Изключва:

  • хроничен тироидит с преходна тиреотоксикоза (E06.2)
  • неонатална тиреотоксикоза (Р72.1)

Ексфтолмично или токсично обаждане

Дифузен токсичен гущер

Тиротоксикоза с токсичен мононадичен гръбначен стълб

Токсичен нодуларен удар

Хиперсекреция на стимулиращия хормон на щитовидната жлеза

При необходимост се използва допълнителен код за външна причина (клас XX) за идентифициране на причината.

Тиротоксична сърдечна болест † (I43.8 *)

В Русия Международна класификация на болестите Десетото преразглеждане (ICD-10) е приет като единен нормативен документ, който взема предвид честотата, причините населението да прилага към лечебните заведения на всички отдели, причините за смъртта.

ICD-10 е въведен в практиката на здравеопазване на цялата територия на Руската федерация през 1999 г. по заповед на Министерството на здравеопазването на Русия от 27.05.97. №170

Издаването на ново преразглеждане (МКБ-11) е планирано от СЗО през 2006 г. 2017 2018 година.

Дифузен токсичен гущер

Дифузен токсичен гуша (базедова болест, болест на Grave) - заболяване, придружено от увеличаване на размера на щитовидната жлеза и прекомерното производство на хормони, което води до нарушаване на всички видове енергия и метаболизъм в организма, както и функциите на различните органи и системи.

Причини за дифузен токсичен гущер

Причината за развитието на болестта не е известна точно. Основната роля е дадена на нарушаването на имунната система.

Най-често заболяването се развива в резултат на автоимунни процеси в тялото, когато в допълнение към нормалните клетки на здраво тяло, имунната система синтезира специфични антитела, които увреждат здравите клетки. Така че, при болестта на Грейвс има синтез на анормален протеин, който провокира щитовидната жлеза до интензивна работа.

Болестта е придружена от синдром на тиреотоксикоза, причинен от продължително и персистиращо прекомерно количество в тялото на хормоните на тироксина и трийодотиронина.

Често можете да намерите дифузен токсичен гърч при жените, около 8 пъти по-често, отколкото при мъжете. Най-често заболяването се развива в средна възраст (30-50 години), но се проявява и при юноши и млади възрастни, по време на бременност и менопауза.

Степен на дифузен токсичен удар на гърдата

С тежестта на тиреотоксикозата има три степени на дифузна токсичност: лека, умерена и тежка. А степента на разширяване на щитовидната жлеза разделя болестта на 5 етапа:

  • Етап 1 - щитовидната жлеза практически не е осезаема;
  • Етап 2 - когато поглъщането на щитовидната жлеза е ясно видимо;
  • Етап 3 - глупакът се вижда с просто око;
  • Етап 4 - главозамайване;
  • Етап 5 - гърч много голям.

Симптоми на дифузен токсичен гущер

Мека дифузна токсичен гуша маркиран раздразнителност, понижена производителност, тахикардия (до 100 удара в минута), загуба на тегло (10-15% от оригинала).

Когато средната заболяване тежестта на симптомите, характерни за дифузен токсичен гуша осигурява значително увеличена нервна възбудимост, тахикардия от 120 удара в минута, изпълнение е почти загубена, човек губи тегло от 20% или повече от изходното телесно тегло.

Тежка хипертиреоидизъм загуба на тегло се характеризира със силна (50 тегловни%), тежка тахикардия (повече от 120 удара в минута), тежка нервна възбудимост. Пациентите с тежка тиреотоксикоза се характеризират също с предсърдно мъждене, психоза, сърдечна недостатъчност, тиреотоксично увреждане на черния дроб.

В допълнение, симптомите на дифузен токсичен гущер се изразяват чрез следните прояви, които се класифицират като:

  • Очни симптоми. При болестта на Байд често е възможно да се наблюдава равномерно разширяване на очната празнина, което създава впечатление за учуден външен вид (изпъкнали очи). При тежки форми на заболяването, възпаление на роговицата, язви на роговицата, които създават заплаха за зрението.
  • Сърдечносъдови симптоми. Най-честият симптом е тахикардия. Скоростта на пулса може да варира от 90 до 120 или повече удара в минута. Болестта на Грейвс се характеризира с развитие на сърдечно-съдова недостатъчност, придружена от силно подуване на крайниците, оток на кожата, асцит.
  • Дерматологични симптоми. При болестта на Base се наблюдава повишено изпотяване, еритема, унищожаване на ноктите, оток на краката.
  • Симптоми на храносмилателната система. Има значително увеличение на апетита. Това се дължи на ускоряването на метаболизма. Поради увеличаване на чревния мотилитет, пациентите често развиват диария. Има нарушение на черния дроб, до развитието на цироза.
  • Ендокринни симптоми. Намалява се функцията на надбъбречната кора и на половите жлези, може да се развие диабет. При жени в детеродна възраст има намаляване на честотата и количеството на менструацията.
  • Неврологични симптоми. Най-често срещаните симптоми на дифузен токсичен гущер са повишена тревожност, реактивност, възбудимост, обща двигателна тревожност. За пациенти, характеризиращи се с треперене на пръстите, мускулна слабост, главоболие.
  • Зъбни симптоми. Често заболяването се съпровожда от множествен кариес, понякога пародонтит.

Усложнения на дифузен токсичен гущер

Най-сериозното усложнение на заболяването е тиреотоксичната криза. Появата му се улеснява от следните фактори:

  • липсата на подходящо лечение на болестта за дълго време;
  • повишена физическа активност;
  • Трудна ситуация, която причинява тежък стрес или травма;
  • всяка хирургическа интервенция;
  • лечение на гърло с помощта на радиоактивен йод, както и хирургично лечение на гуша без предварително медицинско обезщетение;
  • инфекциозни заболявания.

При тиреотоксична криза в кръвта настъпват прекомерни количества тироидни хормони, което причинява изключително тежки лезии на сърдечно-съдовата и нервната система, черния дроб и надбъбречните жлези.

Диагностика на дифузен токсичен гущер

Определянето на болестта не е особено трудно. Потвърдете диагнозата с помощта на лабораторни кръвни тестове до нивото на хормоните на щитовидната жлеза. Също в кръвта има повишена концентрация на йод и намалено количество холестерол.

Ако при наличие на симптоми на тиреотоксикоза щитовидната жлеза не се изследва, нейното нетипично местоположение е вероятно. Все пак трябва да се знае, че симптомите на тиреотоксикоза могат да се проявяват при други заболявания: смесен и нодуларен удар, тироидит, рак и тироидни тумори.

Лечение на дифузен токсичен гущер

За ефективна терапия е изключително важно пациентът да има спокойни условия и да установи здрав сън. Храната трябва да е висококачествена, с повишена поддръжка на витамини и фибри. Лечението на дифузен токсичен гущер може да бъде медикаментозно или с използване на радиоактивен йод. При тежки форми на заболяването се предпочита хирургически метод за лечение.

Лечението на дифузно токсично гърло обикновено е доста дълго. Лекарят предписва антитироидни лекарства, калиеви препарати, тиоурацил и имидазолови производни, йодни препарати, седативи. Минималната продължителност на лечението е шест месеца. Като цяло пациентът приема лекарства от 1 до 1,5 години. Ако лекарствената терапия не дава положителни резултати, трябва да се обмислят други методи за лечение.

Радиоактивен йод терапия - много ефективен метод за лечение, което е, обаче, редица противопоказания, които включват пептична язва, туберкулоза, психични разстройства, бременност и кърмене.

Хирургично лечение на дифузен токсичен гуша, за предпочитане в присъствието на алергични реакции, твърде голямо увеличение гуша (степен 3 или повече), както и твърде ясно изразени симптоми на сърдечно-съдово заболяване.

Дифузен токсичен гушер при деца

Дифузен токсичен гушер (синоними: болестта на Грейвс) е орган-специфично автоимунно заболяване, в което се произвеждат тироид-стимулиращи антитела.

Код ICD-10

E05.0 Тиротоксикоза с дифузна гуша.

Код ICD-10

Причини за дифузен токсичен гущер

Тироид стимулиращите антитела се свързват с TSH рецепторите в тироидните клетки и се активира процесът, нормално предизвикан от TSH, синтез на тиреоидни хормони. Автономната дейност на щитовидната жлеза, която не се поддава на централно регулиране, започва.

Болестта се счита за генетично определена. Известно е, че развитието на тироид-стимулиращи антитела се дължи на антиген-специфичния дефект на потискане на клетките. Провокиращият фактор за образуването на тироид-стимулиращи имуноглобулини може да бъде инфекциозно заболяване или стрес. В този случай повечето пациенти имат дългодействащ стимулант на щитовидната жлеза.

Патогенезата на дифузен токсичен гущер

Излишъкът от хормони на щитовидната жлеза води до дисоциация на дишането и фосфорилирането в клетката, увеличаване на производството на топлина, степента на използване на глюкозата. глюконеогенезата и липолизата. Повишават се катаболните процеси, развиват се дистрофията на миокарда, черния дроб и мускулната тъкан. Относителна недостатъчност на глюкокортикоидите, половите хормони се развива.

Има три етапа в развитието на болестта.

  • I. Предклиничен етап. Тялото натрупва антитела, няма клинични симптоми.
  • II. Еутироидна фаза. Прогресивно увеличаващата се хиперплазия на щитовидната жлеза, хормоните на щитовидната жлеза в кръвта не надвишават нормалните стойности.
  • III. Хипертироидният стадий е съпроводен от морфологична лимфоцитна инфилтрация на щитовидната жлеза, имунологични реакции, цитолиза. Има клинични симптоми.

Симптоми на дифузен токсичен гущер

Има три групи симптоми:

  • локални симптоми - гуша;
  • симптоми, свързани с хиперпродукцията на тиреоидни хормони;
  • Симптоми, дължащи се на съпътстващи автоимунни заболявания. Щитовидната жлеза се увеличава значително, като правило увеличението се забелязва при изследване. При палпация се дефинира гъстата консистенция, над устната кухина се слушат сълзи.

Симптомите, причинени от тиреотоксикозата, постепенно се увеличават в продължение на няколко месеца. Детето става сълзащо, емоционално нестабилно, раздразнително, сънът е нарушен. При изследване, гладката, кадифена кожа привлича вниманието, пигментацията настъпва, особено в областта на клепачите. Потенето се увеличава, често се забелязва мускулна слабост. Апетитът се увеличава, но детето постепенно губи тегло. Има треперене на пръстите, повишена двигателна активност. Характерна тахикардия в покой и повишено пулсиращо артритно налягане. Маркирайте чести изпражнения, понякога разкриват хепатомегалия. Момичетата имат аменорея.

Симпатикотонията предизвиква възникване на очни симптоми: Graefe симптом - стрипинг склерата част от ириса, както се вижда надолу, Mobius симптом - слаб сближаване на очите, моделът симптом Shtellvaga - рядко мигане Далримпъл симптом - разширени очни прорези и сътр.

Тиротоксикозата, в зависимост от тежестта на тахикардия, е разделена на три степени:

  • Степен I - сърдечната честота се увеличава с не повече от 20%;
  • Степен II - сърдечната честота се увеличава с не повече от 50%;
  • Степен III - сърдечната честота се увеличава с повече от 50%.

Свързаните с тиреотоксикоза автоимунни заболявания включват ендокринна офталмопатия, претибиална миедем, захарен диабет, ювенилен полиартрит. Ендокринната офталмопатия най-често се наблюдава при дифузен токсичен удар. Това се дължи на образуването на антитела към мембраната на окулмоторните мускули и лимфоцитната им инфилтрация, която се простира до ретробулбарното влакно. Това причинява оток, хиперпигментация на клепачите, exophthalmos.

Усложнения на дифузен токсичен гущер

При отсъствие на лечение, пациентът може да развие тиреотоксична криза. В този случай температурата се покачва, има двигателна тревога или апатия, повръщане, признаци на остра сърдечна недостатъчност, кома.

Диагностика на дифузен токсичен гущер

Диагнозата се основава на клиничните данни и определянето на съдържанието на тиреоидни хормони в кръвта. Отбелязват се следните промени:

  • T3 и Т.4, в серума се увеличава и TSH намалява - при 70% от пациентите;
  • T3 увеличен, T4 нормално, намалява се TTG - при 30% от пациентите;
  • антитела срещу TSH рецептори в кръвния серум;
  • съдържанието на холестерол и бета-липопротеини в кръвния серум е намалено;
  • относителна лимфоцитоза в клиничен кръвен тест;
  • повишава съдържанието на йонизиран калций в кръвния серум;
  • ЕКГ - тахикардия, повишаване на напрежението на зъбите.

Диференциална диагноза

Диференциалната диагноза трябва да се извърши с вегетативно-съдова дистония, при която тахикардията и емоционалната възбуда не са постоянни.

Хипертиреоидизмът може да се развие и при други заболявания на щитовидната жлеза. Те включват - остър гнойничен и подостър тироидит, автоимунен тироидит, функционално активни възли на щитовидната жлеза.

Тиротоксикоза с дифузен гръбнак (дифузен токсичен гущер, болест на Graves-Bazedov), нодална / многоиндуларна гуша

Тиротоксикоза с дифузен гърч (дифузен токсичен гущер
Болест на Грейвс-Базадов)
възлов
многонационален гущер

  • Руска асоциация на ендокринолозите

Съдържание

Ключови думи

дифузен токсичен гущер

многоиндуларен токсичен гущер

Списък на съкращенията

Дифузен токсичен гущер

Тиротропен хормонен рецептор

Стироид-стимулиращ хормон на хипофизната жлеза

Степен на клинична активност на ендокринната офталмопатия

[Резултат за клиничната активност]

Европейската група за ендокринна офталмопатия

Условия и определения

тиреотоксикоза - синдром, причинен от прекомерно поддържане на хормоните на щитовидната жлеза в кръвта и техния токсичен ефект върху различни органи и тъкани.

Дифузен токсичен гущер (болест на Грейвс / Байдов) - автоимунно заболяване, което се развива в резултат на развитието на стимулиращи антитела към тиротропните хормонални рецептори (RTTG)

Ендокринната офталмопатия (EOC) - независимо автоимунно заболяване, тясно свързано с автоимунната патология на щитовидната жлеза (щитовидната жлеза)

1. Кратка информация

Тиротоксикоза с дифузен гръбначен стълб (Болест на Грейвс, Graves-Basedow заболяване) - системно автоимунно заболяване, което се развива в резултат на образуването на антитела към стимулиране rhTSH, проявява клинично развитие на щитовидната лезия с синдром тиреотоксикоза в комбинация с extrathyroidal патология (ДОС, pretibial микседем, akropatiya). ДОС могат да възникнат по отношение на външния вид на функционални нарушения на щитовидната жлеза (26.3%), а на фона на хипертиреоидизъм проява (18,4%), или просто да останат в еутиреоидни пациент след корекция на наркотици. Едновременното комбинация от всички компоненти системно автоимунно процес е сравнително рядко и не се изисква за диагнозата в повечето случаи, най-важната клинична тиреотоксикоза с дифузна гуша има щитовидната лезия.

Тиротоксикозата с nodular / multinodular goitre се развива благодарение на автономното, независимо от TTG, функционирането на щитовидните възли.

1.1 Определение

Дифузен токсичен гущер (DTZ) - автоимунно заболяване на щитовидната жлеза, клинично проявено при заболяване на щитовидната жлеза при развитие на синдром на тиреотоксикоза.

Нозов / многоиндуларен токсичен гущер - заболяване на щитовидната жлеза, клинично се проявява чрез нодуларна болест на щитовидната жлеза при развитие на синдром на тиреотоксикоза.

1.2 Етиология и патогенеза.

DTZ е една от формите на тиреотоксикоза, причинена от свръхсекрецията на тиреоидни хормони под влиянието на антитела срещу RTG [1,2]. В регионите с нормален прием на йод, DTZ е най-честата болест в носологичната структура синдром на тиреотоксикоза. Жените се разболяват 8-10 пъти по-често, в повечето случаи между 30 и 50 години. Честотата е една и съща сред представителите на европейските и азиатските раси. При децата и възрастните хора заболяването е много по-рядко срещано.

В зоните с недостиг на йод най-честата причина за тиреотоксикоза е функционалната автономия на щитовидните възли [3,4,5]. Процесът на развитие на функционалната автономия продължава години и води до клинични прояви на функционална автономия, главно в по-възрастни групи (след 45 години).

1.3 Епидемиология

През 2001 г. разпространението на тиреотоксикоза в Русия е било 18,4 случая на 100 000 население. Тиротоксикозата се проявява главно при жените. Честотата на нелекувана преди това тиреотоксикоза сред жените е 0,5%, честотата е 0,08% от жените на година. В проучването NHANES III (1988-1994, САЩ), явна тиреотоксикоза е открита при 0,5% и субклинична при 0,8% от общата популация на възраст от 12 до 80 години. Според едно проучване, проведено в Дания (регион с недостиг на йод), разпространението на многоиндолев токсичен гушер е 47,3%, болестта на Грейвс - 38,9%. В Исландия преобладаването на болестта на Грейвс е било 84,4% при всички случаи на тиреотоксикоза, нодално / многоиндустриален гърч - 13%. В Съединените щати и Англия честотата на новите случаи на болестта на Грейв варира от 30 до 200 случая на 100 000 население годишно, като жените страдат от болестта на Грейвс 10 до 20 пъти по-често от мъжете [6].

1.4 Кодиране на МКБ 10

Тиротоксикоза (хипертиреоидизъм) (E05):

Е05.0 - Тиротоксикоза с дифузен гръбнак.

E05.1 - Тиротоксикоза с токсичен мононуклеус.

Е05.2 - Тиротоксикоза с токсичен многоиндуларен гръбначен стълб.

1.5 Класификация

Традиционният метод за определяне на размера на щитовидната жлеза е палпацията. За да се оцени размерът на гуша, се използва класификацията, призната от СЗО през 2001 г. Ако размерът на всяка от щитовидните жлези при палпация е по-малък от дисталния фаланг на палеца на пациента, тогава такива размери на жлезата се считат за нормални. Ако палпацията на желязо е увеличена или видима за окото, тогава се диагностицира гърч (Таблица 1).

Таблица 1. Класификация на гушата (WHO, 2001)

Зоба не присъства (обемът на акциите не надвишава обема на дисталния фаланг на палеца на изследваното лице)

Зоб осезаема, но не се вижда в нормалната позиция на шията (няма видимо разширение на щитовидната жлеза). Това включва възлови формации, които не водят до увеличаване на щитовидната жлеза

Гърбът е ясно видим в нормалната позиция на шията

От гледна точка на тежестта на клиничните прояви и хормоналните нарушения се проявява явна и субклинична тиреотоксикоза (Таблица 2).

Таблица 2. Класификация на тиреотоксикозата според тежестта на клиничните прояви

Степен на тежест

критерии

Тя се установява основно на базата на данните от хормоналните изследвания с изтритата клинична картина. На нормалното индекси svT4 и sT3 се определя намалено (потиснато) ниво на TSH

Има подробна клинична картина на заболяването и характерни хормонални промени - намалено ниво на TSH при високо ниво на sT4 и / или sT3

Има сериозни усложнения: атриална фибрилация, сърдечна недостатъчност, тромбоемболизъм, надбъбречна недостатъчност, хроничен хепатит, дегенеративни промени в паренхимните органи, психоза, кахексия, и др.

2. Диагностика

тиреотоксикоза за диагноза, базиран на характерни клинични и лабораторни показатели (високо svT4 и svT3 и ниско съдържание на TSH в кръвта). Специфичният маркер на DTZ е антитела срещу pTTG. Клиничната диагноза на откриване хипертиреоидизъм симптоми означава тироидна дисфункция, оценка палпация на размера и структурата на щитовидната жлеза, откриване на заболявания, свързани щитовидната патология (EOF akropatiya, pretibial микседем) идентифициране усложнения тиреотоксикоза [7,8].

2.1 Жалби и анамнеза

Пациенти с хипертиреоидизъм се оплакват от раздразнителност, емоционална лабилност, сълзливост, тревожност, нарушения на съня, безпокойство, нарушена концентрация, слабост, изпотяване, сърцебиене, треперене на тялото, загуба на тегло. Често пациентите отбелязват увеличаване на щитовидната жлеза, чести изпражнения, нередовна менструация, намалена потентност. Много често пациентите се оплакват от мускулна слабост. Сериозни ефекти за възрастните хора са сърдечните ефекти на тиреотоксикозата [9]. Предсърдното мъждене е огромно усложнение на тиреотоксикозата. Предсърдно мъждене настъпва не само при индивиди с манифест, но също така и при хора с субклиничен хипертиреоидизъм, особено тези с едновременното сърдечносъдови заболявания [10]. В началото на появата на предсърдно мъждене, обикновено пароксизмална в природата, но се превръща в постоянна форма, когато продължаващото хипертиреоидизъм. Пациентите с тиреотоксикоза и предсърдно мъждене имат повишен риск от тромбоемболични усложнения. Когато дълго-действащото хипертиреоидизъм може да се развие при пациенти с дилатативна кардиомиопатия, което причинява намаляване на функционален резерв на сърцето и появата на симптоми на сърдечна недостатъчност [11]. Около 40 - 50% от пациентите с болест на Грейвс развиват ДОС, който се характеризира с лезии на меките тъкани на орбитата: ретробулбарен мазнини, очен мускулите; участието на зрителния нерв и спомагателни апарат очите (клепачите, роговица, конюнктивата, слъзната жлеза). Пациентите развиват спонтанни ретробулбарен болка, движенията на очите, клепачите зачервяване, оток, или подуване на клепачите, конюнктивална хиперемия, хемозис, proptosis, ограничаване на движението на мускулите на очите. Най-тежки усложнения ДОС са: оптична невропатия, с образуването на катаракта кератопатия, корнеална перфорация, офталмоплегия, диплопия [12,13].

Развитието на функционалната автономия, главно при възрастните хора, определя клиничните особености на това заболяване. Клиничната картина обикновено е доминиран от сърдечно-съдови и психични разстройства: апатия, депресия, липса на апетит, слабост, сърцебиене, нередовен сърдечен ритъм, признаци на циркулаторна недостатъчност. Съпътстващите сърдечно-съдови заболявания, патологията на храносмилателния тракт, неврологичните нарушения маскират основната причина за заболяването.

За разлика от функционалната автономност на възли на щитовидната жлеза, в която има дълга дълга история на нодуларна / мултинодуларна гуша, базедова болест, когато обикновено има кратка история: да се развият симптомите и напредва бързо и в повечето случаи причиняват на пациентите с лекар за 6-12 месеца, считано от началото на заболяването.

2.2 Физически преглед

Външни прояви: пациентите изглеждат тревожни, неспокойни, странни. Обвивката на кожата е гореща и мокра. В някои области на кожата, депигментирани фокуси на витилиго понякога се идентифицират). Косата е тънка и крехка, ноктите са меки, изпъкнали и чупливи. В някои случаи има дерматопатия или претибиална миедем.

При палпиране SHCHZH, като правило (в 80% от случаите), дифузно нараства, умерена плътност, безболезнена, подвижна. Когато на него е приложен фоноендоскоп, можете да слушате систоличен шум, който се дължи на значително увеличаване на кръвоснабдяването на органа.

сърдечно-сърдечно-съдовата система: Изследването разкрива тахикардия, повишено пулсово налягане, систоличен шум, систолна хипертензия, предсърдно мъждене. Въпреки че всички тези промени се проявяват при повечето пациенти с тиреотоксикоза, предсърдно мъждене, което се развива при 5-15% от пациентите, излиза на преден план с клинично значение. Този процент е по-висок при пациенти в старческа възраст и пациенти с предходно органично сърдечно заболяване. ИХД, хипертония, сърдечни дефекти могат сами по себе си да предизвикат нарушения на ритъма. В такива случаи тиреотоксикозата само ускорява този процес. Има пряка зависимост на предсърдното мъждене от степента на тежест и продължителност на заболяването. При появата на заболяването, предсърдното мъждене има пароксизмален характер, но с прогресията на тиреотоксикозата може да премине в постоянна форма. При ефективно лечение на тиреотоксикоза, синусов ритъм най-често се възстановява след достигане на еутироидизъм. При пациенти с предшестващо сърдечно заболяване или по-дълъг курс на предсърдно мъждене, синусов ритъм се възстановява много по-рядко. Предсърдно трептене е рядко (1,2-2,3%), екстрасистол - в 5-7% от случаите, пароксизмална тахикардия - в 0,2-3,3% от случаите. В редки случаи има синусова брадикардия. Това може да се дължи на вродени промени, или с изчерпване на функцията на синусовия възел и развитие на синдрома на неговата слабост.

Предсърдното мъждене може да причини тромбоемболизъм на съдовете, особено на мозъка, което изисква назначаване на антикоагулантна терапия. При пациенти в старческа възраст тиреотоксикозата може да се комбинира с IHD [14]. Увеличаването на сърдечната честота и на търсенето на кислород в миокарда може да се прояви с латентна форма на ангина и да доведе до декомпенсация на сърдечна недостатъчност. Загубата на сърдечно-съдовата система при тиреотоксикоза определя тежестта и прогнозата на заболяването. Освен това състоянието на сърдечно-съдовата система след отстраняването на тиреотоксикозата ще определи качеството на живот и работоспособността на "възстановения" човек. Известно е, че с тиреотоксикоза миокардът развива хиперфункция, която вече е в покой, а за сметка на това тя осигурява на тялото повишени изисквания към кислорода. От друга страна, при физическо натоварване или в критична ситуация, миокардът трябва драматично да увеличи работата си, т.е. използвайте функционалния си резерв. От функционалния резерв на сърцето зависи адаптирането на организма към нарастващите нужди от тиреотоксикоза. Пациенти с щитовидната функционален сърдечен резерв е значително намалена, но при достигане издига euthyrosis, без да се достигне първоначалното ниво, което може да се определи развитието на сърдечна недостатъчност в бъдеще [15] при определени условия.

гастро-чревния тракт: въпреки повишения апетит тиреотоксикозата се характеризира с прогресивно намаляване на телесното тегло. Редки на фона на некомпенсирана тиреотоксикоза, теглото може да се увеличи, докато пациентите имат повишено ниво на имунореактивен инсулин при нормално ниво на c-пептид.

опорно-двигателния-локомотивни апарати: Смущения проявяват повишаване на слабост, проксимална мускулна атрофия, тремор малки мускулни групи на цялото тяло (симптом на "телефонен стълб"), развитието на периодичния преходна парализа и пареза, намаляване на миоглобин.

CNS: има увеличение на скоростта на преминаване на рефлекси, тремор в пръстите на удължените ръце (симптом на Мари).

Очни симптоми на тиреотоксикоза:

• Симптом на гърба - закъснението на горния клепач от горната част на крайника, когато се гледа надолу (поради хипертония на мускула, повдигащ горната част на клепача)

• симптом на Кохър - закъснението на горната част на клепача от горната част на крайника, когато се гледа нагоре, горният клепач се движи по-бързо от очната ябълка

• Симптом на Krause - увеличен блясък на очите.

• Симптом Далримплей - Разширяване на окото с появата на бяла лента между горния крайник и ръба на горния клепач (прибиране на клепачите)

• Симптомът на Розенбах е малък и бърз тремор в понижените или леко затворени клепачи.

• Симптом на Stelwag - рядко мигане на клепачите, комбинирано с уголемяване на очната празнина. Обикновено здравите хора имат 3 светкавици в минута.

2.3 Лабораторна диагностика

  • Проучването на функционалната активност на щитовидната жлеза се препоръчва да се извършва въз основа на изходните нива на TSH и тиреоидни хормони в кръвта: sT4 и sT3.

(Ниво на достоверност на препоръките A (степен на достоверност на доказателствата - Ia).

Коментари:Концентрацията на TSH при тиреотоксикоза трябва да бъде ниска (123 I, по-рядко 131 I

(Ниво на достоверност на препоръките Б (ниво на надеждност на доказателствата - IIb).

Коментари: 99mTc има кратък полуживот (6 часа), което значително намалява дозата на облъчване. При DTZ има дифузно увеличение на улавянето на изотопа на цялата щитовидна жлеза. С функционална автономност, изотопът натрупва активно функциониращ възел (и), докато заобикалящата тироидна тъкан е в състояние на потискане. В някои случаи автономността може да бъде дифузна, поради разпространението на автономно функциониращи места в щитовидната жлеза. На натрупването и разпределението на изотоп може да се съди за функционалната активност на щитовидната жлеза, за естеството на нея нараняване (дифузно или нодуларно), от размера на тъкан резекция или общо тиреоидектомия, присъствието на извънматочна тъкан. Щитовидната сцинтиграфия показва в нодуларна гуша или многосайтово ако TTG е под нормалното ниво или за локално диагностика на щитовидната тъкан или извънматочна ретростернална гуша. В регионите с дефицит на йод се показва сцинтиграфия на щитовидната жлеза с възел и мултииндуларен гънък, дори ако нивото на TSH е в областта на долната граница на нормата. Един важен показател за щитовидната сцинтиграфия е диференциалната диагноза на щитовидната хиперфункция с DTZ и многостранни токсични гуша заболявания, възникнали с разрушително тиреотоксикоза (тиха тироидит, тиреотоксикоза амиодарон индуцирана тип 2) [17,18].

  • Препоръчваме на КАТ и МРТ за диагностика на ретростернална струма, изясняване на местоположението на културата във връзка с околната тъкан, определяне на изместване или притискане на трахеята и хранопровода.

(Ниво на доверие в препоръките Б (степен на достоверност на доказателствата - IIa).

Коментари: Много по-малко информативен в това отношение е радиационното изследване, което контрастира с бариета на хранопровода. Значително по-малко информативно.

  • Препоръчва се извършване на биопсия на пункции и цитологично изследване в присъствието на нодални тироидни образувания, което се обсъжда в отделни препоръки.

(Ниво на достоверност на препоръките D (степен на достоверност на доказателствата - IV).

2.5 Друга диагностика

Инструментален изследване очен с едновременното офталмопатия включва както рутинни методи - visometry, тонометрия, орбитален изследване статус (exophthalmometer, определящи обем движения на очите, на ширината на палпебралната фисура, препозициониране на окото и др.), Биомикроскопия предния очен сегмент, офталмоскопия, както и подготовка рафинирани областта оглед на (компютърна периметрия), изучаването на цветното зрение на Rabkin маси и компютърна томография на орбитите в 2 проекции, като задължително на плътността на меките тъкани, няма възможност за компютърна томография може да извършва ултразвуково B-сканиране.

При определяне на характеристики оптична невропатия (дори латентна фаза) се извършва допълнително оптично кохерентна томография на зрителния нерв и макулна площ картографиране цветен доплер, мощност Доплер и импулсни Доплер за оценка на кръвния поток в съдове на окото и орбита. [19]

3. Лечение

Понастоящем съществуват три метода за лечение на тиреотоксикоза с дифузен гънък (дифузен токсичен гущер, болест на Грейвс-Базадов):

• лечение с радиоактивен йод 131 I (RJT).

Важно условие за планиране на дългосрочна тиростатична терапия е желанието на пациента да спазва препоръките на лекаря (съответствие) и наличието на квалифицирана ендокринологична грижа.

3.1 Консервативно лечение

  • Препоръчва се независимо от избора на метод на лечение DTZ за започване на терапия на тиреотоксикоза с цел или назначаване на тиреостатици.

(Нивото на доверие в препоръките C (ниво на надеждност на доказателствата - IV).

Коментари: Те включват имидазолови производни (метимазол **) и тиоурацил (propiltiourotsil) [20]. Тези лекарства инхибират действието на щитовидната пероксидаза, инхибират окисляването на йод, йодиране на тиреоглобулин iodotyrosines и кондензация, като по този начин намаляване на синтез хормони на щитовидната жлеза. В допълнение, пропилтиоурацил нарушава превръщането на T4 в T3. Периодът на полуразпад от кръвта е 4-6 часа метимазолът, пропилтиоурацил -1-2 часа. Продължителността на действие трае повече от един ден метимазолът, пропилтиоурацил - 12-24 часа. Метимазолът е лекарство на избор за всички пациенти, която ще се проведе консервативно лечение на Базедова болест, освен за лечение на Базедова болест в първия триместър на бременността, тиреотоксична криза и на неблагоприятните ефекти върху метимазолът, че трябва да се даде пропилтиоурацил

Тиамазолът в началото се предписва в относително големи дози: 30-40 mg (на 2 дози) или пропилтиоурацил 300-400 mg (за 3 до 4 дози). На този фон, след 4-6 седмици, 90% от пациентите с тиреотоксикоза успяват да постигнат състояние на еутироиди, първият знак на което е нормализирането на свободния Т4 и свободния ТЗ. Трябва да се има предвид, че бързото намаляване на дозата на тиамазол до 5 mg в началото на лечението често води до декомпенсация на тиреотоксикоза. Нивото на TSH може да остане под нормалното за 4 месеца, въпреки нормалната и дори ниската концентрация на тиреоидни хормони в кръвта, така че дефиницията му няма голямо значение в тактиката на пациентското лечение през първите месеци след началото на лечението.

За периода до постигане на еутироидизъм, а често и за по-дълъг период от време, пациентите с тиреотоксикоза трябва да бъдат предписвани на бета-блокери. Блокери на у-адренорецепторите се използват като симптоматично средство. Тъй като симптомите на тиреотоксикоза се елиминират, дозата се намалява и когато се постигне еутироидизъм, тя се анулира.

След нормализирането на нивата на svt4 и sT3, пациентът започва да намалява дозата тиреостатици и след 2-3 седмици преминава към поддържаща доза (10 mg на ден).

  • Преди началото на тиреостатичната терапия се препоръчва да се определи първоначалната разширена хемограма, като се отчита процентът на пет вида левкоцити, както и профилът на черния дроб, включително билирубин и трансаминази

Ниво на достоверност на препоръките A (степен на достоверност на доказателствата - Ia.

  • След нормализиране нивото на хормоните на щитовидната жлеза, може да се премине към една от двете режими на тиреостатична терапия:
  1. Схема "блок" - предполага монотерапия с тиреостатици в относително малка доза (7,5 - 10 mg тиамазол) при месечен контрол на нивото на тиреоидните хормони. Предимството на тази схема е назначаването на относително малка доза тиреостатици, относителният недостатък е по-малко надеждната щитовидна блокада и следователно често трябва да се променя дозата (режим на титриране).
  2. Схема "блок и замени" - tireostatiki определен по-голяма доза (10-15 -20 мг / ден) и паралелно, като се започне от времето нивото или нормализиране svT4 късно пациент се определя натриев левотироксин ** доза от 25-75 мг на ден.

(Нивото на доверие в препоръките C (ниво на надеждност на доказателствата - IV).

Коментари: вероятността от развитие на персистираща ремисия е същата, когато се използва схемата "блок и заместител" или монотерапия с тиреостатици.

  • Не се препоръчва рутинно периодично определяне на нивото на левкоцитите на фона на тиреостатична терапия

(Ниво на достоверност на препоръките Б (ниво на надеждност на доказателствата - IIb).

  • Коментари:препоръката се основава на проучвания, показващи, че периодичното определяне на нивото на левкоцитите не е ефективно при откриване на агранулоцитоза. Леките левкопенични реакции на тиреостатиците се срещат рядко, но те са почти винаги преходни. При всички пациенти, получаващи тиреостатици при фебрилни състояния и с фарингит, ангина трябва да бъде определена от нивото на левкоцитите и левкоцитната формула.

Ако тиамазолът е избран като начална терапия за DTZ, лекарствената терапия трябва да продължи около 12-18 месеца, след което се отменя, ако пациентът има нормално ниво на TSH. Дългосрочната консервативна терапия в повечето случаи не се препоръчва при следните групи пациенти (комбинацията от няколко знака (Ниво на достоверност на препоръките Б (ниво на надеждност на доказателствата - IIb):

  • значително увеличение на обема на щитовидната жлеза (повече от 40 ml)
  • продължителна анамнеза на тиреотоксикоза (повече от 2 години), включително задържане или рецидив на тиреотоксикоза след 1-2 годишна терапия с тиреостатици
  • повече от десет пъти увеличение на нивото на антителата към TSH рецептора
  • тежки усложнения на тиреотоксикоза (предсърдно мъждене)
  • агранулоцитоза в историята
  • невъзможност за чести (веднъж на 1 - 2 месеца) мониториране на функцията на щитовидната жлеза и наблюдението на ендокринолога, включително поради ниското спазване на лечението от пациента
  • Преди отстраняването на тиреостатичната терапия се препоръчва да се определи нивото на антителата срещу RTG, тъй като това спомага за прогнозиране на резултата от лечението: пациентите с ниско ниво на антитела към RTTG имат по-голям шанс за стабилна ремисия

(Нивото на доверие в препоръките C (ниво на надеждност на доказателствата - IV).

Коментари: антителата към pTTG могат да притежават не само стимулиращи, но и блокиращи свойства. В последния случай персистиращата ремисия може да продължи дори при определено ниво на антитела към pTTG.

  • Ако тиреотоксикозата се развие отново след оттеглянето на тиамазол при пациент с DTZ, се препоръчва да се разгледа въпросът за терапията с радиоиод или тироидектомията.

(Ниво на доказателства в препоръки Б (степен на достоверност на доказателствата - III).

Коментари: Честотата на тиреотоксикоза след отнемане на тиреостатични лекарства и / или дългосрочни рецидиви е 70% или повече.

3.2 Радиоактивна йодна терапия

RJT е ефективен, безопасен и рентабилен метод за лечение на пациенти с различни форми на токсичен удар на гърдата.

Целта на терапията с радиоиод е елиминирането на тиреотоксикозата чрез унищожаване на хиперфункция на щитовидната тъкан и постигане на стабилно хипотироидно състояние.

  • При пациенти в детеродна възраст 48 часа преди терапията с 131 I се препоръчва да се направи тест за бременност.

(Ниво на достоверност на препоръките A (ниво на надеждност на доказателствата - Ib).

  • RIT с DTZ се препоръчва в случай на рецидив след тиреотоксикоза правилно проведено консервативно лечение (непрекъсната терапия тиреостатици тиреоиден с потвърдено в 12-18 месеца), когато той не получава тиреостатици (левкопения, алергична реакция) отсъствие на условия за консервативно лечение и мониторинг пациенти [21].

(Ниво на достоверност на препоръките A (степен на достоверност на доказателствата - Ia).

Коментари: Единствените противопоказания на лечението 131 Аз съм бременност и кърмене

RIT се извършва по различни сложни процеси, взаимно свързани помежду си: предварително разглеждане диагностичен радионуклид интравенозно радиофармацевтик получаване на радиофармацевтици, с RIT peroralnym Прилагането на радиофармацевтици, технологията дозиметрия проследяване [22]. RJT може да се извършва само в специализирани центрове, които могат да осигурят радиационна и екологична безопасност за пациентите, служителите и околната среда. RIT. Хипотиреоидизмът при назначаването на адекватни дейности обикновено се развива в рамките на 6-12 месеца след прилагането на 131I.

Преди RHT симптомите на тиреотоксикоза трябва да бъдат елиминирани. Пациентът трябва да получи адекватни дози тиреостатични лекарства преди нормализиране на концентрацията на sT4 и sT3. Предварителната терапия с тиреостатици е необходима, тъй като развитието на радиационен тиреоидит може да утежни симптомите на тиреотоксикоза, дължащи се на освобождаването на предишно синтезирани тироидни хормони в кръвта [23]. Предходното приложение на тиреостатици не потиска проникването на 131 I в щитовидната жлеза и не намалява ефективността на RJT, ако те бъдат премахнати 10-14 дни преди приема. При субклинична тиреотоксикоза, RJT може да се извършва без предписване на тиреостатични лекарства. Проследяването през първите 1-2 месеца след терапията с 131 I трябва да включва определяне на нивото на sT4 и sT3. Ако пациентът има тиреотоксикоза, проследяването трябва да продължи през интервали от 4-6 седмици.

  • Ако тиреотоксикозата с DTZ персистира след 6 месеца след терапията с 131 I, се препоръчва повторно лечение с 131 I

(Ниво на доказателства в препоръки Б (Ниво на доказателства - IIb).

Коментари: ако хипотиреоидизъм се развива скоро след лечението, 131 I, който е след около 4-6 седмици, може да е от преходно и след това отново може да се възобнови хипертиреоидизъм [24].

  • Пациенти с нодуларна / многосайтово токсичен гуша Препоръчителен за радиоактивен йод терапия или тиреоидектомия след приготвянето tireostatikami [25,26,27].

(Ниво на доказателства в препоръки Б (Ниво на доказателства - IIb).

Коментари: Дългосрочното лечение с тиамазол се препоръчва само в случаите, когато е невъзможно да се извърши радикално лечение (старост, наличие на тежка съпътстваща патология).

Пациенти, които са изложени на повишен риск от усложнения в резултат на влошаване на хипертиреоидизъм, включително пациенти в напреднала възраст и пациенти със заболявания на сърдечно-съдовата система, или с тежка хипертиреоидизъм трябва да получават терапия? Блокери и tireostatikami преди терапия с 131 I, и до момента, докато не стигнете еутиреоидно. В цел възел РИТ / многосайтово токсичен гушата се автономно функциониране разрушаване на тъканите с възстановяване euthyrosis. Ако хипертиреоидизъм се съхранява в продължение на 6 месеца след RIT, препоръча преназначаване на 131 I.

След неадекватна хирургична интервенция и запазване на тиреотоксикозата, методът за избор на терапия с тиреотоксикоза е радиоактивна йодна терапия.

3.3 Хирургично лечение

  • Като операция по избор се препоръчва обща тироидектомия [28,29,30]

Ниво на достоверност на препоръките Б (ниво на надеждност на доказателствата - IIb.

Коментари: Максималната междинната сума или общо тиреоидектомия малко по-различно от техническа, но те не се различават от функционална гледна точка - и в двата случая резултатът от операцията е хипотиреоидизъм.

Ако операцията е избрана като лечение за DTZ, пациентът трябва да бъде отнесен до специализиран хирург, който притежава техниката на тироидектомия.

Ако, както е избран метод за лечение на нодуларно токсичен / мултинодуларна операция гуша, пациенти с хипертиреоидизъм манифест трябва да бъде постигнато на фона на euthyrosis терапия Thiamazolum (в отсъствието на алергия към него), евентуално в комбинация с? Adrenoblokatorami.

  • Преди тироидектомия се препоръчва да се постигне еутироиден статус (нормално ниво svT3, svt4) на фона на терапията с тиреостатици

(Ниво на достоверност на препоръките A (степен на достоверност на доказателствата - Ia).

  • В изключителни случаи, когато е невъзможно да се постигне тиреоиден състояние (алергични към антитироидни лекарства, агранулоцитоза), и има необходимост за спешно тиреоидектомия, плазмафереза ​​трябва да бъде назначаване или plammerunga на (калиев йодид прилагане на пациента директно в предоперативна периода, в комбинация с? Блокери)

(Ниво на достоверност на препоръките D (степен на достоверност на доказателствата - IV).

  • След определяне тиреоидектомия препоръчаните нива на калций и, ако е необходимо, по-нататък задача на калций и витамин D. Съставите от натриев левотироксин ** са определени директно скорост пълно заместване доза, приблизително, 1.7 г / кг от теглото на пациента. Определянето на нивото на TSH трябва да бъде 6-8 седмици след операцията.

(Ниво на достоверност на препоръките D (степен на достоверност на доказателствата - IV).

4. Рехабилитация

Пациентите с хипертиреоидизъм трябва да бъдат под активен надзор на ендокринолог. Адекватното лечение, започнато във времето, насърчава по-бързото възстановяване на еутироидния статус и предотвратява развитието на усложнения. Преди да постигнете еутироидизъм, трябва да ограничите физическата активност и приема на йод съдържащи наркотици и да спрете да пушите.

5. Профилактика и последващи грижи

Първичната профилактика липсва. Въпреки това, при пациенти с болест на Грейвс, има много по-стресиращо събития в сравнение с пациенти с нодуларна токсичен гуша, в които броят на стресови ситуации, подобни на тези в контролната група. При пациенти с функционална автономия на щитовидната жлеза развитието на тиреотоксикоза може да бъде причинено от прекомерна консумация на йод, въвеждането на йодсъдържащи лекарства. Консервативното лечение на DTZ се извършва в рамките на 12-18 месеца. Основното условие е възстановяването на еутироидното състояние и нормализирането на нивото на Св. Т3, ст. T4 и TTG. На пациента е показано изследването на Т3 и Т4 за първите 4 месеца. След това определете нивото на TSH. След нормализиране на TTG, е достатъчно да се изследва само неговото ниво. Преди отстраняването на консервативното лечение, се определя нивото на антителата към RTTG. При рецидив тиреотоксикозата решава въпроса за радикалното лечение. Пациенти с функционална автономност (с нодуларна / многосайтово токсичен гуша) след нормализиране и svT3 svT4 насочени към радиоактивен йод или хирургично лечение.

6. Допълнителна информация, засягаща хода и резултата от заболяването

Пациентите със симптоми на ендокринна офталмопатия се съветват за офталмолог. Пациентите с тироидна кардиопатия, нарушение на ритъма на сърцето, трябва да бъдат наблюдавани от кардиолог. В необработени тиреотоксикоза, без компенсации за фона на лечението, неспазване на препоръките на лекаря, увеличава риска от аритмия, циркулаторна недостатъчност, тромбоемболични усложнения. Хипотиреоидизмът не е усложнение, но в повечето случаи е целта на лечението.

Усложнения и странични ефекти от лечението.

Пациентите трябва да бъдат предупредени за страничните ефекти и тиреостатици необходимостта незабавно да се обърнат към лекар, когато сърбящ обрив, жълтеница (пожълтяване на кожата), ахолични изпражнения или урина потъмняване, артралгия, болки в корема, гадене, треска и фарингит. Преди началото на лекарствената терапия и при всяко следващо посещение на пациента трябва да бъде уведомен, че тя трябва незабавно да спрете приема на лекарството и се консултирайте с лекар, ако симптомите, които могат да бъдат свързани с присъствието на агранулоцитоза или увреждане на черния дроб. Чернодробната функция трябва да се определя при пациенти, приемащи пропилтиоурацил изпитват сърбящ обрив, жълтеница, обезцветени изпражнения, или тъмна урина, болки в ставите, болки в корема, загуба на апетит и гадене. В случай на малки кожни реакции възможно назначаване на антихистамини без спиране тиреостатик лекарствена терапия.

Допълнение А1. Състав на работна група

Vanushko V.E. - MD, член на Обществената асоциация "Руска асоциация на ендокринолозите"

Petunina N.A. - професор, д-р, член на Обществената асоциация "Руска асоциация на ендокринолозите"

Румянцев РО - MD, член на Руското дружество на специалистите по тумори на главата и шията, ядрена медицина, член на Европейската асоциация по ядрена медицина

Sviridenko N.Yu. - професор, д-р, член на Обществената асоциация "Руска асоциация на ендокринолозите"

Troshina E.A. - професор, д-р, член на Обществената асоциация "Руска асоциация на ендокринолозите"

Fadeev V.V. - професор, д-р, член на Обществената асоциация "Руска асоциация на ендокринолозите", член на Европейската асоциация по щитовидната жлеза

Авторите не са имали конфликт на интереси при създаването на клинични препоръки.

Приложение А2. Методология за разработване на клинични препоръки

Методи, използвани за събиране / подбор на доказателства: търсене в електронната база данни.

Описание на използваните методи за събиране / подбор на доказателства: Доказателствата за препоръките са публикациите, включени в библиотеката на Кохрейн, базите данни EMBASE и MEDLINE. Дълбочината на търсенето беше 5 години.

Методи, използвани за оценка на качеството и силата на доказателствата:

  • Консенсус от експерти
  • Оценка на значимостта в съответствие с нивото на доказателствата и класовете препоръки (Таблица 4).

Таблица 4. Ниво на доказателства (1) и препоръчително ниво (2)

1. Нива на доказателствата (Агенция за здравеопазване и изследователска политика (AHCPR 1992)

Доказателства, основани на мета-анализ на рандомизирани контролирани проучвания

Доказателства, основани най-малко на едно рандомизирано контролирано изпитване с добър дизайн

Доказателства, основани най-малко на едно основно, не-рандомизирано контролирано изпитване

Доказателство, основано на поне едно квази-експериментално проучване с добър дизайн

Доказателства, основани на неопитни описателни проучвания с добър дизайн, като сравнителни проучвания, корелационни проучвания и проучвания на случаите

Доказателство, основано на експертно мнение, относно опита или мнението на авторите

2. Ниво на препоръка (препоръки на Агенцията за изследване и оценка на качеството на медицинските услуги (AHRQ 1994)

Може Би Обичате Про Хормони