Бързо навигиране в страницата

Клиничните признаци на дифузен токсичен гущер са миглите, нервната възбудимост, загубата на тегло, повишената сърдечна честота.

Последиците от заболяването са надбъбречна, сърдечна недостатъчност, сериозни нарушения в работата на нервната система. Изключителната проява е тиреотоксична криза, която носи опасност за живота.

Каква е тази патология?

Болестта на Грейвс или дифузен токсичен гущер е автоимунно заболяване. Тироидната жлеза синтезира изобилието от тиреоидни хормони, което причинява отравяне на тялото - тиреотоксикоза.

Името "дифузно" показва, че цялата жлеза е засегната равномерно, а "гуша" - че органът се увеличава по размер. Код на заболяването съгласно МКБ 10 - E05.0.

Патологията е много по-често при жените, а средната възраст на пациентите е от 25 до 50 години. Също така дифузният гърч е диагностициран сред юноши, бременни и в климактеричен период.

Много хора считат тиротоксикозата и дифузната токсична гуша като една и съща болест - това е погрешно. Тиротоксикозата е само проява, последица от гуша и може да се появи с други патологии.

Степен на дифузен токсичен удар на гърдата

Класификацията на заболяването се определя от тежестта на курса, особеностите на симптоматиката, обема на жлезата в дифузен токсичен обрив. Степента на патология е описана по-долу.

Първоначалният етап, курсът му е лек, пациентът често се оплаква само от загуба на тегло и раздразнителност. Понякога има тахикардия, умора, силно потене, върху кожата може да има пигментация. Щитовидната жлеза не се разширява и не се вижда, когато се гледа.

Проявленията стават по-интензивни - нервната възбудимост се увеличава, човек губи повече тегло, тахикардия става ясно, умората присъства през цялото време.

Може да има подуване на краката в края на деня. Гърдият не е видим навън, но с палпация разширението на жлезата вече е определено. При някои пациенти при гълтане се наблюдава ужилване.

Това е най-тежката форма на гуша, в който никой не може да извършва професионална дейност, много по-тънки до изчерпване развива сърдечна недостатъчност, смущения в нарушения на сърдечния ритъм в нервната система (висока тревожност).

Жлезата е значително увеличена, тя се определя дори без палпиране. Шията често набъбва и деформира, развива се миглите.

Рефлексите на сухожилията се увеличават, а мускулният тонус намалява толкова много, че е трудно човек да прави движения. Патологичният процес включва също черния дроб, бъбреците, много пациенти на този етап от болестта губят зрението си.

Едно от болестите е дифузионно-възловата токсична гуша. Това е смесена форма на заболяването - жлезата е засегната и нараства равномерно, но също така се образуват възли в нейните тъкани.

Определящите фактори при появата на токсична дифузна гуша са наследствеността и автоимунните неуспехи. Патогенезата на заболяването е свързана с нарушения в работата на имунната система - тялото започва да произвежда антитела към хормоналния рецептор на TSH, което стимулира активността на щитовидната жлеза.

Резултатът от такава имунна реакция е пролиферацията на органа (гуша) и засиленият синтез на основните му хормони, тироксин и трийодотиронин (Т4 и ТЗ). Техният излишък влияе отрицателно на другите системи и органи.

Причини за гадене:

  • наследственост;
  • недостиг на йод (неадекватен прием с храна и напитки);
  • използване на йод съдържащи лекарства без лекарско наблюдение;
  • захарен диабет;
  • склеродермия;
  • ревматоиден артрит;
  • дълготраен стрес, умствена травма, синдром на хроничната умора;
  • хирургия на щитовидната жлеза - в медицинската практика има много случаи, когато след отстраняването на възела тъканите на цялата щитовидна жлеза започнаха да се разширяват.

При жените провокиращите фактори могат да бъдат периодът на менопауза, бременност, аборт, неправилно избрани средства за хормонална контрацепция. В риск хората са под 45 години, защото на тази възраст имунитетът е доста активен.

Определена роля може да играе тютюнопушенето, злоупотребата с алкохол, висока физическа активност и хипотермия.

Симптоми на дифузен токсичен гущер

пикочния мехур очи снимка на развитието на симптомите на горите

Основните прояви на токсичен гуша - е за увеличаване на щитовидната жлеза, exophthalmia и хипертиреоидизъм, симптомите на които включват различни системни заболявания - клиничен спектър с много широк, включително:

  • Раздразнителност, промени в настроението, нервност, тремор на главата, крайници.
  • Значителна загуба на тегло дори при добър апетит.
  • Изпотяване, горещи вълни.
  • Нисък мускулен тонус на краката и ръцете (особено на рамото и бедрата), е трудно за пациента да вдигне нещо над главата си, да се изправи или да седна на стол, клякам.
  • Аритмия, тахикардия (импулс над 90 удара / мин).
  • Редовна диария.
  • Повишена далака, както и хепатоза, които могат да преминат към цироза на черния дроб.
  • Провал на менструалния цикъл, остеопороза при жените.
  • Гинекомастия и проблеми със силата при мъжете.
  • Адренална недостатъчност.

Излишъка от хормони на щитовидната жлеза провокира офталмологични нарушения, които се проявяват чрез симптоми, наречени след учените:

  • Греф - с посоката на погледа надолу към горния клепач изостава зад ириса.
  • Shtelvaha - рядко мига.
  • Moebius - човек не може да се съсредоточи върху близък предмет.
  • Dalrymple е синдром на широки, изпъкнали очи.
  • Kocher - горният клепач спонтанно се издига с бързо движение на окото.

Тиротоксична криза - какво е това?

Най-опасната проява на дифузен гърч, който носи заплаха за живота, е тиреотоксичната криза. Характеризира се с интензифицирането на всички симптоми на заболяването, често се развива след непълно отстраняване на щитовидната жлеза.

Провокатори на това състояние може също да се превърне в силен стрес, високи fiznagruzki, инфекциозни заболявания, отстраняване на болен зъб.

При криза в кръвта се изхвърля ограничителното количество хормони на щитовидната жлеза. Човекът става неспокоен, възбуден, натискът нараства драстично, има силен трепет, повръщане, диария.

След като попадне в ступор, пациентът губи съзнание, пада в кома - това може да доведе до смърт.

Гъски при бременни жени

Дифузен токсичен гущер по време на бременност е причина за много усложнения, най-важният от които е аборт. Преждевременно раждане или спонтанен аборт се наблюдава при почти половината от жените.

Това се дължи на факта, че излишъкът от тироксин оказва негативно влияние върху имплантацията и развитието на феталното яйце. Съществува и риск от развитие на вродени аномалии на плода.

С дифузен токсичен гущер се прави диференциална диагноза, за да се изключат патологиите, симптомите на които са подобни на тези в гушата. Това са неврози, хормон-продуциращ аденом на хипофизната жлеза, ревматичен кардит, токсичен аденом щитовидната жлеза.

Лечение на дифузен токсичен гущер, лекарства

При лечението на токсичен дифузен гънък се използват медицински методи, хирургична интервенция, лъчетерапия с йод и мерки за преодоляване на кризата.

препарати

При лечението на гуша показано лекарства като Tiamazol (Metizol аналози, 5-тирозол, Merkazolil) и пропилтиоурацил (propitsil). Активните вещества от тези агенти, след натрупване в желязото, инхибират производството на тиреоидни хормони.

Лекарството се прилага под строго наблюдение на лекар. Намаляването на дозата е показано след преодоляване на тиреотоксичните симптоми - нормализиране на пулса, увеличаване на теглото, изчезване на потене и треперене на крайниците и главата.

Приложение на радиоактивен йод

Този метод, за разлика от хирургичното лечение, не дава сериозни усложнения и е доста ефективен. Лечението се извършва от изотопа на радиоактивен йод, който се натрупва в желязото, разгражда и облъчва клетките - тироцити. Това намалява производството на тиреоидни хормони.

  • Курсът на терапията с радиоиод е от 4 до 6 месеца, той се извършва след хоспитализация на пациента в специален отдел.

Методът е противопоказан по време на бременност и кърмене, нодуларен колит или откриване на възли от различен произход в жлезата, системни патологии на кръвта. Не го използвайте и с лека форма на дифузен гръбнак.

Хирургична терапия

Тироидектомията е операция за дифузно-токсичен гърч в щитовидната жлеза, която включва пълното отстраняване на органа. След това идва състоянието на хипотиреоидизъм, което се компенсира от приема на лекарства.

Индикации за отстраняване на щитовидната жлеза:

  • голям обем гръбнак (III етап);
  • усложнения от съдовете и сърцето;
  • алергия към лекарства за лечение на гърло;
  • постоянно ниско ниво на левкоцити при лечението на лекарства;
  • Зобогенен ефект при приемането на Мерказолил.

Лечение на дифузен токсичен гастрит при бременни жени

Ако при бременна жена се открие токсичен гущер, гинекологът и ендокринологът трябва да следи състоянието й. При лекарствената терапия се предпочита пропилтиоурацил, тъй като не преодолява адекватно плацентарната бариера.

  • В същото време се предписва минимална доза, способна да поддържа ниво на тироксин, което не надвишава максималната норма.

Тъй като периодът на бременност нараства, необходимостта от приемане на лекарството постепенно намалява и след 27-30 седмици напълно изчезва. След раждането има голяма вероятност за повторение на заболяването - в този случай, лечението се предписва в зависимост от тежестта на симптомите.

Преодоляване на кризата

За лечение на тиреотоксична криза, използвайте голяма доза Propylthiouracil или друг тиреостат. Ако човек не може да вземе лекарството сам, тогава лекарството се инжектира през сондата.

Едновременно с това се предписват плазмафереза, детоксикация, глюкокортикоидни средства и b-адреноблокове.

перспектива

Без лечение, прогнозата на дифузна токсична гуша обикновено е неблагоприятна, тъй като патологията прогресира до опасни условия - изтощение, тиреотоксична криза, предсърдно мъждене, застойна сърдечна недостатъчност.

Ако е възможно да се нормализира функцията на щитовидната жлеза, прогнозата е благоприятна - състоянието на пациента постепенно се възстановява и той може да се върне към нормалния живот.

Дифузен токсичен гущер

Дифузен токсични гуша (синоними: хипертиреоидизъм, тиреотоксикоза, базедова болест, болест на Грейвс, Graves-Basedow, токсична нодуларна гуша) - заболяване, причинено от приема на големи количества на хормони на щитовидната жлеза. Излишните тироидни хормони имат отрицателно въздействие върху човешкото тяло - има тиреотоксикоза, който проявява метаболитни нарушения, промени на сърдечно-съдови, храносмилателната, нервната и други системи на тялото.

Дифузен токсичен гущер е често срещано заболяване, което се среща навсякъде, настъпва на всяка възраст, главно между 20 и 50 години и по-често при жени. Съотношението на броя на болните жени и мъжете в не-ендемични зони на гуша е 7: 1. Генетичните фактори играят важна роля в развитието на болестта.

Етиология и патогенеза

Етиологията не е окончателно установена. В серума на пациентите, тироид-стимулиращи имуноглобулини (TCI) или тироид стимулиращи антитела (TCAT), които са 7S-lgG. Антителата се образуват в резултат на дефект или дефицит на Т-супресори, което води до взаимодействието на един от "забранени" Т-лимфоцитни клонове с орган-специфични антигени на щитовидната жлеза. В имунологичния процес се включват В-лимфоцити, които стимулират образуването на ТСО.

Понастоящем дифузен токсичен гущер се счита за наследствено автоимунно заболяване, което се предава чрез мултифакторно (полигенно) пътуване. Фактори, провокиращи развитието на заболяването: психологически травми, остри и хронични инфекции (грип, възпалено гърло, ревматизъм), травматично увреждане на мозъка, прекомерното излагане на слънце, бременност, приемащи високи дози йод ( "йод Базедовата"), на назофаринкса заболяване.

Развитие на клинично заболяване, свързано с повишена чувствителност към катехоламини адренорецептори, активиране на протеин катаболизъм, придружени от намаляване на екскреция на азот, фосфор, калий, и пикочна киселина. Щитовидната жлеза хормони влияят въглехидратния метаболизъм, излишната инхибира преминаването на въглехидрати в мазнини, намалява съдържанието на гликоген в черния дроб, повишава мобилизация мазнина от склада и да предизвика пациенти загуба на тегло. Излишъкът от тиреоидни хормони нарушава оксидативното фосфорилиране, което е причина за разрушаване на образуването на АТФ, мускулната слабост и състоянието на субферилите.

симптоми

Болестта се характеризира с множество и разнообразни симптоми. Общи оплаквания са раздразнителност, сълзливост, раздразнителност, нарушения на съня, тремор, мускулна слабост, изпотяване, непоносимост към топлина, загуба на тегло, въпреки нормален или повишен апетит, сексуални разстройства. Пременопаузалните жени имат олигоменорея или аменорея. Типичните оплаквания са сърцебиене, диспнея и при възрастните - при атаки на ангина пекторис.

Пациентите изглеждат млади, неспокойни, странни. Кожата тънка, бледа, топла, влажна има намалена еластичност. Често има крехки нокти, косопад, упорит дерматографизъм. Тревожността на пръстите и върха на езика са характерни.

Водещи в клиниката на тиреотоксикоза са промените в сърдечно-съдовата система: тахикардия, достигаща 100 удара в минута в покой и 200 удара с физическо натоварване; екстрасистол и пароксизмално предсърдно мъждене; подсилване на първия тон и систолично мърморене над всички точки; кардиомегалия; увеличаване на пулсовото налягане. С прогресирането на заболяването се развиват признаци на хронична сърдечна недостатъчност.

Стомахът на стомашно-чревния тракт е засегнат при половината от пациентите. Понякога смущенията могат да се обявят и да заемат централно място в клиничната картина на заболяването. Пациентите развиват коремна болка, има ускорена кашлица, гадене, повръщане. Тези симптоми могат да се появят остро, напомнящи за бъбречни или чернодробни колики и обостряне на стомашна язва.

Специфични прояви на дифузен токсичен гущер са дифузната гуша, очни и кожни лезии.

Гърдият може да има структура с лостове и да е асиметрична. В съответствие с класификацията на O.V. Николаева получава 5 степени на разширение на щитовидната жлеза:

  • Аз - жлезата не се вижда, но се установява,
  • II - жлезата се вижда при поглъщане, провлакът и разширените лъвове са опиянени;
  • III - симптом на "дебел врат";
  • IV - изразен стрес, промени в конфигурацията на шията;
  • V - goiter много голям.

Над жлезата се чува съдов шум, което показва, че тиреотоксикозата. При други форми на гуша, този шум отсъства.

Симптомите на поражението на очите са разделени на спастични и механични. Спастичните симптоми са причинени от увеличаване на симпатиковия тонус и се проявяват чрез блясъка на очите, разширяването на прорезите на очите и рядкото мигане. Характеризирано от изумен или уплашен външен вид, изоставането зад клепача, когато гледате надолу, когато гледате нагоре към пациента, не може да забие очите му, когато гледа директно видима ивица склера върху ириса. Тези симптоми могат да бъдат без екзофталмос, да намаляват или напълно да изчезнат при лечението на тиреотоксикоза.

Механичните симптоми са офталмопатията на Грейвс, която включва екзофталмос, офталмоплегия и компресия на орбитните структури. Екзофталмът се развива в резултат на възпалителна инфилтрация на външните мускулни очи и ретробулбарни влакна, придружени от увеличаване на обема им. Офталмоплегията е слабостта на външните мускулни очи, което води до поглед нагоре и конвергенция, страбизъм и диплопия с различна тежест. Компресирането на орбиталните структури се проявява чрез хемоза, конюнктивит и оток на клепачите.

Специфична кожна лезия се нарича претибиална михедема, разположена на предната повърхност на гърлото. Засегнатата кожа е удебелена, ограничена от здрава кожа, наподобяваща портокалова кора. На неговата повърхност могат да се появят плаки, папули или възли.

При пациенти в старческа възраст метаболитните прояви на тиреотоксикоза могат да бъдат изтрити и клиничната картина е доминирана от летаргия, адинамия, слабост. При такива пациенти преди появата на тиреотоксикоза се появяват симптоми на сърдечно-съдова патология. тиреотоксикоза присъединяване, дори и лека форма, води до прогресия на CHF, развитие на аритмии (екстрасистоли и пароксизмална предсърдно мъждене), появата на стагнация в големи и малки кръгове обращение.

Усложнения на тиреотоксикозата

Сърдечната недостатъчност се развива в резултат както на прякото действие на Т4 и Т3 върху миокарда, така и на периферните им ефекти. Директното действие се проявява чрез увеличаване на работата на сърцето и сърдечната честота. Повишената възбудимост на атриума е причина за екстрасистола и предсърдно мъждене. Периферните ефекти са причинени от повишен метаболизъм в периферните тъкани, придружен от повишен кръвен поток. Дългосрочната комбинация от централни и периферни ефекти на Т4 и Т3 води до развитие на сърдечно-съдова и CHF декомпенсация.

Тиреотоксичната криза е бързо увеличаване на проявите на тиреотоксикоза. Тиротоксичните кризи се развиват обикновено при нелекувани или лекувани пациенти след травма, спешни операции, шок и тироидектомия. Предполага се, че задействащият фактор на кризата е бързото нарастване на нивата на свободните радикали Т4 и Т3. Кризата проявява изразена тревога, крайна раздразнителност, делириум, висока (до 40 ° С) температура, артериална хипотония, тахикардия, повръщане и диария.

диагностика

Наличието на характерна клинична картина на заболяването, оплаквания от пациентите и данни за фамилна анамнеза за автоимунни заболявания, особено щитовидната жлеза, ви позволява незабавно да приемете диагноза хипертиреоидизъм.

Определяне на тиреоиден хормон и TSH в кръвта. Общо T4 и свободен Т4 се повишават при почти всички пациенти с тиреотоксикоза. Общо T3 и свободен ТЗ също са повишени (по-малко от 5% от пациентите са повишили само общия ТЗ, докато общото количество Т4 остава нормално - тези състояния се наричат ​​Т3 тиреотоксикоза). Базовото ниво на TSH е значително намалено или не е определена ХТСХ.

Абсорбция на радиоактивен йод (123 I или 131 I) от щитовидната жлеза. За да се оцени функцията на щитовидната жлеза тест е важно за усвояването на радиоактивен йод малки дози в продължение на 24 часа. След 24 часа след прием на доза от 123 I или 131 се измерва чрез поемане на щитовидната жлеза и след това се изразява в проценти. Необходимо е да се има предвид, че абсорбцията на радиоактивен йод зависи в значителна степен от съдържанието на йод в храната и в околната среда. Високата абсорбция на радиоактивен йод е характерна за токсичния гръкляр.

Радионуклидно сканиране. Функционалното състояние на щитовидната жлеза може да бъде определено в тест с улавяне на радиофармацевтик (радиоактивен йод или технециев пертехнетат). Когато се използва йодният изотоп, зоните на жлезата, които улавят йод, се виждат върху сцинтиграмата. Нефункциониращите области не се визуализират и се наричат ​​"студени".

Потискащи проби с Т3 или Т4. поемане Тиреотоксикоза на радиоактивен йод от щитовидната жлеза под влиянието на екзогенен тиреоиден хормон (3 мг левотироксин или единична орална 75 мг / ден лиотиронин орално в продължение на 8 дни) не се намалява. Напоследък тази проба се използва рядко, тъй като са разработени много чувствителни методи за определяне на TSH и тироидната сцинтиграфия. Пробата е противопоказана при случаи на сърдечни заболявания и пациенти в старческа възраст.

Ултразвук (ултразвук) или ултразвук или ултразвуково изследване. Дифузен токсичен гущер се характеризира с увеличаване на обема на щитовидната жлеза (увеличение на обема на повече от 18 cm 3 при жените и над 25 cm3 при мъжете), увеличаване на кръвния поток в щитовидната жлеза.

ЕКГ регистрира наличието на аномалии в сърдечно-съдовата система.

Установяване на причината за тиреотоксикоза:

  1. Тиостимулиращите автоантитела са маркери на дифузен токсичен гущер. Комплекти за определяне на тези автоантитела се приготвят по метода на ензимен имуноанализ (ELISA).
  2. Всички автоантитела към TSH рецепторите (включително тироид стимулиращи и тиреблокиращи автоантитела) се определят чрез измерване на свързването на IgG от серума на пациентите към TSH рецепторите. Тези автоантитела се откриват при приблизително 75% от пациентите с дифузен токсичен гастрит. Тестът за всички автоантитела към TSH рецепторите е по-прост и по-евтин от теста за тиреоид-стимулиращи автоантитела.
  3. Антитела срещу миелопероксидазната специфични за Базедова болест (както и за хронична лимфоцитна тиреоидит), така че това определено помага да се прави разлика базедова болест от други причини за хипертиреоидизъм.
  4. Сцинтиграфия на щитовидната жлеза се извършва при пациенти с тиреотоксикоза и нодуларен гънък, за да се установи:
    • Има ли автономна хиперфункционална възлова точка, която акумулира целия радиоактивен йод и потиска функцията на нормалната тироидна тъкан.
    • Има ли множество сайтове, които натрупват йод.
    • Дали осезателните възли са студени (хиперфункционалната тъкан се намира между възлите).

Диференциалната диагноза се извършва с тревожни състояния, при които, както при тиреотоксикозата, се откриват тахикардия, тремор, раздразнителност, слабост, загуба на тегло. Но с тревожност обикновено липсват метаболитни нарушения, характерни за тиреотоксикозата.

Феохромоцитомът има същите клинични прояви с тиреотоксикоза: пристъпи на сърцебиене, потене, непоносимост към горещина. Но с феохромоцитома, лабораторните данни (концентрацията на ТЗ и Т4, абсорбцията на ТЗ) са нормални.

Двустранните екзофталмози могат да се развият с злокачествена хипертония, ХОББ, синдром на Кушинг, уремия, алкохолизъм, с клинични прояви, различни от тиреотоксикоза. За разлика от тиреотоксикозата, тези заболявания показват ниски титри тироид-стимулиращи или тире-блокиращи антитела. Пробата за потискане с нормална Т3.

лечение

Лечението е насочено към ограничаване на производството на тиреоидни хормони. Има три подхода: употребата на антитироидни средства, отстраняването на тъканта на жлезата чрез хирургическа намеса и нейното унищожаване с 131 I.

Антитироидни средства (метимазол, пропилтиоурацил, йодиди и др.) Да намали йодиране на тироксин от щитовидната жлеза чрез блокиране преминаването йоден атом в молекула тироксин, ускоряване на екскрецията на щитовидната йодиди и инхибират активността на ензими, участващи в окисляването на йодид до йод.

Tiamazol (Mercazolilum) - синтетичен тиреостатик агент - прилага орално след хранене (за леки и средни форми тиреотоксикоза - 0005 грама 3-4 пъти на ден в тежка - 0,01гр 3-4 пъти на ден). След ремисия (5-6 седмици) дневно се намалява на всеки 5-10 дни 0.005-0.01 г и избран минимална поддържаща доза (0.005 един грам веднъж на ден или през ден).

Пропилтиурацил се предписва на 75-100 мг / ден, в тежки случаи - до 300-600 мг / ден в няколко дози, като се поддържа доза от 25-150 мг / ден. Пропилтиурацилът има важно предимство пред тиамазола: потиска периферното превръщане на Т4 до ТЗ и по-бързо намалява симптомите на тиреотоксикоза.

Антитироидни продължение поддържаща терапия 1-2, след което 40-65% от пациентите са претърпели ремисия настъпва или пълно излекуване, които са функции за намаляване на гуша проба T3 на нормализиране потискащо, изчезването на антитела към TSH рецептора.

Антитироидните лекарства имат различни странични ефекти: гадене, повръщане, нарушена чернодробна функция, болки в ставите и мускулите. Основната нежелана реакция е левкопения. Леката левкопения се развива при около 10% от пациентите и не е противопоказание за продължаване на лечението. Антитироидните лекарства се анулират с намаляване на гранулоцитите до 1500 μl-1. При 0.2% от пациентите е възможно остро развитие на агранулоцитоза. Някои пациенти развиват алергични реакции, които се елиминират от H1-блокери. Препоръчително е да преминете към друго лекарство. При агранулоцитоза и тежки алергични реакции трябва да се преустанови всяко антитяло.

Йодид (калиев йодид и перхлоро, натриев йодид и трийодотиронин др.) Ще блокира освобождаването на Т3 и Т4 щитовидната жлеза от антитироидни лекарства, но техният ефект е преходно. Йодидите се използват главно при тиреотоксична криза, при сложна терапия с антитироидни лекарства и за поддържане на еутироидизъм в началото на лечението 131 I.

При тежка тиреотоксикоза се показват глюкокортикоиди, които понижават нивото на Т4. Прилагайте дексаметазон 2 mg след 6 часа. За да се намалят адренергичните прояви на тиреотоксикозата (тахикардия, тремор, хиперхидроза) се използват b-адреноблокери. Най-често използваният пропранолол е 40-120 mg / ден.

При антитироидната терапия дългосрочна ремисия се наблюдава при по-малко от 50% от пациентите. Рецидивите се появяват обикновено в рамките на 4-6 месеца след оттеглянето на лекарството. Следователно, на всеки 4-6 седмици е необходимо да се проведе клинично проучване на пациентите и да се определи нивото на Т4 и TSH в серума. Вероятността за развитие на хипотиреоидизъм в сравнение с приемането на пациенти с радиоактивен йод е много по-малка.

Хирургично лечение. Междинната резекция на щитовидната жлеза води до бърз ефект. Повечето пациенти са напълно излекувани. Рецидивите се развиват в края на периода само при 10% от пациентите. Хирургичното лечение е показано за млади пациенти с неефективна антитронна терапия; пациенти, които отказват от 131 I, и бременни жени с тежка тиреотоксикоза или рецидиви.

Всички пациенти се нуждаят от предоперативна подготовка, по време на която е необходимо да се постигне еутироидизъм с помощта на антитронни лекарства. След това се предписват йодиди (например калиев йодид 1-2 капки интравенозно 3 пъти на ден), едновременно приложение на антитироидни лекарства. Йодидите увеличават кръвния поток в щитовидната жлеза и ускоряват инволюцията на тъканта.

Междинната резекция трябва да бъде извършена от опитен хирург, в чиито ръце операцията е ефективна и безопасна. По време на операцията са възможни кървене и увреждане на повтарящия се нерв, което води до пареза на гласните струни. Постоперативният период понякога се усложнява от инфекции, хипотиреоидизъм и хипопаратироидизъм, а рядко се открива преходна, ненужна хипокалцемия.

Лечение с радиоактивен йод. Радиоактивният йод се счита за средство за избор, той е също толкова ефективен, колкото и хирургическият метод. Лечението с радиоактивен йод, показан в напреднала възраст, тъй като операцията да има висока степен на риск; младите хора, при които се е появила тиреотоксикоза след хирургично лечение, и тези пациенти, които имат тежко съпътстващо заболяване, което е противопоказание за операцията.

Обикновено прилагайте доза от 131 I на 5,9 MBq на 1 g оценена щитовидна маса, причинявайки хипотиреоидизъм. Неговата профилактика се извършва с заместващи дози левотироксин. Възможно е да се използва по-малка доза - 3 MBq на 1 g мастна маса, но хипотиреоидизмът се появява много по-късно. Следователно, и двата предписват антитронични лекарства и пропранолол. Ефектът от терапията се разкрива в рамките на 2-3 месеца. Пациентът трябва да се инспектира ежемесечно и се измерва серумното ниво на Т4. Ако ефектът не се появи в рамките на един месец, лечението трябва да се повтори.

Лечението с радиоактивен йод в обичайните дози има кумулативен риск от хипотиреоидизъм: в рамките на 10 години се наблюдава при 50-70% от пациентите. Хипотиреоидизмът се развива бавно и тайно, може да се прояви като тежки усложнения. Поради това се препоръчва ранно прилагане на левотироксин в заместващи дози.

Рядко усложнение е радиационният тиреоидит, който се развива 7-10 дни след приемане на 131 I и се причинява от измиването на хормони от тъканта на жлезата. Тиреоидит проявява тиреотоксична криза или декомпенсирана сърдечна недостатъчност, която се развива при пациенти с тежко хипертиреоидизъм и съпътстващо CHF II A-B чл. Ето защо, такива пациенти са предписани антитронни лекарства. За 3 дни преди приемане 131 I те се анулират и се преназначават 3-4 дни след това.

Установено е, че лечението с радиоактивен йод не повишава риска от рак на щитовидната жлеза, левкемия и развитието на генетични заболявания. Рискът от радиоактивен йод е сравним с риска от появата на бариеви клизми или интравенозна урография.

Лечението на тиреотоксичната криза е насочено към максимално бързо намаляване на тиреотоксикозата. Пациентът трябва да бъде поставен в хладна стая, в която има навлажнен кислород. Рехидратация се извършва с интравенозна инжекция от физиологичен и глюкозен с витамин комплекс В. Резултати глюкокортикоидния приложение, намаляване на резерв на надбъбречната кора, с намаляване на инсулт.

При шок е необходимо интравенозно направляване на вазопресорите (норепинефрин, допамин, изопротеренол, добутамин или аминон). Разработи пристъп на предсърдно мъждене подстригана интравенозно приложение на прокаинамид, или дизопирамид, aymolina или CORDARONE.

Хипертиреоидизмът се редуцира чрез бързо и продължително поемане на антитронни лекарства (напр. 100 mg пропилтиоурацил на всеки 2 часа). Едновременно с това, интравенозно или орално приложение на големи дози йод - до 1 g / ден, за да се подтисне секрецията на хормоните. Сложното лечение на кризата трябва да включва бета-адреноблокери. Прилагайте пропранолол навътре с 40-80 mg на всеки 6 часа или интравенозно с 2 mg с внимателно електрокардиографско проследяване.

Благоприятно продължава интравенозно приложение на 2 мг на дексаметазон или преднизон 30 мг на всеки 6 часа. Глюкокортикоиди инхибират секрецията на хормони на щитовидната жлеза в тъканите наруши образуване на Т3 и Т4 нормализиране на активността на надбъбречната кора. Кризата продължава, докато се нормализира общото състояние на пациентите. След това се разработва система за рутинно лечение на тиреотоксикоза.

Дифузен токсичен гущер: симптоми, причини, диагноза, лечение и профилактика

Съгласно дифузно токсичен гуша (на немски източници - болест на английски - Базедова болест на Graves) означава заболяване на щитовидната жлеза, което е автоимунно в природата. Това се дължи на свръхсекрецията на тиреоидни хормони. Излишната концентрация на хормони в дифузната тъкан на този ендокринен орган причинява отравяне, което се нарича тиреотоксикоза.

Причини за дифузен токсичен гущер

Моля, обърнете внимание: много погрешно вярват, че понятията "тиреотоксикоза" и "дифузен токсичен гущер" са идентични. Всъщност това не е така. Тиротоксикозата е синдром, който съпътства редица заболявания, включително - и болестите на Basedov. Според текущата теория дифузният токсичен гущер е автоимунно заболяване, което се предава от генетичния (многофакторния) път. По този начин вероятността от развитие на тиреотоксикоза е по-висока при децата, чиито близки роднини са страдали от нея. Пациентите с тази патология имат синтез на антитела, които увреждат клетките на щитовидната жлеза. Вследствие на това те започват да произвеждат значително количество хормонални съединения - в крайна сметка развиват тиреотоксикоза. Моля, обърнете внимание: тази ендокринна болест засяга жените 8 пъти по-често от мъжете. В рисковата група - средната възрастова група (от 30 до 50 години). Ясната семейна склонност към тиреотоксикоза предполага наличието на генетичен компонент. Очевидно комбинацията от редица гени с фактори на екзогенен произход играе водеща роля. Сред факторите, предразположени към развитието на патологията, са:

  • травма на черепната област;
  • заболявания на назофаринкса;
  • умствен стрес;
  • заболявания на инфекциозния и възпалителния генезис.

В допълнение към наследствения фактор, причината за дифузен токсичен гастрит може да бъде малък хранителен (с храна и вода) прием на йод. Рисковата група включва пациенти, приемащи йодни препарати без подходящ медицински контрол, както и тези, които работят в минните области на този елемент. Вероятността за болестта на Buzeda е по-висока при хора с автоимунни заболявания, включително диабет, ревматоиден артрит и склеродермия. Някои екзогенни фактори могат също така да задействат развитието на патологията. Те включват:

  • дълготраен психоемоционален стрес,
  • значително физическо усилие,
  • хипотермия и лоши навици.

Симптоми на дифузен токсичен гущер

Патологията се характеризира с "класическа" тройна симптоматика:

  • хипертиреоидизъм (прекомерно производство на тиреоидни хормони);
  • гуша (визуално забележимо увеличаване на областта на шията);
  • екзофталмо (изпъкнали очи).

Тъй като хормоните на щитовидната жлеза оказват голямо влияние върху различните функции на тялото, тяхната всеобхватност води до редица явни нарушения. От сърцето се наблюдава:

  • аритмия;
  • тахикардия;
  • аритмия;
  • артериална хипертония (повишено кръвно налягане);
  • значителна разлика между систолното и диастолното налягане;
  • хронична сърдечна недостатъчност и вследствие на това капки (асцит) и подуване.

Характеристика на дифузен токсичен гущер и симптоми на ендокринни нарушения:

  • намаляване на телесното тегло (на фона на повишен апетит);
  • лоша толерантност при повишени температури;
  • повишен общ метаболизъм;
  • нарушение на менструацията при жени (възможно развитие на аменорея);
  • нарушение на ерекцията при мъжете.

От кожата:

  • хиперхидроза (изпотяване);
  • алопеция;
  • еритема;
  • унищожаване на ноктите;
  • характерен оток на долните крайници (претибиален микседем).

Неврологични клинични симптоми, които се появяват при тиреотоксикоза и дифузен токсичен удар:

  • главоболие (включително мигрена);
  • обща слабост;
  • треперене на крайниците;
  • нарушения на съня;
  • повишени сухожилни рефлекси;
  • немотивирано чувство за безпокойство;
  • проблем с надигането от седнало положение (миопатия).

Проблеми с храносмилателния тракт:

Зъбни симптоми в дифузен токсичен гущер:

  • множествени лезии от тъканите на твърдите зъби;
  • периодонтално заболяване.

Офталмологични симптоми при тиреотоксикоза и дифузен токсичен гущер:

  • болка в очите;
  • сълзене на очите;
  • повдигане на горния клепач;
  • птоза на долния клепач;
  • непълно затваряне на клепачите;
  • Изцапване на очната ябълка;
  • пролиферация и подпухналост на орбиталните тъкани;
  • болка в очите;
  • нарушено зрение или пълна слепота.

Тежката форма на патология допринася за развитието на мастна чернодробна дистрофия и дори води до цироза. Важно е да се: тиротоксичната криза се счита за животозастрашаващо състояние.

класификация

Според тежестта на токсикозата се различават 3 степени на заболяването:

  • 1 степен на дифузен токсичен гущер характеризираща се с появата на тахикардия, намалена физическа активност и загуба на тегло в рамките на 15%. Изведоха се изпотяване (хиперхидроза) и пигментация на кожата. Щитовидната жлеза не се разширява. На този етап лекарят се лекува рядко.
  • 2 градуса води до повишена нервна възбудимост, повишени симптоми на тахикардия и намалена физическа активност. Възможно е да има признаци на кръвотечение. Гърдият не се вижда, но се определя от палпацията. В вечерните часове има подуване на долните крайници.
  • 3 степен на дифузен токсичен гущер - Най-тежките. Симптомите на хипертиреоидизъм се увеличават, човек става инвалид. Загубата на тегло е ясно видима, а отстрани на сърдечно-съдовата система има предсърдно мъждене, сърдечна недостатъчност. За този етап мускулната слабост и увреждането на черния дроб са характерни. Гърдият е ясно видим, дори и при кратък преглед. Възможно е да падне и дори да загуби зрението.

диагностика

За да направи диагнозата, има малко оплаквания от пациентите и клинична картина. Синдромът се потвърждава от лабораторния кръвен тест за стимулиращ хормона на щитовидната жлеза и хормоните на щитовидната жлеза Т3 и Т4. Таблици на нормите на параметрите на хормоните на щитовидната жлеза

Забележка: резултатите от анализа в различни лаборатории могат да се различават леко, така че всеки път, когато се обърне внимание препратка (нормални) стойности, посочени във формуляра. В дифузно гуша ниво TSH ще бъде намалена и Т3 и Т4 нива са повишени, и - Т4 увеличи още значително. От инструментални методи за диагностика на дифузно токсичен гуша най-често използвани zhelezy.LecheniePri щитовидната ултразвук лечение на хипертиреоидизъм може да се използва както консервативни и радикални методи. Добре доказано и радиоиотерапия Консервативно лечение на дифузен токсичен гущер При тиротоксикоза се използват лекарства като метилтиоурацил и мерказолил. В деня на пациента се определя на 30-40 мг Mercazolilum и в сложни и значителни количества гуша доза може да се удвои. Поддържащата доза е около 10-15 mg. Такова лечение на дифузен токсичен гущер се извършва дълъг курс - за 1.5-2 години. Постепенно се намалява дозата, като се акцентира върху състоянието на пациента. По-специално - за облекчаване на такива симптоми като тремор, тахикардия и хиперхидроза. Веднъж седмично или две седмици е необходим кръвен тест. Допълнителни лечение агенти са калиеви препарати, глюкокортикоидните хормони, бета-блокери и седативни средства (фенобарбитал).Radioyodterapiya понастоящем Този метод е един от най-иновативните и уникални методи за лечение на хипертиреоидизъм в дифузно токсичен гуша и злокачествени заболявания на щитовидната жлеза. Същността му се основава на рецепцията I-131 радиоактивен изотоп, че пациентът получава през устата под формата на капсули или решение. Натрупването на щитовидната тъкан, радиоактивен йод действа директно върху тези клетки, които произвеждат големи количества хормони и да унищожи тяхната структура. В резултат на това, пациентът е нормализирана radiojodterapii функцията на щитовидната жлеза или недостатъчност образува хормони компенсирани приемане на съответното лекарство. Лечение на дифузен токсичен гуша с радиоактивен йод терапия се провежда в специализирано звено и изисква ежедневно наблюдение получи дози izlucheniya.Hirurgicheskoe lecheniePokazaniyami за хирургия са:

  • алергични реакции към лекарства, прилагани в рамките на терапевтичното лечение;
  • персистираща левкопения;
  • твърде голям обем на растеж (гуша);
  • маркирани лезии на сърдечно-съдовата система.

Важно: за да се избегне развитието на тиреотоксична криза операцията се извършва само като компенсация за постигане на болестта консервативен metodami.Lechenie базедова при бременни жени, за да се предотврати негативното влияние на анти-тиреоидни антитела и наркотици върху нероденото дете, жените с дифузна токсична гуша показано контрацепция. В този случай, ако е настъпило зачеване, по време на медицинско лечение на хипертиреоидизъм при бременни жени предпочитан наркотик пропилтиоурацил. Владимир Плисов, лекар-фитотерапевт

Дифузен токсичен гущер

Дифузен токсичен гущер (Болестта на Байдов, болестта на Грейвс) е заболяване, причинено от хипертрофия и хипертиреоидизъм, придружени от развитие на тиреотоксикоза. Клинично се проявява чрез повишена възбудимост, раздразнителност, загуба на тегло, сърцебиене, изпотяване, недостиг на въздух, температура на субферила. Характерният симптом е поп-очи. Това води до промени в сърдечно-съдовата и нервната система, развитието на сърдечна или надбъбречна недостатъчност. Заплашването на пациента е тиреотоксична криза.

Дифузен токсичен гущер

Дифузен токсичен гущер (Болестта на Байдов, болестта на Грейвс) е заболяване, причинено от хипертрофия и хипертиреоидизъм, придружени от развитие на тиреотоксикоза. Клинично се проявява чрез повишена възбудимост, раздразнителност, загуба на тегло, сърцебиене, изпотяване, недостиг на въздух, температура на субферила. Характерният симптом е поп-очи. Това води до промени в сърдечно-съдовата и нервната система, развитието на сърдечна или надбъбречна недостатъчност. Заплашването на пациента е тиреотоксична криза.

базедова болест е автоимунно характер, и се развива в резултат на дефект в имунната система, при което развитието на антитела срещу рецептора TSH, осигурява постоянно стимулиране на щитовидната жлеза. Това води до равномерно разширяване на щитовидната тъкан, хиперфункция и подобряване на нивото на хормони на щитовидната жлеза произвежда по жлеза: T3 (трийодтиронин) и Т4 (тироксин). Повишеният размер на щитовидната жлеза се нарича гърч.

Излишните тироидни хормони увеличават реакцията на основния метаболизъм, намаляват енергийните резерви в организма, необходими за нормалната жизнена активност на клетките и тъканите на различни органи. Сърдечно-съдовата и централната нервна система са най-податливи на тиреотоксикоза.

Дифузният токсичен гущер се развива главно при жени на възраст от 20 до 50 години. При възрастните и детската възраст се наблюдава рядкост. Докато ендокринология не може точно да се отговори на въпроса за причините и механизмите на автоимунни реакции тече основата дифузно токсичен гуша. Болестта често се открива при пациенти с наследствено предразположение, което се осъществява под въздействието на много фактори от външната и вътрешната среда. Появата на дифузно токсичен гуша насърчаване инфекциозни възпалителни заболявания, травма, органичен увреждане на мозъка (травматично увреждане на мозъка, енцефалит), и автоимунни ендокринни нарушения (панкреаса, на хипофизата, на надбъбречните жлези, половите жлези) и много други. Почти два пъти увеличен риск от гадене, ако пациентът пуши.

класификация

Дифузен токсичен гущер се проявява от следните форми на тиреотоксикоза, независимо от размера на щитовидната жлеза:

  • лека форма - с преобладаване на невротични оплаквания, без нарушение на сърдечния ритъм, тахикардия със сърдечна честота не повече от 100 удара. в минути липсата на патологични нарушения на функцията на други ендокринни жлези;
  • умерено тегло - има загуба на телесно тегло в рамките на 8-10 кг на месец, тахикардия със сърдечна честота над 100-110 удара. в минути;
  • тежка форма - загуба на тегло при нивото на изтощение, признаци на функционални нарушения на сърцето, бъбреци, черен дроб. Обикновено се наблюдава при дълготраен нетретиран дифузен токсичен гущер.

симптоми

Тъй като хормоните на щитовидната жлеза са отговорни за извършването на различни физиологични функции, тиреотоксикозата има разнообразни клинични прояви. Обикновено основните оплаквания на пациентите са свързани със сърдечно-съдови промени, прояви на катаболитен синдром и ендокринна офталмопатия. Сърдечно-съдовите нарушения се проявяват чрез изразена бърза сърдечна честота (тахикардия). Палпитацията на пациентите възниква в гърдите, главата, корема, в ръцете. Сърдечната честота при покой с тиреотоксикоза може да се увеличи до 120-130 удара. в мин. При умерена тежест и тежки форми на тиреотоксикоза, повишение на систоличното и понижаване на диастолното кръвно налягане се наблюдава повишаване на пулсовото налягане.

В случай на продължителен ход на тиреотоксикоза, особено при пациенти в старческа възраст, се развива забележима миокардна дистрофия. Това се проявява чрез сърдечни ритъмни нарушения (аритмия): екстрасистол, предсърдно мъждене. Впоследствие това води до промени в миокарда на вентрикулите, задръствания (периферен едем, асцит), кардиосклероза. Има аритмия на дишането (често срещано), тенденция към честа пневмония.

Проявлението на катаболитния синдром се характеризира с остра загуба на тегло (с 10-15 кг) на фона на повишен апетит, обща слабост, хиперхидроза. Нарушението на терморегулацията се проявява във факта, че пациентите с тиреотоксикоза изпитват чувство на топлина, не замръзват при достатъчно ниска температура на околната среда. Някои пациенти в старческа възраст може да имат състояние на вечерно заболяване.

За развитие на тиреотоксикоза характерните промени в очите (ендокринна офталмопатия): разширяване на клепачите фисури, дължащи се на възхода на горния клепач и по-ниските бездействията, непълно затваряне на клепачите (рядко мигане), exophthalmos (exophthalmia) гланц на очите. При пациент с тиреотоксикоза лицето придобива израз на страх, изненада, гняв. Поради непълното затваряне на клепачите, пациентите се оплакват от "пясък в очите", сухота и хроничен конюнктивит. Развитие на периорбиталната оток и периорбиталната тъкан свръхрастеж на очната ябълка и притискане на зрителния нерв, което води до визуални дефекти поле, повишено вътреочно налягане, болка в очите, а понякога пълна загуба на зрението.

Нервната система се наблюдава при тиреотоксикоза умствена нестабилност: лесна възбудимост, раздразнителност и агресивност, тревожност и безпокойство, изменчивостта на настроение, затруднена концентрация, плаче. Сънят е счупен, депресията се развива и в тежки случаи - постоянни промени в психиката и личността на пациента. Често с тиреотоксикоза има малък тремор (треперене) на пръстите на протегнатите ръце. В тежката треректоксикозна тремор може да се усети по цялото тяло и да направи говоренето, писането, извършването на движения трудно. Типично проксималната миопатия (мускулна слабост), намаляване на обема на мускулатурата на горните и долните крайници, пациентът е трудно да се изправи от стола, с позицията на клякане. В някои случаи се отбелязват повишени рефлекси на сухожилия.

Продължителен тиреотоксикоза при излишък тироксин настъпва извличане на калций и фосфор от костна тъкан, костна резорбция наблюдава (процес на костна деструкция), и се развива синдром остеопения (намалена костна маса и костната плътност). Има болки в костите, пръстите могат да станат нещо като "бастуни".

От страна на стомашно-чревния тракт, пациентите са загрижени за коремна болка, диария, нестабилни изпражнения, рядко гадене и повръщане. В тежката форма на заболяването постепенно се развива тиреотоксична хепатоза - мастен черен дроб и цироза. Тежката тиреотоксикоза при някои пациенти е придружена от развитие на тиреогенна (относителна) надбъбречна недостатъчност, проявена чрез хиперпигментация на кожата и откритите части на тялото, хипотония.

Дисфункция на яйчниците и менструалната нередност при тиреотоксикоза се срещат рядко. При жени в пременопауза може да има намаляване на честотата и интензивността на менструацията, развитието на фиброцистична мастопатия. Умерено експресираната тиреотоксикоза може да не намали способността за забременяване и възможността за бременност. Антитела към рецепторите на TSH, стимулиращи щитовидната жлеза, могат да се предават трансплацентарно от бременна жена с дифузен токсичен гущер. В резултат новороденото може да развие преходна неонатална тиреотоксикоза. Тиротоксикозата при мъжете често е придружена от еректилна дисфункция, гинекомастия.

Тиреотоксикоза кожата мека, влажна и топла на пипане, при някои пациенти има витилиго, потъмняване на кожните гънки, особено на лактите, шията, долната част на гърба, увреждане на ноктите (на щитовидната жлеза akropahiya, онихолизата), загуба на коса. В 3 - 5% от пациенти с хипертиреоидизъм развива pretibial микседем (подуване, втвърдяване и зачервяване на кожата на бедрото и краката, наподобяващи портокалова кора и придружени от сърбеж).

С дифузен токсичен гущер има еднообразно увеличение на щитовидната жлеза. Понякога жлезата може значително да се увеличи и понякога гърдите може да отсъстват (в 25-30% от случаите на заболяването). Тежестта на заболяването не се определя от размера на гуша, тъй като с малък размер на щитовидната жлеза е възможна тежка форма на тиреотоксикоза.

усложнения

Тиреотоксикоза заплашва неговите усложнения: тежки увреждания на централната нервна система, сърдечно-съдовата система (развитие "тиреотоксична сърце"), стомашно-чревния тракт (развитието на тиреотоксична gepatoza). Понякога може да се развие тиреотоксична хипокалемична преходна парализа с внезапни, повтарящи се атаки на мускулна слабост.

Курсът на гадене от тиреотоксикоза може да бъде усложнен от развитието на тиреотоксична криза. Основните причини за тиреотоксична криза са неправилна терапия с тиреостатици, лечение с радиоактивен йод или хирургична интервенция, анулиране на лечение, както и инфекциозни и други заболявания. Тиреотоксичната криза комбинира симптомите на тежка тиреотоксикоза и тиреогенна надбъбречна недостатъчност. При пациенти с криза се забелязва изразена нервна възбудимост до психоза; тежко двигателно безпокойство, което е последвано от апатия и нарушена ориентация; треска (до 40 ° С); болка в сърцето, синусова тахикардия със сърдечна честота над 120 удара. в минути; нарушено дишане; гадене и повръщане. Може да се развие предсърдно мъждене, повишено пулсово налягане и повишаване на симптомите на сърдечна недостатъчност. Относителната надбъбречна недостатъчност се проявява чрез хиперпигментацията на кожата.

С развитието на токсична хепатоза, кожата става итерална. Смъртоносният резултат с тиреотоксична криза е 30-50%.

диагностика

Обективното състояние на пациента (външен вид, телесно тегло, състояние на кожата, коса, нокти, начин на говорене, измерване на пулса и кръвното налягане) позволява на лекаря да приеме съществуващия хипертиреоидизъм на щитовидната жлеза. Ако има очевидни симптоми на ендокринната офталмопатия, диагнозата тиреотоксикоза е почти очевидна.

За е необходимо подозира тиреотоксикоза за определяне на нивото на щитовидната тиреоиден хормон (Т3, Т4), хипофизната тироид-стимулиращ хормон (TSH), свободните фракции на хормони в кръвния серум. Дифузната токсична гуша трябва да се различава от другите заболявания, придружени от тиреотоксикоза. Използване на ензимен имуноанализ (EIA) кръв се открие наличието на циркулиращи антитела на рецептора TSH, тироглобулин (TG-AT) и щитовидната пероксидаза (ТРО). метод щитовидната ултразвук се определя от дифузно разширяване и промени в ехогенност (hypoechogenicity характерни за автоимунно заболяване).

За да се открие функционално активната тъкан на жлезата, за да се определи формата и обема на жлезата, присъствието на възлови образувания в нея позволява сцинтиграфия на щитовидната жлеза. Ако има симптоми на хипертиреоидизъм и ендокринна офталмопатия сцинтиграфия не се изисква, тя се извършва само в случаите, когато това е необходимо да се прави разлика базедова болест от други заболявания на щитовидната жлеза. С дифузен токсичен гущер се получава образ на щитовидната жлеза с повишена абсорбция на изотопа. Reflexometer е индиректен метод за определяне на функцията на щитовидната жлеза, измерване на времето на сухожилие рефлекс ахилесовата (характеризираща се с периферни действия на хормони на щитовидната жлеза - тиреотоксикоза е съкратено).

лечение

Консервативно лечение на тиреотоксикоза получава антитироидни препарати - метимазол (Mercazolilum, metizol, тирозол) и пропилтиоурацил (propitsil). Те могат да се натрупват в щитовидната жлеза и да потиснат производството на тиреоидни хормони. Намалени дози на лекарства се извършва строго индивидуално, в зависимост от изчезване на симптомите на хипертиреоидизъм: нормализиране импулс (70-80 удара в минута..) и пулса налягане, повишено телесно тегло, липса на изпотяване и тремор.

Хирургично лечение включва практически пълно отстраняване на щитовидната жлеза (тиреоидектомия), което води до хипотиреоидизъм следоперативно състояние, което се компенсира от лекарства и елиминира рецидиви тиреотоксикоза. Индикациите за хирургия са определени алергични реакции към лекарства, продължително намаляване на кръвните левкоцити на консервативно лечение, голяма гуша (III-висока степен), сърдечно - съдови заболявания, наличието на експресирания goitrogenic ефект на merkazolila. Извършването на операцията с тиреотоксикоза е възможно само след фармакологично компенсиране на състоянието на пациента, за да се предотврати развитието на тиреотоксична криза в ранния следоперативен период.

Терапията с радиоактивен йод е един от основните методи за лечение на дифузен токсичен гастрит и тиреотоксикоза. Този метод е неинвазивен, счита се за ефективен и сравнително евтин, не предизвиква усложнения, които могат да се развият по време на операция на щитовидната жлеза. Противопоказания за терапия с радиоактивен йод са бременността и кърменето. Изотопно радиоактивен йод (I 131) се натрупва в клетките на щитовидната жлеза, където тя започва да се разпадне, предоставяща локализирано облъчване и унищожаване на thyrocytes. Терапията с радиойод се извършва при задължително приемане в специализирани отдели. Състоянието на хипотиреоидизма обикновено се развива в рамките на 4-6 месеца след лечение с йод.

Ако има бременна жена с дифузна токсичност, бременността трябва да се управлява не само от гинеколог, но и от ендокринолог. Лечение дифузно токсичен гуша при бременност извършва пропилтиоурацил (това слабо прониква през плацентата) в минималната доза, необходима за поддържане на размера на свободен тироксин (Т4) в горната граница на нормата, или малко над него. С увеличаване на бременността, необходимостта от тиреостатици намалява, а повечето жени след 25-30 седмици. наркотикът не отнема повече. След раждането (след 3-6 месеца) те обикновено развиват рецидив на тиреотоксикоза.

Лечението на тиреотоксична криза включва интензивно лечение с големи дози тиреостатици (за предпочитане - пропилтиоурацил). Ако не е възможно пациентът да вземе лекарството самостоятелно, той се инжектира през назогастрална тръба. Освен това се предписват глюкокортикоиди, b-адреноблокове, детоксикационна терапия (под контрола на хемодинамиката), плазмафереза.

Прогнозиране и превенция

Прогнозата при отсъствие на лечение е неблагоприятна перспектива, тъй като тиреотоксикозата постепенно причинява сърдечно-съдова недостатъчност, предсърдно мъждене и изтощение на тялото. Когато нормализиране на функцията на щитовидната жлеза след лечение на хипертиреоидизъм - благоприятна прогноза на заболяването - по-голямата част от пациентите се наблюдава спад кардиомегалия и възстановен синусов ритъм.

След хирургично лечение на тиреотоксикоза е възможно развитие на хипотиреоидизъм. Пациентите с тиреотоксикоза трябва да избягват слънчево изгаряне, употреба на йод-съдържащи лекарства и храна.

Развитието на тежки форми на тиреотоксикоза трябва да се предотврати чрез извършване на последваща грижа за пациенти с разширена щитовидна жлеза, без да се променя функцията му. Ако анамнезата показва семейния характер на патологията, децата трябва да бъдат под наблюдение. Като превантивна мярка е важно да се извърши обща реставраторна терапия и възстановяване на хроничните огнища на инфекция.

Може Би Обичате Про Хормони