Дифузен токсичен гущер (Болестта на Байдов, болестта на Грейвс) е заболяване, причинено от хипертрофия и хипертиреоидизъм, придружени от развитие на тиреотоксикоза. Клинично се проявява чрез повишена възбудимост, раздразнителност, загуба на тегло, сърцебиене, изпотяване, недостиг на въздух, температура на субферила. Характерният симптом е поп-очи. Това води до промени в сърдечно-съдовата и нервната система, развитието на сърдечна или надбъбречна недостатъчност. Заплашването на пациента е тиреотоксична криза.

Дифузен токсичен гущер

Дифузен токсичен гущер (Болестта на Байдов, болестта на Грейвс) е заболяване, причинено от хипертрофия и хипертиреоидизъм, придружени от развитие на тиреотоксикоза. Клинично се проявява чрез повишена възбудимост, раздразнителност, загуба на тегло, сърцебиене, изпотяване, недостиг на въздух, температура на субферила. Характерният симптом е поп-очи. Това води до промени в сърдечно-съдовата и нервната система, развитието на сърдечна или надбъбречна недостатъчност. Заплашването на пациента е тиреотоксична криза.

базедова болест е автоимунно характер, и се развива в резултат на дефект в имунната система, при което развитието на антитела срещу рецептора TSH, осигурява постоянно стимулиране на щитовидната жлеза. Това води до равномерно разширяване на щитовидната тъкан, хиперфункция и подобряване на нивото на хормони на щитовидната жлеза произвежда по жлеза: T3 (трийодтиронин) и Т4 (тироксин). Повишеният размер на щитовидната жлеза се нарича гърч.

Излишните тироидни хормони увеличават реакцията на основния метаболизъм, намаляват енергийните резерви в организма, необходими за нормалната жизнена активност на клетките и тъканите на различни органи. Сърдечно-съдовата и централната нервна система са най-податливи на тиреотоксикоза.

Дифузният токсичен гущер се развива главно при жени на възраст от 20 до 50 години. При възрастните и детската възраст се наблюдава рядкост. Докато ендокринология не може точно да се отговори на въпроса за причините и механизмите на автоимунни реакции тече основата дифузно токсичен гуша. Болестта често се открива при пациенти с наследствено предразположение, което се осъществява под въздействието на много фактори от външната и вътрешната среда. Появата на дифузно токсичен гуша насърчаване инфекциозни възпалителни заболявания, травма, органичен увреждане на мозъка (травматично увреждане на мозъка, енцефалит), и автоимунни ендокринни нарушения (панкреаса, на хипофизата, на надбъбречните жлези, половите жлези) и много други. Почти два пъти увеличен риск от гадене, ако пациентът пуши.

класификация

Дифузен токсичен гущер се проявява от следните форми на тиреотоксикоза, независимо от размера на щитовидната жлеза:

  • лека форма - с преобладаване на невротични оплаквания, без нарушение на сърдечния ритъм, тахикардия със сърдечна честота не повече от 100 удара. в минути липсата на патологични нарушения на функцията на други ендокринни жлези;
  • умерено тегло - има загуба на телесно тегло в рамките на 8-10 кг на месец, тахикардия със сърдечна честота над 100-110 удара. в минути;
  • тежка форма - загуба на тегло при нивото на изтощение, признаци на функционални нарушения на сърцето, бъбреци, черен дроб. Обикновено се наблюдава при дълготраен нетретиран дифузен токсичен гущер.

симптоми

Тъй като хормоните на щитовидната жлеза са отговорни за извършването на различни физиологични функции, тиреотоксикозата има разнообразни клинични прояви. Обикновено основните оплаквания на пациентите са свързани със сърдечно-съдови промени, прояви на катаболитен синдром и ендокринна офталмопатия. Сърдечно-съдовите нарушения се проявяват чрез изразена бърза сърдечна честота (тахикардия). Палпитацията на пациентите възниква в гърдите, главата, корема, в ръцете. Сърдечната честота при покой с тиреотоксикоза може да се увеличи до 120-130 удара. в мин. При умерена тежест и тежки форми на тиреотоксикоза, повишение на систоличното и понижаване на диастолното кръвно налягане се наблюдава повишаване на пулсовото налягане.

В случай на продължителен ход на тиреотоксикоза, особено при пациенти в старческа възраст, се развива забележима миокардна дистрофия. Това се проявява чрез сърдечни ритъмни нарушения (аритмия): екстрасистол, предсърдно мъждене. Впоследствие това води до промени в миокарда на вентрикулите, задръствания (периферен едем, асцит), кардиосклероза. Има аритмия на дишането (често срещано), тенденция към честа пневмония.

Проявлението на катаболитния синдром се характеризира с остра загуба на тегло (с 10-15 кг) на фона на повишен апетит, обща слабост, хиперхидроза. Нарушението на терморегулацията се проявява във факта, че пациентите с тиреотоксикоза изпитват чувство на топлина, не замръзват при достатъчно ниска температура на околната среда. Някои пациенти в старческа възраст може да имат състояние на вечерно заболяване.

За развитие на тиреотоксикоза характерните промени в очите (ендокринна офталмопатия): разширяване на клепачите фисури, дължащи се на възхода на горния клепач и по-ниските бездействията, непълно затваряне на клепачите (рядко мигане), exophthalmos (exophthalmia) гланц на очите. При пациент с тиреотоксикоза лицето придобива израз на страх, изненада, гняв. Поради непълното затваряне на клепачите, пациентите се оплакват от "пясък в очите", сухота и хроничен конюнктивит. Развитие на периорбиталната оток и периорбиталната тъкан свръхрастеж на очната ябълка и притискане на зрителния нерв, което води до визуални дефекти поле, повишено вътреочно налягане, болка в очите, а понякога пълна загуба на зрението.

Нервната система се наблюдава при тиреотоксикоза умствена нестабилност: лесна възбудимост, раздразнителност и агресивност, тревожност и безпокойство, изменчивостта на настроение, затруднена концентрация, плаче. Сънят е счупен, депресията се развива и в тежки случаи - постоянни промени в психиката и личността на пациента. Често с тиреотоксикоза има малък тремор (треперене) на пръстите на протегнатите ръце. В тежката треректоксикозна тремор може да се усети по цялото тяло и да направи говоренето, писането, извършването на движения трудно. Типично проксималната миопатия (мускулна слабост), намаляване на обема на мускулатурата на горните и долните крайници, пациентът е трудно да се изправи от стола, с позицията на клякане. В някои случаи се отбелязват повишени рефлекси на сухожилия.

Продължителен тиреотоксикоза при излишък тироксин настъпва извличане на калций и фосфор от костна тъкан, костна резорбция наблюдава (процес на костна деструкция), и се развива синдром остеопения (намалена костна маса и костната плътност). Има болки в костите, пръстите могат да станат нещо като "бастуни".

От страна на стомашно-чревния тракт, пациентите са загрижени за коремна болка, диария, нестабилни изпражнения, рядко гадене и повръщане. В тежката форма на заболяването постепенно се развива тиреотоксична хепатоза - мастен черен дроб и цироза. Тежката тиреотоксикоза при някои пациенти е придружена от развитие на тиреогенна (относителна) надбъбречна недостатъчност, проявена чрез хиперпигментация на кожата и откритите части на тялото, хипотония.

Дисфункция на яйчниците и менструалната нередност при тиреотоксикоза се срещат рядко. При жени в пременопауза може да има намаляване на честотата и интензивността на менструацията, развитието на фиброцистична мастопатия. Умерено експресираната тиреотоксикоза може да не намали способността за забременяване и възможността за бременност. Антитела към рецепторите на TSH, стимулиращи щитовидната жлеза, могат да се предават трансплацентарно от бременна жена с дифузен токсичен гущер. В резултат новороденото може да развие преходна неонатална тиреотоксикоза. Тиротоксикозата при мъжете често е придружена от еректилна дисфункция, гинекомастия.

Тиреотоксикоза кожата мека, влажна и топла на пипане, при някои пациенти има витилиго, потъмняване на кожните гънки, особено на лактите, шията, долната част на гърба, увреждане на ноктите (на щитовидната жлеза akropahiya, онихолизата), загуба на коса. В 3 - 5% от пациенти с хипертиреоидизъм развива pretibial микседем (подуване, втвърдяване и зачервяване на кожата на бедрото и краката, наподобяващи портокалова кора и придружени от сърбеж).

С дифузен токсичен гущер има еднообразно увеличение на щитовидната жлеза. Понякога жлезата може значително да се увеличи и понякога гърдите може да отсъстват (в 25-30% от случаите на заболяването). Тежестта на заболяването не се определя от размера на гуша, тъй като с малък размер на щитовидната жлеза е възможна тежка форма на тиреотоксикоза.

усложнения

Тиреотоксикоза заплашва неговите усложнения: тежки увреждания на централната нервна система, сърдечно-съдовата система (развитие "тиреотоксична сърце"), стомашно-чревния тракт (развитието на тиреотоксична gepatoza). Понякога може да се развие тиреотоксична хипокалемична преходна парализа с внезапни, повтарящи се атаки на мускулна слабост.

Курсът на гадене от тиреотоксикоза може да бъде усложнен от развитието на тиреотоксична криза. Основните причини за тиреотоксична криза са неправилна терапия с тиреостатици, лечение с радиоактивен йод или хирургична интервенция, анулиране на лечение, както и инфекциозни и други заболявания. Тиреотоксичната криза комбинира симптомите на тежка тиреотоксикоза и тиреогенна надбъбречна недостатъчност. При пациенти с криза се забелязва изразена нервна възбудимост до психоза; тежко двигателно безпокойство, което е последвано от апатия и нарушена ориентация; треска (до 40 ° С); болка в сърцето, синусова тахикардия със сърдечна честота над 120 удара. в минути; нарушено дишане; гадене и повръщане. Може да се развие предсърдно мъждене, повишено пулсово налягане и повишаване на симптомите на сърдечна недостатъчност. Относителната надбъбречна недостатъчност се проявява чрез хиперпигментацията на кожата.

С развитието на токсична хепатоза, кожата става итерална. Смъртоносният резултат с тиреотоксична криза е 30-50%.

диагностика

Обективното състояние на пациента (външен вид, телесно тегло, състояние на кожата, коса, нокти, начин на говорене, измерване на пулса и кръвното налягане) позволява на лекаря да приеме съществуващия хипертиреоидизъм на щитовидната жлеза. Ако има очевидни симптоми на ендокринната офталмопатия, диагнозата тиреотоксикоза е почти очевидна.

За е необходимо подозира тиреотоксикоза за определяне на нивото на щитовидната тиреоиден хормон (Т3, Т4), хипофизната тироид-стимулиращ хормон (TSH), свободните фракции на хормони в кръвния серум. Дифузната токсична гуша трябва да се различава от другите заболявания, придружени от тиреотоксикоза. Използване на ензимен имуноанализ (EIA) кръв се открие наличието на циркулиращи антитела на рецептора TSH, тироглобулин (TG-AT) и щитовидната пероксидаза (ТРО). метод щитовидната ултразвук се определя от дифузно разширяване и промени в ехогенност (hypoechogenicity характерни за автоимунно заболяване).

За да се открие функционално активната тъкан на жлезата, за да се определи формата и обема на жлезата, присъствието на възлови образувания в нея позволява сцинтиграфия на щитовидната жлеза. Ако има симптоми на хипертиреоидизъм и ендокринна офталмопатия сцинтиграфия не се изисква, тя се извършва само в случаите, когато това е необходимо да се прави разлика базедова болест от други заболявания на щитовидната жлеза. С дифузен токсичен гущер се получава образ на щитовидната жлеза с повишена абсорбция на изотопа. Reflexometer е индиректен метод за определяне на функцията на щитовидната жлеза, измерване на времето на сухожилие рефлекс ахилесовата (характеризираща се с периферни действия на хормони на щитовидната жлеза - тиреотоксикоза е съкратено).

лечение

Консервативно лечение на тиреотоксикоза получава антитироидни препарати - метимазол (Mercazolilum, metizol, тирозол) и пропилтиоурацил (propitsil). Те могат да се натрупват в щитовидната жлеза и да потиснат производството на тиреоидни хормони. Намалени дози на лекарства се извършва строго индивидуално, в зависимост от изчезване на симптомите на хипертиреоидизъм: нормализиране импулс (70-80 удара в минута..) и пулса налягане, повишено телесно тегло, липса на изпотяване и тремор.

Хирургично лечение включва практически пълно отстраняване на щитовидната жлеза (тиреоидектомия), което води до хипотиреоидизъм следоперативно състояние, което се компенсира от лекарства и елиминира рецидиви тиреотоксикоза. Индикациите за хирургия са определени алергични реакции към лекарства, продължително намаляване на кръвните левкоцити на консервативно лечение, голяма гуша (III-висока степен), сърдечно - съдови заболявания, наличието на експресирания goitrogenic ефект на merkazolila. Извършването на операцията с тиреотоксикоза е възможно само след фармакологично компенсиране на състоянието на пациента, за да се предотврати развитието на тиреотоксична криза в ранния следоперативен период.

Терапията с радиоактивен йод е един от основните методи за лечение на дифузен токсичен гастрит и тиреотоксикоза. Този метод е неинвазивен, счита се за ефективен и сравнително евтин, не предизвиква усложнения, които могат да се развият по време на операция на щитовидната жлеза. Противопоказания за терапия с радиоактивен йод са бременността и кърменето. Изотопно радиоактивен йод (I 131) се натрупва в клетките на щитовидната жлеза, където тя започва да се разпадне, предоставяща локализирано облъчване и унищожаване на thyrocytes. Терапията с радиойод се извършва при задължително приемане в специализирани отдели. Състоянието на хипотиреоидизма обикновено се развива в рамките на 4-6 месеца след лечение с йод.

Ако има бременна жена с дифузна токсичност, бременността трябва да се управлява не само от гинеколог, но и от ендокринолог. Лечение дифузно токсичен гуша при бременност извършва пропилтиоурацил (това слабо прониква през плацентата) в минималната доза, необходима за поддържане на размера на свободен тироксин (Т4) в горната граница на нормата, или малко над него. С увеличаване на бременността, необходимостта от тиреостатици намалява, а повечето жени след 25-30 седмици. наркотикът не отнема повече. След раждането (след 3-6 месеца) те обикновено развиват рецидив на тиреотоксикоза.

Лечението на тиреотоксична криза включва интензивно лечение с големи дози тиреостатици (за предпочитане - пропилтиоурацил). Ако не е възможно пациентът да вземе лекарството самостоятелно, той се инжектира през назогастрална тръба. Освен това се предписват глюкокортикоиди, b-адреноблокове, детоксикационна терапия (под контрола на хемодинамиката), плазмафереза.

Прогнозиране и превенция

Прогнозата при отсъствие на лечение е неблагоприятна перспектива, тъй като тиреотоксикозата постепенно причинява сърдечно-съдова недостатъчност, предсърдно мъждене и изтощение на тялото. Когато нормализиране на функцията на щитовидната жлеза след лечение на хипертиреоидизъм - благоприятна прогноза на заболяването - по-голямата част от пациентите се наблюдава спад кардиомегалия и възстановен синусов ритъм.

След хирургично лечение на тиреотоксикоза е възможно развитие на хипотиреоидизъм. Пациентите с тиреотоксикоза трябва да избягват слънчево изгаряне, употреба на йод-съдържащи лекарства и храна.

Развитието на тежки форми на тиреотоксикоза трябва да се предотврати чрез извършване на последваща грижа за пациенти с разширена щитовидна жлеза, без да се променя функцията му. Ако анамнезата показва семейния характер на патологията, децата трябва да бъдат под наблюдение. Като превантивна мярка е важно да се извърши обща реставраторна терапия и възстановяване на хроничните огнища на инфекция.

DTZ щитовидната жлеза какво е това?

DTZ на щитовидната жлеза какво е това?

Някои заболявания на щитовидната жлеза са опасни за човешкия живот.

Грейвс (болестта на Байдова) принадлежи към клас автоимунни заболявания, което води до тъжни последствия.

DTZ на щитовидната жлеза: какво е това, какви усложнения са възможни и как се развива болестта?

Заболяването може да предизвика хронична инфекция, физическа травма, стрес, радиоактивно замърсяване на въздуха или повишено количество на естествени радионуклиди в околната среда.

Всичко това подсказва, че цялото човечество е изложено на риск.

Какво представлява дифузен токсичен гущер

Дифузно токсичният гърч е широко разстройство в щитовидната жлеза, причинено от производството на голям брой тиреоидни хормони.

базедова болест включват автоимунни заболявания, защото е клетки убийци разрушават нормалните тъкани ендокринен орган, което води до възпаление и нейните възли.

С течение на времето, възлите образуват токсичен гущер, който отравя всички телесни системи.

важно: В повечето случаи жените страдат от заболяване на детеродна възраст (20-50 години), но при мъжете има токсичен гърч.

Прекомерно производство на хормони на щитовидната жлеза води до хипертиреоидизъм или тиреотоксикоза, който се характеризира с различни неврологични, сърдечно, стомашно-чревни и кожни дисфункции.

Особено внимателни към състоянието на щитовидната жлеза трябва да включват хора, живеещи в региони с йоден дефицит.

Това е йод е независим микроелемент на хормоните на тялото на вътрешната секреция. Как се развива дифузно токсичният гърч на щитовидната жлеза?

Причини за дифузен гърч

Повишеното съдържание на хормони не се случва без причина, тъй като здравият орган произвежда само необходимото количество биологично активни вещества.

Ендокринолозите смятат, че автоимунната болест се предава генетично. В определен период има мутация на клетки, което предполага производството на патологични убийци.

Основните провокиращи фактори са:

  • Ниско съдържание на йод в храните
  • Дългосрочни психични разстройства
  • Болести на назофаринкса с хронична природа (синузит, аденоидит)
  • Замърсяване на въздуха с радионуклиди
  • Вирусни инфекции
  • Наличието на заболявания на автоимунната група (болест на Адисън, диабет, витилиго, ревматоиден артрит)
  • Намален имунитет поради претоварване, лоши навици и други фактори
  • Хирургична интервенция (отстраняване на щитовидната жлеза)

важно: Дифузията на токсичен характер се развива за известно време безсимптомно, което е основната му опасност.

Усложнения на дифузен токсичен гущер

Без подходяща лекарствена терапия, дифузният токсичен гущер се развива много бързо, отравяйки тялото ежедневно.

Бозаедин води до редица необратими усложнения:

  • Промени в метаболизма (ускорен метаболизъм)
  • Повишено натрупване на топлина
  • Визуално разширяване на щитовидната жлеза
  • Сърдечносъдови патологии (възбудимост на миокарда, тахикардия, сърдечна недостатъчност, ангина пекторис)
  • Цироза на черния дроб
  • Паролиза, дължаща се на атрофия на мускулната тъкан
  • Психоза или апатия
  • Тиротоксична криза, придружена със загуба на съзнание и кома

При бременни жени, страдащи от това заболяване, се наблюдават следните патологични ефекти:

  • Дискоординация труда - спонтанен аборт на всеки етап, късно прееклампсия, плацентарна хорион, плацентарна недостатъчност и други прояви
  • Аномалия на развитието на плода (вродена тиреотоксикоза, микроцефалия и други функционални нарушения)
  • Вродена неврологична кретинизъм
  • Когнитивно увреждане

Амбулаторното лечение се препоръчва само ако пациентът е лекуван преди появата на тежки усложнения. В други случаи терапията се извършва постоянно.

Симптоми на дифузен токсичен гущер

Как да идентифицираме DTZ във времето? Клиничните прояви са разнообразни, поради което, ако се открият няколко признака, се препоръчва да не се забавя диагнозата.

Какво представлява ДТЗ щитовидната жлеза

Първоначални симптоми на DTZ:

  • Повишено импулсно налягане (сърдечен ритъм над 80 удара в минута)
  • Влошен апетит, придружен от жажда
  • Отслабване
  • Интензивна работа на потните жлези
  • Унищожаване на ноктите и загуба на коса
  • Тремор на крайниците и главата
  • Мускулна слабост
  • диария
  • Постоянно чувство на безпокойство
  • Неизправност в паметта

Токсичен удар на щитовидната жлеза

Признаци на тежки DTZ:

  • Обратимо увреждане на черния дроб (болка, жълтеница)
  • Екзофталмо (издута очна ябълка)
  • Възход на горния клепач
  • Болезненост на оптичния орган
  • Дефекти в зрението, слепота
  • Продължителна или пълна аменорея
  • Претибиална микседа
  • Уголемяване на гърдите при мъжете, импотентност
  • депресия
  • остеопороза
  • Адренална недостатъчност

Горните симптоми и усложнения не са изчерпателни. В медицинската практика съществуват и други клинични форми на заболяването.

Диагностика, лечение и профилактика на дифузен токсичен удар

За диагностицирането на излишъка на тиреоидни хормони в началния стадий на развитие е много проблематично, така че лекарите провеждат допълнителни тестове.

Например, кръвна проба на хипофизни хормони и щитовидната жлеза (TSH, T3, Т4 и други), както и анализ immunofermentalny, ултразвук, рентгенови и сцинтиграфски изследвания, Радиодиагностика, аспирационна биопсия, компютърна томография.

Лечението DTZ е насочено към нормализиране на производството на хормони. За тази цел, пациентите са разредени gormonosoderzhaschie лекарства, радиоактивен йод или антитироидни тиреостатици лекарства, кортикостероиди и успокоителни.

Неефективната лекарствена терапия или късното откриване на заболяването включва хирургическа процедура. Искате да научите как да лекувате щитовидната жлеза без операция?

Интегрираната превенция включва:

  • Укрепване на имунитета (втвърдяване, физическо възпитание)
  • Включване в храната на морски продукти, йодирана сол, ядки, зелени
  • Допускане на витамини и минерални комплекси
  • Настаняване в места с допустима норма на радионуклиди в околната среда
  • Добавяне на сол изключително към готвена храна, т.е. след топлинна обработка
  • Навременно лечение на назофарингеални заболявания
  • Въздържане от препарати, съдържащи йод, без предварителна консултация с ендокринолог
  • Годишна диагностика на ендокринната система

Само превантивните мерки могат да подобрят заболеваемостта и смъртността, свързани с болестта на Грейвс.

Дифузен токсичен гущер: причини, симптоми и лечение, степен на DTZ

Това име обикновено се нарича една от най-сериозните ендокринни заболявания на човек, което може да се сравни с тежестта на курса и степента на увреждане само при захарен диабет.

Какво е това? Дифузен токсичен гуша на щитовидната жлеза (базедова болест) - заболяване, характеризиращо се с хиперсекреция на хормони на щитовидната жлеза през повърхността на щитовидната жлеза (за разлика от нодуларно гуша), и способни да токсично поражение на всички органи.

Съгласно международната класификация на заболяванията на десетото ревизиране (МКБ-10), DTZ принадлежи към отдела за ендокринни заболявания, раздел IV и има код Е 05.

За първи път болестта е описана по-подробно от ирландския лекар Робърт Грейвс в първата четвърт на 19 век, и оттогава, понякога се нарича дифузна токсична гуша "базедова болест".

Причини DTZ

Причините за дифузен токсичен гущер (етиология) са разнообразни, така че заболяването се счита за многофакторно. Най-често срещаните причини за появата на DTZ са следните:

  • наследствено предразположение (от главата на системата за хистосъвместимост);
  • стрес и неврози, които провокират производството на хормони;
  • тютюнопушенето. Това е пушенето на 10 или повече цигари на ден, което увеличава риска от развиване на гуша два пъти;
  • увеличава риска от развитие на DTZ наличието на друга ендокринна патология: захарен диабет, нарушения в надбъбречната система;

Патогенезата на токсичния гърч започва с дисбаланс между активността на имунния отговор и неговата насоченост към собствените му тъкани. В този случай става дума за появата на автоимунен процес, в който се уврежда тироидната тъкан.

След това започва инфилтрацията на жлезистата тъкан с лимфоцити, които отделят антитела срещу тироцитите и тироглобулиновите тъкани на щитовидната жлеза. Голяма диагностична стойност се формира от "стимулиращите антитела" към тироид-стимулиращия хормонен рецептор.

Интересно е, че при повечето автоимунни заболявания имунната система блокира органа, намалява производството на неговите хормони. В случай, че се открие дифузен токсичен гущер от всякаква степен, тироидната жлеза не се блокира, а напротив, тя се стимулира от секрецията на прекомерно количество активни вещества.

Резултатът е дифузно хипертрофия (увеличение на простатата) и лимфоцити, за да се получи информация за структурата на щитовидната жлеза, са в състояние да предизвикат смущения в периферията, например, в тъканта зад очната ябълка или пищяла съединителна тъкан, с развитието на ретробулбарен ендокринна офталмопатия или тибията микседем.

Ефекти на тиреоидните хормони

В допълнение, хормоните на жлезата (тироксин и трийодтироксин), които започват да се произвеждат неконтролируемо, имат следните системни ефекти:

  • Липолиза (използване на мазнини и отстраняване от депото, последвано от изгаряне);
  • Повишена телесна температура (хипертермия);
  • Увеличете абсорбцията на кислород и разпадането на нишестето;
  • Увеличава абсорбцията на глюкозата;
  • Сърдечните контракции се увеличават, кръвното налягане се повишава.

Както можете да видите, всички ефекти са насочени към увеличаване на скоростта на обмен, DTZ "ускорява и изостря" живота, температурата и налягането.

Дифузен токсичен гущер 1 2 3 градуса

Степените на дифузен токсичен гущер отразяват тежестта и функционалната обратимост на разстройствата. Известно е, че най-поразителното проявление на DTZ е състояние, наречено тиреотоксикоза.

Морфологично, тироидните хормони най-много вредят на сърдечно-съдовата и нервната система, тъй като тези структури са най-чувствителни.

Ето защо най-удобната класификация за лекарите е в степени: дифузен токсичен гръбнак от 1, 2, 3 градуса. Разбира се, не винаги тежестта на болестта е толкова силна, че е възможно да се постави дори първата степен на DTZ.

В този случай те се съсредоточават не върху оплаквания, а върху количествени показатели: нивото на концентрация на хормоните, броя на импулсите, кръвното налягане и други показатели, които отразяват тежестта на състоянието. Именно тези изследвания са необходими за военния медицински преглед, за да се определи категорията на годност за военна служба.

В допълнение, тежестта на състоянието може да отразява състоянието на гуша, когато предотвратява преглъщането и се вижда от простото око, или дори променя формата на шията.

Общо, има 5 степени на уголемяване на жлезата, от палпацията на интервала между лобовете до много очевиден тумор на шията.

Признаци и симптоми на дифузен токсичен гущер

Симптомите и симптомите на дифузен токсичен гущер са свързани с различни ефекти на тиреоидните хормони, тъй като те са много разнообразни.

Основните симптоматични групи са:

сърдечен (повишен сърдечен ритъм, необичайни съкращения - екстрасистоли, повишено кръвно налягане). Един от най-важните вредни фактори е високият импулсен натиск - разликата между систоличния и диастоличния индекс.

Тези симптоми в крайна сметка разрушават свиването на миокарда, се формира сърдечна недостатъчност, която се проявява сърдечна астма, оток, включително портална хипертония, и асцит;

Метаболитни нарушения - са свързани с повишаване на основния метаболизъм. Пациентите са изчерпани, имат "глад на вълка" през цялото време. Поради хипертермия телесната температура може да се повиши до 37,5 градуса. В резултат на това и пълен "хормон", жените се разстройват или спират месечно.

око, или симптоми на заболяване на очите: exophthalmia (базедова болест), непълен затваряне на клепачите, което води до развитието на сухо око, появата на "трудна" и конюнктивит. Появява се изразен периорбитален оток.

В случай, че едематозната тъкан притиска съдовете и оптичния нерв, може да се развие дори пълна слепота.

неврологична симптоми при пациенти с тежка тиреотоксикоза не позволяват на пациента да извършва работата, и често са причина за инвалидност: изразен тремор и смайващо възраждането на сухожилни рефлекси до появата на спазми, силно главоболие, слабост, безсъние, тревожност, кратко нрав, плаче.

В допълнение към по-горе споменатите симптоми на дифузно токсичен гуша, може да се изрази изпотяване, промяна в нокътната плочка, появата на подуване на краката, от диария - ускорението насърчаване на храна през червата. В особено тежки случаи има тиреотоксична криза, която е спряна в интензивното отделение.

Дифузната токсичност на гърдата и бременността са от особена важност за лекарите. Класификацията на това състояние може да бъде различна: например, може да се направи диагноза гърч преди бременността или да се появи след оплождане с неизвестни автоимунни механизми.

Както в първия, така и във втория случай, рискът от спонтанен аборт е висок, както и спонтанен аборт в ранен стадий с тежки хормонални нарушения.

Най-големите шансове за раждане на здраво дете в бъдещата майка, чиято диагноза DTZ е била приложена преди бременността и е предписал необходимото лечение.

Диагностика DTZ

Диагностиката на дифузен токсичен гущер в типични случаи не е трудна и се състои от:

  1. Оплаквания от пациента;
  2. Данни за изследване и палпиране на шията;
  3. Thyritropic определи хормоните на щитовидната жлеза и на ниво, създаване на излишната фактор и появата на специфични симптоми на първо място - сърдечни, неврологични и очите.

Ултразвукът на щитовидната жлеза също е в търсенето и биопсия, последвана от хистологично определяне на клетъчния състав.

Анализ на подобни състояния или диференциална диагностика на дифузен токсичен гущер се извършва с тези заболявания, които могат да симулират основните симптоми (симптоми) от двете страни:

  • неврози и менопауза;
  • миокардит, сърдечни дефекти, ревматизъм;
  • туберкулоза (водеща до недохранване);
  • рак на щитовидната жлеза, което води до излишък на хормони.

Лечение на дифузен токсичен гущер, лекарства

Лечението на всяко заболяване е етиотропно (насочено към причината), патогенен и симптоматичен - облекчаване на болката на пациента. С дифузен токсичен гущер, лечението се свежда до следните принципи:

  • Блокиране на синтеза на хормони и освобождаването им от жлезата - Мерказолил;
  • За адекватно попълване на хормоните по време на "блокиращо" лечение с Mercazolilum се предписва L-тироксин;
  • След лечение с тиреостатици е възможно хирургично лечение на дифузен токсичен удар (например почти пълно отстраняване или междинна резекция на жлезата);
  • Използването на радиоактивен изотоп йод се счита за един от основните начини за лечение на DTZ в чужбина.

Дифузно нодуларна гуша токсичен може да бъде усложнен тиреотоксична криза - сериозно животозастрашаващо състояние, причинено от внезапното оттегляне на кръвта на голям брой хормони за развитието на следните симптоми:

  • Rezchayshaya тахикардия, хипертонична криза, която се заменя със спад на налягането, намалява отделянето на урина, и нарушения на сърдечния ритъм, задух, сърдечна недостатъчност.

Усложнения дифундират токсичен гуша, освен това, може да бъде симптоматично: кахексия, progressiruschy амавроза (слепота), инфаркт, нарушения преглъщане поради компресия на гушата на врата.

предотвратяване

Предотвратяването на дифузен токсичен гастрит, както при много други заболявания, се състои от следните дейности:

  • превенция на настинки, втвърдяване;
  • управление на стреса;
  • поддържане на двигателна активност, положителни емоции;
  • използване на йод с храна (йодирана сол);
  • превантивно посещение на лекар - ендокринолог и ежегодно проучване на хормоните;

Във всеки случай, щитовидната жлеза е много важно образование: както дефицитът, така и излишните хормони са вредни за здравето и могат да доведат хората до увреждане.

Ето защо, ние не трябва да се пренебрегва изследванията, и не се мързеливи отново погледна в огледалото, за да се оцени на контурите на собствената си врата, ако започна да наруши безсъние, тахикардия, раздразнителност, повишаване на температурата и загуба на тегло.

Моля, обърнете внимание! Дифузен токсичен гущер

Дифузен токсичен гущер - Заплашваща болест на щитовидната жлеза. Ако се открие това сериозно заболяване, се препоръчва незабавно лечение.

Здравейте, редовен читател или просто обикновен минувач! За тези, които са въведени тук за първи път: Аз съм практикуващ ендокринолог Диляр Лебедев.

От тази статия ще научите:

  • Каква е разликата между тиреотоксикозата и дифузния токсичен гущер
  • DTZ, болестта на Грейвс или болестта на Basedov - колко правилно да се обадите?
  • Защо се развива болестта и как да я предотвратим?
  • Симптоми на дифузен токсичен гущер
  • Какво е опасен дифузен токсичен гущер - усложнения
  • Какви тестове трябва да предприема?
  • Какъв вид изследване ще трябва да се направи (ултразвук, сцинтиграфия, ЯМР)?

Дифузен токсичен гущер се дължат на животозастрашаващи заболявания, тъй като тази болест има необратими промени във всички органи и тъкани на човешкото тяло, особено в сърцето, съдовете, нервната система и човешкия скелет.

Най-често дифузен токсичен гущер се развива в млада възраст, предимно жени и предимно жители на големи градове. С това, което е свързано, ще говоря по-късно. Междувременно...

Тиротоксикоза и дифузен токсичен гущер

За начало искам да дефинирам термините "тиреотоксикоза" и "дифузен токсичен гущер", тъй като за много от жителите тези две понятия означават едно и също нещо. Но това е далеч от случая. Тиротоксикозата е синдром, който може да съпътства много заболявания и състояния. Едно от тези заболявания е дифузен токсичен удар. Също така тиреотоксикозата като синдром придружава такива заболявания като:

  • Токсичен аденом (вече писах за него в статията "Функционална автономия")
  • Тиотоксикоза, предизвикана от йод
  • Хипертиреоидна фаза на автоимунен тироидит или т.нар. Хашитоксикоза
  • TTG-продуциращ аденом на хипофизата
  • Синдром на неадекватна секреция на TSH (резистентност на хипофизните клетки към хормоните на щитовидната жлеза)
  • Трофобластна тиреотоксикоза (с увеличаване на хорионния хормон)
  • Фоликуларен аденокарцином (силно диференциран рак на щитовидната жлеза)
  • Първоначалният стадий на подостър тироидит

Тиротоксикозата може да бъде причинена от предозиране на L-тироксин и приема на определени лекарства като амиодарон, интерферон. Също така тиреотоксикозата може да възникне като синдром на заболявания на други органи. Например, при тумори на яйчниците, ракови метастази.

Дифузен токсичен гущер, болест на Грейвс или болест на Basedov?

В тази статия ще говорим за болестта дифузен токсичен гущер, симптомите на които са причинени от тиреотоксикоза. За първи път болестта е описана през 1825 г. от Халев Parry, през 1835 г., Робърт Грейвс, през 1840 г., Карл фон Базедовата. Исторически погледнато, че в англоговорящите страни, заболяването се нарича "болест на Grave", в немскоговорящата на - "базедова болест", а терминът "токсичен гушата" традиционно се използва в Русия.

Защо DTZ? Тъй като всички еднакво засегнатата жлеза (дифузен), излишък от хормони на щитовидната жлеза предизвиква токсични ефекти върху органи и тъкани (токсични), придружен от увеличение на обема на щитовидната жлеза (гуша).

Как се развива тази болест?

Дифузен токсичен гущер се отнася до автоимунни заболявания, предразположението към което се наследи. Както вече казах, тази болест е по-често срещана сред градските жители на възраст 20-50 години, най-вече при жените.

Някои не разбират смисъла на думата "автоимунни", така че сега ще обясня всичко на пръстите. Знаете, че в нашето тяло има имунна система, която трябва да ни предпазва от чужди агенти (вируси, бактерии, гъби и др.). Така че, при разработването на дифузен токсичен гущер, имунитетът играе ключова роля. По редица причини имунната система започва да разпознава собствените клетки на тялото като чужди и да произвежда антитела срещу тях, което трябва да ги унищожи.

Както казах, предразположението към дифузно токсично разрушаване се наследи, но не всеки, който има такава наследственост, ще развие заболяване. Това изисква тригери (фактори за задействане).

За всички автоимунни заболявания, а не само на щитовидната жлеза, най-мощният спусъка хронична инфекция в организма, особено в областта на горните дихателни пътища (нос, гърло, уши), тъй като тези органи щитовидната общ колектор на лимфната система, а това отводняване на човешкото тяло,

Всички токсини и бактериални агенти се измиват в тази канализация и преминават през щитовидната жлеза, като по този начин я означават като заразени. И тогава клетките на имунната система протичат навътре в тази област и унищожават всичко, без да анализират собствените си и другите.

Такъв механизъм при повечето автоимунни заболявания и с дифузен токсичен муцунид има особеност. По същата причина се произвеждат антитела, които не разрушават тъканта, а напротив, стимулират жлезата, а стимулацията е прекомерна и неконтролирана. По този начин се развива синдром на тиреотоксикоза.

Други провокиращи фактори са:

  • Стрес (продължителен емоционален стрес или остра стресова ситуация)
  • Фокусът на хроничната инфекция (тонзилит, синузит, аденоидит)
  • Остра вирусна инфекция
  • Симпатикотония (преобладаване на тона на симпатиковата нервна система)
  • Наличието в семейството на роднини с други автоимунни заболявания (диабет тип 1, болест на Addison, злокачествена анемия, миастения гравис)

Дифузната токсичност на гърдата често се случва успоредно с други автоимунни заболявания, като:

  • ревматоиден артрит (увреждане на ставите)
  • гломерулонефрит (увреждане на бъбреците)
  • тип 1 захарен диабет
  • витилиго
  • злокачествена анемия и др.

Симптоми на дифузен токсичен гущер

Цялата клинична картина на дифузен токсичен гущер е причинена главно от излишък на тиреоидни хормони и тяхното влияние върху различни органи. За удобство, множествените симптоми на дифузен токсичен гущер са разделени на симптомни комплекси (синдроми):

  • синдром на тиреотоксикоза
  • автоимунна офталмопатия
  • претибиална микседа
  • Артипатия на щитовидната жлеза

Всъщност синдромът на тиреотоксикозата може да бъде допълнително подразделен на:

  • Синдром на невропсихиатрични разстройства. Това се проявява от нервност, тревожност, бърза промяна на настроението, тремор (треперене на ръцете, главата или цялото тяло)
  • Синдромът на разменени-енергийни разстройства. Намаляването на теглото се наблюдава при запазен или дори повишен апетит. Характерна слабост в ръцете (в раменете) и краката (в бедрата). Обикновено се оплакват, че е трудно да се изкачи по стълбите, да се клъцне на стол, да вдигне нещо над рамената, т.е. при всякакви движения, в които са включени мускулите на бедрото и рамото. Постоянно усещане за топлина и изпотяване (човек е по-удобен в по-хладна стая).
  • Синдром на смущения в сърдечно-съдовата система. Тахикардия (ускорена сърдечна честота повече - 80 удара / мин), различни нарушения (екстрасистоли и предсърдно мъждене), сърдечната честота, инфаркт thyrocardiac (губещи и слабост на сърдечния мускул).
  • Синдром на лезиите на стомашно-чревния тракт. Чести изпражнения (до обилно диария), тиреотоксична хепатотоксичност (чернодробно възпаление) с резултат на цироза, възможно спленомегалия (увеличение на далака)
  • Синдром на вторични ендокринни нарушения. Нарушаване на менструалните функции, остеопороза.
  • Поражението на репродуктивната система. Понижена ефикасност, гинекомастия при мъжете
  • Ефекти върху метаболизма на въглехидратите. Намаляване на глюкозния толеранс и захарния диабет
  • Адренална недостатъчност. Необходимостта от надбъбречен хормон, кортизол, се увеличава в последния стадий на заболяването. Излишните тироидни хормони изчерпват надбъбречните жлези.
  • Очни симптоми на тиреотоксикозаСимптом Graefe (горния клепач закъснение от ириса, когато гледа надолу) Delrimplya симптом (широки разкриване клепачното фисури), симптом Shtelvaga (рядко мигане), симптом Мобиус (невъзможност да се взират в близък план) Кохер симптом (вдигане на горния клепач по време на бързи промени изглед). Но това не е очно заболяване и симптоми, които са пряко свързани с излишъка на хормони на щитовидната жлеза.

Клинични форми на тиреотоксикоза:

  • Субклинична тиреотоксикоза. В същото време практически няма клиники. Без хормони Т3 и свободен Т4 в нормата, TTG по-малко от 0,2 mIU / l. Това е по-често срещано при многоиндукуларна гуша и токсичен аденом, по-рядко с дифузен токсичен гущер.
  • Клинично експресирана тиреотоксикоза, т.е. има клиника и има промени в хормоните.
  • Атипични форми, т.е. те не действат по стандартен начин.

Степени на тежест на тиреотоксикоза:

  • Лесна степен. Пулс 80-100 в мин.
  • Средната степен. Импулс 100-120 в минута.
  • Тежка степен. Пулс над 120 за минута.

Степента на разширяване на щитовидната жлеза (гуша):

  • 0 супени лъжици. - без гуша
  • 1 супена лъжица. - гърлото е осезаемо при изследване, но не е видимо за окото
  • 2 супени лъжици. - гърдата е осезаема и видима в нормалната позиция на шията

Автоимунна офталмопатия

Автоимунната офталмопатия е автоимунно увреждане на очите. Всъщност това е независимо заболяване, но почти винаги се случва с дифузен токсичен гръб (в 95% от случаите). При това заболяване имунната система произвежда антитела срещу клетките на мастните ретробулбарни клетки (влакното, което запълва окото заедно с окото) на очната тъкан и мускулите, които движат очната ябълка.

По правило и двете очи са засегнати, но е възможно да започнете с един и след това да прикрепите друг.

В резултат на това има оток на тези органи, издуване на окото навън (поп-очи) и нарушаване на неговата мобилност. Симптоми като болка и натиск в очите, усещане за "пясък" в очите, сълзи, двойно виждане.

Ако не започнете лечение в рамките на една година, процесите ще станат необратими и загуба на зрение е възможно, тъй като процесът може да се разпространи в оптичния нерв.

Аз описани по-подробно в отделна статия офталмопатия "ендокринна офталмопатия (очно заболяване)," го препоръчвам да се чете, ако има проблеми с очите.

Претибиална микседа

Претибиална микседа - поражение на кожата и подкожната тъкан на краката. При 4% от случаите придружава дифузно токсичен гущер. Тя показва добре дефинирано уплътняване на лилаво-цианотичен цвят на гърдите от едната или от двете страни. Процесът също е автоимунен.

Артипатия на щитовидната жлеза

Атропатията на щитовидната жлеза се проявява при 7% от пациентите с дерматопатия. Характеризира се с подуване на меките тъкани в областта на краката и четките, ноктите имат формата на часовници и костите на фалангите на пръстите също са засегнати.

Усложнения на дифузен токсичен гущер

  • Тиреостатична миокардна дистрофия, предсърдно мъждене, белодробен оток
  • Токсична хепатоза
  • остеопороза
  • Захарен диабет
  • Адренална недостатъчност
  • Миопатия (мускулна слабост)
  • психоза
  • Хеморагичен синдром (нарушение на кръвосъсирването)
  • Злокачествена анемия
  • Тиротоксична криза

Тиротоксична криза

Тиротоксичната криза е най-сериозното и животозастрашаващо усложнение на дифузния токсичен гущер. Тя се развива, когато всички симптоми внезапно се влошат, по-често се случва след операцията за отстраняване на щитовидната жлеза след няколко часа, това се случва, когато отстраняването й е непълно. Също така да предизвика криза може да бъде стрес, прекомерна физическа активност, инфекция, различни операции, извличане на зъбите.

Когато кризата се развие, настъпва огромно освобождаване на огромно количество активни тиреоидни хормони. Пациентите стават неспокойни, кръвното налягане се повишава значително. Освен това се развива значителна стимулация, всички симптоми се влошават: тремор, палпитация, мускулна слабост, диария, гадене, повръщане. По-нататъшното вълнение се заменя от ступор и загуба на съзнание, развитие на кома и смърт.

След като определиха симптомите дифузен токсичен гущер, Ще ви покажа как изглежда формата на диагнозата: Дифузен токсичен гръклян от 2-ра степен. Тиротоксикоза с лека тежест, без компенсация. Усложнения: тиреотоксична миокардна дистрофия.

Какви тестове трябва да предприема, ако подозирам, че има дифузен токсичен гущер?

Дифузната токсична гуша обикновено не предизвиква трудности при диагностицирането. Но във всеки случай, по правило има изключения. За диагностика се използват лабораторни и инструментални методи.

Лабораторни методи за диагностика на дифузен токсичен удар

  • Разбира се, основният лабораторен тест е определянето на тиреоидни хормони. Предимството се дава на свободните T3 и T4 преди цялостното им представяне. Също така е определено TTG - хормон на хипофизата. Предайте тези анализи сутрин на празен стомах, независимо от цикъла при жените.

При тиреотоксикоза, причинена от дифузен токсичен гущер, TSH ще се намали и ще се увеличат свободните ТЗ и Т4. Ако това е субклинична тиреотоксикоза, TSH ще бъде понижено, а свободните Т3 и Т4 са нормални. Съзнателно не давам примери за нормални показатели, защото различните лаборатории се определят по различни методи, така че резултатите могат да варират.

  • Също така е важно да се определят стимулиращите антитела към TSH рецепторите. Това е сравнително млад тест, следователно може би все още не е навсякъде. Това са антитела, които се конкурират с TSH и се свързват с рецепторите на щитовидната жлеза, като осигуряват стимулиращ ефект. С други думи, тези антитела причиняват на щитовидната жлеза да произвежда повече хормони, отколкото е необходимо, вече споменах по-рано.

откриване им може да помогне при диагностицирането на дифузно токсичен гуша, въпреки че те могат да присъстват в други заболявания, които настъпват с клинично хипертироидизъм, като субакутен тиреоидит или мулти-токсичен гуша. На кого е показан този анализ и как да го направя, описах в статията "AT към TSH рецепторите е повишено: какво да правя?", Затова препоръчвам да го прочетете първо.

Този показател служи като критерий за очакваната продължителност на лечението. Те се определят преди началото на лечението и преди очакваната отмяна на лекарството. Ако нивото е по-високо от 35%, тогава има голяма вероятност за повторение на заболяването.

Ако лечението е все още високо, тогава има смисъл да се решава хирургичното лечение или лечение на J131. Ако титърът остане повишен след операцията, вероятността от рецидив, дължаща се на непълно отстраняване на щитовидната тъкан, също е висока.

При адекватно лечение с лекарство или лечение с радиоактивен йод, титърът на антителата се редуцира само при 50% от пациентите, след оперативно лечение - при 83%.

Дефиницията на антитела към TSH рецептора се използва при бременност, за да се определи рискът от вроден хипертироидизъм при фетуса или новороденото.

Какви други изследвания трябва да се извършат?

В сложни случаи, когато има неясна картина на болестта, могат да се наложат допълнителни методи за изследване.

Радиоизотопно изследване на щитовидната жлеза (сцинтиграфия). Какво е това?

сцинтиграфия Има ли метод за изследване на радиоизотоп, при който е възможно да се изследва функцията на щитовидната жлеза, както и нейната структура: местоположение, размери, присъствие на възли. Като радиоизотоп се използва йод (J 131) или технеций (Tc 99). В Европа се използва J123, тъй като има по-малко полуживот (T1 / 2-6 часа), което намалява дозата на пациента.

Сцинтиграфия на щитовидната жлеза

Методът се основава на способността на щитовидната жлеза да абсорбира йод по-добре от други органи (100 пъти), тъй като е необходима за синтеза на хормони. С въвеждането на изотопи те се натрупват в тъканите на щитовидната жлеза. Технецийът е по-малко опасен от йода, защото въпреки че е заловен от щитовидната жлеза, той не се използва при синтеза на хормони, поради което се екскретира по-бързо.

Как се извършва процедурата?

Първата подготовка се провежда. Състои се от премахване на всички лекарства и прилагането на йод 2 седмици преди процедурата. Някой препоръчва това да се прави преди.

Интравенозно, количеството изотоп се инжектира на празен стомах, след 30 минути вече можете да закусите. След това пациентът се прибира у дома и се връща на следващия ден, т.е. 24 часа по-късно, когато достигне пика на лекарството в жлезата. Той се поставя в специална гама камера, където се четат импулсите, идващи от щитовидната жлеза. По-нататък на компютъра тези данни се превръщат в картина, при която плътността (по-тъмна и по-лека) или цветът определя насищането на лекарството в жлезата. Това е цялата процедура.

Оценка на резултата Обикновено максималното улавяне на лекарството след 24 часа е 20-40% от приложената доза.

При тиреотоксикозата тези стойности са твърде високи, в зависимост от степента на активност. Също така, когато се наблюдава дифузен токсичен гущер, размерът на жлезата ще се увеличи, лекарството ще се разпределя равномерно.

Ултразвук на щитовидната жлеза

Ултразвук на щитовидната жлеза в описанието особено не е необходимо, защото този метод е много често и вероятно няма такъв човек, който поне веднъж в живота не е бил подложен на ултразвук на който и да е орган. Струва си да се отбележи, че ултразвукът ни дава информация само за структурата на щитовидната жлеза, но по никакъв начин за нейната функция.

Дифузен токсичен гущер се характеризира с увеличаване на размера, намаляване на ехогенността на тъканта. Знаците не са специфични за това заболяване, с други думи, това описание е подходящо за други заболявания на щитовидната жлеза.

Също така се изследва и кръвният поток, в случай на дифузен токсичен мускул се увеличава. Налице е наличие или липса на възли (вероятно съвместно развитие на DTZ и нодуларен гойтър).

Магнитно резонансно изображение (магнитно резонансно изображение)

Извършва се магнитно-резонансна магнитография (магнитно резонансно изобразяване) за диагностициране на офталмопатия, която често придружава дифузен токсичен гущер.

При диагностицирането на дифузна токсична токсичност не се изследват само горните показатели, но се извършват и общи клинични тестове. Определянето на чернодробната и бъбречната функция, нивото на левкоцитите в кръвта е необходимо за назначаването на по-нататъшно лечение.

На това имам всичко. Искрено се надявам, че сте намерили цялата информация в тази статия и ако имате някакви въпроси, не се колебайте да ги попитате в коментарите. Лечение на дифузен токсичен гущер Ще изложа рафтовете в следващата ми статия.

И все пак бих искал да знам как сте прехвърлили процедурата на сцинтиграфия? Какви неприятни усещания предизвика процедурата ви? Споделяйте информацията в коментарите по-долу.

С топлина и грижа, ендокринологът Диляра Лебедева

Може Би Обичате Про Хормони