тироидит

Специфична терапия автоимунен тироидит не са разработени.

Лечение на щитовидната жлеза

При наличие на хипотиреоидизъм се предписват препарати на тироидния хормон (тироксин, трийодотиронин, тироидин, L-тироксин). Дневната доза на тироксин при възрастни е 1.4-1.7 г на 1 кг телесно тегло (около 100-175 микрограма на човек на ден), както и деца - до 4 мг на 1 кг телесно тегло. В някои случаи, по-специално, с атрофична форма автоимунен тироидит, може да се предпише повишена доза тироксин - 200-225 мкг / ден. Назначаване на щитовидната препарати, особено в напреднала възраст, е необходимо да се започне с малки дози (25 мг), увеличава на всеки 2,5-3 седмици при 25 мг, контролиране на клиничните симптоми и съдържанието на TSH в серума. Като се има предвид хроничната природа на заболяването, лечението с тироидни лекарства се провежда дълго време. Контролът на серумните нива на TSH трябва да се извършва не по-често, отколкото след 1,5-2 месеца. след началото на лечението.

Лечение с глюкокортикоиди

Глюкокортикоидите обикновено се предписват само когато се комбинират автоимунен тироидит с подостър тироидит. Обикновено преднизолон се използва в дневна доза от 40 mg, последвана от намаляване.

Лечение с бял памук

Ефективността на терапията е доказана автоимунен тироидит с прилагането на препарати от бял тауп (Alba, Endonorm, Endocrinol, Zobophyte). Препоръчва двумесечен курс на препарати на базата Potentilla бяло дневна доза от 600 мг екстракт от Potentilla бял "гипс" 1 капсула 2 пъти на ден, или "Endonorm" 1 капсула три пъти на ден, или "Endocrinol" 2 капсули 3 пъти на ден.

Имуномодулаторна терапия

Показаната положителна стойност на използването на имунокоректори (Т-актин) като комплекс с тироидни препарати и под формата на монотерапия е доказана.

Хирургично лечение

Хирургично лечение е показан само когато бързо гуша компресия на съдове трахеята или врата, дължащи се на повишена щитовидната жлеза и подозрението на рак в присъствието на възела.

Прилагане на препарати на селен

Като допълнителна терапия се препоръчва използването на селен. Установено е, че приемането на селенови лекарства в продължение на 3 месеца води до значително намаляване на нивата на автоантитела срещу щитовидната пероксидаза и до подобряване на благосъстоянието на пациентите.

перспектива

С навременното лечение прогнозата е благоприятна.

Какво представлява автоимунният тироидит, как се проявява и как се лекува?

Сред най-честите патологии на щитовидната жлеза е такова заболяване като автоимунен тироидит (АИТ). Сред ендокринолози той може да се нарече и по различен начин: Тиреоидит на Хашимото, заболяване или гуша Hoshimoto Хашимото. Но това не променя същността. Тази патология на щитовидната жлеза е хроничен възпалителен процес в тъканите на ендокринния орган, които са с автоимунен характер. Целта им е фоликулите на щитовидната жлеза и съставните й клетки, което води до разрушаването на последната. За по-голямата част на заболяването преминава без очевидни признаци на тироидна дисфункция, но в редки случаи симптомите на автоимунни тироидити vklyucha.t тъкани пролиферация ендокринната органи.

Класификация на патологията

Диагнозата на автоимунен тироидит е около една четвърт от всички заболявания на щитовидната жлеза, диагностицирани. Освен това, "по-слабият пол" е по-податлив на развитието на такава патология - за статистиката е почти 20 пъти по-вероятно. Това се дължи на влиянието върху женските хормони, по-специално на естроген, върху лимфната система и състояния, които причиняват отрицателни промени в хромозомата X. Рисковата група главно включва хора на възраст от 40 до 50 години, но статистиката показва, че сред пациентите започват да се появяват младежи и дори деца.

Концепцията за автоимунен тироидит консолидира цял "слой" от заболявания, които имат един корен.

Те включват:

  1. Хронично автоимунно тиреоидит (Кейт), наречена още лимфоцитна тиреоидит или лимфоматозен (известен преди като на Хашимото). Причините за това заболяване е ендокринен орган насищане тъкан на Т-лимфоцити, задачата на които е известно да разпознава и да унищожи чужди антигени като добавката и стърчат тироидни клетки. Такива процеси, разбира се, водят до унищожаване на клетките на ендокринния орган, което на свой ред може да предизвика появата на първична форма на хипотиреоидизъм. Този вид патология има наследствен характер, което създава възможност за неговото развитие във всеки член на семейството. Често се развива заедно с други автоимунни заболявания.
  2. След раждането тиреоидит. Най-честата болест от тази серия и следователно най-проучени. Тя се развива поради прекалено "ревностна" дейност на имунитет след бременност, по време на която работата на имунната система се възпрепятства естествено. В случай, че има генетично предразположение към дисфункция на щитовидната жлеза, следродилният тиреоидит може да причини развитието на разрушителната форма на АИТ.
  3. Bezbolovoy тиреоидит, наричан още тишина. Подобно на предишната патология, с изключение на причината за възникването, която не е естествено свързана с носенето на детето. Между другото, причината за тази форма на въпросната болест не е известна.
  4. Индуцирана от цитокин. Този вид тиреоидит може да бъде следствие от терапията с интерферон при пациенти с определени кръвни заболявания и хепатит С.

Последните три вида АИТ, а именно следродилният, тихият и индуцираният от цитокини, имат сходства в етапите на патологията. Първият от тях става тиреотоксикоза, но се развива в резултат на щитовидната хиперфункция, и поради разрушаването на клетките на които съдържат ендокринен орган и тъкан. Следващата фаза става преходно хипотиреоидизъм, което е причинено от повишено съдържание на тироид-стимулиращ хормон (TSH) и малък спад в концентрацията на хормони на щитовидната жлеза. Такъв хипотиреоидизъм най-често се елиминира, с изчезването на факторите, които го причиняват, и функциите на ендокринния орган достигат до нормално състояние. Това е третата и последна фаза в повечето случаи на развитие на АИТ на горните видове. Фото.

Фазите на хода на автоимунния тироидит на щитовидната жлеза

Ако говорим за общите фази на потока от всички видове АИТ, можем да различим следните позиции:

  1. Еутиреоидни. Границата между нормата на щитовидната жлеза и патологичните промени в нейните тъкани. Тази фаза се характеризира с липсата на дисфункция на щитовидната жлеза. Тази фаза може да продължи от няколко години до няколко десетилетия и в някои случаи през целия живот.
  2. Скрити или субклинични. Развитието на заболяването, което се характеризира с активирането на автоимунен процес води до клетъчно разрушаване, от които се състои щитовидната жлеза, което от своя страна води до намаляване на нивото на тироксин и трийодотиронин. За да се компенсират тези загуби, хипофизната жлеза започва засилено производство на Тиреотропин, чиято задача е просто gormonsinteziruyuschey стимулиране на функцията на щитовидната жлеза.
  3. Тиреотоксикоза. Интензификацията на автоимунната реакция на организма води до по-агресивна атака от Т-лимфоцитите на тироидните клетки. Разрушават, освобождават натрупаните хормони на щитовидната жлеза, пренасищат кръвта си - това състояние се нарича тиреотоксикоза. Освен това части от разрушената тироидна тъкан също влизат в кръвоносната система, което на свой ред води до допълнителен синтез на антитела, които разрушават тъканите на щитовидната жлеза.
  4. Хипотиреоидизъм. Тази фаза настъпва, когато критичната точка е достигната от разрушителната активност на имунитета срещу тъканите на щитовидната жлеза. Останалите клетки на щитовидната жлеза вече не са достатъчни, за да покрият липсата на тироксин (Т4), чието ниво пада рязко. Продължителността на този стадий на заболяването е приблизително една година и след завършването му функцията на щитовидната жлеза се нормализира. Въпреки че в някои случаи хипотироидното състояние може да продължи много по-дълго.

Като се имат предвид клиничните промени и степента на увеличаване на обема на щитовидната жлеза, могат да бъдат разграничени следните форми на АИТ:

  1. Латентен. Тази форма се характеризира с наличието само на имунологични симптоми, без проявления на клиниката. Най-често ендокринният орган е обичайният размер, въпреки че в някои случаи може да бъде леко уголемен (1 или 2 градуса според Николаев). При палпиране, уплътняването на тъканта на жлезата не е палпитарано и функционалността на щитовидната жлеза е в рамките на нормалния диапазон. Има слаби прояви на тиреотоксикоза или хипотироидни състояния.
  2. Хипертрофична. С тази форма, щитовидната жлеза се разширява по размер (гуша). Често има състояния на хипотиреоидизъм и тиреотоксикоза със средна тежест. Промяна на размера на щитовидната жлеза може да има като дифузна (равномерно нарастване на тъкан) и възел (автоимунен тиреоидит с образуване на възли). Често има и смесен тип промяна на тъканта - дифузионно-възлово. В началния етап на тази форма на болестта може да се дължи държавна tireotoksikoznym, но в по-голямата част gormonsinteziruyuschaya щитовидната функция е нормална или дори намалява. Във всеки случай, при активиране на автоимунен процес в крайна сметка води до дисфункция на щитовидната жлеза на фона на разрушаване на клетките му, а оттам и до появата на ясно изразен хипотиреоидизъм.
  3. Атрофичен. Размерите shchitovidki с тази форма на тиреоидит Hashimoto са в рамките на нормата или под нея. Симптоматологията се изразява в еднофазно състояние - хипотиреоидизъм. Възрастните са най-склонни към атрофична форма на АИТ. В млада възраст появата му може да се дължи на излагане на радиация. Тази форма на АИТ се счита за най-тежката, тъй като определя сериозното разрушаване на тироидната тъкан, което естествено се характеризира с остра дисфункция.

Автоимунната причина на тиреоидит

Такава патология на щитовидната жлеза, като АИТ, не може да се появи "от нищо". Дори генетичното предразположение към дисфункция на щитовидната жлеза не е 100% условие за появата на автоимунен тироидит.

По-долу има редица фактори, които могат да предизвикат появата на тази патология:

  • последствията от ARVI;
  • развитие на хронични форми на инфекциозни заболявания на назофаринкса;
  • неблагоприятни условия на околната среда на района (излишък от йод, флуор и хлор);
  • самолечение (неконтролиран прием на йод и хормон-съдържащи лекарства);
  • излагане на радиация, както и продължително излагане на яркото слънце;
  • силен психологически стрес и травма (например загуба на близки или сериозни разочарования от живота).

Автоимунният тиреоидит, който се случва в детството, сред причините за това непременно има наследственост.

Автоимунен тироидит: симптоми

Признаците на автоимунен тироидит зависят от фазата на хода на заболяването. Еутироидизмът и латентният хипотиреоидизъм, които от дълго време може да отнеме много време, често са напълно асимптомни. Размерите на ендокринния орган са в нормално състояние, при липса на усещане за болка в палпацията, функционалността не е нарушена. От време на време с размерите на щитовидната жлеза се увеличава леко, както и чувство на дискомфорт в областта на шията (така наречената "буца в гърлото"), малко умора и болки в ставите.

Фазата на тиреотоксикозата оставя своя отпечатък върху картината на заболяването. Симптомите, характерни за състоянието на тиреотоксикоза, са характерни за първите няколко години на развитие на автоимунен тироидит.

Освен това, поради унищожаването на тироидната тъкан, болестта навлезе в краткосрочна фаза на еутироидизъм, последвана от хипотироидно състояние, описано по-горе.

Всеки тип автоимунен тиреоидит има свои собствени характеристики по отношение на симптомите. Например, симптомите на АРТ след раждане включват лека тиреотоксикоза около 3 месеца след раждането, признаци на които са повишена умора и слабост, както и лека загуба на тегло.

В някои случаи тиреотоксикозата може да бъде по-интензивна и след това нейните симптоми са:

  • нарушение на сърдечния ритъм;
  • повишена температура;
  • повишено изпотяване;
  • емоционална нестабилност;
  • безсъние;
  • неволно свиване на мускулите на ръцете и краката (тремор).

Фазата на хипотиреоидизъм и следродилния тиреоидит се появяват приблизително 4-5 месеца след раждането на детето. Често ръка за ръка с нея "идва" следродилна депресия.

Симптоматологията на безболезнено разнообразие от АИТ най-често се изразява в слабо тиреотоксично състояние. В случаите на цитокин-индуциран автоимунен тироидит, тиреотоксичните и хипотироидните състояния също не се различават по тежестта на курса.

Диагностика на автоимунен тироидит

При автоимунен тироидит, който все още не е навлязъл в хипотироидната фаза, диагнозата му е доста трудна. Лекарите-ендокринолози за диагностициране на АИТ или ХАИТ трябва да анализират както клиничните прояви на патологията, така и резултатите от лабораторните тестове. Ако в резултат на историята на анамнезата се установи наличието на автоимунни заболявания в близки роднини, вероятността за развитие на АИТ се увеличава понякога.

По-долу е даден списък на тестовете, които трябва да бъдат подадени в случай на подозрение за автоимунен тироидит на щитовидната жлеза, както и тяхното тълкуване:

  1. Общ кръвен тест. С помощта на този анализ се определя повишено ниво на лимфоцитите.
  2. Имунограмата. При АИТ ще се появят антитела на тироксин (Т4), трийодтиронин (ТЗ), тиреоглобулин (ТГ) и др.
  3. Кръвен тест за хормони. През това лабораторно изследване определя съдържанието на свободен тироксин (Т4) и трийодотиронин (Т3) и нивото на тироид-стимулиращ хормон (TSH). В случай, че съдържанието на тиротропин е по-високо от нормалното и нивото на тироксина е в границите му, може да се говори за субклиничната (латентна) форма на хипотиреоидизъм. И надцененият TTG при тироксин под нормата или скоростта сигнали за явната (очевидна) форма на хипотироидния статус на щитовидната жлеза.
  4. Ултразвуково изследване (ултразвук) на ендокринния орган. Благодарение на него е възможно да се определи промяната в размера на щитовидната жлеза в една или друга посока, както и възможните патологии от структурен характер. Резултатите от ултразвука в този случай действат като допълнителна информация, необходима за определяне състоянието на щитовидната жлеза.
  5. Пункция на тъканите на щитовидната жлеза. С помощта на това изследване е възможно да се определи броят на Т-лимфоцитите в тъканите на ендокринния орган, както и други клетъчни промени, характерни за АИТ. Но основната причина за използването на този анализ е подозрението за нестандартни процеси в щитовидната жлеза.

За да се потвърди диагнозата "автоимунен тироидит", диагнозата трябва да разкрие следните условия:

  • съдържанието в кръвта на антитела към тирепероксидазата (АТ към ТРО) се увеличава;
  • Ултразвуковото изследване определя намалената ехогенност на тироидната тъкан;
  • има симптоми на първичната форма на хипотироидното състояние на щитовидната жлеза.

Отделно, те могат да действат като симптоми на други заболявания. Като се има предвид, че лечението на автоимунния тиреоидит се извършва само във фазата на хипотироидизъм, диагнозата по време на фазата на еутироидизъм не е задължителна.

Лечение на автоимунен тиреоидит

Как да се лекува АИТ или хроничен тироидит? Лечението, насочено конкретно срещу неговата природа, все още не съществува. Ендокринолозите все още търсят начини за борба с автоимунния компонент на тази патология. Разбира се, лекарството не стои неподвижно и понастоящем има средства, които дават известен ефект в борбата срещу АИТ, но тяхната ефективност и, важното, безопасността оставят много желание. Следователно, всяка фаза на заболяването изисква собствен подход, в зависимост от конкретния ход на тази форма на тиреоидит.

Автоимунен тиреоидит, по време на фазата на тиреотоксикоза не препоръчва като лекарства тиреостатично действие (намаляване функция gormonsinteziruyuschuyu щитовидната жлеза), като хиперфункция на ендокринната орган има, и повишени нива на хормони в кръвта се дължи на разрушаване на неговите клетки. Ако тиреотоксична фаза се усложнява от проблеми със сърдечно-съдовата система, подходящо използване на бета-адренергични блокери.

Когато се появи хипотироидната фаза, се предписва хормонозаместителна терапия. В момента най-разпространените лекарства за тази цел са L-тироксин. Дозата му се изчислява поотделно за всеки пациент, в зависимост от теглото му и степента на увреждане на щитовидната жлеза. Контролът върху ефективността на субституиращата терапия се извършва на всеки 3-6 месеца, чрез тестове на тиреоиден хормон и TSH, както и като се има предвид цялостната клинична картина. Това трябва да се извършва само от лекуващия лекар.

Имунокорективните препарати и витаминните комплекси също ще бъдат полезни при терапията.

Ако растежът на тироидната тъкан започне да засегне съседните органи, т.е. стиснете ги, се показва операция - резекция. Този метод е радикален, но в този случай е необходимо.

Не всички хора обикновено приемат хормонално лечение. В по-голямата си част това идва от прекомерно "четене" - на някои ресурси, прегледите описват страшни истории за отрицателните последици от хормонозаместителната терапия, които в голяма степен са неоснователни. На този фон, лечението на автоимунен тироидит с хомеопатия или други нетрадиционни или народни средства се превръща в по-често срещано. По-лошо от такива методи на лечение, разбира се, няма, а в някои случаи има подобрение в състоянието на пациента. Трябва да се помни едно нещо: всяко лечение (хомеопатично или друг метод) трябва да бъде под контрола на ендокринолог. Самолечението с автоимунен тироидит може да доведе до непоправима вреда!

Прогноза за автоимунен тиреоидит

Ако говорим за прогнозата за развитието на АИТ, може да се даде задоволителна оценка, въпреки че е невъзможно да се лекува автоимунен тироидит. Навременната диагноза и терапията могат достатъчно сериозно да възпрепятстват процесите на разрушаване на щитовидната жлеза и следователно нейната дисфункция. В такива случаи се наблюдава продължителна ремисия на патологията, която може да продължи до 20 години, като не се отчитат редките и кратки периоди на обостряне на автоимунния тиреоидит. Основната опасност от АИТ и високото ниво на АТ на ТПО е възможността за развитие на хипотироидно състояние на щитовидната жлеза в бъдеще.

Ако една жена развие следродов тиреоидит след бременност, в 2 от 3 случая тя ще се появи след следващото дете. И в около една четвърт от случаите следродията преминава в хроничен автоимунен тироидит, а последствията от такава форма на АИТ са персистиращото хипотироидно състояние на щитовидната жлеза.

Автоимунният тиреоидит и неговата хронична форма са сред най-често срещаните заболявания на щитовидната жлеза. Опасността от тази патология се крие главно в трудностите при диагностицирането й, така че в ранните етапи на фазата на еутироидизъм и субклиничната фаза на АИТ може да се появи напълно асимптоматично. Симптомът се проявява главно в активния стадий на заболяването.

Като се има предвид, че на риска, в по-голямата си част, са хора на възраст 40-50, те трябва да се изследват редовно заявят своята функция на щитовидната жлеза. Същото важи и за родителите, сред които са пациенти с нарушения на щитовидната жлеза - предразположение към ендокринната органна дисфункция може да се предава генетично, което означава, че причините за автоимунен тироидит или хронични форми включват наследственост. И последното нещо, което трябва да запомните: самолечението не е опция - вредата може да надхвърли значително планираното предимство.

Може Би Обичате Про Хормони