Дифузен токсичен гущер е автоимунно увреждане на тироидната тъкан, което причинява персистираща тиреотоксикоза.

Други имена на болестта: болест на Байдова, болест на Грейвс.

Дифузен токсичен гущер е причината за ново диагностицирана тиреотоксикоза в 80% от случаите. Преобладаването на заболяването е 0.3-1.5% от населението. Жените са 7 пъти по-болни от мъжете.

Причини и механизми на дифузен токсичен гущер

Болестта е автоимунна, т.е. причинена от агресията на защитните сили на тялото срещу собствените клетки (тиреоцити - в този случай).

Има много такива заболявания. Автоимунен гломерулонефрит в природата, диабет тип 1, ревматоиден артрит, тироидит на Хашимото хронична и т.н... Във всички случаи, имунната система разрушава собствените си тъкани, ги сбърка за чужди.

Дифузен токсичен гущер се характеризира с факта, че автоимунната агресия не само уврежда клетките, но и ги кара да увеличат секрецията на хормоните.

В сърцето на гуша е вроден дефект на специфични Т-лимфоцити от супресори. Клетките не са в състояние да изпълняват нормалната си инхибираща функция върху имунния отговор. Последица от това е нарушаване на имунологичната толерантност и активиране на секрецията на В-лимфоцити от специфични имуноглобулини. С дифузен токсичен гущер се увеличава титърът на стимулиращите антитела към тиреоид-стимулиращия хормонен рецептор (AT към RTTG).

Смята се, че принципът на наследяване при това заболяване е полигенно.

Рискови фактори за дифузен токсичен гущер:

  • генетично предразположение (пренасяне на HLA-B8, HLA-DR3);
  • дифузен токсичен гущер в роднини;
  • наследствена тежест за други автоимунни заболявания;
  • женски пол;
  • млада възраст (до 35 години);
  • живеещи в области с недостиг на йод;
  • прехвърлени вирусни заболявания;
  • прекомерно слънчево излъчване (курорти, солариум);
  • умствена травма.

Механизмът на действие на АТ до RTG е имитация на стимулиращ хормона на щитовидната жлеза. Антителата се свързват с рецепторите и стимулират тироидните клетки да отделят тиреоидни хормони. Тироидната тъкан развива васкуларизация, персистиращо автоимунно възпаление, пролиферация.

Клинична картина на дифузен токсичен гущер

Дифузният токсичен гущер става причината за споменаването на терапевта, кардиолога, ендокринолога и лекарите от други специалности.

Пациентите се оплакват от:

  • намалено телесно тегло;
  • "Треска" в тялото;
  • сърцебиене;
  • треперене в тялото;
  • нервност;
  • деформация на шията;
  • "Com" в гърлото и дискомфорт при поглъщане;
  • exophthalmia;
  • усещане за пясък в очите;
  • оток на пищялите.

Състоянието на здравето и оплакванията за дифузен токсичен гущер зависят от тежестта на тиреотоксикозата.

Клиничната картина се състои от симптоми:

  • хипертиреоидизъм;
  • автоимунно заболяване на щитовидната жлеза;
  • автоимунно увреждане на други тъкани.

Повишената секреция на тиреоидни хормони (тироксин и трийодотиронин) засяга всички органи и системи.

Общата реакция на тялото на тиреотоксикоза:

  • повишаване на базовия метаболизъм (загуба на тегло с добър апетит);
  • повишаване на телесната температура до подферилната;
  • намаляване на ефективността.

Реакция на сърдечно-съдовата система към тиреотоксикоза:

  • тахикардия;
  • аритмия;
  • предсърдно мъждене;
  • артериална хипертония;
  • сърдечна недостатъчност.

Реакция на нервната система до тиреотоксикоза:

  • повишена възбудимост;
  • намалена концентрация на внимание;
  • лабилност на настроението (еуфория, раздразнителност, сълза);
  • тремор на пръстите или цялото тяло;
  • изпотяване;
  • безсъние.

Реакцията на стомашно-чревния тракт към тиреотоксикозата:

Реакцията на мускулно-скелетната система към тиреотоксикоза:

  • намаляване на мускулната сила в крайниците;
  • намаляване на костната минерална плътност (преди остеопороза).

Реакция на репродуктивната система към тиреотоксикоза:

  • намалено либидо;
  • безплодие;
  • нарушение на менструалния цикъл;
  • спонтанно прекратяване на бременността.

Автоимунната лезия на щитовидната жлеза с дифузен токсичен гущер се проявява чрез увеличаване на обема на органа. Доста често пациентите са загрижени за козметичен дефект или симптоми на компресия на околните тъкани.

Автоимунното увреждане на други тъкани в дифузен токсичен гущер е ендокринната офталмопатия и претибиалната михедема.

Теоретично, и двете условия могат да възникнат независимо, но на практика в 95-99% от случаите се случват срещу дифузен токсичен гущер.

Ендокринната офталмопатия е автоимунно увреждане на ретробулбарно влакно (меки тъкани на орбитата).

Възпалението води до значително подуване и след това до образуването на фиброзна тъкан зад очната ябълка.

Прояви на ендокринната офталмопатия:

  • exophthalmos (exophthalmia);
  • Диплопия поради мускулно увреждане (двойно виждане);
  • подуване на клепачите;
  • оток на конюнктивата;
  • поражение на оптичния нерв.

Претибиална микседа е автоимунно възпаление на кожата и подкожната тъкан в областта на предната повърхност на телето. При тази лезия се наблюдава удебеляване на меки тъкани, хиперкератоза, хиперемия, двустранно персистиращо подуване на гърдите при пациенти.

Дифузен токсичен гущер: класификация

В зависимост от степента на увеличаване на щитовидната жлеза в обема са:

  • 0 степен на гърди - обемът е нормален;
  • 1 степен на гърди - уплътняване на тъканта, обем на тъканта с ултразвуково изображение - до 30 см3;
  • 2 градуса на гърдата - щитовидната жлеза се вижда при изследване (обем повече от 30 см³).

Дифузен токсичен гущер е разделен на три степени и в зависимост от тежестта на тиреотоксикозата:

  • светлина (импулс до 100 удара в минута, загуба на тегло - до 10%);
  • средна тежест (импулс до 120 удара на минута, загуба на тегло - до 20%);
  • тежки (пулс над 120 или загуба на тегло повече от 20%, предсърдно мъждене, увреждане на черния дроб, психични разстройства).

Диагностика и диференциална диагноза на заболяването

За да се потвърди диагнозата, всички пациенти се подлагат на общ преглед, палпиране на щитовидната жлеза, определяне на концентрацията на хормоните и титри на антителата, ултразвук. В сложни случаи може да се наложи радиоизотопно сканиране и биопсия на проби.

При изследване и палпиране се установява увеличена щитовидна жлеза (90-95%), еластично еластична, изместена, безболезнена. Обръща се внимание на очевидното удебеляване на провлака, увеличаването на кръвния поток ("шум" по време на аусултация над жлезата).

В допълнение, изследването разкрива екзофталмос и очни симптоми, подуване на пищялите и признаци на тиреотоксикоза (влажна топла кожа, дребен тремор, тахикардия и т.н.).

Лабораторното изследване потвърждава тиреотоксикозата и автоимунния процес. Тироид-стимулиращият хормон (TSH) винаги е под нормалните, хормоните на щитовидната жлеза са над нормалните стойности или в горната граница.

Антителата, специфични за дифузния токсичен гущер - AT до RTGT при висок титър се откриват в 90% от случаите. Други активни имуноглобулини, като например антитела срещу тиреоглобулин и тироидна пероксидаза, също се откриват.

Ултразвукът на щитовидната жлеза разкрива:

  1. увеличаване на обема на тироидната тъкан;
  2. хетерогенна структура на тироидна тъкан;
  3. намалена ехогенност;
  4. фокални промени (безгръбначни зони с диаметър до 1 сантиметър);
  5. рязко увеличение на кръвния поток.

Дифузната токсична гуша дава характерна картина при изотопно сканиране. Установява се еднообразно увеличение на скоростта на улавяне и екскреция на радиофармацевтика.

Ако е открит голям възел, е необходима биопсия на пункцията.

Цитология за дифузен токсичен гущер:

  • двустранна дифузна лезия;
  • голям брой групи от големи пролифериращи тиреоцити с различни размери;
  • големи "голи" ядра;
  • почти няма колоид;
  • изобилие от периферна кръв.

Дифузната токсична гуша трябва да се диференцира със следните заболявания:

Най-точните критерии за диагностика са високите AT титри до rTTG и характерната цитологична картина.

Лечение на заболяването

Дифузната токсична гуша е чувствителна към успешна консервативна терапия в 30% от случаите. Принципът на лечение с наркотици е дългосрочната употреба на тиреостатици (1-2 години) под контрола на лабораторни показатели. Първоначално се предписва висока доза, след което постепенно се намалява до поддържаща доза.

В 70% от всички случаи на болестта на Грейвс се изисква радикално лечение: хирургична или радиоизотопна техника.

Индикации за радикално лечение на токсичен гущер:

  • рецидив на тиреотоксикоза;
  • обем на гърдите повече от 30 cm3;
  • образуване на възли;
  • неефективност на тиреостатиката;
  • непоносимост към тиреостатиката.

радиоизотоп за предимство дифузно токсичен лечение гуша е липсата на обща анестезия, хирургическа травма и риска от увреждане на съседна тъкан (съдове на шията, повтарящи ларингеален нерв, трахеята, хранопровода).

Този метод се предпочита при пациенти на възраст над 40 години.

Моля, обърнете внимание! Дифузен токсичен гущер

Дифузен токсичен гущер - Заплашваща болест на щитовидната жлеза. Ако се открие това сериозно заболяване, се препоръчва незабавно лечение.

Здравейте, редовен читател или просто обикновен минувач! За тези, които са въведени тук за първи път: Аз съм практикуващ ендокринолог Диляр Лебедев.

От тази статия ще научите:

  • Каква е разликата между тиреотоксикозата и дифузния токсичен гущер
  • DTZ, болестта на Грейвс или болестта на Basedov - колко правилно да се обадите?
  • Защо се развива болестта и как да я предотвратим?
  • Симптоми на дифузен токсичен гущер
  • Какво е опасен дифузен токсичен гущер - усложнения
  • Какви тестове трябва да предприема?
  • Какъв вид изследване ще трябва да се направи (ултразвук, сцинтиграфия, ЯМР)?

Дифузен токсичен гущер се дължат на животозастрашаващи заболявания, тъй като тази болест има необратими промени във всички органи и тъкани на човешкото тяло, особено в сърцето, съдовете, нервната система и човешкия скелет.

Най-често дифузен токсичен гущер се развива в млада възраст, предимно жени и предимно жители на големи градове. С това, което е свързано, ще говоря по-късно. Междувременно...

Тиротоксикоза и дифузен токсичен гущер

За начало искам да дефинирам термините "тиреотоксикоза" и "дифузен токсичен гущер", тъй като за много от жителите тези две понятия означават едно и също нещо. Но това е далеч от случая. Тиротоксикозата е синдром, който може да съпътства много заболявания и състояния. Едно от тези заболявания е дифузен токсичен удар. Също така тиреотоксикозата като синдром придружава такива заболявания като:

  • Токсичен аденом (вече писах за него в статията "Функционална автономия")
  • Тиотоксикоза, предизвикана от йод
  • Хипертиреоидна фаза на автоимунен тироидит или т.нар. Хашитоксикоза
  • TTG-продуциращ аденом на хипофизата
  • Синдром на неадекватна секреция на TSH (резистентност на хипофизните клетки към хормоните на щитовидната жлеза)
  • Трофобластна тиреотоксикоза (с увеличаване на хорионния хормон)
  • Фоликуларен аденокарцином (силно диференциран рак на щитовидната жлеза)
  • Първоначалният стадий на подостър тироидит

Тиротоксикозата може да бъде причинена от предозиране на L-тироксин и приема на определени лекарства като амиодарон, интерферон. Също така тиреотоксикозата може да възникне като синдром на заболявания на други органи. Например, при тумори на яйчниците, ракови метастази.

Дифузен токсичен гущер, болест на Грейвс или болест на Basedov?

В тази статия ще говорим за болестта дифузен токсичен гущер, симптомите на които са причинени от тиреотоксикоза. За първи път болестта е описана през 1825 г. от Халев Parry, през 1835 г., Робърт Грейвс, през 1840 г., Карл фон Базедовата. Исторически погледнато, че в англоговорящите страни, заболяването се нарича "болест на Grave", в немскоговорящата на - "базедова болест", а терминът "токсичен гушата" традиционно се използва в Русия.

Защо DTZ? Тъй като всички еднакво засегнатата жлеза (дифузен), излишък от хормони на щитовидната жлеза предизвиква токсични ефекти върху органи и тъкани (токсични), придружен от увеличение на обема на щитовидната жлеза (гуша).

Как се развива тази болест?

Дифузен токсичен гущер се отнася до автоимунни заболявания, предразположението към което се наследи. Както вече казах, тази болест е по-често срещана сред градските жители на възраст 20-50 години, най-вече при жените.

Някои не разбират смисъла на думата "автоимунни", така че сега ще обясня всичко на пръстите. Знаете, че в нашето тяло има имунна система, която трябва да ни предпазва от чужди агенти (вируси, бактерии, гъби и др.). Така че, при разработването на дифузен токсичен гущер, имунитетът играе ключова роля. По редица причини имунната система започва да разпознава собствените клетки на тялото като чужди и да произвежда антитела срещу тях, което трябва да ги унищожи.

Както казах, предразположението към дифузно токсично разрушаване се наследи, но не всеки, който има такава наследственост, ще развие заболяване. Това изисква тригери (фактори за задействане).

За всички автоимунни заболявания, а не само на щитовидната жлеза, най-мощният спусъка хронична инфекция в организма, особено в областта на горните дихателни пътища (нос, гърло, уши), тъй като тези органи щитовидната общ колектор на лимфната система, а това отводняване на човешкото тяло,

Всички токсини и бактериални агенти се измиват в тази канализация и преминават през щитовидната жлеза, като по този начин я означават като заразени. И тогава клетките на имунната система протичат навътре в тази област и унищожават всичко, без да анализират собствените си и другите.

Такъв механизъм при повечето автоимунни заболявания и с дифузен токсичен муцунид има особеност. По същата причина се произвеждат антитела, които не разрушават тъканта, а напротив, стимулират жлезата, а стимулацията е прекомерна и неконтролирана. По този начин се развива синдром на тиреотоксикоза.

Други провокиращи фактори са:

  • Стрес (продължителен емоционален стрес или остра стресова ситуация)
  • Фокусът на хроничната инфекция (тонзилит, синузит, аденоидит)
  • Остра вирусна инфекция
  • Симпатикотония (преобладаване на тона на симпатиковата нервна система)
  • Наличието в семейството на роднини с други автоимунни заболявания (диабет тип 1, болест на Addison, злокачествена анемия, миастения гравис)

Дифузната токсичност на гърдата често се случва успоредно с други автоимунни заболявания, като:

  • ревматоиден артрит (увреждане на ставите)
  • гломерулонефрит (увреждане на бъбреците)
  • тип 1 захарен диабет
  • витилиго
  • злокачествена анемия и др.

Симптоми на дифузен токсичен гущер

Цялата клинична картина на дифузен токсичен гущер е причинена главно от излишък на тиреоидни хормони и тяхното влияние върху различни органи. За удобство, множествените симптоми на дифузен токсичен гущер са разделени на симптомни комплекси (синдроми):

  • синдром на тиреотоксикоза
  • автоимунна офталмопатия
  • претибиална микседа
  • Артипатия на щитовидната жлеза

Всъщност синдромът на тиреотоксикозата може да бъде допълнително подразделен на:

  • Синдром на невропсихиатрични разстройства. Това се проявява от нервност, тревожност, бърза промяна на настроението, тремор (треперене на ръцете, главата или цялото тяло)
  • Синдромът на разменени-енергийни разстройства. Намаляването на теглото се наблюдава при запазен или дори повишен апетит. Характерна слабост в ръцете (в раменете) и краката (в бедрата). Обикновено се оплакват, че е трудно да се изкачи по стълбите, да се клъцне на стол, да вдигне нещо над рамената, т.е. при всякакви движения, в които са включени мускулите на бедрото и рамото. Постоянно усещане за топлина и изпотяване (човек е по-удобен в по-хладна стая).
  • Синдром на смущения в сърдечно-съдовата система. Тахикардия (ускорена сърдечна честота повече - 80 удара / мин), различни нарушения (екстрасистоли и предсърдно мъждене), сърдечната честота, инфаркт thyrocardiac (губещи и слабост на сърдечния мускул).
  • Синдром на лезиите на стомашно-чревния тракт. Чести изпражнения (до обилно диария), тиреотоксична хепатотоксичност (чернодробно възпаление) с резултат на цироза, възможно спленомегалия (увеличение на далака)
  • Синдром на вторични ендокринни нарушения. Нарушаване на менструалните функции, остеопороза.
  • Поражението на репродуктивната система. Понижена ефикасност, гинекомастия при мъжете
  • Ефекти върху метаболизма на въглехидратите. Намаляване на глюкозния толеранс и захарния диабет
  • Адренална недостатъчност. Необходимостта от надбъбречен хормон, кортизол, се увеличава в последния стадий на заболяването. Излишните тироидни хормони изчерпват надбъбречните жлези.
  • Очни симптоми на тиреотоксикозаСимптом Graefe (горния клепач закъснение от ириса, когато гледа надолу) Delrimplya симптом (широки разкриване клепачното фисури), симптом Shtelvaga (рядко мигане), симптом Мобиус (невъзможност да се взират в близък план) Кохер симптом (вдигане на горния клепач по време на бързи промени изглед). Но това не е очно заболяване и симптоми, които са пряко свързани с излишъка на хормони на щитовидната жлеза.

Клинични форми на тиреотоксикоза:

  • Субклинична тиреотоксикоза. В същото време практически няма клиники. Без хормони Т3 и свободен Т4 в нормата, TTG по-малко от 0,2 mIU / l. Това е по-често срещано при многоиндукуларна гуша и токсичен аденом, по-рядко с дифузен токсичен гущер.
  • Клинично експресирана тиреотоксикоза, т.е. има клиника и има промени в хормоните.
  • Атипични форми, т.е. те не действат по стандартен начин.

Степени на тежест на тиреотоксикоза:

  • Лесна степен. Пулс 80-100 в мин.
  • Средната степен. Импулс 100-120 в минута.
  • Тежка степен. Пулс над 120 за минута.

Степента на разширяване на щитовидната жлеза (гуша):

  • 0 супени лъжици. - без гуша
  • 1 супена лъжица. - гърлото е осезаемо при изследване, но не е видимо за окото
  • 2 супени лъжици. - гърдата е осезаема и видима в нормалната позиция на шията

Автоимунна офталмопатия

Автоимунната офталмопатия е автоимунно увреждане на очите. Всъщност това е независимо заболяване, но почти винаги се случва с дифузен токсичен гръб (в 95% от случаите). При това заболяване имунната система произвежда антитела срещу клетките на мастните ретробулбарни клетки (влакното, което запълва окото заедно с окото) на очната тъкан и мускулите, които движат очната ябълка.

По правило и двете очи са засегнати, но е възможно да започнете с един и след това да прикрепите друг.

В резултат на това има оток на тези органи, издуване на окото навън (поп-очи) и нарушаване на неговата мобилност. Симптоми като болка и натиск в очите, усещане за "пясък" в очите, сълзи, двойно виждане.

Ако не започнете лечение в рамките на една година, процесите ще станат необратими и загуба на зрение е възможно, тъй като процесът може да се разпространи в оптичния нерв.

Аз описани по-подробно в отделна статия офталмопатия "ендокринна офталмопатия (очно заболяване)," го препоръчвам да се чете, ако има проблеми с очите.

Претибиална микседа

Претибиална микседа - поражение на кожата и подкожната тъкан на краката. При 4% от случаите придружава дифузно токсичен гущер. Тя показва добре дефинирано уплътняване на лилаво-цианотичен цвят на гърдите от едната или от двете страни. Процесът също е автоимунен.

Артипатия на щитовидната жлеза

Атропатията на щитовидната жлеза се проявява при 7% от пациентите с дерматопатия. Характеризира се с подуване на меките тъкани в областта на краката и четките, ноктите имат формата на часовници и костите на фалангите на пръстите също са засегнати.

Усложнения на дифузен токсичен гущер

  • Тиреостатична миокардна дистрофия, предсърдно мъждене, белодробен оток
  • Токсична хепатоза
  • остеопороза
  • Захарен диабет
  • Адренална недостатъчност
  • Миопатия (мускулна слабост)
  • психоза
  • Хеморагичен синдром (нарушение на кръвосъсирването)
  • Злокачествена анемия
  • Тиротоксична криза

Тиротоксична криза

Тиротоксичната криза е най-сериозното и животозастрашаващо усложнение на дифузния токсичен гущер. Тя се развива, когато всички симптоми внезапно се влошат, по-често се случва след операцията за отстраняване на щитовидната жлеза след няколко часа, това се случва, когато отстраняването й е непълно. Също така да предизвика криза може да бъде стрес, прекомерна физическа активност, инфекция, различни операции, извличане на зъбите.

Когато кризата се развие, настъпва огромно освобождаване на огромно количество активни тиреоидни хормони. Пациентите стават неспокойни, кръвното налягане се повишава значително. Освен това се развива значителна стимулация, всички симптоми се влошават: тремор, палпитация, мускулна слабост, диария, гадене, повръщане. По-нататъшното вълнение се заменя от ступор и загуба на съзнание, развитие на кома и смърт.

След като определиха симптомите дифузен токсичен гущер, Ще ви покажа как изглежда формата на диагнозата: Дифузен токсичен гръклян от 2-ра степен. Тиротоксикоза с лека тежест, без компенсация. Усложнения: тиреотоксична миокардна дистрофия.

Какви тестове трябва да предприема, ако подозирам, че има дифузен токсичен гущер?

Дифузната токсична гуша обикновено не предизвиква трудности при диагностицирането. Но във всеки случай, по правило има изключения. За диагностика се използват лабораторни и инструментални методи.

Лабораторни методи за диагностика на дифузен токсичен удар

  • Разбира се, основният лабораторен тест е определянето на тиреоидни хормони. Предимството се дава на свободните T3 и T4 преди цялостното им представяне. Също така е определено TTG - хормон на хипофизата. Предайте тези анализи сутрин на празен стомах, независимо от цикъла при жените.

При тиреотоксикоза, причинена от дифузен токсичен гущер, TSH ще се намали и ще се увеличат свободните ТЗ и Т4. Ако това е субклинична тиреотоксикоза, TSH ще бъде понижено, а свободните Т3 и Т4 са нормални. Съзнателно не давам примери за нормални показатели, защото различните лаборатории се определят по различни методи, така че резултатите могат да варират.

  • Също така е важно да се определят стимулиращите антитела към TSH рецепторите. Това е сравнително млад тест, следователно може би все още не е навсякъде. Това са антитела, които се конкурират с TSH и се свързват с рецепторите на щитовидната жлеза, като осигуряват стимулиращ ефект. С други думи, тези антитела причиняват на щитовидната жлеза да произвежда повече хормони, отколкото е необходимо, вече споменах по-рано.

откриване им може да помогне при диагностицирането на дифузно токсичен гуша, въпреки че те могат да присъстват в други заболявания, които настъпват с клинично хипертироидизъм, като субакутен тиреоидит или мулти-токсичен гуша. На кого е показан този анализ и как да го направя, описах в статията "AT към TSH рецепторите е повишено: какво да правя?", Затова препоръчвам да го прочетете първо.

Този показател служи като критерий за очакваната продължителност на лечението. Те се определят преди началото на лечението и преди очакваната отмяна на лекарството. Ако нивото е по-високо от 35%, тогава има голяма вероятност за повторение на заболяването.

Ако лечението е все още високо, тогава има смисъл да се решава хирургичното лечение или лечение на J131. Ако титърът остане повишен след операцията, вероятността от рецидив, дължаща се на непълно отстраняване на щитовидната тъкан, също е висока.

При адекватно лечение с лекарство или лечение с радиоактивен йод, титърът на антителата се редуцира само при 50% от пациентите, след оперативно лечение - при 83%.

Дефиницията на антитела към TSH рецептора се използва при бременност, за да се определи рискът от вроден хипертироидизъм при фетуса или новороденото.

Какви други изследвания трябва да се извършат?

В сложни случаи, когато има неясна картина на болестта, могат да се наложат допълнителни методи за изследване.

Радиоизотопно изследване на щитовидната жлеза (сцинтиграфия). Какво е това?

сцинтиграфия Има ли метод за изследване на радиоизотоп, при който е възможно да се изследва функцията на щитовидната жлеза, както и нейната структура: местоположение, размери, присъствие на възли. Като радиоизотоп се използва йод (J 131) или технеций (Tc 99). В Европа се използва J123, тъй като има по-малко полуживот (T1 / 2-6 часа), което намалява дозата на пациента.

Сцинтиграфия на щитовидната жлеза

Методът се основава на способността на щитовидната жлеза да абсорбира йод по-добре от други органи (100 пъти), тъй като е необходима за синтеза на хормони. С въвеждането на изотопи те се натрупват в тъканите на щитовидната жлеза. Технецийът е по-малко опасен от йода, защото въпреки че е заловен от щитовидната жлеза, той не се използва при синтеза на хормони, поради което се екскретира по-бързо.

Как се извършва процедурата?

Първата подготовка се провежда. Състои се от премахване на всички лекарства и прилагането на йод 2 седмици преди процедурата. Някой препоръчва това да се прави преди.

Интравенозно, количеството изотоп се инжектира на празен стомах, след 30 минути вече можете да закусите. След това пациентът се прибира у дома и се връща на следващия ден, т.е. 24 часа по-късно, когато достигне пика на лекарството в жлезата. Той се поставя в специална гама камера, където се четат импулсите, идващи от щитовидната жлеза. По-нататък на компютъра тези данни се превръщат в картина, при която плътността (по-тъмна и по-лека) или цветът определя насищането на лекарството в жлезата. Това е цялата процедура.

Оценка на резултата Обикновено максималното улавяне на лекарството след 24 часа е 20-40% от приложената доза.

При тиреотоксикозата тези стойности са твърде високи, в зависимост от степента на активност. Също така, когато се наблюдава дифузен токсичен гущер, размерът на жлезата ще се увеличи, лекарството ще се разпределя равномерно.

Ултразвук на щитовидната жлеза

Ултразвук на щитовидната жлеза в описанието особено не е необходимо, защото този метод е много често и вероятно няма такъв човек, който поне веднъж в живота не е бил подложен на ултразвук на който и да е орган. Струва си да се отбележи, че ултразвукът ни дава информация само за структурата на щитовидната жлеза, но по никакъв начин за нейната функция.

Дифузен токсичен гущер се характеризира с увеличаване на размера, намаляване на ехогенността на тъканта. Знаците не са специфични за това заболяване, с други думи, това описание е подходящо за други заболявания на щитовидната жлеза.

Също така се изследва и кръвният поток, в случай на дифузен токсичен мускул се увеличава. Налице е наличие или липса на възли (вероятно съвместно развитие на DTZ и нодуларен гойтър).

Магнитно резонансно изображение (магнитно резонансно изображение)

Извършва се магнитно-резонансна магнитография (магнитно резонансно изобразяване) за диагностициране на офталмопатия, която често придружава дифузен токсичен гущер.

При диагностицирането на дифузна токсична токсичност не се изследват само горните показатели, но се извършват и общи клинични тестове. Определянето на чернодробната и бъбречната функция, нивото на левкоцитите в кръвта е необходимо за назначаването на по-нататъшно лечение.

На това имам всичко. Искрено се надявам, че сте намерили цялата информация в тази статия и ако имате някакви въпроси, не се колебайте да ги попитате в коментарите. Лечение на дифузен токсичен гущер Ще изложа рафтовете в следващата ми статия.

И все пак бих искал да знам как сте прехвърлили процедурата на сцинтиграфия? Какви неприятни усещания предизвика процедурата ви? Споделяйте информацията в коментарите по-долу.

С топлина и грижа, ендокринологът Диляра Лебедева

Дифузен токсичен гущер: симптоми, причини, диагноза, лечение и профилактика

Съгласно дифузно токсичен гуша (на немски източници - болест на английски - Базедова болест на Graves) означава заболяване на щитовидната жлеза, което е автоимунно в природата. Това се дължи на свръхсекрецията на тиреоидни хормони. Излишната концентрация на хормони в дифузната тъкан на този ендокринен орган причинява отравяне, което се нарича тиреотоксикоза.

Причини за дифузен токсичен гущер

Моля, обърнете внимание: много погрешно вярват, че понятията "тиреотоксикоза" и "дифузен токсичен гущер" са идентични. Всъщност това не е така. Тиротоксикозата е синдром, който съпътства редица заболявания, включително - и болестите на Basedov. Според текущата теория дифузният токсичен гущер е автоимунно заболяване, което се предава от генетичния (многофакторния) път. По този начин вероятността от развитие на тиреотоксикоза е по-висока при децата, чиито близки роднини са страдали от нея. Пациентите с тази патология имат синтез на антитела, които увреждат клетките на щитовидната жлеза. Вследствие на това те започват да произвеждат значително количество хормонални съединения - в крайна сметка развиват тиреотоксикоза. Моля, обърнете внимание: тази ендокринна болест засяга жените 8 пъти по-често от мъжете. В рисковата група - средната възрастова група (от 30 до 50 години). Ясната семейна склонност към тиреотоксикоза предполага наличието на генетичен компонент. Очевидно комбинацията от редица гени с фактори на екзогенен произход играе водеща роля. Сред факторите, предразположени към развитието на патологията, са:

  • травма на черепната област;
  • заболявания на назофаринкса;
  • умствен стрес;
  • заболявания на инфекциозния и възпалителния генезис.

В допълнение към наследствения фактор, причината за дифузен токсичен гастрит може да бъде малък хранителен (с храна и вода) прием на йод. Рисковата група включва пациенти, приемащи йодни препарати без подходящ медицински контрол, както и тези, които работят в минните области на този елемент. Вероятността за болестта на Buzeda е по-висока при хора с автоимунни заболявания, включително диабет, ревматоиден артрит и склеродермия. Някои екзогенни фактори могат също така да задействат развитието на патологията. Те включват:

  • дълготраен психоемоционален стрес,
  • значително физическо усилие,
  • хипотермия и лоши навици.

Симптоми на дифузен токсичен гущер

Патологията се характеризира с "класическа" тройна симптоматика:

  • хипертиреоидизъм (прекомерно производство на тиреоидни хормони);
  • гуша (визуално забележимо увеличаване на областта на шията);
  • екзофталмо (изпъкнали очи).

Тъй като хормоните на щитовидната жлеза оказват голямо влияние върху различните функции на тялото, тяхната всеобхватност води до редица явни нарушения. От сърцето се наблюдава:

  • аритмия;
  • тахикардия;
  • аритмия;
  • артериална хипертония (повишено кръвно налягане);
  • значителна разлика между систолното и диастолното налягане;
  • хронична сърдечна недостатъчност и вследствие на това капки (асцит) и подуване.

Характеристика на дифузен токсичен гущер и симптоми на ендокринни нарушения:

  • намаляване на телесното тегло (на фона на повишен апетит);
  • лоша толерантност при повишени температури;
  • повишен общ метаболизъм;
  • нарушение на менструацията при жени (възможно развитие на аменорея);
  • нарушение на ерекцията при мъжете.

От кожата:

  • хиперхидроза (изпотяване);
  • алопеция;
  • еритема;
  • унищожаване на ноктите;
  • характерен оток на долните крайници (претибиален микседем).

Неврологични клинични симптоми, които се появяват при тиреотоксикоза и дифузен токсичен удар:

  • главоболие (включително мигрена);
  • обща слабост;
  • треперене на крайниците;
  • нарушения на съня;
  • повишени сухожилни рефлекси;
  • немотивирано чувство за безпокойство;
  • проблем с надигането от седнало положение (миопатия).

Проблеми с храносмилателния тракт:

Зъбни симптоми в дифузен токсичен гущер:

  • множествени лезии от тъканите на твърдите зъби;
  • периодонтално заболяване.

Офталмологични симптоми при тиреотоксикоза и дифузен токсичен гущер:

  • болка в очите;
  • сълзене на очите;
  • повдигане на горния клепач;
  • птоза на долния клепач;
  • непълно затваряне на клепачите;
  • Изцапване на очната ябълка;
  • пролиферация и подпухналост на орбиталните тъкани;
  • болка в очите;
  • нарушено зрение или пълна слепота.

Тежката форма на патология допринася за развитието на мастна чернодробна дистрофия и дори води до цироза. Важно е да се: тиротоксичната криза се счита за животозастрашаващо състояние.

класификация

Според тежестта на токсикозата се различават 3 степени на заболяването:

  • 1 степен на дифузен токсичен гущер характеризираща се с появата на тахикардия, намалена физическа активност и загуба на тегло в рамките на 15%. Изведоха се изпотяване (хиперхидроза) и пигментация на кожата. Щитовидната жлеза не се разширява. На този етап лекарят се лекува рядко.
  • 2 градуса води до повишена нервна възбудимост, повишени симптоми на тахикардия и намалена физическа активност. Възможно е да има признаци на кръвотечение. Гърдият не се вижда, но се определя от палпацията. В вечерните часове има подуване на долните крайници.
  • 3 степен на дифузен токсичен гущер - Най-тежките. Симптомите на хипертиреоидизъм се увеличават, човек става инвалид. Загубата на тегло е ясно видима, а отстрани на сърдечно-съдовата система има предсърдно мъждене, сърдечна недостатъчност. За този етап мускулната слабост и увреждането на черния дроб са характерни. Гърдият е ясно видим, дори и при кратък преглед. Възможно е да падне и дори да загуби зрението.

диагностика

За да направи диагнозата, има малко оплаквания от пациентите и клинична картина. Синдромът се потвърждава от лабораторния кръвен тест за стимулиращ хормона на щитовидната жлеза и хормоните на щитовидната жлеза Т3 и Т4. Таблици на нормите на параметрите на хормоните на щитовидната жлеза

Забележка: резултатите от анализа в различни лаборатории могат да се различават леко, така че всеки път, когато се обърне внимание препратка (нормални) стойности, посочени във формуляра. В дифузно гуша ниво TSH ще бъде намалена и Т3 и Т4 нива са повишени, и - Т4 увеличи още значително. От инструментални методи за диагностика на дифузно токсичен гуша най-често използвани zhelezy.LecheniePri щитовидната ултразвук лечение на хипертиреоидизъм може да се използва както консервативни и радикални методи. Добре доказано и радиоиотерапия Консервативно лечение на дифузен токсичен гущер При тиротоксикоза се използват лекарства като метилтиоурацил и мерказолил. В деня на пациента се определя на 30-40 мг Mercazolilum и в сложни и значителни количества гуша доза може да се удвои. Поддържащата доза е около 10-15 mg. Такова лечение на дифузен токсичен гущер се извършва дълъг курс - за 1.5-2 години. Постепенно се намалява дозата, като се акцентира върху състоянието на пациента. По-специално - за облекчаване на такива симптоми като тремор, тахикардия и хиперхидроза. Веднъж седмично или две седмици е необходим кръвен тест. Допълнителни лечение агенти са калиеви препарати, глюкокортикоидните хормони, бета-блокери и седативни средства (фенобарбитал).Radioyodterapiya понастоящем Този метод е един от най-иновативните и уникални методи за лечение на хипертиреоидизъм в дифузно токсичен гуша и злокачествени заболявания на щитовидната жлеза. Същността му се основава на рецепцията I-131 радиоактивен изотоп, че пациентът получава през устата под формата на капсули или решение. Натрупването на щитовидната тъкан, радиоактивен йод действа директно върху тези клетки, които произвеждат големи количества хормони и да унищожи тяхната структура. В резултат на това, пациентът е нормализирана radiojodterapii функцията на щитовидната жлеза или недостатъчност образува хормони компенсирани приемане на съответното лекарство. Лечение на дифузен токсичен гуша с радиоактивен йод терапия се провежда в специализирано звено и изисква ежедневно наблюдение получи дози izlucheniya.Hirurgicheskoe lecheniePokazaniyami за хирургия са:

  • алергични реакции към лекарства, прилагани в рамките на терапевтичното лечение;
  • персистираща левкопения;
  • твърде голям обем на растеж (гуша);
  • маркирани лезии на сърдечно-съдовата система.

Важно: за да се избегне развитието на тиреотоксична криза операцията се извършва само като компенсация за постигане на болестта консервативен metodami.Lechenie базедова при бременни жени, за да се предотврати негативното влияние на анти-тиреоидни антитела и наркотици върху нероденото дете, жените с дифузна токсична гуша показано контрацепция. В този случай, ако е настъпило зачеване, по време на медицинско лечение на хипертиреоидизъм при бременни жени предпочитан наркотик пропилтиоурацил. Владимир Плисов, лекар-фитотерапевт

Дифузен токсичен гущер

Дифузен токсичен гущер (Болестта на Байдов, болестта на Грейвс) е заболяване, причинено от хипертрофия и хипертиреоидизъм, придружени от развитие на тиреотоксикоза. Клинично се проявява чрез повишена възбудимост, раздразнителност, загуба на тегло, сърцебиене, изпотяване, недостиг на въздух, температура на субферила. Характерният симптом е поп-очи. Това води до промени в сърдечно-съдовата и нервната система, развитието на сърдечна или надбъбречна недостатъчност. Заплашването на пациента е тиреотоксична криза.

Дифузен токсичен гущер

Дифузен токсичен гущер (Болестта на Байдов, болестта на Грейвс) е заболяване, причинено от хипертрофия и хипертиреоидизъм, придружени от развитие на тиреотоксикоза. Клинично се проявява чрез повишена възбудимост, раздразнителност, загуба на тегло, сърцебиене, изпотяване, недостиг на въздух, температура на субферила. Характерният симптом е поп-очи. Това води до промени в сърдечно-съдовата и нервната система, развитието на сърдечна или надбъбречна недостатъчност. Заплашването на пациента е тиреотоксична криза.

базедова болест е автоимунно характер, и се развива в резултат на дефект в имунната система, при което развитието на антитела срещу рецептора TSH, осигурява постоянно стимулиране на щитовидната жлеза. Това води до равномерно разширяване на щитовидната тъкан, хиперфункция и подобряване на нивото на хормони на щитовидната жлеза произвежда по жлеза: T3 (трийодтиронин) и Т4 (тироксин). Повишеният размер на щитовидната жлеза се нарича гърч.

Излишните тироидни хормони увеличават реакцията на основния метаболизъм, намаляват енергийните резерви в организма, необходими за нормалната жизнена активност на клетките и тъканите на различни органи. Сърдечно-съдовата и централната нервна система са най-податливи на тиреотоксикоза.

Дифузният токсичен гущер се развива главно при жени на възраст от 20 до 50 години. При възрастните и детската възраст се наблюдава рядкост. Докато ендокринология не може точно да се отговори на въпроса за причините и механизмите на автоимунни реакции тече основата дифузно токсичен гуша. Болестта често се открива при пациенти с наследствено предразположение, което се осъществява под въздействието на много фактори от външната и вътрешната среда. Появата на дифузно токсичен гуша насърчаване инфекциозни възпалителни заболявания, травма, органичен увреждане на мозъка (травматично увреждане на мозъка, енцефалит), и автоимунни ендокринни нарушения (панкреаса, на хипофизата, на надбъбречните жлези, половите жлези) и много други. Почти два пъти увеличен риск от гадене, ако пациентът пуши.

класификация

Дифузен токсичен гущер се проявява от следните форми на тиреотоксикоза, независимо от размера на щитовидната жлеза:

  • лека форма - с преобладаване на невротични оплаквания, без нарушение на сърдечния ритъм, тахикардия със сърдечна честота не повече от 100 удара. в минути липсата на патологични нарушения на функцията на други ендокринни жлези;
  • умерено тегло - има загуба на телесно тегло в рамките на 8-10 кг на месец, тахикардия със сърдечна честота над 100-110 удара. в минути;
  • тежка форма - загуба на тегло при нивото на изтощение, признаци на функционални нарушения на сърцето, бъбреци, черен дроб. Обикновено се наблюдава при дълготраен нетретиран дифузен токсичен гущер.

симптоми

Тъй като хормоните на щитовидната жлеза са отговорни за извършването на различни физиологични функции, тиреотоксикозата има разнообразни клинични прояви. Обикновено основните оплаквания на пациентите са свързани със сърдечно-съдови промени, прояви на катаболитен синдром и ендокринна офталмопатия. Сърдечно-съдовите нарушения се проявяват чрез изразена бърза сърдечна честота (тахикардия). Палпитацията на пациентите възниква в гърдите, главата, корема, в ръцете. Сърдечната честота при покой с тиреотоксикоза може да се увеличи до 120-130 удара. в мин. При умерена тежест и тежки форми на тиреотоксикоза, повишение на систоличното и понижаване на диастолното кръвно налягане се наблюдава повишаване на пулсовото налягане.

В случай на продължителен ход на тиреотоксикоза, особено при пациенти в старческа възраст, се развива забележима миокардна дистрофия. Това се проявява чрез сърдечни ритъмни нарушения (аритмия): екстрасистол, предсърдно мъждене. Впоследствие това води до промени в миокарда на вентрикулите, задръствания (периферен едем, асцит), кардиосклероза. Има аритмия на дишането (често срещано), тенденция към честа пневмония.

Проявлението на катаболитния синдром се характеризира с остра загуба на тегло (с 10-15 кг) на фона на повишен апетит, обща слабост, хиперхидроза. Нарушението на терморегулацията се проявява във факта, че пациентите с тиреотоксикоза изпитват чувство на топлина, не замръзват при достатъчно ниска температура на околната среда. Някои пациенти в старческа възраст може да имат състояние на вечерно заболяване.

За развитие на тиреотоксикоза характерните промени в очите (ендокринна офталмопатия): разширяване на клепачите фисури, дължащи се на възхода на горния клепач и по-ниските бездействията, непълно затваряне на клепачите (рядко мигане), exophthalmos (exophthalmia) гланц на очите. При пациент с тиреотоксикоза лицето придобива израз на страх, изненада, гняв. Поради непълното затваряне на клепачите, пациентите се оплакват от "пясък в очите", сухота и хроничен конюнктивит. Развитие на периорбиталната оток и периорбиталната тъкан свръхрастеж на очната ябълка и притискане на зрителния нерв, което води до визуални дефекти поле, повишено вътреочно налягане, болка в очите, а понякога пълна загуба на зрението.

Нервната система се наблюдава при тиреотоксикоза умствена нестабилност: лесна възбудимост, раздразнителност и агресивност, тревожност и безпокойство, изменчивостта на настроение, затруднена концентрация, плаче. Сънят е счупен, депресията се развива и в тежки случаи - постоянни промени в психиката и личността на пациента. Често с тиреотоксикоза има малък тремор (треперене) на пръстите на протегнатите ръце. В тежката треректоксикозна тремор може да се усети по цялото тяло и да направи говоренето, писането, извършването на движения трудно. Типично проксималната миопатия (мускулна слабост), намаляване на обема на мускулатурата на горните и долните крайници, пациентът е трудно да се изправи от стола, с позицията на клякане. В някои случаи се отбелязват повишени рефлекси на сухожилия.

Продължителен тиреотоксикоза при излишък тироксин настъпва извличане на калций и фосфор от костна тъкан, костна резорбция наблюдава (процес на костна деструкция), и се развива синдром остеопения (намалена костна маса и костната плътност). Има болки в костите, пръстите могат да станат нещо като "бастуни".

От страна на стомашно-чревния тракт, пациентите са загрижени за коремна болка, диария, нестабилни изпражнения, рядко гадене и повръщане. В тежката форма на заболяването постепенно се развива тиреотоксична хепатоза - мастен черен дроб и цироза. Тежката тиреотоксикоза при някои пациенти е придружена от развитие на тиреогенна (относителна) надбъбречна недостатъчност, проявена чрез хиперпигментация на кожата и откритите части на тялото, хипотония.

Дисфункция на яйчниците и менструалната нередност при тиреотоксикоза се срещат рядко. При жени в пременопауза може да има намаляване на честотата и интензивността на менструацията, развитието на фиброцистична мастопатия. Умерено експресираната тиреотоксикоза може да не намали способността за забременяване и възможността за бременност. Антитела към рецепторите на TSH, стимулиращи щитовидната жлеза, могат да се предават трансплацентарно от бременна жена с дифузен токсичен гущер. В резултат новороденото може да развие преходна неонатална тиреотоксикоза. Тиротоксикозата при мъжете често е придружена от еректилна дисфункция, гинекомастия.

Тиреотоксикоза кожата мека, влажна и топла на пипане, при някои пациенти има витилиго, потъмняване на кожните гънки, особено на лактите, шията, долната част на гърба, увреждане на ноктите (на щитовидната жлеза akropahiya, онихолизата), загуба на коса. В 3 - 5% от пациенти с хипертиреоидизъм развива pretibial микседем (подуване, втвърдяване и зачервяване на кожата на бедрото и краката, наподобяващи портокалова кора и придружени от сърбеж).

С дифузен токсичен гущер има еднообразно увеличение на щитовидната жлеза. Понякога жлезата може значително да се увеличи и понякога гърдите може да отсъстват (в 25-30% от случаите на заболяването). Тежестта на заболяването не се определя от размера на гуша, тъй като с малък размер на щитовидната жлеза е възможна тежка форма на тиреотоксикоза.

усложнения

Тиреотоксикоза заплашва неговите усложнения: тежки увреждания на централната нервна система, сърдечно-съдовата система (развитие "тиреотоксична сърце"), стомашно-чревния тракт (развитието на тиреотоксична gepatoza). Понякога може да се развие тиреотоксична хипокалемична преходна парализа с внезапни, повтарящи се атаки на мускулна слабост.

Курсът на гадене от тиреотоксикоза може да бъде усложнен от развитието на тиреотоксична криза. Основните причини за тиреотоксична криза са неправилна терапия с тиреостатици, лечение с радиоактивен йод или хирургична интервенция, анулиране на лечение, както и инфекциозни и други заболявания. Тиреотоксичната криза комбинира симптомите на тежка тиреотоксикоза и тиреогенна надбъбречна недостатъчност. При пациенти с криза се забелязва изразена нервна възбудимост до психоза; тежко двигателно безпокойство, което е последвано от апатия и нарушена ориентация; треска (до 40 ° С); болка в сърцето, синусова тахикардия със сърдечна честота над 120 удара. в минути; нарушено дишане; гадене и повръщане. Може да се развие предсърдно мъждене, повишено пулсово налягане и повишаване на симптомите на сърдечна недостатъчност. Относителната надбъбречна недостатъчност се проявява чрез хиперпигментацията на кожата.

С развитието на токсична хепатоза, кожата става итерална. Смъртоносният резултат с тиреотоксична криза е 30-50%.

диагностика

Обективното състояние на пациента (външен вид, телесно тегло, състояние на кожата, коса, нокти, начин на говорене, измерване на пулса и кръвното налягане) позволява на лекаря да приеме съществуващия хипертиреоидизъм на щитовидната жлеза. Ако има очевидни симптоми на ендокринната офталмопатия, диагнозата тиреотоксикоза е почти очевидна.

За е необходимо подозира тиреотоксикоза за определяне на нивото на щитовидната тиреоиден хормон (Т3, Т4), хипофизната тироид-стимулиращ хормон (TSH), свободните фракции на хормони в кръвния серум. Дифузната токсична гуша трябва да се различава от другите заболявания, придружени от тиреотоксикоза. Използване на ензимен имуноанализ (EIA) кръв се открие наличието на циркулиращи антитела на рецептора TSH, тироглобулин (TG-AT) и щитовидната пероксидаза (ТРО). метод щитовидната ултразвук се определя от дифузно разширяване и промени в ехогенност (hypoechogenicity характерни за автоимунно заболяване).

За да се открие функционално активната тъкан на жлезата, за да се определи формата и обема на жлезата, присъствието на възлови образувания в нея позволява сцинтиграфия на щитовидната жлеза. Ако има симптоми на хипертиреоидизъм и ендокринна офталмопатия сцинтиграфия не се изисква, тя се извършва само в случаите, когато това е необходимо да се прави разлика базедова болест от други заболявания на щитовидната жлеза. С дифузен токсичен гущер се получава образ на щитовидната жлеза с повишена абсорбция на изотопа. Reflexometer е индиректен метод за определяне на функцията на щитовидната жлеза, измерване на времето на сухожилие рефлекс ахилесовата (характеризираща се с периферни действия на хормони на щитовидната жлеза - тиреотоксикоза е съкратено).

лечение

Консервативно лечение на тиреотоксикоза получава антитироидни препарати - метимазол (Mercazolilum, metizol, тирозол) и пропилтиоурацил (propitsil). Те могат да се натрупват в щитовидната жлеза и да потиснат производството на тиреоидни хормони. Намалени дози на лекарства се извършва строго индивидуално, в зависимост от изчезване на симптомите на хипертиреоидизъм: нормализиране импулс (70-80 удара в минута..) и пулса налягане, повишено телесно тегло, липса на изпотяване и тремор.

Хирургично лечение включва практически пълно отстраняване на щитовидната жлеза (тиреоидектомия), което води до хипотиреоидизъм следоперативно състояние, което се компенсира от лекарства и елиминира рецидиви тиреотоксикоза. Индикациите за хирургия са определени алергични реакции към лекарства, продължително намаляване на кръвните левкоцити на консервативно лечение, голяма гуша (III-висока степен), сърдечно - съдови заболявания, наличието на експресирания goitrogenic ефект на merkazolila. Извършването на операцията с тиреотоксикоза е възможно само след фармакологично компенсиране на състоянието на пациента, за да се предотврати развитието на тиреотоксична криза в ранния следоперативен период.

Терапията с радиоактивен йод е един от основните методи за лечение на дифузен токсичен гастрит и тиреотоксикоза. Този метод е неинвазивен, счита се за ефективен и сравнително евтин, не предизвиква усложнения, които могат да се развият по време на операция на щитовидната жлеза. Противопоказания за терапия с радиоактивен йод са бременността и кърменето. Изотопно радиоактивен йод (I 131) се натрупва в клетките на щитовидната жлеза, където тя започва да се разпадне, предоставяща локализирано облъчване и унищожаване на thyrocytes. Терапията с радиойод се извършва при задължително приемане в специализирани отдели. Състоянието на хипотиреоидизма обикновено се развива в рамките на 4-6 месеца след лечение с йод.

Ако има бременна жена с дифузна токсичност, бременността трябва да се управлява не само от гинеколог, но и от ендокринолог. Лечение дифузно токсичен гуша при бременност извършва пропилтиоурацил (това слабо прониква през плацентата) в минималната доза, необходима за поддържане на размера на свободен тироксин (Т4) в горната граница на нормата, или малко над него. С увеличаване на бременността, необходимостта от тиреостатици намалява, а повечето жени след 25-30 седмици. наркотикът не отнема повече. След раждането (след 3-6 месеца) те обикновено развиват рецидив на тиреотоксикоза.

Лечението на тиреотоксична криза включва интензивно лечение с големи дози тиреостатици (за предпочитане - пропилтиоурацил). Ако не е възможно пациентът да вземе лекарството самостоятелно, той се инжектира през назогастрална тръба. Освен това се предписват глюкокортикоиди, b-адреноблокове, детоксикационна терапия (под контрола на хемодинамиката), плазмафереза.

Прогнозиране и превенция

Прогнозата при отсъствие на лечение е неблагоприятна перспектива, тъй като тиреотоксикозата постепенно причинява сърдечно-съдова недостатъчност, предсърдно мъждене и изтощение на тялото. Когато нормализиране на функцията на щитовидната жлеза след лечение на хипертиреоидизъм - благоприятна прогноза на заболяването - по-голямата част от пациентите се наблюдава спад кардиомегалия и възстановен синусов ритъм.

След хирургично лечение на тиреотоксикоза е възможно развитие на хипотиреоидизъм. Пациентите с тиреотоксикоза трябва да избягват слънчево изгаряне, употреба на йод-съдържащи лекарства и храна.

Развитието на тежки форми на тиреотоксикоза трябва да се предотврати чрез извършване на последваща грижа за пациенти с разширена щитовидна жлеза, без да се променя функцията му. Ако анамнезата показва семейния характер на патологията, децата трябва да бъдат под наблюдение. Като превантивна мярка е важно да се извърши обща реставраторна терапия и възстановяване на хроничните огнища на инфекция.

Може Би Обичате Про Хормони