Антитироидни лекарства. Те включват, на първо място, тионамиди. Ефективността на тези антитироидни средства се потвърждава от повече от 40 години опит в използването на пропилтиоурацил и тиамазол; тези лекарства потискат синтеза на тиреоидни хормони, инхибиращи йодидната пероксидаза; В допълнение, пропилтиоурацил (но не и тиамазол) инхибира периферното превръщане на Т4 до ТЗ:

- Дози и режими. Обичайната доза пропилтиоурацил е 300-600 mg / дневно, а тиамазолът е 30-60 mg / ден. Препаратите се вземат частично на всеки 8 часа. И двата лекарства се натрупват в щитовидната жлеза. Показано е, че частичното приемане е много по-ефективно от единичния прием на цялата дневна доза. Забранените пациенти предписват тиамазол (но не пропилтиоурацил) 1 път на ден. Тиамазолът има по-дълго действие от пропилтиоурацил.

- Наблюдение. В началото на лечението, пациентите се изследват поне веднъж месечно, за да се оцени ефективността на лечението и при необходимост да се коригира дозата. Ако лечението е успешно, дозата може да бъде намалена с 30-50%. Препоръчва се да продължите лечението 1,5-2 години, защото има доказателства, че дългосрочната терапия осигурява стабилна ремисия по-често от лечението, което продължава само няколко месеца и е насочено само към елиминиране на симптомите на тиреотоксикоза.

- Нежелани ефекти. Обрив, артралгия, серумна болест, промени в биохимичните параметри на чернодробната функция, в редки случаи агранулоцитоза. При съпътстващи инфекциозни заболявания се препоръчва да се определи левкоцитната формула.

- Прогноза. Според наблюденията, при около половината от пациентите се наблюдава стабилна ремисия след лечение. Рецидивите обикновено се появяват през първата година след премахването на антитроничните лекарства. При някои пациенти, получавали антитронични лекарства преди 20-25 години, е установено хипотиреоидизъм. Това показва възможността за спонтанно разрушаване на щитовидната жлеза в дифузен токсичен гущер.

- Пропранололът бързо подобрява състоянието на пациентите чрез блокиране на бета-адренергичните рецептори. Пропранололът до известна степен намалява нивото на ТЗ, инхибирайки периферното превръщане на Т4 в ТЗ. Този ефект на пропранолол, очевидно, не се медиира от блокирането на бета-адренергичните рецептори. Обичайната доза пропранолол е 20-40 mg перорално на всеки 4-8 часа. Дозата се избира така, че да намали сърдечната честота в покой до 70-90 min-1. Тъй като симптомите на тиреотоксикоза изчезват, дозата на пропранолола се намалява и при достигане на еутироидизъм лекарството се анулира.

- Бета-адреноблокерите премахват тахикардия, изпотяване, тремор и тревожност. Ето защо, приемането на бета-адренергични блокери затруднява диагностицирането на тиреотоксикоза.

- Другите бета-блокери не са по-ефективни от пропранолола. Селективните бета-1-адренови блокери (метопролол) не намаляват нивото на Т3.

- Бета-адреноблокерите са особено показани за тахикардия, дори при наличие на сърдечна недостатъчност, при условие, че тахикардията се причинява от тиреотоксикоза, а сърдечната недостатъчност се причинява от тахикардия. Относителното противопоказание за употребата на пропранолол е обструктивно белодробно заболяване.

- Тиротоксикозата не може да се лекува само с бета-блокери, тъй като тези лекарства не нормализират функцията на щитовидната жлеза.

Натриева сол на йодова киселина и йопанова киселина. Непрозрачни за рентгенови лъчи вещества - iopodovoy киселина натриева сол и iopanovaya киселина - са мощни инхибитори на периферната превръщането на Т4 в Т3. Освен това, разпад на тези съединения, съдържащи се в тях йод се абсорбира от щитовидната жлеза и инхибира секрецията на хормони на щитовидната жлеза. Iopodovoy киселина натриева сол при доза от 1 г / ден през устата обикновено предизвиква рязко спадане на нивото на Т3 след 24-48 часа известни само няколко приложения iopodovoy киселина натриева сол за лечение на хипертиреоидизъм.; във всеки от случаите, лечението продължило не повече от 3-4 седмици. Терапията на тиреотоксикоза с производни на йодовата киселина и производни на йпановата киселина трябва да се счита за експериментален метод на лечение.

Йодиди. Наситен разтвор на калиев йодид в доза от 250 мг (5 капки), 2 пъти на ден има терапевтичен ефект при повечето пациенти, но след около 10 дни лечение обикновено става неефективно (явлението "бягство"). Калиевият йодид се използва главно за приготвяне на пациенти за операция на щитовидната жлеза, тъй като йодът причинява стягане на жлезата и намалява кръвоснабдяването му. Калиев йодид рядко се използва като средство за избор при дългосрочно лечение на тиреотоксикоза. При тиреотоксична криза се прилага натриев йодид IV.

Глюкокортикоидите в големи дози (напр. Дексаметазон, 8 mg / ден) инхибират отделянето на тиреоидни хормони и периферното превръщане на Т4 в ТЗ. Ето защо, при тежка тиреотоксикоза, глюкокортикоидите се показват в рамките на 2-4 седмици.

Борбата срещу хипертиреоидизма: богатите не са добре дошли

Какви лекарства ще ви помогнат да се справите с хипертиреоидизма?

Състоянието на тялото, в което щитовидната жлеза произвежда прекомерно количество хормони, оказва неблагоприятно влияние върху здравето и представянето на човек.

Правилният избор на лекарства ще ви помогне да избегнете усложнения и преждевременна смърт.

Пациентите ще бъдат полезни да научат за различните видове лекарства, както и за заслугите и недостатъците на най-популярните медикаменти, които се предписват от ендокринолог.

Избор на стратегия за лечение

Важно е да се разбере, че изборът на терапия се основава на тестове, а в процеса може да се наложи коригиране на дозата.

За лекарства за хипертиреоидизъм или тиреотоксикоза включват:

  • средства за облекчаване на симптомите;
  • антитироидни или тиреостатични лекарства;
  • радиоактивен йод-131.

Симптоматичното лечение не е достатъчно ефективно, поради което във всички случаи е необходима назначаването на тиреостатици.

Например, хипертиреоидизмът често е съпътстван от зрително увреждане.

В умерена употреба на офталмопатия капки физиологичен разтвор за очи и здраво да очила на лицето, но тези средства не променят хормоналния баланс и не допринасят за подобряване на здравето в дългосрочен план.

Антитироидните лекарства в комбинация със симптоматични лекарства помагат да се нормализира състоянието на пациента.

Тиреостатиците компенсират хипертиреоидизма и се използват като забавяне на прилагането на йод.

Класът на симптоматичните лекарства включва бета-блокери.

Ендокринолозите, според указанията, предписват лекарства със следните активни вещества:

  • Пропранолол, съдържащ се в Anaprilin и аналози;
  • Атенолол, който се среща в Tenormin и аналози;
  • метопролол, който е част от Lopresor и аналози.

Лекарят обикновено предписва активното вещество и фармацевтът избира лекарството, в което се съдържа.

Оплакванията за главоболие, раздразнителност и намалена производителност често са свързани с високо кръвно налягане и бърз сърдечен ритъм.

Лекарят предписва медикаменти и след това регулира дозировката, като взема предвид:

  • основната причина за тиреотоксикоза;
  • възрастта на пациента;
  • размера на щитовидната жлеза;
  • наличие на съпътстващи заболявания.

Страничните ефекти от приемането на бета-блокери включват:

  • умора;
  • главоболие;
  • разстроен стомах;
  • запек;
  • диария;
  • виене на свят.

Лечението с бета-блокери не е възможно, ако пациентът има астма или диабет.

В някои случаи тези лекарства се предписват за кратък период от време и след това използват други класове лекарства.

За да посетите ендокринолога за контролни анализи, е необходимо не по-рядко от времето в половин година.

Антитироидни лекарства с тиреотоксикоза

Има три анти-тироидни лекарства: тиамазол, карбаимазол и пропилтиоурацил (PTU), всички от които са налични под формата на таблетки.

Тези тиреостатици се натрупват в щитовидната жлеза, блокирайки производството на тиреоидни хормони ТЗ и Т4.

PTU блокира трансформирането на хормона Т4 в по-метаболитно активен хормон ТЗ.

Бременните жени се съветват да вземат ПОО - това лекарство ще намали риска от вродени малформации в плода.

Професионалното училище е по-малко активно от други лекарства, има кратка продължителност и едва прониква в плацентата.

След назначаването на лекар, дозите се коригират, за да се поддържа състоянието на пациента възможно най-близо до нормалното.

Предлага се дългосрочна тиреостатична терапия:

Основният проблем с тиреостатиката е, че тези лекарства епизодично и непредвидимо потискат производството на гранулоцити, белите кръвни клетки на костния мозък.

Белите кръвни клетки са необходими за борба с инфекциите, дългосрочното използване на тиреостатици може да причини агранулоцитоза.

Необходимо е незабавно да се обърнете към лекаря, ако по време на лечението има:

  • висока температура;
  • възпалено гърло;
  • признаци на инфекция.

Колкото по-ниска е дозата на лекарството, толкова по-малка е вероятността от развитие на агранулоцитоза.

В процеса на лечение са възможни и други нежелани реакции:

Състоянието на пациентите се подобрява на 6-12 седмици от лечението.

Хората, които току-що са започнали да приемат анти-тироидни лекарства, трябва да посещават лекаря всеки месец.

След като се окаже, че е избрана подходяща доза, пациентът се наблюдава в ендокринолога и преминава през изследвания не по-рядко от веднъж на 3 месеца.

Курсът продължава поне една година, в някои случаи води до опрощаване или постоянно облекчава заболяването, но най-вероятно се повторя.

Ефектът на радиоактивния йод

Преди започване на лечение с радиоактивен йод, мъжете, а не бременните жени, се подлагат на анти-щитовидна терапия.

Прекомерно активната щитовидна жлеза се кауеризира с радиоактивен йод-131.

Той се назначава след всички необходими тестове и потвърждаване на тиреотоксикоза. Йод-131 се приема перорално, лекарството се предлага като таблетка или течен разтвор.

Лекарството влияе върху активните клетки на щитовидната жлеза, докато унищожаването е от местно естество.

В зависимост от дозата, йод-131 ще унищожи цялата щитовидна жлеза или част от нея.

Аблация с радиоактивен йод се прилага успешно в продължение на 50 години и се счита за най-надеждното лекарство за хипертиреоидизъм.

Този вариант на лечение е необходим за тези, които страдат от:

  • Болест на базата;
  • тежко сърдечно увреждане;
  • многоиндустриален гърч;
  • токсичен аденом;
  • непоносимост към антитротични лекарства.

Повече от 80% от пациентите се лекуват след еднократна доза радиоактивен йод.

Ако симптомите не намалеят в рамките на 1-6 месеца, трябва да повторите приема на лекарството.

Аблация с йод-131 е безопасна, с изключение на няколко усложнения:

  1. Най-сериозният е хипотиреоидизмът. Ако трае повече от 6 месеца, започнете заместващо лечение на щитовидната жлеза - компенсирайте липсата на хормони със синтетични вещества.
  2. Метален вкус в устата - продължава няколко седмици.
  3. Гадене - изчезва след няколко дни.
  4. Подуване на слюнчените жлези - продължава няколко седмици. Той се третира чрез стимулиране на слюнката - например разтварянето на бонбоните.

Агентът се използва с повишено внимание, ако пациентът има офталмопатия на Грейвс: след отстраняването симптомите могат да се влошат.

Ако след лечение жената желае да донесе плод, се препоръчва тя да изчака една година преди зачеването.

Радиоактивният йод е противопоказан:

  • бременни жени;
  • кърмене;
  • деца под 5 години;
  • с тежка офталмопатия.

За да се предотврати експозицията на други хора, пациентът трябва да вземе предпазни мерки:

  1. Сънят само след 3-5 дни след отстраняването.
  2. Избягвайте личния контакт с деца, целувки и прегръдки за 3-7 дни.
  3. Три дни след процедурата не се доближавайте до хора, които са по-близо от 2 метра.
  4. Седмица, за да не се появяват на обществени места.
  5. Пийте много вода: това ще ви помогне да премахнете радиоактивния йод чрез урината.
  6. Три дни, за да не споделяте с някого ястия, легла, кърпи и лични вещи. Измийте и измийте съдовете отделно от другите хора. След всяка употреба почистете седалката.
  7. Често мийте ръцете си, отидете на душ всеки ден.

Аблация таблетки и разтвор на йод-131 се извършва в медицинско заведение, след процедурата ако е посочено ендокринолог или наблюдение магазини за 1-2 часа, или пациентът освобождава дома.

Лекарства: цени и аналози

Спестяването на лекарства е много важно за всеки пациент с хипертиреоидизъм, тъй като много лекарства се произвеждат в чужбина и се продават на висока цена.

Медикаментите за борба с хипотиреоидизма на щитовидната жлеза най-често се освобождават под формата на таблетки.

По-долу са изброени различни лекарства и техните аналози с цени.

Лекарства за симптоми на тиреотоксикоза

За да се премахнат симптомите на хипертиреоидизъм, се използват бета-блокери, сред които пропранолол.

Ето списък на лекарствата, базирани на това вещество и средната цена:

Лечение на тиреотоксикоза (хипертиреоидизъм) на щитовидната жлеза

За хората, които страдат от тиреотоксикоза, е необходимо периодично да се прави кръвен тест до ниво Т3, TTG, Т4.

Лечението на хипертиреоидизъм е много дълго, тъй като всички заболявания и системи на даден човек претърпяват промени в това заболяване. Особено трудно е да се лекуват заболявания при деца. Тиротоксикозата е изпълнена с анатомично увреждане на тъканите на съседни органи и често изисква допълнително лечение. В тежки случаи последствията от анатомичните промени в органите не са напълно премахнати.

Най-често срещаните методи за лечение на хипотиреоидизъм са:

  • възстановителни (насочени към пълна балансирана диета, физическа и психологическа почивка);
  • физически (включват галванизиране на щитовидната жлеза, носенето на мъниста от кехлибар, посещение на спа центъра, вземане на четирикамерни вани);
  • медицински био-блокери и тирозил (той се определя като се вземат предвид кръвните тестове за хормони, постоянно се наблюдава от лекуващия лекар, има специфична схема на приемане);
  • лечение с радиоактивен йод (предписано да потиска производството на хормони, е изпълнено с последствия от облъчването);
  • (решението за извършване на хирургическа операция се приема в трудни ситуации, по-често в последните етапи на заболяването);
  • неконвенционални (провежда се за поддържане на нормално производство на хормони на щитовидната жлеза след продължително лечение с лекарства);
  • санаториална и спа-терапия (препоръчва се като профилактика на симптомите на заболяването, оставащо след терапевтично лечение).

Тирозол като лекарство при лечението на хипертиреоидизъм

Тирозол - лекарство, което нормализира количеството тироидни хормони, като унищожава техния синтез. Той се назначава, коригира и отменя само от лекуващия лекар в зависимост от увеличаването или намаляването на хормоните.

Лечението с тирозил е ефективно само в началния стадий на заболяването.

Това лекарство е опасно за алергични реакции към компоненти, както и за неконтролирано приемане. Големи дози от лекарството могат да причинят хипотиреоидизъм при пациента. В този случай пациентът през целия си живот ще трябва да приема лекарства, съдържащи аналози на хормоните на щитовидната жлеза. Ако анулирате лекарството спонтанно, е възможно да се появи рецидив.

Курсът на лечение с тирозол е около 1,5-2 години. Лекарството не се премахва с нормален анализ и стабилизиране на производството на хормони от жлезата. Целта на дълъг период на лечение е адаптирането на щитовидната жлеза към нормалната синтеза на хормони. Освен това пациентът получава специални витамини, които да се поддържат след хомеопатичната терапия.

Тирозол - лекарство, което нормализира количеството тироидни хормони, като унищожава техния синтез. Той се назначава, коригира и отменя само от лекуващия лекар в зависимост от увеличаването или намаляването на хормоните.

Лечение на хипертиреоидизъм с други лекарства

Често пациентите се препоръчват да приемат бета-блокери заедно с тирозил. Тъй като пациентите с тиреотоксикоза имат повишен сърдечен ритъм, лекарствата с бета-блокери намаляват честотата на сърдечните контракции.

Ако пациентите с хипертиреоидизъм имат аномалии в нервната система, им се предписват седативи. Стресът и емоционалният стрес неблагоприятно влияят върху възстановяването

Проблеми с зрението, които възникват в резултат на повишаването на нивата на тиреоидни хормони, изчезват след нормализиране на хормоналния фон. С такъв симптом като изразена изпъкналост на очната ябълка, лечението се извършва.

Лечението на тиреотоксикозата с антитироидни лекарства се основава на използването на мерказолил, тионамиди и пропилтиоурацил. Тези лекарства пречат на производството на тиреоидни хормони, ограничаващи йодидната пероксидаза в организма. Можете да използвате пропилтиоурацил като лекарство, което инхибира трансформирането на тироксин (Т4) в трийодотиронин (Т3).

А пропранолол бета-блокер намалява количеството на трийодтиронин и блокира бета-адренергични рецептори, което води до сериозно здравословно състояние на пациенти подобрени. Бета-блокери, премахва симптоми като треперене на всички части на тялото, нарушение на сърдечния ритъм, обрив, психични разстройства (особено жените).

Бета-блокерът пропранолол намалява количеството трийодтиронин и блокира бета-адренергичните рецептори, като по този начин подобрява здравния статус на тежките пациенти.

Глюкокортикоидите могат да се предписват при тежки условия. Най-често предписваното лекарство сред глюкокортикоидите е дексаметазон, който потиска превръщането на Т4 в ТЗ.

Йодидите могат също да бъдат лекувани с хипертиреоидизъм, но с феномена "подхлъзване". Има случаи, когато лечението с калиев йодид седмица след началото на приложението даде отрицателен резултат поради възобновяване на заболяването.

Радиоактивен йод като модерен метод за лечение на хипертиреоидизъм

Същността на този метод на лечение се свежда до приемане на капсули според определена схема. Лечението на тиреотоксикозата с радиоактивен йод има редица недостатъци. Йодът, абсорбиран от щитовидната жлеза, облъчва тъканите на органа, разрушава клетките и неоплазмите, ако има такива.

Продължителното приемане на радиоактивен йод води до развитие на хипотиреоидизъм, чиято прогноза е разочароваща - приемането на хормони през целия живот.

Същността на ефекта от радиоактивния йод върху жлезата се състои в разрушаването на клетките на фоликуларния слой на епитела с концентрацията на предварително въведената доза йод в тях чрез бета лъчение. Първоначално, след хода на процедурата няма положителна динамика в здравословното състояние на пациента, но след първите две седмици започват да се появяват първите положителни симптоми.

Продължителното приемане на радиоактивен йод води до развитие на хипотиреоидизъм, чиято прогноза е разочароваща - приемането на хормони през целия живот.

Първото подобрение може да се забележи след един месец лечение на следните основания:

  • намаляване на сърдечната честота;
  • постепенно набиране на телесно тегло;
  • намаляване на размера на гуша;
  • липса на хиперхидроза (по-често при жените);
  • усещане за сила в мускулите;
  • трептенето спира.

Такъв симптом като "огъване" на окото напълно изчезва около 3 месеца след началото на терапията с радиоактивен йод.

Предимствата на този вид лечение са:

  • простота;
  • достъпност;
  • сигурност;
  • удобство за амбулаторно лечение (само тежки случаи, характеризиращи се с подуване на гърлото и сърдечни проблеми, изискват хоспитализация на пациента).

Предимствата на този вид лечение са безопасността. Функциите shchitovidki постепенно възстановени.

Ако разгледаме дифузно тиреотоксикоза, лечението се изисква стандартна доза йод като основен ефективен метод, защото нодуларна гуша, симптомите на които са значително различни от дифузната изискват по-високи дози (около 2 пъти). Недостатъците на този метод включват неговата неефективност при някои форми на заболяването.

Противопоказания за лечение с радиоактивен йод включват:

  • бременност;
  • Голяма шийка, която се простира отвъд гръдната кост или частично се припокрива с трахеята;
  • период на кърмене при кърмещи жени;
  • състояние на аденома.

Хирургическа интервенция

При голяма бръчка, придружена от изразени алергични реакции, ниските стойности на левкоцитите изискват хирургическа операция. Тя може да се извърши при нормално ниво на хормони, което се поддържа медицински. В противен случай рискът от тиреотоксична криза е висок.

При голяма бръчка, придружена от изразени алергични реакции, ниските стойности на левкоцитите изискват хирургическа операция.

Хирургията е показана на пациентите в следните случаи:

  • механично компресиране на трахеята;
  • утежнена форма на тиреотоксикоза след неуспешно лечение, придружена от общо влошаване на състоянието на пациента;
  • наличие на възли (аденоми) и неоплазми в жлезата (симптоми на доброкачествени, злокачествени тумори).

Пациентите с тиреотоксикоза показват хирургическа намеса като метод за предотвратяване на развитието на нежелани ефекти от хормонално отравяне върху близките органи и тъкани. Когато лечението с други методи е неефективно, хирургичната намеса е единственият начин да се помогне на човек да се справи с болестта.

Междинна резекция и комбинирано лечение

При възловата тиреотоксикоза, ефективен метод на лечение е междинна резекция. След операцията пациентът вече не се притеснява от ендокринни, сърдечно-съдови, неврологични проблеми. Метаболизмът се нормализира. Пациентът набира тегло. Също така се подобряват параметрите на хормоналния кръвен анализ.

Когато пациентът има тежък нодуларен хипертиреоидизъм, се препоръчва хирургично лечение, тъй като не е възможно да се лекува болестта по друг начин.

Дългосрочното комбинирано лечение дава положителни резултати. Пациентите отбелязват елиминирането на прекомерното изпотяване.

Дългосрочното комбинирано лечение дава положителни резултати. Пациентите отбелязват, че елиминират съпътстващите симптоми, като изпотяване, треперене, метаболитни нарушения и сърдечен ритъм.

Неконвенционално лечение на тиреотоксикоза

Алтернативната медицина е одобрена от ендокринолозите в етапа на ремисия. Особено при тиреотоксикоза се оценява препарат от орехи, мед и лимони.

5 средни не-пречистени лимона и 0,4 кг ядки се смилат, смесват се с 0,5 литра мед и се вземат за един месец и половина с единична доза от 1 супена лъжица. лъжица три пъти на ден.

Компонентите на състава имат регенериращи и антитоксични свойства. Те са способни да подновяват имунните клетки, които активно се борят с болестите.

В допълнение, орехите съдържат йод, който е жизненоважен за нормализирането на процеса на производство на хормони.

Тъй като заболяванията на щитовидната жлеза най-често се проявяват в резултат на генетично предразположение, не е възможно да се лекува хипертиреоидизъм, използвайки традиционната медицина.

Алтернативната медицина е одобрена от ендокринолозите в етапа на ремисия. Особено при тиреотоксикоза се оценява препарат от орехи, мед и лимони.

Спа лечение

Това се случва след основното лечение за възстановяване на здравето на пациента. Въпросът за необходимостта от рехабилитация на спа центъра трябва да бъде взет от лекуващия лекар, тъй като независимото посещение в тези заведения е изпълнено с усложнения.

При хипертиреоидизъм подобряването на здравето в курорта е показано само при леки форми на заболяването. Пациенти с тежка тиреотоксикоза произнася подобрение е противопоказано поради естеството на климата, особено в южните райони в близост до морето, където повишената концентрация на йод във въздуха (особено желателно да посетят санаториума в летните горещини).

Сред ефективните процедури на санаториумите могат да бъдат идентифицирани:

  • (дават добри резултати, характеризиращи се с подобрения в работата на ендокринната и нервната системи). Местата на планинските и горските местности се оказаха добри тук. Намаляването на нервността, умората, умственият стрес, лечението в санаториумите с чист планински въздух допринася за по-бързото възстановяване. Спазвайки препоръките, спазвайки режима и правилното хранене, пациентите отбелязват значително подобрение в здравния си статус. Важно е да знаете, че изолирането и всякакви други термични процедури, включително кал и душ на Чарко, хора с хипертиреоидизъм са категорично противопоказани.
  • хладен душ;
  • 1-минутно почистване с хладка вода;
  • тайна;
  • лечение на лекарства и витамини, които поддържат нормално ниво на хормони на щитовидната жлеза;
  • климатолечение;
  • диетична храна;
  • пълна почивка и мир.

При избора на превантивно лечение в санаториума е важно да се вземе предвид състоянието на неговото здраве, симптомите на заболяването след терапията и спецификата на лицето за толерантност към климата. Много пациенти не са подходящи за планински въздух. Има хора, които се оплакват от топлинна и морска болест. Тези фактори трябва да се вземат предвид всеки път, когато даден санаториум е избран индивидуално за всеки пациент. Изборът трябва да бъде колкото е възможно по-рационален и оправдан. Ако въпреки това е необходимо да се избере санаториум на морето, препоръчителният период за посещението му е началото на пролетта или есента.

Тиреотоксикоза. Лечение на тиреотоксикоза. Хипотиреоидизъм. Автоимунен тироидит. Нодуална и дифузна гуша.

ГЛАВА 14 СЪРЦЕ В ЕНДОКСИЧНИ БОЛЕСТИ

Всяко ендокринно заболяване засяга сърдечно-съдовата система. Най-тежките форми на унищожаване на кръвоносната система се развиват диабет, хипертиреоидизъм, хипотиреоидизъм, хормонално активни надбъбречните тумори: в почти всички пациенти с различни сърдечни аритмии и интракардиално проводимост, нарушена регулация на кръвното налягане, образувана специфичен кардиомиопатия, дислипидемия. Когато I диабет и заболявания на щитовидната жлеза значително повишен риск от коронарна болест на сърцето.

При лечението на сърдечно-съдови заболявания при пациенти със заболявания на ендокринната използва като специфични методи за медицински и хирургически излагане на един или друг вид ендокринната патология, както и традиционни лекарства, използвани в кардиологията практика - антихипертензивни агенти, антитромботични средства, понижаващи липидите, и антиангинозни лекарства.

Ключови думи: диабет, хипертиреоидизъм, хипотиреоидизъм, феохромоцитом, хипералдостеронизъм, артериална хипертония, сърдечни аритмии, кардиомиопатия, хипокалемия, дислипидемия, нефропатия, хипергликемия, лечение, хирургично лечение.

Всички хормони, синтезирани в човешкото тяло, оказват влияние върху функционалното състояние на кръвоносната система. Поради тази причина всяко ендокринно заболяване води до сърдечно-съдови нарушения. По-често патологията на сърдечно-съдовата система се развива с диабет, заболявания на щитовидната жлеза и надбъбречните жлези.

поражение на сърдечно-съдовата система при захарен диабет

Захарен диабет тип 1 (T1DM) и захарен диабет тип 2 (T2DM) са най-честите причини за образуването на сърдечно-съдово заболяване в ендокринологични пациенти. Отличителна черта на T2DM е, че сърдечно-съдовата система в това заболяване е доволни почти всеки пациент: всички развиващи диабетна макроангиопатия, 80% - артериална хипертония (AG), 60%

- циркулаторна недостатъчност (NK), около половината

- Диабетна кардиомиопатия се образува.

При пациенти със захарен диабет АХ се открива 2 пъти по-често, отколкото при цялата популация. При повечето пациенти с диабет причината за АХ е диабетна нефропатия. При CD2, основната причина за повишено кръвно налягане е метаболитният синдром. Образуването на метаболитния синдром се дължи на вродена инсулинова резистентност (IR), която води до компенсаторна хиперинсулинемия (GI). Инфрачервеният и индикаторният индикатор са инициатори на процесите, отговорни за повишаване на кръвното налягане. DM увеличава риска от възникване на някои съпътстващи заболявания, протичащи с АХ. По-специално, е 4-5 пъти по-склонни да развиват хроничен пиелонефрит, 8-10 пъти повишен риск от образуване на реноваскуларна хипертония, 1.5 пъти повишен риск от есенциална хипертония.

Хипертония при пациенти с диабет има редица функции - най-често се проявява като ниско ренин образуват хипертония obemzavisimaya, характеризиращ се с отсъствие на понижаване на кръвното налягане през нощта, се осъществява с подчертано намаляване на кръвното налягане в теста на наклона и има висок процент на усложнения (риск от остър миокарден инфаркт, атриална фибрилация

вентрикулите, острата увреда на церебралната циркулация при захарен диабет се повишава 2-3 пъти).

Почти всички пациенти със захарен дисбаланс на липидните частици в кръвната плазма. За диабет тип 1 се характеризира с увеличаване на кръвната плазма като VLDL и LDL, което съответства на хиперлипидемия Fredrickson класификация тип IIb. При пациенти с диабет тип 2 важна роля в появата на дислипидемия играта DI и IDI, което намалява активността на липопротеин липаза и синтез увеличение триглицерид в различни клетки, включително хепатоцити. В условията на компенсация на въглехидратния метаболизъм на диабет тип 2 се характеризира или тип IV хиперлипидемия (ако повишено количество на VLDL в плазма) или тип V хиперлипидемия (увеличен брой на плазма VLDL и хиломикроните). Почти всички пациенти с декомпенсирана диабет тип 2 открити тип IIb хиперлипидемия. При пациенти с нефротичен синдром, образувани в резултат на диабетна нефропатия, често разкриват тип Па хиперлипидемия на, характеризиращ се с увеличаване на самостоятелно плазмен LDL. ПП води до синтез lipokaina потискане и до появата на дефицит фосфолипиди, което е причина за намаляване на синтеза на HDL и се придружава с увеличаване на съдържанието на кръв на такива високо атерогенни липидни частици като "малък гъста LDL" и липопротеин "а".

Дислипидемията е една от причините за диабетната макроангиопатия.

Диабетна макроангиопатия се характеризира с склерозиращ лезии на големи, средни и малките артерии и може да приеме формата на атеросклеротична артериално заболяване, дифузна фиброза на интимата, mediakaltsinoza артерии.

При пациенти с диабет атеросклерозата засяга всички основни съдови басейни, тя е двустранна, е еднакво често срещана при мъже и жени и се развива 8-10 години по-рано, отколкото при хора с нормално състояние на въглехидратния метаболизъм. Уникална особеност на атеросклерозата при диабет е наличието на лаптидната фаза на атероматоза. Долипидната фаза на атеросклерозата се проявява чрез увеличена пролиферация на гладкомускулни клетки на съдовата стена, която се появява отдавна

образувайки зряла атеросклеротична плака. Това води до изразена хипертрофия на артериалната стена, стесняване на лумена на съда, както и до компресиране на страничните ларви и най-малките артериални клонове, излизащи от хипертрофичния съд. Резултатът от тези промени е значително намаляване на кръвоснабдяването на тъканите. Поради тази причина, пациенти с диабет критична исхемия на органите (до остър инфаркт на миокарда и исхемичен инсулт) често се появява дори и при липсата на големи, хемодинамично значими атеросклеротични плаки. Хемодинамично значими атеросклеротични плаки, локализирани във всички сегменти на артериите, се появяват в по-късните етапи на диабетна макроангиопатия. При различни артерии се откриват признаци на дифузна фиброза на интима, но най-често тя се експресира в съдове от еластичен тип (най-често засягат ииалните артерии). Медикалцинозата се образува само в артериите от мускулния тип и се характеризира със смъртта на гладкомускулни клетки, които се заместват с калциращи отлагания. Луминесценцията на калцифицираните артерии не намалява, но се появява заличаване на страничните листове и малки клони на тези съдове. Най-често mediakaltsinoz засяга артериите на долните крайници (краката и тибиална артерия артерия краката) и води до образуването на съдови форма на синдрома на диабетно стъпало.

Диабетна макроангиопатия е причина за съдово енцефалопатия, инсулт, коронарно сърдечно заболяване (CHD), долен крайник исхемия (до появата на гангрена), реноваскуларна хипертензия, аортна дисекция. Тежестта на жизненоважни органи утежнени от комбинация от макроваскуларно заболяване с диабетна микроангиопатия. Особеностите на CHD в диабет включват висока честота на атипична ангина, тиха исхемия на миокарда, ангина, вазоспастична (те са по-често от класически ангина). При пациенти с диабет се увеличава рискът от вентрикуларно и вентрикуларно фибрилиране. Повечето пациенти с CD2 умират от остър миокарден инфаркт. Основно миокарден инфаркт при диабетици записва 5 пъти по-често, отколкото при пациенти с исхемична болест на сърцето, срещащи без диабет. Остър инфаркт на миокарда с T2DM има следните характеристики: това е често (20% от случаите) се появява под формата на радиомълчание, често локализиран

в предната стена на лявата камера и често обхване интервентрикуларната преграда, се придружава от значително намаляване на левокамерната фракция на изтласкване, характеризиращ се с голям брой сериозни усложнения и висока смъртност (смъртност болница в различни болници варира от 25 до 70%). При пациенти с диабет 2 до 2 пъти рискът от повтарящ се и повторен миокарден инфаркт се увеличава.

При много пациенти с диабет се образува диабетна кардиомиопатия, която може да се появи в комбинация с ИХД и без ИХБ. Причините за диабетна кардиомиопатия са: автономна диабетна невропатия, IR, GI и хипергликемия. Клинично, диабетната кардиомиопатия се проявява под формата на нарушения на сърдечния ритъм (NK) (главно в дясната камера), кардиалгия и сърдечен ритъм.

Лечението на сърдечно-съдови усложнения при захарен диабет е ефективно само ако пациентите са компенсирани за въглехидратния метаболизъм. За тази цел могат да се използват както инсулинова терапия, така и орални хипогликемични средства. За лечение на сърдечно-съдова патология при захарен диабет се използва целия спектър от съвременни сърдечно-съдови лекарства.

С AH се използват всички антихипертензивни лекарства от първата серия и помощни антихипертензивни лекарства. Необходимостта от предписване на пациенти с комбинация от диабет и хипертония с модерни и ефективни антихипертензивни лекарства е показана от резултатите от многоцентрово проучване на UKPDS. В това изследване е показано, че строг контрол на кръвното налягане като се използва анти-хипертензивни лекарства намалява риска от микроваскуларни и макроваскуларни усложнения на диабет при тези пациенти по-ефективно от подходяща хипогликемична терапия. Неочакван резултат UKPDS проучване са данни, че ефикасността на антихипертензивна терапия при пациенти с диабет тип 2 намалява риска от смърт от хипогликемични и хипергликемия епизоди.

При пациенти с диабет по време на антихипертензивно лечение предпочитание се дава на инхибитори на ангиотензин конвертиращия ензим (АСЕ) и ангиотензин II (ARA) на АТ1-рецептора.

При пациенти с комбинация на хипертония и захарен диабет АСЕ инхибитори и ARA намаляване на риска от инсулт, остър миокарден инфаркт, NC и диабетна нефропатия е по-ефективен в сравнение с други антихипертензивни средства. Само тези два класа лекарства могат да постигнат намаляване на тежестта на диабетна нефропатия (те трансформират proteinuric етап в нефропатия mikroalbuminuricheskuyu), за предотвратяване на развитието на бъбречна недостатъчност и да удължат периода на пациенти преди диализа с вече установена бъбречна недостатъчност.

При пациенти с диабет за контролиране на кръвното налягане, калциевите антагонисти също се използват широко (с изключение на кратко действащия нифедипин). Тези лекарства намаляват тежестта на диабетна нефропатия и намаляване на риска от инсулт ефективно от бета-блокери, диуретици, алфа-блокери и антихипертензивни лекарства централно действие (моксонидин guanfastsin).

Бета-блокери и диуретици при пациенти с комбинация от диабет и АХ се използват като допълнителни антихипертензивни лекарства. Неселективните бета-блокери и големите дози хидрохлоротиазид при диабет могат да влошат тежестта на хипергликемия и да разрушат липидния метаболизъм. Поради това, при пациенти със захарен диабет за контрол на нивата на кръвното налягане може да използва само дългодействащи кардиоселективни бета-блокери и тиазидни диуретици използват само в малки дози. Най-предпочитаният диуретик е индапамид, който дори при максималната доза не повлиява неблагоприятно метаболитните параметри. На уместността на включването в схемата на антихипертензивна терапия кардиоселективни бета-блокери и диуретици, посочени от резултатите от многоцентрово клинично проучване овце. Това изследване показва, че пациенти с комбинация от диабет и хипертония, селективни бета-блокери и диуретици намаляване на риска от инсулт и инфаркт на миокарда в 2 пъти по-ефективни, отколкото при пациенти с есенциална хипертония, протичащ без диабет.

От спомагателните антихипертензивни лекарства агонистът на имидазолиновия рецептор се предпочита с моксонидин. При диабет моксонидинът не само намалява кръвното налягане, но също така има нефрозащитен ефект и намалява тежестта на ТС, както се потвърждава в клиничните проучвания с помощта на скоби.

За лечение на хипертония при захарен диабет се препоръчва да се използват поне две антихипертензивни лекарства. Комбинираната антихипертензивна терапия се предписва за всякаква тежест на хипертония, както и за високо нормално кръвно налягане. Ако няма противопоказания за схемата на комбинирана антихипертензивна терапия, е необходимо да се включат инхибитори на АСЕ или АРА. Целевото ниво на AD при захарен диабет е значително по-ниско, отколкото при такива пациенти с АХ, които нямат хипергликемичен синдром. При пациенти със захарен диабет, появили се с протеинурия по-малко от 1 g на ден, се постига понижаване на кръвното налягане под 130/80 mm Hg. При по-изразена протеинурия се препоръчва поддържане на кръвното налягане под 125/75 mm Hg.

Всички пациенти с комбинация от диабет и АХ са предписани антитромбоцитни средства. За тази цел е за предпочитане да се използва клопидогрел, тъй като не облекчава антихипертензивния ефект на антихипертензивните лекарства.

Всички пациенти с диабет, провеждащи се с АН, в режима на лечение задължително включват лекарства, понижаващи липидите. В многоцентрово клинични КАРТИ изучават това показва, че пациенти с диабет тип 2 и хипертония комбинация от аторвастатин значително намаляване на риска от инсулт, остър миокарден инфаркт и сърдечно-съдова смърт, дори при пациенти с нормална липиден профил. Пациенти с комбинация от диабет тип 2 и хипертония, които нямат дислипидемия, предпочитание се дава статини. При пациенти с диабет, статини превъзхождат други понижаващи липидите лекарства за предотвратяване на неблагоприятни сърдечно-съдови инциденти е потвърдено в многоцентрово клинични проучвания хигиена, 4S, САЩ, ВЕЦ, устните.

При пациенти с диабет, показанията за употреба на статин са много по-широки, отколкото при пациенти с нормален въглехидратния метаболизъм. Конкретно, Американската асоциация по диабет препоръчва статини дори такива пациенти с диабет, които имат кръв липидни частици плазма е нормално, но има най-малко един от следните състояния: случая на синдром на поликистозни яйчници, хипертония или коронарна болест на сърцето разкри признаци на атеросклеротични лезии на всички съдове, родителите се проведе в началото поява на остър инфаркт на миокарда или вентрикуларна фибрилация.

Ако се появи дислипидемия при пациенти с диабет, изборът на хиполипидемично лекарство зависи от естеството на нарушението на липидния метаболизъм. Американската диабетна асоциация препоръчва използването на статини за изолирана хиперхолестеролемия и за изолирана хипертриглицеридемия да се определят фибрати. В нашата страна при повечето пациенти CD2 има декомпенсиран курс, който води до появата на смесена форма на хиперлипидемия. При тези пациенти изборът на лекарството се определя от кръвното съдържание на триглицеридите. Ако съдържанието на триглицериди не надвишава 4.5 mmol / l при пациенти със смесена хиперлипидемия, им се предписват статини; с по-високо съдържание на триглицериди, се препоръчва използването на фибрати. В тип V хиперлипидемия, фибрати се комбинират с омега-3 мастни киселини polinenasy- schennymi (maksepa, Eiconol, Omacor), които намаляват концентрацията на хиломикрон в кръвната плазма.

Използване на секвестранти на жлъчна киселина за лечение на дислипидемия в диабет е ограничен поради факта, че те повишават степента на диабетна ентеропатия и може също да влоши хипертриглицеридемия при някои пациенти. Заместителите на жлъчните киселини при захарен диабет по-често се използват за коригиране на хиперхолестеролемия при пациенти, които имат противопоказания за употреба на статини. Понякога с CD2, секвестрантите на жлъчните киселини се добавят към статините, ако целта не достигне целевото ниво на холестерола в кръвната плазма. Никотиновата киселина като лекарство, понижаващо липидите при пациенти с диабет, се използва изключително рядко, тъй като често влошава тежестта на хипергликемия при такива пациенти. Назначаване на никотинова киселина може да бъде оправдано при пациенти с високо кръвно пациенти липопротеин "а", с други понижаващи липидите лекарства не намаляват синтеза на високо атерогенен липопротеинов.

Лечението на ИХБ при пациенти с диабет не се различава съществено от лечението на ИХБ при пациенти с нормален метаболизъм на въглехидратите. За тази цел се използват кардиоселективни бета-блокери, блокери на калциевите канали, нитрати (или nitratopodobnye препарати), АСЕ, метаболитните действия на лекарства (триметазидин), антитромбоцитни агенти, хиполипидемични агенти. При пациенти, подложени на остър миокарден инфаркт, към схемата за лечение на ИХБ се добавя спиронолактон. Трябва да се отбележи, че триметазидин при пациенти с

комбинацията от DM и IHD се използва по-често, отколкото при пациенти без диабет. Смята се, че наличието на синдром на хипергликемия е допълнителна причина за назначаването на триметазидин на пациенти със стабилна ангина.

При пациенти с комбинация от CD2 и стабилна исхемична болест на сърцето, както инсулинови препарати, така и перорални хипогликемични средства могат да се използват за коригиране на въглехидратния метаболизъм.

Понастоящем не потвърждава, че таблетки хипогликемични средства, принадлежащи към класа или с бигуанид класа на сулфонилуреи могат да имат неблагоприятни ефекти върху метаболизма на миокарда при пациенти със стабилна ангина. Проучването UKPDS показа, че пациенти с комбинация от диабет тип 2 и коронарна болест на сърцето и използването на бигуаниди (или) сулфонилурейни производни не само влошават коронарната патология, но и води до значително намаляване на риска от остър инфаркт на миокарда с 39 и 14%, съответно. Подобен ефект се постига при пациенти само ако целта на тези лекарства доведе до компенсиране на диабета. Оралните хипогликемични лекарства не трябва да се използват само при пациенти с остра коронарна патология. В този случай тези лекарства трябва да бъдат незабавно отменени. От първата минута образуването на остър коронарен разумно да се започне интравенозна инфузия на кратко-действащ инсулин. За тази цел, използването на глюкоза инсулин калиев смес се извършва или отделен интравенозно инсулин и разтвор на глюкоза. При пациенти с диабет, интравенозно приложение на инсулин с остър коронарен синдром трябва да се извършва най-малко 1 ден. Впоследствие пациентите могат да бъдат прехвърлени на интрамускулни или подкожни инжекции с кратко действащ инсулин. В субакутна фаза на пациенти инфаркт на миокарда, ако е необходимо се превръща в комбинирано лечение на краткосрочни и удължено инсулин. Резултати от многоцентрово клинично изпитване DIGAMI показват, че продължителността на диабет тип 2, инсулинова терапия след остър миокарден инфаркт трябва да бъде между 3 до 12 месеца. В същото време общата смъртност намалява с 29% в сравнение с други схеми за лечение на диабет. Задайте деривати

сулфонилуреи при пациенти със захарен диабет се препоръчва не по-рано от 3 месеца след началото на остър миокарден инфаркт. Метформин категорично е противопоказан в рамките на 6 месеца след формирането на некроза на сърдечния мускул.

поражение на сърдечно-съдовата система при тиреотоксикоза

синдром тиреотоксикоза включва група от заболявания, характеризиращи се с повишена секреция на тиреоидни хормони в кръвта (триглицериди) - трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4). Изолират първична, вторична и третична тиреотоксикоза. В първичния хипертиреоидизъм повишена секреция на хормони на щитовидната жлеза е свързана с незабавно поражение на щитовидната жлеза в резултат на дифузно токсичен гуша (тя представлява 80% от всички случаи на хипертиреоидизъм), тиреотоксична аденом, мултинодуларна токсичен гуша, разрушително тиреоидит и други заболявания. Вторични и третични хипертиреоидизъм дължи на повишена синтеза на тироид-стимулиращ хормон (TSH), и (или) tireoliberina.

При пациенти с всички форми на хипертиреоидизъм поражение на сърдечно-съдовата система е най-често се характеризира с появата на сърдечни аритмии, хипертония и инфаркт дистрофия. Най-честата форма на аритмия при тиреотоксикоза е синусова тахикардия, която се открива при почти всички пациенти. Тахикардията е постоянна и се записва както през деня, така и през нощния сън; неговата тежест не се променя при преминаване от склонна към изправена позиция. Синусовата тахикардия води до потискане на парасимпатиковата нервна система под влияние на TG с образуването на относителна симпатотония. В допълнение, положителният хронотропен ефект на TG е свързан със способността им да упражняват разрешаващ ефект върху катехоламините.

Тиротоксикозата е една от най-честите причини за предсърдно мъждене.

Тиреотоксикоза, става без увеличаване на размера на сърцето камери, предсърдно мъждене открит в 10% от пациентите с дифузен токсичен гуша и 33-43% от пациентите с възлови форми на токсичен гуша. Ако тиреотоксикозата е придружена от дилатация на лявата камера, предсърдно мъждене възниква при 90% от пациентите. Причините за предсърдно мъждене при тиреотоксикоза са дисбаланс на вегетативна инвазия на миокарда, миокардна дистрофия и повишаване на чувствителността на Р1-AR, разположен на мембраната на кардиомиоцитите на атриума, което води до възникване на електрическа нестабилност на миокарда. При някои пациенти с тиреотоксикоза атриална фибрилация е единствената проява на сърдечносъдови увреждания. Екстрасистолията (единична и групова) е по-рядко нарушение на сърдечния ритъм при тиреотоксикоза - тя се открива средно при 6% от пациентите.

Рискът от предсърдно мъждене и други тахиаритмии е значително повишен при пациенти с вътреклетъчен дефицит на калий. TG активира изтичането на калий от кардиомиоцитите чрез зависими от калий калиеви канали, което предизвиква смущения в сърдечния ритъм.

AH е едно от най-характерните прояви на тиреотоксикоза. Образуване на тиреотоксикоза хипертония поради увеличаване на контрактилитета на миокарда с повишена систоличното кръвно налягане на средно 160-180 mm Hg TG увеличава афинитета на Р2-AR към действието на адреналина, което води до разширяване на съпротивителните артерии. В допълнение, ТЗ има директната способност да разширява артериите чрез стимулиране синтеза на азотен оксид в ендотела. Значително намаляване на тона на малките артерии е причина за намаляване на нивото на диастолното кръвно налягане при някои пациенти с тиреотоксикоза. Най-често при тиреотоксикоза, нивото на диастолното кръвно налягане е 50-70 mm Hg. По този начин тиреотоксикозата се характеризира с изолирана систолна хипертония. Увеличаването на кръвното налягане обикновено е стабилно и хипертонията се случва без хипертонични кризи.

При тежка тиреотоксикоза при някои пациенти се повишава не само систолното, но и диастолното кръвно налягане. Това се дължи на способността на TG, синтезирано в големи количества, за да се увеличи ренин субстрат синтез в черния дроб, което води до активиране на системата reninangiotenzinaldosteronovoy.

Дистрофичната лезия на миокарда, индуцирана от тиреотоксикоза, води до образуване на специфична кардиомиопатия, за която се използва терминът "тиреотоксично сърце".

Основната причина за инфаркт дистрофия в тиреотоксикоза несъответствие между повишена нужда кардиомиоцитите в снабдяването с енергия и способността на тези клетки да синтезират АТР. TG нарушават окислителното фосфорилиране, което води до бързо изчерпване на АТФ запасите и предизвикване на появата на вакуоларна и мастна дегенерация в контрактилния миокард. В контекста на дълго-действащото тежка тиреотоксикоза T3, проникващ в кардиомиоцити, повишава катаболизъм на вътреклетъчни протеини, които допълнително изостря дегенеративни промени до смърт на тези клетки. Атрофия и смърт на кардиомиоцитите придружено дифузно синтеза на колаген увеличава, което води до миокардна фиброза, намаляване на свиваемост и е една от причините за сърдечна недостатъчност.

Има 3 етапа на развитие на тиреотоксичното сърце. I (хиперкинетичен) етап се характеризира с увеличаване на напрежението на сложните QRS, появата на ЕКГ разполага калиев дефицит при повечето пациенти, значително увеличение на левокамерната фракция на изтласкване на данни ехокардиография. При някои пациенти се наблюдава леко увеличение на индекса на левокамерната миокардна маса. При някои пациенти с фаза І на тиреотоксичното сърце може да се появи кардиалгия, която не е свързана с физическо натоварване и не се гаси от нитроглицерин. Пациентите с тиреотоксикоза имат тенденция към спазмодично намаляване на коронарните артерии, което е свързано с отслабване на парасимпатиковата сърдечна инервация. В това отношение, още в първия стадий на тиреотоксичното сърце, някои пациенти (предимно млади) развиват пристъпи на вариантна ангина пекторис. Въпреки това, при повечето пациенти с тиреотоксично сърце на етап I няма оплаквания със сърдечен характер, с изключение на сърдечния ритъм.

На втория (еукинетичен) стадий на тиреотоксичното сърце започва да се образува дифузна кардиофиброза, което води до намаляване на първоначално високата част на изтласкването на лявата камера до нормалните стойности. Echo-CG при повечето пациенти разкрива

значителна хипертрофия на миокарда на лявата камера, нарушение на релаксацията на сърдечния мускул в диастола; има признаци на умерена хипертрофия на дясната вентрикуларна миокарда и повишено налягане в белодробната артерия. Белодробната хипертония се формира чрез увеличаване на изхвърлянето на кръв от дясната камера. Тежестта му зависи от тежестта на тиреотоксикозата. При умерен до тежък хипертиреоидизъм, налягането в белодробната артерия се увеличава при повечето пациенти. За ІІ етап на тиреотоксичното сърце е характерно появата на умерено изразени признаци на циркулаторна недостатъчност, което съответства на I-PA на чл. Сърдечна недостатъчност по класификация на Strazhesko Vasilenko. В същото време, при значителна част от пациентите, НК продължава по правилния стомашен тип.

III (хипокинетичен) стадий на тиреотоксичното сърце се характеризира с появата на малки и големи огнища на кардиосклероза в миокарда. На този етап има значително намаляване на фракцията на изтласкване на левия вентрикул, увеличаване на крайния диастолен обем. Клинично, пациентите развиват признаци на стагниращ NK (IIB-III ст). Сърдечната недостатъчност е особено бърза при пациенти с предсърдно мъждене.

Когато тиреотоксикоза е много често се маркира дегенеративни промени в лявата камера папиларните мускули, което допринася за появата на пролапс на митралната клапа (рискът от възникването му се увеличили с 4-6 пъти).

При тиреотоксикозата нивото на холестерола в кръвната плазма намалява и рискът от атероматозен процес е по-нисък в сравнение с пациентите с нормална функция на щитовидната жлеза. Въпреки това при възрастни хора с тиреотоксикоза коронарната ангиография разкрива атеросклеротични плаки в коронарните артерии. Такива пациенти описват доста голям брой случаи на остър миокарден инфаркт с атеротромботична природа.

Скоростта на прогресиране на клиничните прояви на тиреотоксичното сърце зависи от възрастта на пациентите и от тежестта на тиреотоксикозата. При пациенти в напреднала възраст и тежка декомпенсирана тиреотоксикоза в 75% от случаите, след 1 година, считано от началото на заболяването се появява тежка левокамерна хипертрофия, значителна дилатация на нейната кухина и формира признаци на NC от БКП до века III. При млади пациенти с лек до умерен хипертиреоидизъм, първите признаци на миокардна дистрофия в по-голямата част

Два случая могат да бъдат открити само след 1 година от началото на заболяването. Хипертрофия на лявата камера и първоначалните прояви на сърдечна недостатъчност при тези пациенти се появяват средно 3-5 години по-късно. След 10 години само една четвърт от тези пациенти имат признаци на застойна сърдечна недостатъчност.

По този начин сърдечносъдовата патология при тиреотоксикоза се характеризира с голямо разнообразие и може да бъде открита при почти всички пациенти. Важно е да се отбележи, че при някои възрастни пациенти патологичните промени от сърдечно-съдовата система в комбинация с апатия могат да бъдат единствените клинични прояви на тиреотоксикоза.

Признаци на сърдечно-съдовата система в тиреотоксикоза могат да бъдат напълно елиминирани или значително намаляват с подходяща корекция на функцията на щитовидната жлеза. Повече от половината от пациентите с хипертиреоидизъм, постигане euthyrosis чрез прилагане тиреостатици, радиоактивен йод терапия или операция на щитовидната жлеза води до регресия на миокардна хипертрофия, нормализиране края диастоличен размер на лявата камера, изчезването на митралната клапа пролапс, намаляване (или изчезването) на сърдечна недостатъчност и за спиране на пристъпи предсърдно мъждене.

Бета-блокерите се използват за коригиране на повечето сърдечносъдови нарушения при пациенти с тиреотоксикоза.

Най-предпочитани са неселективните бета-блокери, които при тиреотоксикозата не само подобряват хемодинамичните параметри и имат директно анти-исхемично действие, но също така имат антитироиден ефект. По-специално, пропранололът, дължащ се на блокада на тъканта b2-AR води до факта, че Т4 превръща в биологично активна форма на обратна T3, което намалява тежестта на хипертиреоидизъм. Тиреотоксикоза неселективни бета-блокери се използват като високо ефективни и безопасни антиаритмични лекарства, които намаляват честотата на пристъпи предсърдно мъждене (до пълното им изчезване при някои пациенти), и дори възстановяване на синусовия ритъм при много пациенти с постоянно предсърдно мъждене. Кардиоселективните бета-блокери при пациенти с хипертиреоидизъм имат по-малко

Той маркира антиаритмичен ефект, тъй като те не се активира превръщането на T4 да обърне T3 форма. Тиреотоксикоза сложно с предсърдно мъждене, амиодарон не трябва да се използва, който винаги се влошава тежестта на хипертиреоидизъм и дори може да предизвика появата на разрушителни тиреоидит. Поради тази причина, пациенти с хипертиреоидизъм в случай на липса на ефективност на неселективен бета-блокер за предотвратяване пароксизмална предсърдно мъждене могат да се използват само соталол, който съчетава свойствата на клас III антиаритмични средства и бета-блокер. Този продукт не съдържа йод и не е заплаха от влошаване на хипертиреоидизъм. Съществена характеристика на инфаркт на миокарда в тиреотоксикоза е експресиран вътреклетъчно калиев дефицит. В тази връзка, за възстановяване и поддържане на синусов ритъм при тези пациенти е ефективно само в случай на отстраняване на електролитен дисбаланс в кардиомиоцити използват спиронолактон или калиеви препарати. Като цяло, тиреотоксикоза характеризиращ синусов ритъм при 90% от пациентите, ако пациентът премахване тиреотоксикоза, нормализиране на съдържанието на калий в цитоплазмата и използването на неселективни бета-блокери или соталол.

При някои пациенти с тиреотоксично сърце перспективата за възстановяване на синусов ритъм в постоянна форма на предсърдно мъждене изглежда съмнителна. В такива случаи пациентите запазват предсърдно мъждене и постигат намаляване на скоростта на вентрикуларната контракция до 60-70 на минута. За да се елиминира тахизистолът на вентрикулите, тези пациенти традиционно използват бета-блокери и сърдечни гликозиди. Кардиотоксичността на дигоксин и други сърдечни гликозиди при пациенти с тиреотоксикоза е значително повишена. В тази връзка, в тиреотоксикоза допуска само при ниски и средни дози дигоксин (0,0625-0,125 мг на ден), е необходимо да се комбинират с бета-блокер и лекарства, които премахват калиев дефицит. Повечето пациенти с комбинация от хипертиреоидизъм и предсърдно мъждене да се предотврати образуването на тромби, препоръчани ацетилсалицилова киселина (аспирин). Варфарин се използва само при пациенти в старческа възраст, ако имат съпътстваща ИХБ. Прилагането на варфарин при тиреотоксикоза изисква внимателно проследяване на пациентите, тъй като TG намалява съдържанието на варфарин.

фибриноген в кръвта, потиска коагулацията и подобрява фармакодинамичния ефект на варфарин.

Лечението на хипертония с тиреотоксикоза обикновено не се усложнява. Почти всички такива пациенти имат адекватна тиреостатична терапия и назначаването на неселективен бета-блокер позволява запазване на кръвното налягане на оптимално ниво. В присъствието на абсолютни противопоказания за бета-блокери, вместо тях могат да се използват верапамил или дилтиазем, които имат както антихипертензивни, така и антиаритмични ефекти. Ако употребата на бета-блокера не позволява да се постигне адекватен контрол на кръвното налягане, може да се добави дихидропиридинов калциев антагонист. Предимството на калциевите антагонисти е тяхната способност да предотвратяват пристъпи на вазоспастична ангина пекторис, рискът от който е значително повишен при тиреотоксикоза. За да увеличите хипотензивния ефект, можете да използвате ACE инхибитори (или ARA), диуретици.

При пациенти с II-III ст. тиреотоксично сърце, има клинични прояви на NK. При повечето от тези пациенти компенсацията за сърдечна недостатъчност може да бъде постигната чрез назначаването на ACE инхибитор (или АРА) и бета-блокери. При пациенти с конгестивна сърдечна недостатъчност често се налага да се предписват сауретици (ласикс, хидрохлоротиазид). Назначаването им при тиреотоксикоза изисква предпазливост във връзка със способността на тези лекарства да причинят хипокалиемия и вътреклетъчен дефицит на калий. TG също води до намаляване на съдържанието на калий в цитоплазмата, дължащо се на активирането на калиево-зависими калиеви канали, които премахват този електролит от клетката. Поради тази причина салурексията при пациенти с тиреотоксикоза може да влоши сериозността на нарушенията на сърдечния ритъм. Приемането на ACEI или ARA с тиреотоксично сърце не премахва напълно калиевия дефицит, предизвикан от голямо количество TG в кръвта. За да се предотврати аритмогенния ефект на салурети при такива пациенти, е необходимо елиминирането на калиев дефицит да бъде отложено още преди назначаването на ласикс или хидрохлоротиазид (спиронолактонът е най-предпочитаното лекарство). Сърдечните гликозиди имат ограничено приложение при лечение на циркулаторна недостатъчност при тиреотоксикоза. Това се дължи на повишената кардиотоксичност и намалената ефикасност на тези лекарства при пациенти с тиреотоксично сърце. При пациенти с тиреотоксично сърце, основно дигоксин

се използват за лечение на сърдечна недостатъчност, ако тези пациенти имат постоянна тахистична форма на предсърдно мъждене.

При явна (очевидна) тиреотоксикоза почти всички пациенти се нуждаят от назначаването на определени сърдечно-съдови лекарства. Въпреки това, значителна част от населението има субклинична (скрит) тиреотоксикоза, характеризираща се с нормално съдържание на триглицериди и ниски нива на TSH в кръвта. При възрастни пациенти с субклиничен хипертиреоидизъм регистрира значително увеличение на риска от предсърдно мъждене и увеличаване на сърдечно-съдовата смъртност, въпреки липсата на клинични прояви подобряване на функцията на щитовидната жлеза. В тази връзка, при субклинична тиреотоксикоза, е необходимо да се предписват бета-блокери на всички пациенти над 60-годишна възраст.

поражение на сърдечно-съдовата система при хипотиреоидизъм

За хипотиреоидизъм (ниско функцията на щитовидната жлеза) се характеризира с различни промени в сърдечно-съдовата система. Разпределяне на първичен хипотиреоидизъм, свързан с директен щитовидната лезии, както и вторични и третични форми на хипотиреоидизъм, в които съответно намалението на кръвта, свързана с намалена TG TTG продукти или tireoliberina. Най-честата причина за ниска функция на щитовидната жлеза е форма на първичен хипотиреоидизъм е хронично автоимунно тиреоидит - тя представлява 90% от всички случаи на хипотиреоидизъм. В първичен хипотироидизъм патологични промени в кръвоносната система по същество, открити във всеки пациент под формата на сърдечни аритмии, интракардиално проводникова смущения регулиране на кръвното налягане и инфаркт дистрофия. Най-тежките форми на сърдечно-съдови заболявания се наблюдават при декомпенсирана първичен хипотироидизъм, причинена тиреоидектомия, субтотална резекция на щитовидната жлеза и радиоактивен йод. Вторични и третични хипотиреоидизъм обикновено се случват с

сравнително оскъдни сърдечносъдови симптоми, които не могат да бъдат открити при всеки пациент.

Най-честата форма на аритмия при хипотиреоидизъм е синусова брадикардия, която се открива при 30-60% от пациентите.

Пациентите с хипотиреоидизъм често имат сърдечна честота от 40-60 удара в минута. Синусовата брадикардия води до намаляване на чувствителността b1-AP синусовия възел на действието на катехоламини в условията на недостиг на хормони на щитовидната жлеза. Въпреки това, 10% от пациентите с хипотиреоидизъм открива tachysystolic форма на аритмия. Най-честите причини за синусова тахикардия са придружаващо заболяване на коронарната артерия и предозиране на левотироксин. Някои пациенти се появяват пароксизмална тахикардия извънматочна - най-често това е камерна тахикардия. Появата на вентрикуларна тахиаритмии хипотиреоидизъм се свързва с удължаване на QT интервал в ЕКГ (QT удължаване да причини синусова брадикардия и хипокалиемия) и с образуването на синдром на сънна апнея, която се характеризира с пароксизмална вентрикуларна извънматочна активност. Причините за синдром на сънна апнея, хипотиреоидизъм са макроглосия, и оток на лигавицата на носната кухина.

При повечето пациенти с хипотиреоидизъм регулирането на кръвното налягане е нарушено. Най-често тези пациенти имат намалено систолично кръвно налягане, докато диастолното кръвно налягане е нормално или се увеличава до граничните стойности. Такива хемодинамични промени са свързани с намаляване на чувствителността на адренорецепторите към катехоламини: ниска чувствителност b1--AR води до намаляване на сърдечния дебит и систолично ВР и десенсибилизация на Р2-AR - при стесняване на резистивните артерии.

Истинската АХ се формира при 10-20% от пациентите с хипотиреоидизъм. При всяка форма на хипотиреоидизъм, съдовият тонус се увеличава и се образува хиперволемия, което при някои от тези пациенти води до повишаване на кръвното налягане. Тези промени са пряко свързани с дефицита на TG. При хипотиреоидизъм почти всички меки тъкани, включително съдовата стена, се натрупват в излишък от гликозаминогликани (по-специално мукоидни). Мукоидът свързва натриеви йони и вода, което води до оток на съдовата стена, намаляване на производството на азотен оксид и стесняване на лумена на артериите и вените.

TG директно инхибират синтеза на алдостерон и стимулират секрецията на двете атриален и мозъчен натриуретичен пептид. Поради тази причина, в хипотиреоидизъм развива хипералдостеронизъм и намалява нивата на натриуретичен хормон, което води до претоварване с течности в кръвта. TG действат като физиологични антагонисти на антидиуретичен хормон, и им дефицит води до повишаване на реабсорбцията на вода в събирателните канали на бъбреците, което допълнително влошава хиперволемия и увеличава вероятността за формиране obemzavisimoy форми на хипертония.

При пациенти с първичен хипотиреоидизъм има още една много важна причина за повишаване на кръвното налягане. Това се дължи на хиперпродукцията на тироидиберина, което води до намаляване на допаминергичната активност на мозъка. Допаминът се синтезира активно в медулата и хипоталамуса. Свързвайки се с D2-рецепторите, той има мощен симпатиколитичен ефект и потиска синтеза на алдостерон. Тежестта на курса на развитие с първичен хипотиреоидизъм зависи от абсолютното количество синтезиран тиреолиберин и скоростта на увеличаване на неговото производство. Най-бързо и най-активно активиране на метаболизма на щитовидната жлеза възниква при пациенти, подложени на тиреоидектомия или междинна резекция на щитовидната жлеза. Ако тези пациенти не получат адекватна заместваща терапия с левотироксин, в повечето случаи те бързо (в рамките на 6-12 месеца) образуват тежка хипертония.

Характеристиките на хипертонията при хипотиреоидизъм са преобладаващото увеличение на диастоличното кръвно налягане, ниска пулсова BP, хиперволемична форма на хипертония и ниска активност на плазмените RAS. При някои пациенти с хипотиреоидизъм хипертонията има криогенен курс. Причините за хипертонични кризи при такива пациенти са синдром на нощна апнея и пристъпи на паника, появата на която е характерна за декомпенсирания хипотиреоидизъм.

Дистрофията на миокарда, наблюдавана при хипотиреоидизъм, се обозначава с термините "хипотироидно сърце" или "сърце на микседем". Това е специфична кардиомиопатия, причинена от недостиг на TG.

Хипотироидното сърце се характеризира с намаляване на контрактилитета на миокарда, понижаване на перфузията на сърдечния

мускулите и натрупването на течност в перикарда. Решаваща роля в развитието на хипо сърцето играе със слуз натрупване в миокарда и перикарда. слуз сърдечния мускул се натрупва предимно в стромата на съединителната тъкан, в резултат на муцинозен оток инфаркт дистрофия на кардиомиоцитите и kardiofibroza развитие. Атрофичен процеси в кардиомиоцитите съставени вътреклетъчен дефицит на калий, която се причинява от хипералдостеронизъм, характерен за всички видове хипотиреоидизъм. Тежкият дефицит на TG води до изчерпване на протеина, дължащо се на увеличените катаболни процеси. Дистрофия на миокарда изострени от намаляване на перфузия на сърдечния мускул, както слуз натрупване в съдовата стена води до стесняване на лумена на коронарните артерии и да се увеличи чувствителността им към вазопресорни хормони. Освен това, хипотиреоидизъм има удебеляване на капилярната базалната мембрана и разгражда дифузията на кислород през стената им. По този начин, хипотиреоидизъм е причина за тежка миокардна исхемия, което води не само да изостри дегенерация на кардиомиоцити, но дори появата на малък некротични огнища в сърдечния мускул.

Най-честата клинична проява на хипотироидното сърце е кардиалгията, която се появява вече на най-ранните стадии на сърдечно увреждане. Повече от 90% от пациентите с ниска функция на щитовидната жлеза са диагностицирани с хиперхолестеролемия, повишен LDL и хипертриглицеридемия. Въпреки това при млади пациенти с хипотиреоидизъм рискът от коронарна атеросклероза не се увеличава. Клиничните данни показват, че рискът от развитие на атероматозен процес и появата на ИХС се увеличава при пациенти на средна и напреднала възраст, но само ако хипотиреоидизъм се появява при хипертония и хиперхолестеролемия. При пациенти с комбинация от хипотиреоидизъм и коронарна артериална болест се наблюдават типични пристъпи на ангина и рискът от остър миокарден инфаркт се увеличава.

Приблизително половината от пациентите с хипотироидно сърце разкриват хидроперикард. Появата му се дължи на секреция в перикардната кухина на гликозаминогликаните, които имат висока хидрофилност. Обикновено обемът на течността в перикарда не надвишава 500 ml. Сърдечна тампонада с хипотиреоидизъм обикновено не се развива.

Ако хипо сърцето на намаляване на контрактилитета на миокарда, което води до образуването на лява вентрикуларна недостатъчност. Независимо от това, NK при тези пациенти може да бъде изразена умерено - той основно съответства на 1-11А ст. Липсата на застойна NC при повечето пациенти с хипо сърцето е свързан със запазване на диастоличното миокардна функция. TG дефицит води до намаляване на калциеви йони в цитоплазмата на кардиомиоцити за подобряване инфаркт релаксация в диастола, намалява натоварването на сърцето и намалява риска от застойна промени в кръвоносната система. Застойна сърдечна недостатъчност (ИВ-III об.) Се получава обикновено в случай, че пациентът има заболяване на коронарната артерия или тежка едновременно hydropericardium (300 мл).

Електрокардиография половината от пациентите с хипо сърце разкрива намаляване на напрежението на Р вълната, комплексът QRS, почти всички пациенти имат признаци на вътреклетъчния калий дефицит. Когато ехокардиография записва умерено левокамерна хипертрофия (това най-често е асиметрична), разширяване на сърдечните кухини (за предпочитане удължен левия вентрикул), намалена левокамерна фракция на изтласкване, увеличаване на количеството течност в перикарда.

Клиничната картина на сърдечносъдовото увреждане, описана по-горе, е характерна за пациенти с първичен хипотиреоидизъм. В вторични и третични хипотиреоидизъм сърдечни симптоми е по-малко тежко и се проявява предимно синусова брадикардия, хипотензия и cardialgia. Тези пациенти обикновено нямат признаци на хидроперикардия, няма стагнитна NK. В вторичен хипотиреоидизъм в повечето случаи, синтез е нарушена не само TTG, но също така и на други хипофизни хормони - адренокортикотропен хормон (АСТН), растежен хормон, гонадотропини и др От тях, най-важните от хипофизни хормони е АСТН регулатор кръвно налягане.. Поради тази причина, вторичен хипотиреоидизъм, кръвното налягане се определя не толкова съдържанието на TSH и TG кръв като секрецията на АСТН.

При по-голямата част от пациентите с хипотиреоидизъм подходящата заместваща терапия с тиреоидни хормони може да елиминира характерните сърдечно-съдови усложнения.

При назначаването на пациентите с хипотиреоидизъм тироидни хормони, на 5-ия и 6-ия ден от лечението брадикардия изчезва и BP нормализира. На фона на редовното лечение с левотироксин кардиалгия се проявяват прояви на NC, хидроперикард, хидроторгас, асцит, нормализират се размерите на сърдечните кухини.

В момента, медицински компенсация на хипотиреоидизъм лекарства проектиран на базата на тироксин (левотироксин) и трийодтиронин (лиотиронин). При пациенти със симптоми на сърдечно-съдово заболяване трябва да се дава предпочитание на левотироксин. При лечението на лиотиронин пациентите забелязват значителни колебания в нивото на Т3 в кръвта. Периодично концентрацията на хормона в плазмата значително надвишава горната граница на нормата, което често води до повишаване на krizovoe кръвно налягане, пароксизмална тахиаритмия вид, поява на тежка исхемия на сърдечния мускул, докато наличието на остър миокарден инфаркт.

По време на лечението с левотироксин, концентрацията на TG в кръвта се поддържа на по-стабилно ниво. Обаче, предозирането на левотироксин при пациенти с комбинация от хипотиреоидизъм и исхемична болест на сърцето може да бъде причина за сърдечно-съдови усложнения. В тази връзка трябва да се извърши постепенно титриране на дозата левотироксин. При пациенти с хипотиреоидизъм без съпътстваща ИХД, лечението обикновено започва с назначаването на 25 mcg левотироксин на ден. През следващите 1-3 месеца дозата на лекарството постепенно се повишава до поддържаща доза, която при жените е 75-100 μg на ден, а при мъжете - 100-150 μg на ден. В тези случаи, когато хипотиреоидизмът се комбинира с IHD, препоръчваната начална дневна доза левотироксин е 6,25 μg и дозировката на това лекарство продължава 4-6 месеца. Поддържащата дневна доза на левотироксин при такива пациенти най-често варира от 50 до 75 ug при жени и от 75 до 100 ug при мъже. В хода на лечението с левотироксин, чувствителността на P1-AR към действието на катехоламини, което води до увеличаване на търсенето на кислород в миокарда. В тази връзка се препоръчва комбинирането на това лекарство със селективни бета-блокери. При наличието на абсолютни противопоказания за бета-блокери, могат да се използват дилтиазем или забавени форми на верапамил. Ако пациентите с комбинация от хипотиреоидизъм и исхемична болест на сърцето, които приемат левотироксин заедно с бета блок-

торус, има чести атаки на ангина пекторис, е необходимо да се добави изосорбид мононитрат към лечение.

Повече от 90% от пациентите с хипотиреоидизъм, усложнения на хипертония, лечение с левотироксин и бета-блокер води до нормализиране на кръвно налягане. В останалите пациенти за премахване на хипертония може да бъде добавен към лечението на вазодилататор (блокер на калциев канал или алфа блокери) или диуретик. Пациенти с хипотиреоидизъм винаги образувани вътреклетъчния калий дефицит, причинен от хипералдостеронизъм. Поради тази причина saluretiki (хидрохлоротиазид, хлорталидон, индапамид, фуроземид, и т.н.) може да бъде назначен само след precorrection електролитния баланс с помощта на спиронолактон или еплеренон. За някои пациенти с хипотиреоидизъм за повишаване на антихипертензивния ефект на АСЕ инхибитори или диуретици се използват ARA.

Литературата описва редките случаи, когато AH поток хипотиреоидизъм, когато е невъзможно да се постигне нормализиране на кръвното налягане, въпреки използването на левотироксин и традиционните антихипертензивни медикаменти. В проучване на тези пациенти разкрие изключително високи нива на TSH и хиперпролактинемия. За лечението на тези пациенти в Научноизследователския институт по кардиология. AL метод корекция Miasnikov е предложено АД използване допамин рецепторни агонисти. За тази цел се прилага бромокриптин стимулиране на допаминовите рецептори. При използване на това лекарство при пациенти с хипотиреоидизъм, усложнена хипертония при 5-14 дни, има нормализиране на кръвно налягане. Хипотензивния ефект на бромокриптин при тези пациенти е свързано с неговата способност за коригиране на недостатъка на допаминергична активност на мозъка, като предоставя на централната и периферната симпатолитик ефект, премахване на хипералдостеронизъм. Ефективната доза на антихипертензивно бромокриптин варира от 0,625 мг до 7.5 мг на ден. Бромокриптин има широк спектър от различни странични ефекти, които хронично приложение на лекарството изглежда почти една четвърт от пациентите. Във връзка с това продължителността на лечението граница бромокриптин 10-14 дни. По това време, има нормализиране на кръвното налягане, изчезва хипералдостеронизъм и хиперпролактинемия. След намаляване на пациенти с БА вместо бромокриптин прилага меки допамин рецепторни агонисти, които включват дихидрогениран ерго-алкалоиди - дихидроерготамин (2.5-10 мг

дневно), дихидроергокристин (1-2 mg дневно) и т.н. Тези лекарства рядко предизвикват странични ефекти и могат да поддържат адекватен хипотензивен ефект, постигнат на фона на приема на бромокриптин. Агонистите на допаминовия рецептор редуцират ВП само когато хипотиреоидизъм настъпва при хиперпролактинемия, което показва наличието на изразен дефицит на допаминергична активност. Хиперпролактинемията се открива при 40% от пациентите с първичен хипотиреоидизъм. При пациенти с нормално състояние на допаминергичната система на мозъка (липсва хиперпролактинемия), бромокриптинът не само не елиминира хипертонията, но може дори да увеличи кръвното налягане.

Почти всички пациенти с първичен хипотиреоидизъм прояви на NC напълно изчезват при извършване на адекватна заместваща терапия с тиреоидни хормони в комбинация с бета-блокери. Ако това не се случи, могат да се предписват допълнително сауреиди и ACE инхибитори (или АРА) за лечение на сърдечна недостатъчност. Преди да назначите салурети, е необходимо елиминирането на калиев дефицит със спиронолактон. Сърдечните гликозиди за лечение на НК при пациенти с хипотироидно сърце обикновено не се използват. Тези лекарства с хипотиреоидизъм имат повишена токсичност, често предизвикват развитие на атриовентрикуларна блокада и нарушават вътрегесталната проводимост. Необходимостта от назначаването на дигоксин може да се осъществи само при пациенти с хипотиреоидизъм, което се случва при едновременна ИХД, усложнена от постоянна тахикцистолна форма на предсърдно мъждене. Дозата дигоксин не трябва да надвишава 0,0625 mg на ден, а преди назначаването му е необходимо да се елиминира хипокалиемията.

Рискът от сърдечно-съдови увеличава система не само с манифест, но също и в субклиничен хипотиреоидизъм, който се характеризира с повишени нива на TSH над 5 MU / L с нормална TG в плазмата. Проучването Rotterdam установено, че възрастните жени с субклиничен хипотиреоидизъм е значително повишаване на плазмените холестерол, увеличава риска от атеросклероза и появата на остър инфаркт на миокарда в сравнение с пациенти еутиреоидни на същата възраст. Това потвърждава необходимостта от назначаване на постоянна субклиничен хипотиреоидизъм в левотироксин доза, което позволява да се постигне нормализиране на TSH.

поражение на сърдечно-съдовата система с феохромоцитома

Феохромоцитом (хромофином) - тумор на хромафинова тъкан, характеризиращ се с повишен синтез и секреция на катехоламини.

Феохромоцитом може да се локализира във всички места на концентрация на хромафинна тъкан - в сърцевината на надбъбречната жлеза, симпатичен ганглии, симпатичната сплит. В 87,5% от случаите, разположени в надбъбречните феохромоцитом (обикновено отдясно), в 12.5% ​​- е надбъбречната (в ганглии Zuckerkandl paraaortic ганглии, симпатична плексуси пикочния мехур, бъбреците, простатата, на червата, черния дроб, панкреаса, жлъчния мехур, широк връзки, перикарда, миокарда, интраорбитално, в тъканите на шията и крайниците.

Една от най-характерните прояви на феохромоцитома е AH. Той се открива при 92% от пациентите с феохромоцитом. При 69% от пациентите с феохромоцитом се появява хипертония при хипертонични кризи. Има 3 основни варианта на потока АХ. Постоянно-хроничният курс на хипертония (в 46% от случаите на феохромоцитом) се характеризира както от появата на хипертонични кризи, така и от високото ниво на кръвното налягане в периода на интеркалаза. При кризисен курс на хипертония (23% от случаите), БП нараства само по време на кризи и след това се понижава до нормалните стойности. При постоянна форма на артериална хипертония (23% от случаите), стабилното устойчиво повишаване на кръвното налягане е характерно без хипертонична криза.

При появата на хипертонични кризи основната роля играе освобождаването на катехоламини от тумор на хромафиновата тъкан и ефекта на тези хормони върху адренергичните рецептори. Увеличаването на кръвното налягане в интеркалазния период се дължи главно на активирането на PAS с развитието на вторичен хипералдостеронизъм, което е свързано със способността на катехоламините да повишат плазмената ренинова активност

Важна особеност на AH във феохромоцитома е високата честота на злокачествения му ход. Според американските ендокринолози AH с феохромоцитом има злокачествено развитие в 53% от случаите.

Хипертония в феохромоцитом постъпленията с повишено кръвно налягане през нощта в сравнение с дневните часове, а също и с подчертано понижаване на кръвното налягане и значително ортостаза ортостатична тахикардия (пулс по време на прехода от легнало положение, за да изправено положение се увеличава с 25 удара в минута или повече).

Нормалното ниво на кръвното налягане се наблюдава само при 8% от пациентите с феохромоцитом. Нормален ВР се записва при пациенти с хромафиноми, секретиращи DOPA и / или допамин, които разширяват съпротивителните съдове.

Пациенти с феохромоцитом изолирани 3 вида хипертензивни кризи: NE (може да се осъществи по всяко място феохромоцитом), надбъбречните жлези и се смесва (наблюдавани в надбъбречните феохромоцитом и феохромоцитом локализиран в ганглии Zuckerkandl).

Адреналната криза се характеризира с повишаване на сърдечната честота, сърдечен дебит, разширяване на съпротивителните артерии на вътрешните органи и скелетните мускули и стесняване на съдовете на кожата на багажника и крайниците. При кризата с норепинефрин сърдечната честота и сърдечната продукция нарастват, съпротивителните съдове на вътрешните органи, скелетните мускули и конусът на кожата. Разликата в действието на епинефрин и норепинефрин върху резистивните съдове е причината за ясните клинични признаци на надбъбречните и норадреналните кризи. Адреналинът разширява повечето резистивни артерии, а норепинефринът ограничава всички съдове. При надбъбречна криза, систолното и импулсното ВП обикновено се увеличават. Диастолното кръвно налягане може да се увеличи леко, а понякога дори да намалява. По време на надбъбречната криза кръвното налягане по време на прехода от клиностатично към ортостатично положение рязко намалява и често пада до нормални (а понякога и до нормални) стойности. При норадренални кризи се повишава както систолното, така и диастолното кръвно налягане. По време на норадреналната криза, ВП в ортостатична позиция намалява, но никога не достига нормални или поднормални стойности.

По време на надбъбречната криза, повечето пациенти изпитват хипергликемия поради мощния ефект на епинефрин върху b2-AR на хепатоцитите със стимулиране на гликогенолизата. При кризата с норепинефрин, хипергликемията се наблюдава много по-рядко, отколкото при надбъбречната жлеза, тъй като норепинефринът има много слаб ефект,

приемащи антиретровирусни б2-AR. Адреналинът е силен стимулант b2-AR скелетна мускулатура. В тази връзка с надбъбречната криза често се наблюдава мускулен тремор. При пациентите с кризи на норепинефрин, треперенето на скелетните мускули е рядко. При кризата с норепинефрин бледността на цялата кожа се появява поради стимулиране на b1-адренорецептори на кръвоносните съдове. При надбъбречната криза част от пациентите също имат бледност от цялата кожа. Но при някои пациенти с надбъбречни кризи само кожата на багажника и крайниците бледо (поради стимулиране на P1-адренергичните рецептори), а кожата на лицето става хиперемия за сметка на стимулирането на Р2-AR артериите са изправени пред кожата, което води до тяхното разширяване. Артериите на кожата на багажника и крайниците съдържат малко P2-AR, във връзка с които под кръвта на надбъбречната жлеза тези съдове не се разширяват.

Заедно с горните разлики в надбъбречните и норадренализните кризи, има и някои подобни прояви: повишено потене (поради стимулиране на М-холинергични кожни невроцити); свиване на мускулите на космените фоликули с появата на феномен "гъска-кожа"; парестезии; разширени ученици; бронхиодилатация с появата на бързо дишане; хипертермия; силна жажда; нарушения на сърдечния ритъм (предсърдна тахикардия, предсърдно мъждене, вентрикуларна тахикардия, вентрикуларна фибрилация); синдром на ангина пекторис (при някои пациенти се образува миокарден инфаркт); хеморагии (включително кръвоизливи в мозъка, ретина, стомашно или чревно кървене); пареза на червата, коремна болка (понякога се развива чревен инфаркт); ускоряване на ESR, левкоцитоза, еритроцитоза.

Кризите във феохромоцитома са много по-склонни да доведат до животозастрашаващи усложнения, отколкото хипертензивните кризи при хипертония в друга етиология. Повечето пациенти с феохромоцитом е бил убит по време на хипертонична криза, в резултат на белодробен оток, мозъчен оток, злокачествени сърдечни аритмии, аортна дисекация.

Специфични усложнения на кризи наблюдават само в феохромоцитом са "неконтролирано хемодинамичен" (BP по време на криза няколко пъти претърпява резки колебания на изключително висока стойност на относително ниско ниво) и "остра феохромоцитом", в която в резултат на бързо и значително увеличение на настъпва кръвно налягане кръвоизлив в

церебрален слой надбъбреци с развитие на хеморагична некроза на хромафинова тъкан и хипоадренен шок.

В mezhkrizovy период при пациенти с феохромоцитом всяко място може да се отбележи, намаляване на телесното тегло, бледа кожа, различни сърдечни аритмии (включително предсърдно мъждене), диспепсия, склонност към запек, образуване на камъни в жлъчката, протеинурия (поради коронарна тубулопатия бъбрек), външен вид интермитиращо накуцване или синдром на Рейно (поради спазъм на големи или малки артериите на долните крайници под влиянието на голям излишък на норадреналина). При достатъчно продължителен период може да бъде оформен феохромоцитом катехоламин кардиопатия, проявява признаци TC. В 10% от пациентите с феохромоцитом вторичен диабет развива поради излагане на излишните катехоламин хепатоцити, в резултат на стимулирането на глюконеогенезата и инсулинова резистентност чернодробни клетки.

Най-достъпни и достатъчно точен метод е да се проучи диагностициране на феохромоцитом катехоламин (DOPA, допамин, адреналин, норадреналин) и техните метаболити (metanephrine, normetanephrine, ванилилбадемова киселина, хомованилова киселина) в 3-часова урина krizovoe.

krizovoe за изследване на урината необходимо да се изключат всички лекарства, които стимулират синтеза и (или) катехоламин секреция: алфа-блокери, бета-блокери, резерпин, dopegit, диуретици, симпатикомиметици, моноамин оксидазни инхибитори, антидепресанти. В изследване на урината ванилилбадемова киселина и хомованилова необходимо също така да се откаже от използването на продукти, съдържащи ванилин и фенолни киселини. В полза на феохромоцитом каза повишени нива на катехоламини и техните метаболити в урината, когато количеството на активното съединение надхвърля горната граница на нормата е 5 пъти или повече. Умерено повишаване на нивото на катехоламини в урината (2-3 пъти) може да се наблюдава при пациенти с криза курс на хипертония, субарахноидален кръвоизлив, и мозъчни тумори. За диагностика

феохромоцитомът също така може да изследва съдържанието на катехоламини в кръвта по време на криза.

В полза на феохромоцитома може да бъде появата на хипергликемия, левкоцитоза, повишено ниво на хемоглобина и ускоряване на ESR по време на криза.

С диагностичната цел пациентите с феохромоцитом по време на хипертонична криза могат да преминат на изпитване с алфа-блокери. При извършване на проучване с празозин при пациенти с тумор на хромафинова тъкан след 40-60 минути. след приемане на това лекарство в доза от 0,25 mg до 1 mg на перорално ниво, ТП намалява с повече от 25% от изходното ниво. Ако се използват проби за парентерални форми на алфа блокери (tropafen 10-20 мг / или regitin 0.5-2 мг / об), след това в полза на феохромоцитом намаляване на налягането кръв показва повече от 25% от базовата линия в близкия 5 минути след приложението на тези лекарства.

Пробата с клонидин прави възможно разграничаването на хипертоничното заболяване, което се случва при вегетативни кризи, от феохромоцитома. За да се направи проба, пациентът взема кръв за катехоламини. След това на пациента се предписва 0,3 mg клонидин и кръвта се преразглежда след 3 часа. Когато феохромоцитом клонидин не повлиява съдържанието на катехоламини в кръвта. При пациенти с есенциална хипертония 3 часа след приемането на клонидин, съдържанието на катехоламин в кръвната плазма се понижава с 40% или повече в сравнение с изходното ниво.

Феохромоцитом тумор е достатъчно голям - неговия размер обикновено е по-голяма от 3 см Поради тази причина, ултразвук разкрива надбъбречните феохромоцитом в 90% от случаите..

И рентгенов компютър (CT) и магнитен резонанс (ЯМР), имат висока чувствителност при откриване на феохромоцитом. Ако пациент с типична клинична картина на феохромоцитом и значително увеличение в нивата на катехоламини в урината в krizovoe томография надбъбречните феохромоцитом не се разкрива, провежда пластове изображения през корема, което томографски раздели на всеки 2 см. Феохромоцитом в 99.8% от случаите е локализиран в коремната кухина, Поради тази причина, томография на корема разкрива феохромоцитом в почти всички случаи. Ако по време на слоеве, от коремната томография feohromotsi-

не се открива тумор, трябва да се приеме, че този тумор може да бъде в гърдите, главата или крайниците. В този случай пациентите преминават сцинтиграфия с метаодобензилгуанидин. Този показател селективно се натрупва в хромафиновата тъкан и позволява визуализация на доброкачествен феохромоцитом при 90% и злокачествен феохромоцитом - в 50% от случаите.

Всички пациенти с феохромоцитом подлежат на незабавно лечение: адреналектомия или отстраняване на адренален феохромоцитом. Предоперативното извършва основния терапия алфа блокер: doksazazin 1-16 мг на ден или празозин на от 2 до 20 мг на ден.

Използване на бета-блокери в феохромоцитом разрешено само след пълното и достатъчно дълъг алфа блокада (не по-малко от 7 дни на лечение с алфа-блокери в достатъчна доза). При пациенти с феохромоцитом бета-блокери се прибавят към алфа-блокери само със съответните обозначения, които включват: тежка синусова тахикардия, често преждевременно удара, едновременното коронарна болест на сърцето, липса на хипотензивен ефект при вземането alfablokatorov. За подобряване на хипотензивен ефект в феохромоцитом в допълнение към алфа-блокери могат да бъдат прилагани като калциеви антагонисти и АСЕ инхибитори.

За облекчаване на хипертонична криза в феохромоцитом произвежда бавно в / в regitina (фентоламин) при доза от 5,1 мг или tropafena 10-40 мг. Ако е необходимо, iv болуси на тези алфа-блокери могат да се повтарят на всеки 5 минути. В случай на недостатъчна ефективност на алфа-блокерите, вместо тях е възможно да се приложи интравенозна инфузия на натриев нитропрусид със скорост от 0,5 до 3 μg / kg / min. Ако се развие изразена тахикардия по време на кризата (повече от 120 удара в минута), след интравенозно приложение на алфа-блокер може да се приложи бета-блокер iv. За тази цел е по-добре да се използва селективен бета-блокер на ултрасвързано действие на есмолол под формата на инфузия със скорост от 0,05 до 0,2 mg / kg / min. Възможно е предписването на пропранолол в доза от 1-2 mg под формата на бавен IV болус. В присъствието на екстрасистоли с високи градирания може да се използва лидокаин. След арестуването на кризата при пациенти с феохромоцитом, хиповолемия и прекомерна

понижаване на кръвното налягане. За да се предотвратят тези неблагоприятни промени в хемодинамиката, всички пациенти след понижаване на кръвното налягане се допълват с обем кръвна циркулация. При наличие на хиповолемия, която продължава с хипопротеинемия, се инфузира 5% разтвор на албумин. В други случаи физиологичен разтвор се използва за попълване на обема на циркулиращата кръв.

поражение на сърдечно-съдовата система с хипералдостеронизъм

Хипералдостеронизмът се характеризира с повишено производство на алдостерон в надбъбречната кора. Изолирайте първичната и вторичната форма на хипералдостеронизъм.

Съгласно първичен хипералдостеронизъм (РНА) трябва да се разбира надбъбречните заболявания група, всяка от които е придружен от повишена синтеза и секрецията на алдостерон, и се характеризира с пълна или частична синтеза на алдостерон автономен статут от активен въглен на прах.

В съответствие с класификацията на W.R. Litchfield and P.G. Dluhy 1995, при първичен хипералдостеронизъм синдром комбинира два вида доброкачествена аденоми зона гломерулоза на кората на надбъбречната жлеза, яйчниците и доброкачествени тумори на щитовидната жлеза, произвеждащи кортикостероиди, рак на надбъбречната кора, два вида хиперплазия зона гломерулоза на надбъбречната кора, както и glyukokortikoidpodavlyaemy хипералдостеронизъм (GPGA).

Най-честата причина за PGA е автономен аденом, произвеждащ алдостерон (64,5% от всички случаи на PGA). Автономният аденом, произвеждащ алдостерон (APA), се състои от недостатъчно диференцирани клетки на гломеруларния епител (хибридни клетки). Поради тази причина не само алдостеронът, но и кортизолът се образуват вътре в АРА, той се превръща директно в тумора в неактивни метаболити под влиянието на алдостерон синтетазата. Голямо количество алдостерон, синтезирано от този аденом, причинява значително инхибиране на производството на ренин в бъбреците (ARP е рязко намален). Поради недостатъчна диференциация

АРА клетките изпадат от влиянието на ангиотензин II (A11), поради което APA придобива пълна автономия от RAS.

Друг вид аденоми в PGA са алдостерон-произвеждащи ренин-чувствителни аденоми (APRA), които са причина за PGA в 2% от случаите. APRA клетките са силно диференцирани. Поради това те синтезират алдостерон, но не и кортизол. По същата причина APRA запазва частична зависимост от A11. Това означава, че с APRA активирането на PAS увеличава синтеза на алдостерон в туморната тъкан. Производството на алдостерон в APRA винаги се увеличава, което води до намаляване на ARP чрез механизма на отрицателна обратна връзка. Високата концентрация на алдостерон в плазмата, въпреки ниската ARP, показва наличието на автономия на производството на алдостерон от RAS. В APRA тази автономия е частична поради запазването на стимулиращото действие на А11 върху туморните клетки.

При пациенти с карцином на надбъбречната кора и с тумори vnenadpochechnikovymi, които произвеждат кортикостероиди, пълна автономия на производството на алдостерон от държавата

Следващата причина за PGA е идиопатичният хипералдостеронизъм (IGA), характеризиращ се с двустранна хиперплазия на гломерулната зона на надбъбречната кора. В 31% от случаите PHA се причинява от IGA. При IGA се повишава чувствителността на клетките на гломеруларния епител към действието на А11. В резултат на това се развива хипералдостеронизъм и двустранна хиперплазия на гломерулната зона на надбъбречната кора. Хиперпродукция на алдостерон, води до потискане на активността на РАС, но по това време са имали време да се развиват хиперплазия на гломерулна областта, която придобива частичен автономия от PAC и започва да произвежда енергично алдостерон, въпреки ниското ниво на банкомата.

Друг вид хиперплазия на гломерулната зона на надбъбречната кора, водеща до развитието на PHA, е "първична хиперплазия на кората на една надбъбречна жлеза" (PHN). Предполага се, че PHN е предшественик на появата на APA. В литературата са описани случаи на PGN трансформация в АРА. PGN е причината за PGA в 2% от случаите. С PGN се формира пълна автономия на синтеза на алдостерон от състоянието на RAS.

GPGA е причина за 2% от случаите на PGA. От морфологична гледна точка GPGA се характеризира с двустепенна структура,

нейната хиперплазия на фасцията на надбъбречната кора, която при тази болест се превръща в основното място за синтез на алдостерон. GPGA е семейно заболяване, което обикновено се проявява в детството. Причината за GPGA е дефектът на гените, отговорни за синтеза на 11-хидроксилаза и 18-хидроксилаза. В резултат на този генетичен дефект синтез алдостерон преназначен ефекти на АСТН и алдостерон производство зависимост от активността на PAC е много по-слаба (образува частично от автономия aldosteronsynthetase PAC статус). Когато GPGA адренокортикалните клетки, произвеждащи алдостерон придобият много висока чувствителност към ефектите на ACTH, което всъщност води до хипералдостеронизъм, въпреки нормалното съдържание на АКТХ в кръвта. Когато GPGA от отрицателен механизъм за обратна връзка ATM само намалява до под нормалното стойности, което води до атрофия на зона гломерулоза на надбъбречната кора.

Вторичен алдостеронизъм (САА) е разработен за заболявания, локализирани от надбъбречната кора и се придружава от активиране на плазма или тъкан RAS. Получаване CAA описано в заболявания като хронична дифузна гломерулонефрит, хроничен пиелонефрит, реноваскуларна хипертензия, reninoma, злокачествена хипертония на всеки етиология, феохромоцитом, синдром на Бартер е, цироза с асцит, произтичащи. CAA се наблюдава при някои пациенти с конгестивна сърдечна недостатъчност, с хипонатремия, хиперкалиемия, нефротичен синдром, получаване екзогенни естрогени. HAV се образува винаги през втората половина на бременността, тъй като след 20-та седмица на нормална бременност активността на RAS се увеличава. Когато синтез ГВА алдостерон е изцяло зависима от кръв A11, тоест, няма автономия на производството на алдостерон от държавата PAC.

Aldosteron засяга кортикостероидните рецептори тип I в почти всички клетки на тялото, което води до промяна в активността на натриевата калиева ATPase. В условията на хипералдостеронизъм повечето клетки на тялото губят калий и натрупват натрий в цитоплазмата.

Критичен в патогенезата на хипералдостеронизъм има наруши натриев калиев ATPase в епитела на дисталния тубули на нефрона, при което започва епител usi-

Да отделя урината в урината и интензивно да приема натрий, което води до хипокалиемия и хипернатремия. Хипокалиемията води до повишаване на компенсаторни калиев реабсорбция в проксималната тръба на нефрона, че намалява тежестта на започва Хипокалиемията на заболяването. Въпреки това, в последващото реабсорбция армиран калиеви претоварване причини функционална проксималната развитие тръбичка с дистрофия (и по-късно атрофия) проксималната тръбичка епител, което води до така наречената хипокалиемичния тубулопатия (също наречен ендокринната нефропатия). Хипокалемичната тубулопатия води до прекратяване на реабсорбцията на калий и протеин. В резултат на това се появява протеинурия и хипокалиемията започва да се увеличава бързо.

При образуването на други клинични прояви хипералдостеронизъм решаваща роля калиев дефицит и излишък натрий в някои клетки в организма - в съдови гладкомускулни клетки, кардиомиоцити, невронни клетки, скелетните мускулни клетки, бета островните клетки на панкреаса.

При пациенти с хипералдостеронизъм се наблюдават 4 основни клинични синдроми: сърдечно-съдови, бъбречни, невромускулни и въглехидратни метаболитни нарушения.

При пациенти с PGA, всички тези синдроми имат доста ярки клинични прояви. При HAV, клиничните симптоми са по-редки. По-голямата част от пациентите с HAV синдром в клиничната картина са доминирани от проявите на основното заболяване, което е причина за CAV.

Най-важният компонент на сърдечно-съдовата синдром е хипертония, която може да се намери в почти всички пациенти с РНА и по-голямата част от пациентите с САА. Характеристики на хипертония при РНА е предимно увеличаване на диастоличното кръвно налягане, пулс налягане е относително малък, повишаване на кръвното налягане през нощта в сравнение с деня, честото откриване на синдрома на злокачествена хипертония (в 7-12% от пациентите). Причините за хипертония хипералдостеронизъм са подсилени с натрий и вода реабсорбция в бъбреците за образуване хиперволемия, повишена съдова чувствителност към ангиотензин II и вазопресин, намален синтез на простагландин Е2 в depressornogo inters-

и ангиофиброза на резистивни артерии, която се развива поради излишък на натрий в гладкомускулните клетки на тези съдове.

Друг проява на сърдечносъдово синдром когато РНА е kardiofibroz, който се развива в резултат на излишък от натриев и калиев дефицит в кардиомиоцити, което води до прогресивно смърт на тези клетки с растежа на съединителната тъкан в миокарда. Клинично, кардиофиброзата се проявява чрез намаляване на сърдечния дебит, намаление на толерантността към физическо усилие. Отлагане на големи количества колаген около синоатриалния възел и атриовентрикуларен sunusovoy поражда брадикардия и допринася за AV блок с РНА. При пациенти с HAV сърдечната фиброза е умерено изразена и обикновено не води до брадикардия и нарушения на проводимостта в сърцето.

В проучването ЕКГ при пациенти с PGA и HAV се проявяват признаци на вътреклетъчен дефицит на калий. Дефицитът на калий в кардиомиоцитите и клетките на проводната система на сърцето, както и хипокалиемията водят до появата на разнообразни аритмии при пациенти с хипералдостеронизъм. Калиевият дефицит е достатъчен за появата на суправентрикуларни аритмии. За PGA са характерни не само предсърдни и възлови смущения на ритъма на сърцето, но и вентрикуларни аритмии - вентрикуларен екстрасистол и тахикардия. Възникването на камерни аритмии в РНА се дължи на увеличаване на продължителността на QT интервала на ЕКГ. Удължаването на този интервал е свързано с наличието на синусова брадикардия и вътреклетъчен дефицит на калий в сърдечните клетки. При HAV се наблюдават само суправентрикуларни аритмии.

Най-честите прояви на бъбречна синдром в хипералдостеронизъм са полиурия и никтурия gipoizostenuriya. Причината за тяхното развитие е намаляване на чувствителността на епитела на бъбречна събирането канали ADH действие, което се появява в резултат на намаляване на съдържанието на натрий и съдържанието на калий за увеличаване на урина под влиянието на излишък на алдостерон. Причинява се от излишък на алдостерон засилено реабсорбция на натрий и хипернатремия пораждат страст, която е толкова силна, че не се развива хиповолемия, макар и изразено от полиурия.

Важен симптом е алкалната реакция на урината, която се открива при една трета от пациентите с РНА.

Алкалната реакция на урина не се открива с HAV. Появата на алкална реакция на урината се дължи на факта, че поради намаляването на съдържанието на натрий в урината има нарушение на метаболизма на натрий-водород в дисталните тубули и събирателните тубули на бъбреците. Това води до нарушаване на физиологичното подкисляване на урината, в резултат на което нейната реакция става леко алкална.

Хипокалемичната тубулопатия (ендокринна нефропатия) води до появата на умерена протеинурия при 50% от пациентите с PGA. CAA не води до развитие на протеинурия. Открива в някои пациенти с CAA протеинурия е проява на самостоятелно бъбречно заболяване, което е точно доведе до появата на ГВА (хронична дифузна гломерулонефрит, reninoma и др.). При някои пациенти с ендокринни РНА нефропатия сложно асептична възпаление чревна тъкан разположен около проксималните тубули на нефрони, което е причина за интерстициален нефрит, който след това може да се трансформира в пиелонефрит.

Както ЗНЗ, и при синдрома на CAA невромускулна се характеризира с обща мускулна слабост (астения са най-типичните атаки) и LAN мускулна слабост в крайниците (особено в проксималните мускули). При пациенти с PGA невромускулният синдром може да се прояви и като преходна "слаб" моноплегия и параплегия, парестезия и зрителни нарушения. Хипокалиемията може да доведе до развитие на хипокалиема алкалоза, която се характеризира с болка в мускулите и мускулни крампи в мускулите на крайниците. В PHA се наблюдават най-тежките форми на хипокалиема алкалоза с атаки на тетания.

Когато РНА (но не с HAV) може периодично да възникне невромускулни кризи, които се характеризират с внезапна поява на обща мускулна слабост, отпуснат парализа, повърхностно дишане, парестезия, драстично намаляване до неговата загуба на краткотрайна. Такива кризи най-често възникват в случаите, когато пациент с PGA приема салурексин без предшестваща медицинска корекция на хипокалиемия.

Нарушенията на въглехидратния метаболизъм се откриват при повечето пациенти с PGA. При 50% от пациентите плазмената гликемия на гладно се нарушава или нарушава глюкозния толеранс. При 25% от пациентите с PGA се образува вторичен захарен диабет. CAA не води до появата на синдром на хипергликемия.

Хипокалиемията е характеристика, но не е постоянен признак на хипералдостеронизъм (открива се при 40-50% от пациентите). Липса на хипокалемия в някои пациенти с хипералдостеронизъм се дължи на факта, че тези пациенти интуитивно ограничават приема на сол и намаляване на натриев входящо тяло винаги води до известно увеличение на съдържанието на калий в кръвната плазма. Повишена консумация на сол до 6 грама на ден води до факта, че когато за откриване на PHA хипокалиемия се увеличава до 90%, а в ГВА - до 60%. Допълнителен аргумент, който показва хипералдостерона на пациента, е комбинацията от хипокалиемия с повишаване на калиюрията с повече от 30 mmol на ден. Ако не се открие хипокалиемия, е необходимо да се изследва ЕКГ за признаци на вътреклетъчен дефицит на калий, който се появи по-рано от хипокалиемия.

Най-важният метод за изследване с хипералдостеронизъм е хормоналното изследване. Определя не само концентрацията на алдостерон в кръвната плазма (CAP), но и ARP. Кръвните проби за тези хормони се приемат в мир и след 4-часова разходка. Извършването на такова хормонално изследване позволява не само да се потвърди наличието на хипералдостеронизъм, но и да се разграничи PHA от HAV и да се проведе диференциална диагноза между отделните нозологични форми на PHA. Определянето на резултатите от хормоналните изследвания на първо място определя какъв тип хипералдостеронизъм се случва в пациента - първичен или вторичен. За да направите това, оценете APP и KAP в кръвна проба, взета след 4-часовата разходка. Пациенти с РНА в банкомат на кръвна проба винаги по-малко от 1.0 нг / мл час, и съотношението на KAN / ATM винаги надвишава 500. Когато ГВА в кръв, взета след 4 часа пеша ATM винаги по-голяма от 1.0 нг / ml-h, а съотношението на CAP / ARP е по-малко от 250.

Допълнителен анализ на резултатите от този хормонален тест позволява на всички пациенти с PGA да бъдат разделени на 2 групи. Първата група включва пациенти с IGA, APRA и GPGA. При тези пациенти, CAP след 4-часово ходене е винаги по-висока, отколкото преди натоварването. Втората група включва пациенти с APA и PGN, които след натоварването на марша KAP намаляват или не се променят. За да се разграничи APA от PHN в повечето случаи е възможно с помощта на RKT на надбъбречните жлези. Изглежда изключително важно да се разграничават помежду си заболяванията, включени в първата група - ИГА, АПРА

и GPGA. Това се дължи на факта, че всяко от тези заболявания има свой специфичен начин на лечение. За извършване на диференциална диагностика между тези три вида PHA се извършва допълнителен преглед. APRA в повечето случаи може да се различава от IGA и GPGA чрез РСТ на надбъбречните жлези. В допълнение, пациентите с APRA в туморната тъкан синтезират в големи количества не само алдостерона, но и своя прекурсор - кортикостерон. Поради тази причина, когато APRA значително увеличава екскреция на този метаболит кортикостерон като 18-хидрокси roksikortikosteron - неговата концентрация в урината на пациенти с APRA винаги надвишава 100 нг / дл. При пациентите с IGA и GPGA, синтезата е главно алдостерон, а не кортикостерон. В тази връзка, с IGA и HPGA концентрацията в урината на 18-хидроксикортикостерона винаги е под 100 ng / dl. За да се разграничи GPGA от IGA и APRA, може да се използва 14-дневен тест за дексаметазон. Само при HGA, основният индуктор на синдрома на алдостерона в надбъбречната жлеза е ACTH. Синтезът на ACTH може да бъде потиснат с дексаметазон. Следователно, само с GPGA за 2 седмици назначаването на дексаметазон 2 mg на ден води до намаляване на CAP, увеличаване на ARP, повишаване на калиевия в кръвта и намаляване на кръвното налягане. При пациенти с IGA и APRA дексаметазон не повлиява значително изброените лабораторни параметри и повишава нивото на кръвното налягане. По този начин, изпълнението на горните хормонални проби и лабораторните изследвания ни позволява не само да установим наличието на първичен хипералдостеронизъм, но и да определим точно неговата специфична носологична форма.

RKT и ЯМР позволяват визуализиране на алдостерома и го отличават от хиперплазия на надбъбречната кора. Ултразвуково изследване на надбъбречните жлези е uninformative метод при пациенти със съмнение за aldosteroma, поради малкия размер aldosteroma (APA и APRA рядко са с площ от повече от 2 см).

Изключително информативен метод за изследване с PGA е катетеризацията на надбъбречните вени с отделно определяне на ОСП в кръвта, която тече от лявата и дясната надбъбречна жлеза. В кръвта, която тече от засегнатата надбъбречна жлеза, CAP е 5 и повече пъти по-висока, отколкото в кръвта, протичаща от контралатералната надбъбречна жлеза.

Такива видове PGA като APA, APRA и PGN са обект на хирургично лечение - при пациентите се получава едностранна адреналектомия. Лечението се провежда само в процеса на подготовка на тези пациенти за хирургична интервенция. Хирургичното лечение на тези видове PHA ще премахне хипокалиемията, предотвратява злокачествеността на доброкачествения надбъбречен аденом, ще намали артериалното налягане при повечето пациенти.

В същото време трябва да се отбележи, че при 40% от пациентите с надбъбречна аденома, произвеждащи алдостерон, кръвното налягане не намалява след отстраняване на тумора. Това се дължи на образуването на артерионевроза, ендокринна нефропатия, интерстициален нефрит, които поддържат високо кръвно налягане дори след адреналектомия.

Пациентите с IGA се лекуват с медикаменти, тъй като хирургичното лечение на такива пациенти не е ефективно.

При провеждане на РНА граница лечение на приема на сол на 2 г на ден (това може да се намали тежестта на хипокалемия) се получава патогенетична терапия, добавя допълнителни антихипертензивни средства, ако е необходимо.

Оптималният тип патогенетично заземена терапия на PGA е назначаването на конкурентни антагонисти на алдостерон (спиронолактон, еплеренон).

Тези лекарства най-бързо и ефективно намаляват кръвното налягане, премахват хипокалиемията, реактивират RAS. Спиронолактон Лечението започва с дневна доза от 200-400 мг, която е взета за постигане на адекватна и намаляване normokalemia налягане (за около 3-8 седмици). След това преминават към поддържаща доза от спиронолактон, която е средно 100-200 mg на ден. Ако конкурентни алдостеронови антагонисти причинят сериозни нежелани реакции, вместо тях могат да бъдат причислени към неконкурентни алдостеронови антагонисти - амилорид 10-40 мг на ден, или триамтерен на 100-300 мг на ден. Неконкурентните антагонисти на алдостерона са по-малко ефективни от спиронолактон или еплеренон, но причиняват по-малко странични ефекти.

Ако антагонистите на алдостерон не позволяват адекватно намаляване на кръвното налягане, тогава хипотензивният ефект може да бъде засилен

допълнително назначаване на салуретици (хипотиазид 25-50 mg или фуроземид 80-160 mg дневно), калциеви антагонисти, АСЕ инхибитори или АРА. Не трябва да забравяме, че сауреините могат да се добавят към лечението само след пълно премахване на хипокалиемия. Бета-блокерите с PGA не повлияват значително нивото на кръвното налягане.

Като антиаритмични средства за PGA могат да се използват бета-блокери. Останалите антиаритмични средства в PGA са противопоказани, тъй като те обхващат до опасни стойности продължителността на QT интервала, който в PHA вече първоначално е повишен поради хипокалиемия и брадикардия.

С GPGA прилагайте медикаменти. За тази цел предписвайте дексаметазон. Началната доза на това лекарство е 2 mg на ден. След намаляване на кръвното налягане (след 5-8 дни) отидете до поддържащата доза от 0,75-1,0 mg дексаметазон на ден. За да увеличите антихипертензивния ефект в HIPA, можете също да използвате veroshpiron, saluretic, калциев антагонист.

Може Би Обичате Про Хормони