Съгласно дифузно токсичен гуша (на немски източници - болест на английски - Базедова болест на Graves) означава заболяване на щитовидната жлеза, което е автоимунно в природата. Това се дължи на свръхсекрецията на тиреоидни хормони. Излишната концентрация на хормони в дифузната тъкан на този ендокринен орган причинява отравяне, което се нарича тиреотоксикоза.

Причини за дифузен токсичен гущер

Моля, обърнете внимание: много погрешно вярват, че понятията "тиреотоксикоза" и "дифузен токсичен гущер" са идентични. Всъщност това не е така. Тиротоксикозата е синдром, който съпътства редица заболявания, включително - и болестите на Basedov. Според текущата теория дифузният токсичен гущер е автоимунно заболяване, което се предава от генетичния (многофакторния) път. По този начин вероятността от развитие на тиреотоксикоза е по-висока при децата, чиито близки роднини са страдали от нея. Пациентите с тази патология имат синтез на антитела, които увреждат клетките на щитовидната жлеза. Вследствие на това те започват да произвеждат значително количество хормонални съединения - в крайна сметка развиват тиреотоксикоза. Моля, обърнете внимание: тази ендокринна болест засяга жените 8 пъти по-често от мъжете. В рисковата група - средната възрастова група (от 30 до 50 години). Ясната семейна склонност към тиреотоксикоза предполага наличието на генетичен компонент. Очевидно комбинацията от редица гени с фактори на екзогенен произход играе водеща роля. Сред факторите, предразположени към развитието на патологията, са:

  • травма на черепната област;
  • заболявания на назофаринкса;
  • умствен стрес;
  • заболявания на инфекциозния и възпалителния генезис.

В допълнение към наследствения фактор, причината за дифузен токсичен гастрит може да бъде малък хранителен (с храна и вода) прием на йод. Рисковата група включва пациенти, приемащи йодни препарати без подходящ медицински контрол, както и тези, които работят в минните области на този елемент. Вероятността за болестта на Buzeda е по-висока при хора с автоимунни заболявания, включително диабет, ревматоиден артрит и склеродермия. Някои екзогенни фактори могат също така да задействат развитието на патологията. Те включват:

  • дълготраен психоемоционален стрес,
  • значително физическо усилие,
  • хипотермия и лоши навици.

Симптоми на дифузен токсичен гущер

Патологията се характеризира с "класическа" тройна симптоматика:

  • хипертиреоидизъм (прекомерно производство на тиреоидни хормони);
  • гуша (визуално забележимо увеличаване на областта на шията);
  • екзофталмо (изпъкнали очи).

Тъй като хормоните на щитовидната жлеза оказват голямо влияние върху различните функции на тялото, тяхната всеобхватност води до редица явни нарушения. От сърцето се наблюдава:

  • аритмия;
  • тахикардия;
  • аритмия;
  • артериална хипертония (повишено кръвно налягане);
  • значителна разлика между систолното и диастолното налягане;
  • хронична сърдечна недостатъчност и вследствие на това капки (асцит) и подуване.

Характеристика на дифузен токсичен гущер и симптоми на ендокринни нарушения:

  • намаляване на телесното тегло (на фона на повишен апетит);
  • лоша толерантност при повишени температури;
  • повишен общ метаболизъм;
  • нарушение на менструацията при жени (възможно развитие на аменорея);
  • нарушение на ерекцията при мъжете.

От кожата:

  • хиперхидроза (изпотяване);
  • алопеция;
  • еритема;
  • унищожаване на ноктите;
  • характерен оток на долните крайници (претибиален микседем).

Неврологични клинични симптоми, които се появяват при тиреотоксикоза и дифузен токсичен удар:

  • главоболие (включително мигрена);
  • обща слабост;
  • треперене на крайниците;
  • нарушения на съня;
  • повишени сухожилни рефлекси;
  • немотивирано чувство за безпокойство;
  • проблем с надигането от седнало положение (миопатия).

Проблеми с храносмилателния тракт:

Зъбни симптоми в дифузен токсичен гущер:

  • множествени лезии от тъканите на твърдите зъби;
  • периодонтално заболяване.

Офталмологични симптоми при тиреотоксикоза и дифузен токсичен гущер:

  • болка в очите;
  • сълзене на очите;
  • повдигане на горния клепач;
  • птоза на долния клепач;
  • непълно затваряне на клепачите;
  • Изцапване на очната ябълка;
  • пролиферация и подпухналост на орбиталните тъкани;
  • болка в очите;
  • нарушено зрение или пълна слепота.

Тежката форма на патология допринася за развитието на мастна чернодробна дистрофия и дори води до цироза. Важно е да се: тиротоксичната криза се счита за животозастрашаващо състояние.

класификация

Според тежестта на токсикозата се различават 3 степени на заболяването:

  • 1 степен на дифузен токсичен гущер характеризираща се с появата на тахикардия, намалена физическа активност и загуба на тегло в рамките на 15%. Изведоха се изпотяване (хиперхидроза) и пигментация на кожата. Щитовидната жлеза не се разширява. На този етап лекарят се лекува рядко.
  • 2 градуса води до повишена нервна възбудимост, повишени симптоми на тахикардия и намалена физическа активност. Възможно е да има признаци на кръвотечение. Гърдият не се вижда, но се определя от палпацията. В вечерните часове има подуване на долните крайници.
  • 3 степен на дифузен токсичен гущер - Най-тежките. Симптомите на хипертиреоидизъм се увеличават, човек става инвалид. Загубата на тегло е ясно видима, а отстрани на сърдечно-съдовата система има предсърдно мъждене, сърдечна недостатъчност. За този етап мускулната слабост и увреждането на черния дроб са характерни. Гърдият е ясно видим, дори и при кратък преглед. Възможно е да падне и дори да загуби зрението.

диагностика

За да направи диагнозата, има малко оплаквания от пациентите и клинична картина. Синдромът се потвърждава от лабораторния кръвен тест за стимулиращ хормона на щитовидната жлеза и хормоните на щитовидната жлеза Т3 и Т4. Таблици на нормите на параметрите на хормоните на щитовидната жлеза

Забележка: резултатите от анализа в различни лаборатории могат да се различават леко, така че всеки път, когато се обърне внимание препратка (нормални) стойности, посочени във формуляра. В дифузно гуша ниво TSH ще бъде намалена и Т3 и Т4 нива са повишени, и - Т4 увеличи още значително. От инструментални методи за диагностика на дифузно токсичен гуша най-често използвани zhelezy.LecheniePri щитовидната ултразвук лечение на хипертиреоидизъм може да се използва както консервативни и радикални методи. Добре доказано и радиоиотерапия Консервативно лечение на дифузен токсичен гущер При тиротоксикоза се използват лекарства като метилтиоурацил и мерказолил. В деня на пациента се определя на 30-40 мг Mercazolilum и в сложни и значителни количества гуша доза може да се удвои. Поддържащата доза е около 10-15 mg. Такова лечение на дифузен токсичен гущер се извършва дълъг курс - за 1.5-2 години. Постепенно се намалява дозата, като се акцентира върху състоянието на пациента. По-специално - за облекчаване на такива симптоми като тремор, тахикардия и хиперхидроза. Веднъж седмично или две седмици е необходим кръвен тест. Допълнителни лечение агенти са калиеви препарати, глюкокортикоидните хормони, бета-блокери и седативни средства (фенобарбитал).Radioyodterapiya понастоящем Този метод е един от най-иновативните и уникални методи за лечение на хипертиреоидизъм в дифузно токсичен гуша и злокачествени заболявания на щитовидната жлеза. Същността му се основава на рецепцията I-131 радиоактивен изотоп, че пациентът получава през устата под формата на капсули или решение. Натрупването на щитовидната тъкан, радиоактивен йод действа директно върху тези клетки, които произвеждат големи количества хормони и да унищожи тяхната структура. В резултат на това, пациентът е нормализирана radiojodterapii функцията на щитовидната жлеза или недостатъчност образува хормони компенсирани приемане на съответното лекарство. Лечение на дифузен токсичен гуша с радиоактивен йод терапия се провежда в специализирано звено и изисква ежедневно наблюдение получи дози izlucheniya.Hirurgicheskoe lecheniePokazaniyami за хирургия са:

  • алергични реакции към лекарства, прилагани в рамките на терапевтичното лечение;
  • персистираща левкопения;
  • твърде голям обем на растеж (гуша);
  • маркирани лезии на сърдечно-съдовата система.

Важно: за да се избегне развитието на тиреотоксична криза операцията се извършва само като компенсация за постигане на болестта консервативен metodami.Lechenie базедова при бременни жени, за да се предотврати негативното влияние на анти-тиреоидни антитела и наркотици върху нероденото дете, жените с дифузна токсична гуша показано контрацепция. В този случай, ако е настъпило зачеване, по време на медицинско лечение на хипертиреоидизъм при бременни жени предпочитан наркотик пропилтиоурацил. Владимир Плисов, лекар-фитотерапевт

Дифузен токсичен гущер

Дифузен токсичен гущер (Болестта на Байдов, болестта на Грейвс) е заболяване, причинено от хипертрофия и хипертиреоидизъм, придружени от развитие на тиреотоксикоза. Клинично се проявява чрез повишена възбудимост, раздразнителност, загуба на тегло, сърцебиене, изпотяване, недостиг на въздух, температура на субферила. Характерният симптом е поп-очи. Това води до промени в сърдечно-съдовата и нервната система, развитието на сърдечна или надбъбречна недостатъчност. Заплашването на пациента е тиреотоксична криза.

Дифузен токсичен гущер

Дифузен токсичен гущер (Болестта на Байдов, болестта на Грейвс) е заболяване, причинено от хипертрофия и хипертиреоидизъм, придружени от развитие на тиреотоксикоза. Клинично се проявява чрез повишена възбудимост, раздразнителност, загуба на тегло, сърцебиене, изпотяване, недостиг на въздух, температура на субферила. Характерният симптом е поп-очи. Това води до промени в сърдечно-съдовата и нервната система, развитието на сърдечна или надбъбречна недостатъчност. Заплашването на пациента е тиреотоксична криза.

базедова болест е автоимунно характер, и се развива в резултат на дефект в имунната система, при което развитието на антитела срещу рецептора TSH, осигурява постоянно стимулиране на щитовидната жлеза. Това води до равномерно разширяване на щитовидната тъкан, хиперфункция и подобряване на нивото на хормони на щитовидната жлеза произвежда по жлеза: T3 (трийодтиронин) и Т4 (тироксин). Повишеният размер на щитовидната жлеза се нарича гърч.

Излишните тироидни хормони увеличават реакцията на основния метаболизъм, намаляват енергийните резерви в организма, необходими за нормалната жизнена активност на клетките и тъканите на различни органи. Сърдечно-съдовата и централната нервна система са най-податливи на тиреотоксикоза.

Дифузният токсичен гущер се развива главно при жени на възраст от 20 до 50 години. При възрастните и детската възраст се наблюдава рядкост. Докато ендокринология не може точно да се отговори на въпроса за причините и механизмите на автоимунни реакции тече основата дифузно токсичен гуша. Болестта често се открива при пациенти с наследствено предразположение, което се осъществява под въздействието на много фактори от външната и вътрешната среда. Появата на дифузно токсичен гуша насърчаване инфекциозни възпалителни заболявания, травма, органичен увреждане на мозъка (травматично увреждане на мозъка, енцефалит), и автоимунни ендокринни нарушения (панкреаса, на хипофизата, на надбъбречните жлези, половите жлези) и много други. Почти два пъти увеличен риск от гадене, ако пациентът пуши.

класификация

Дифузен токсичен гущер се проявява от следните форми на тиреотоксикоза, независимо от размера на щитовидната жлеза:

  • лека форма - с преобладаване на невротични оплаквания, без нарушение на сърдечния ритъм, тахикардия със сърдечна честота не повече от 100 удара. в минути липсата на патологични нарушения на функцията на други ендокринни жлези;
  • умерено тегло - има загуба на телесно тегло в рамките на 8-10 кг на месец, тахикардия със сърдечна честота над 100-110 удара. в минути;
  • тежка форма - загуба на тегло при нивото на изтощение, признаци на функционални нарушения на сърцето, бъбреци, черен дроб. Обикновено се наблюдава при дълготраен нетретиран дифузен токсичен гущер.

симптоми

Тъй като хормоните на щитовидната жлеза са отговорни за извършването на различни физиологични функции, тиреотоксикозата има разнообразни клинични прояви. Обикновено основните оплаквания на пациентите са свързани със сърдечно-съдови промени, прояви на катаболитен синдром и ендокринна офталмопатия. Сърдечно-съдовите нарушения се проявяват чрез изразена бърза сърдечна честота (тахикардия). Палпитацията на пациентите възниква в гърдите, главата, корема, в ръцете. Сърдечната честота при покой с тиреотоксикоза може да се увеличи до 120-130 удара. в мин. При умерена тежест и тежки форми на тиреотоксикоза, повишение на систоличното и понижаване на диастолното кръвно налягане се наблюдава повишаване на пулсовото налягане.

В случай на продължителен ход на тиреотоксикоза, особено при пациенти в старческа възраст, се развива забележима миокардна дистрофия. Това се проявява чрез сърдечни ритъмни нарушения (аритмия): екстрасистол, предсърдно мъждене. Впоследствие това води до промени в миокарда на вентрикулите, задръствания (периферен едем, асцит), кардиосклероза. Има аритмия на дишането (често срещано), тенденция към честа пневмония.

Проявлението на катаболитния синдром се характеризира с остра загуба на тегло (с 10-15 кг) на фона на повишен апетит, обща слабост, хиперхидроза. Нарушението на терморегулацията се проявява във факта, че пациентите с тиреотоксикоза изпитват чувство на топлина, не замръзват при достатъчно ниска температура на околната среда. Някои пациенти в старческа възраст може да имат състояние на вечерно заболяване.

За развитие на тиреотоксикоза характерните промени в очите (ендокринна офталмопатия): разширяване на клепачите фисури, дължащи се на възхода на горния клепач и по-ниските бездействията, непълно затваряне на клепачите (рядко мигане), exophthalmos (exophthalmia) гланц на очите. При пациент с тиреотоксикоза лицето придобива израз на страх, изненада, гняв. Поради непълното затваряне на клепачите, пациентите се оплакват от "пясък в очите", сухота и хроничен конюнктивит. Развитие на периорбиталната оток и периорбиталната тъкан свръхрастеж на очната ябълка и притискане на зрителния нерв, което води до визуални дефекти поле, повишено вътреочно налягане, болка в очите, а понякога пълна загуба на зрението.

Нервната система се наблюдава при тиреотоксикоза умствена нестабилност: лесна възбудимост, раздразнителност и агресивност, тревожност и безпокойство, изменчивостта на настроение, затруднена концентрация, плаче. Сънят е счупен, депресията се развива и в тежки случаи - постоянни промени в психиката и личността на пациента. Често с тиреотоксикоза има малък тремор (треперене) на пръстите на протегнатите ръце. В тежката треректоксикозна тремор може да се усети по цялото тяло и да направи говоренето, писането, извършването на движения трудно. Типично проксималната миопатия (мускулна слабост), намаляване на обема на мускулатурата на горните и долните крайници, пациентът е трудно да се изправи от стола, с позицията на клякане. В някои случаи се отбелязват повишени рефлекси на сухожилия.

Продължителен тиреотоксикоза при излишък тироксин настъпва извличане на калций и фосфор от костна тъкан, костна резорбция наблюдава (процес на костна деструкция), и се развива синдром остеопения (намалена костна маса и костната плътност). Има болки в костите, пръстите могат да станат нещо като "бастуни".

От страна на стомашно-чревния тракт, пациентите са загрижени за коремна болка, диария, нестабилни изпражнения, рядко гадене и повръщане. В тежката форма на заболяването постепенно се развива тиреотоксична хепатоза - мастен черен дроб и цироза. Тежката тиреотоксикоза при някои пациенти е придружена от развитие на тиреогенна (относителна) надбъбречна недостатъчност, проявена чрез хиперпигментация на кожата и откритите части на тялото, хипотония.

Дисфункция на яйчниците и менструалната нередност при тиреотоксикоза се срещат рядко. При жени в пременопауза може да има намаляване на честотата и интензивността на менструацията, развитието на фиброцистична мастопатия. Умерено експресираната тиреотоксикоза може да не намали способността за забременяване и възможността за бременност. Антитела към рецепторите на TSH, стимулиращи щитовидната жлеза, могат да се предават трансплацентарно от бременна жена с дифузен токсичен гущер. В резултат новороденото може да развие преходна неонатална тиреотоксикоза. Тиротоксикозата при мъжете често е придружена от еректилна дисфункция, гинекомастия.

Тиреотоксикоза кожата мека, влажна и топла на пипане, при някои пациенти има витилиго, потъмняване на кожните гънки, особено на лактите, шията, долната част на гърба, увреждане на ноктите (на щитовидната жлеза akropahiya, онихолизата), загуба на коса. В 3 - 5% от пациенти с хипертиреоидизъм развива pretibial микседем (подуване, втвърдяване и зачервяване на кожата на бедрото и краката, наподобяващи портокалова кора и придружени от сърбеж).

С дифузен токсичен гущер има еднообразно увеличение на щитовидната жлеза. Понякога жлезата може значително да се увеличи и понякога гърдите може да отсъстват (в 25-30% от случаите на заболяването). Тежестта на заболяването не се определя от размера на гуша, тъй като с малък размер на щитовидната жлеза е възможна тежка форма на тиреотоксикоза.

усложнения

Тиреотоксикоза заплашва неговите усложнения: тежки увреждания на централната нервна система, сърдечно-съдовата система (развитие "тиреотоксична сърце"), стомашно-чревния тракт (развитието на тиреотоксична gepatoza). Понякога може да се развие тиреотоксична хипокалемична преходна парализа с внезапни, повтарящи се атаки на мускулна слабост.

Курсът на гадене от тиреотоксикоза може да бъде усложнен от развитието на тиреотоксична криза. Основните причини за тиреотоксична криза са неправилна терапия с тиреостатици, лечение с радиоактивен йод или хирургична интервенция, анулиране на лечение, както и инфекциозни и други заболявания. Тиреотоксичната криза комбинира симптомите на тежка тиреотоксикоза и тиреогенна надбъбречна недостатъчност. При пациенти с криза се забелязва изразена нервна възбудимост до психоза; тежко двигателно безпокойство, което е последвано от апатия и нарушена ориентация; треска (до 40 ° С); болка в сърцето, синусова тахикардия със сърдечна честота над 120 удара. в минути; нарушено дишане; гадене и повръщане. Може да се развие предсърдно мъждене, повишено пулсово налягане и повишаване на симптомите на сърдечна недостатъчност. Относителната надбъбречна недостатъчност се проявява чрез хиперпигментацията на кожата.

С развитието на токсична хепатоза, кожата става итерална. Смъртоносният резултат с тиреотоксична криза е 30-50%.

диагностика

Обективното състояние на пациента (външен вид, телесно тегло, състояние на кожата, коса, нокти, начин на говорене, измерване на пулса и кръвното налягане) позволява на лекаря да приеме съществуващия хипертиреоидизъм на щитовидната жлеза. Ако има очевидни симптоми на ендокринната офталмопатия, диагнозата тиреотоксикоза е почти очевидна.

За е необходимо подозира тиреотоксикоза за определяне на нивото на щитовидната тиреоиден хормон (Т3, Т4), хипофизната тироид-стимулиращ хормон (TSH), свободните фракции на хормони в кръвния серум. Дифузната токсична гуша трябва да се различава от другите заболявания, придружени от тиреотоксикоза. Използване на ензимен имуноанализ (EIA) кръв се открие наличието на циркулиращи антитела на рецептора TSH, тироглобулин (TG-AT) и щитовидната пероксидаза (ТРО). метод щитовидната ултразвук се определя от дифузно разширяване и промени в ехогенност (hypoechogenicity характерни за автоимунно заболяване).

За да се открие функционално активната тъкан на жлезата, за да се определи формата и обема на жлезата, присъствието на възлови образувания в нея позволява сцинтиграфия на щитовидната жлеза. Ако има симптоми на хипертиреоидизъм и ендокринна офталмопатия сцинтиграфия не се изисква, тя се извършва само в случаите, когато това е необходимо да се прави разлика базедова болест от други заболявания на щитовидната жлеза. С дифузен токсичен гущер се получава образ на щитовидната жлеза с повишена абсорбция на изотопа. Reflexometer е индиректен метод за определяне на функцията на щитовидната жлеза, измерване на времето на сухожилие рефлекс ахилесовата (характеризираща се с периферни действия на хормони на щитовидната жлеза - тиреотоксикоза е съкратено).

лечение

Консервативно лечение на тиреотоксикоза получава антитироидни препарати - метимазол (Mercazolilum, metizol, тирозол) и пропилтиоурацил (propitsil). Те могат да се натрупват в щитовидната жлеза и да потиснат производството на тиреоидни хормони. Намалени дози на лекарства се извършва строго индивидуално, в зависимост от изчезване на симптомите на хипертиреоидизъм: нормализиране импулс (70-80 удара в минута..) и пулса налягане, повишено телесно тегло, липса на изпотяване и тремор.

Хирургично лечение включва практически пълно отстраняване на щитовидната жлеза (тиреоидектомия), което води до хипотиреоидизъм следоперативно състояние, което се компенсира от лекарства и елиминира рецидиви тиреотоксикоза. Индикациите за хирургия са определени алергични реакции към лекарства, продължително намаляване на кръвните левкоцити на консервативно лечение, голяма гуша (III-висока степен), сърдечно - съдови заболявания, наличието на експресирания goitrogenic ефект на merkazolila. Извършването на операцията с тиреотоксикоза е възможно само след фармакологично компенсиране на състоянието на пациента, за да се предотврати развитието на тиреотоксична криза в ранния следоперативен период.

Терапията с радиоактивен йод е един от основните методи за лечение на дифузен токсичен гастрит и тиреотоксикоза. Този метод е неинвазивен, счита се за ефективен и сравнително евтин, не предизвиква усложнения, които могат да се развият по време на операция на щитовидната жлеза. Противопоказания за терапия с радиоактивен йод са бременността и кърменето. Изотопно радиоактивен йод (I 131) се натрупва в клетките на щитовидната жлеза, където тя започва да се разпадне, предоставяща локализирано облъчване и унищожаване на thyrocytes. Терапията с радиойод се извършва при задължително приемане в специализирани отдели. Състоянието на хипотиреоидизма обикновено се развива в рамките на 4-6 месеца след лечение с йод.

Ако има бременна жена с дифузна токсичност, бременността трябва да се управлява не само от гинеколог, но и от ендокринолог. Лечение дифузно токсичен гуша при бременност извършва пропилтиоурацил (това слабо прониква през плацентата) в минималната доза, необходима за поддържане на размера на свободен тироксин (Т4) в горната граница на нормата, или малко над него. С увеличаване на бременността, необходимостта от тиреостатици намалява, а повечето жени след 25-30 седмици. наркотикът не отнема повече. След раждането (след 3-6 месеца) те обикновено развиват рецидив на тиреотоксикоза.

Лечението на тиреотоксична криза включва интензивно лечение с големи дози тиреостатици (за предпочитане - пропилтиоурацил). Ако не е възможно пациентът да вземе лекарството самостоятелно, той се инжектира през назогастрална тръба. Освен това се предписват глюкокортикоиди, b-адреноблокове, детоксикационна терапия (под контрола на хемодинамиката), плазмафереза.

Прогнозиране и превенция

Прогнозата при отсъствие на лечение е неблагоприятна перспектива, тъй като тиреотоксикозата постепенно причинява сърдечно-съдова недостатъчност, предсърдно мъждене и изтощение на тялото. Когато нормализиране на функцията на щитовидната жлеза след лечение на хипертиреоидизъм - благоприятна прогноза на заболяването - по-голямата част от пациентите се наблюдава спад кардиомегалия и възстановен синусов ритъм.

След хирургично лечение на тиреотоксикоза е възможно развитие на хипотиреоидизъм. Пациентите с тиреотоксикоза трябва да избягват слънчево изгаряне, употреба на йод-съдържащи лекарства и храна.

Развитието на тежки форми на тиреотоксикоза трябва да се предотврати чрез извършване на последваща грижа за пациенти с разширена щитовидна жлеза, без да се променя функцията му. Ако анамнезата показва семейния характер на патологията, децата трябва да бъдат под наблюдение. Като превантивна мярка е важно да се извърши обща реставраторна терапия и възстановяване на хроничните огнища на инфекция.

Дифузен токсичен гущер: причини, симптоми, принципи на лечение

"болест (известен още като - Париж, болест на Grave, базедова болест на Грейвс) - болест на автоимунен характер, придружен от хипертрофия на щитовидната жлеза и увеличаване на нейното функциониране (хипертиреоидизъм). Тази патология е характерна за жените на възраст 20-50 години, при деца и възрастни хора е изключително рядко. Той се проявява като комплекс от различни симптоми, води до неадекватни функции на сърцето, черния дроб и надбъбречните жлези.

Защо и как се развива това заболяване, неговите видове, клинични прояви, диагностични методи и принципи на лечение, ще научите от нашата статия.

класификация

Бозайди се класифицира според тежестта на клиничните си прояви, дължащи се на тиреотоксикоза. Има 3 форми:

  • светлина (на преден план - симптомите на нервната система: сълзливост, раздразнителност, настроението и други капризен; сърдечната честота - до 100 удара в минута, ритмичен дейност на неговата; други жлези с вътрешна секреция функционират нормално);
  • средно (пациентът рязко губи тегло - до 8-10 кг за 1 месец, честотата на контракциите на сърцето му е 100-110 удара в минута);
  • тежък (пациентът е изтощен, симптомите на нарушение на функциите на жизнените органи - сърцето, черния дроб, бъбреците, се срещат рядко, обикновено при продължителна липса на лечение).

Причини за произход, механизъм на развитие

Днес учените все още не могат да кажат с увереност защо се развива дифузен токсичен гущер. Смята се, че генетичното предразположение към тази патология е от голямо значение - особеностите на реакцията на системата на имунитета на дадено лице, възникнала на етапа на вътрематочното му развитие. Въпреки това, дори при предразположени хора, болестта не винаги се развива. И това вероятно се случва под въздействието на някои външни фактори, сред които:

  • Тютюнопушенето (увеличава вероятността от развиване на гуша повече от 2 пъти);
  • остри и хронични психоемоционални стрес;
  • инфекциозни заболявания;
  • черепно-мозъчна травма;
  • възпалителни заболявания на мозъка (енцефалит);
  • други заболявания на ендокринната система;
  • други автоимунни заболявания.

Под влияние на гореспоменатите неблагоприятни фактори върху човешкото податливи на заболяване в тялото му Basedow nachitalas произвеждат антитела тироид-стимулиращ хормон рецептор. Те се свързват към този рецептор, отколкото активира и поддържа множество физиологични процеси, които водят до тироидни клетки започват да улови активно йод се произвежда и освобождава в кръвния тироксин и трийодтиронин, и се размножават интензивно. Тези промени и предизвикват появата на характерни за клиничните симптоми на тиреотоксикоза.

симптоми

Клиничната картина на дифузен токсичен гущер се характеризира с прояви на синдром на тиреотоксикоза. Това е придружено от различни симптоми, най-забележителните от които са съживяване сърцето на (тахикардия), exophthalmos (exophthalmia) и разширяване на щитовидната жлеза (в действителност, самата култура).

От страна на сърцето и кръвоносните съдове пациентът може да забележи такива нарушения:

  • усещане за сърцебиене (пациентите говорят за пулсации в главата, гръдния кош, стомаха); честотата на сърдечните контракции е 90-130 удара в минута;
  • повишено систолично кръвно налягане, намаление - диастолично;
  • нарушения на сърдечния ритъм (предсърдно мъждене, екстрасистол).

Ако заболяването е продължително, а лицето не го получи през цялото време на адекватно лечение, той развива инфаркт, сърдечно, и като резултат - хронична сърдечна недостатъчност.

Във връзка със стагнацията на кръвта в съдовете на белите дробове тези пациенти често имат пневмония.

Поражението на нервната система при хора с тиреотоксикоза се проявява от следните симптоми:

  • лабилност на настроението;
  • раздразнителност;
  • агресивност;
  • нервност;
  • дифузно внимание;
  • намалена способност за учене;
  • сълзливост;
  • склонност към депресия;
  • нарушения на съня;
  • малко треперене на пръстите, а в тежки случаи - тремор в тялото;
  • слабост на мускулите;
  • намаляване на обема на мускулите на крайниците.

Един от най-честите синдроми при болестта е Базедова ендокринна офталмопатия. Често неговите признаци са водещи в клиничната картина на тази патология. Тя се характеризира с:

  • разширяване на очните пукнатини;
  • добре маркирани, изразени, често асиметрични екзофталмоти;
  • двойно виждане в очите, когато гледате наляво, надясно или нагоре;
  • дефекти в областите на зрението (загуба на която и да е част от тях);
  • усещане за пясък, чуждо тяло в очите (това са симптомите на хроничен конюнктивит);
  • сълзене на очите;
  • оток на горните и долните клепачи.

Лицето на такъв пациент изглежда като уплашено, изненадано. Поради отока на тъканите около окото се повишава вътреочното налягане, което се съпровожда от болка в очите и нарушено зрение, докато не се загуби напълно.

При тежка ендокринна офталмопатия, дерматопатията (увреждане на кожата) може да се комбинира. Намира се в местата на травматизиране на кожата, е рядкост.

Отстрани на храносмилателния тракт може да има симптоми на болестта на Грейвс:

  • болка в корема без ясна локализация;
  • чести изпражнения;
  • гадене и повръщане (по-рядко).

Тежкият ход на заболяването води до развитие на тиреотоксична хепатоза и цироза на черния дроб.

Също така, дълготраен нетретиран дифузен токсичен гущер, придружен от болка в костите и ставите. Те възникват във връзка с излишъка в кръвта на хормона тироксин, който насърчава измиването на костите на фосфор и калций - води до повишаване нивото на тези елементи в кръвта и остеопорозата.

От общите симптоми трябва да се отбележи:

  • изразена загуба на тегло на пациента (10-12 и в тежки случаи и до 15 кг на месец) с добър, често дори повишен апетит;
  • повишено изпотяване;
  • изразена обща слабост;
  • загуба на коса;
  • нарушение на растежа на ноктите;
  • повишаване на телесната температура до стойностите на подферилната, особено при пациенти в напреднала възраст, особено през вечерните часове;
  • усещане за топлина дори при ниски температури.

При жените честотата на менструация намалява, те стават по-малко интензивни. Също така е възможно да се намали сексуалното желание и развитието на мастопатия. Ако бременна жена страда от дифузен токсичен гуша, антитяло на TSH рецептор може от кръвта му през плацентата да достигне плода - това ще развие преходна неонатална хипертиреоидизъм.

При мъжете тази патология е придружена от гинекомастия (увеличаване на размера на млечните жлези) и импотентност.

усложнения

При отсъствието на своевременно започване на адекватно лечение, дифузната токсична гуша може да доведе до развитието на редица сериозни усложнения. Водещи сред тях са:

  • "Тиротоксично сърце";
  • тиреотоксична хепатоза;
  • тиреотоксична преходна парализа, свързана с намаляване на нивото на калий в кръвта;
  • тиреоксична криза.

Последното усложнение от дясно може да се нарече най-страшното, защото в почти половината от случаите води до фатален изход.

Принципи на диагностиката

Диагностиката на дифузен токсичен токсин възниква в 4 етапа:

  • проучване (събиране на данни за оплаквания и анамнези);
  • оценка на физическото състояние на пациента;
  • лабораторни изследвания;
  • инструментална диагностика.

Нека да разгледаме по-подробно всеки един от тях.

Разпит на пациента

На този етап, лекарят слуша оплакванията на пациента (те са описани в "симптоми"), подробности пита историята на настоящото заболяване (когато не е имало признаци на него като напредна, проведено дали лечението) и живот (лоши навици, начин на живот, физическо заболяване, травматично мозъчно предишни страдания, здравословен статус на близки роднини). Всички тези данни ще позволят на специалиста да подозира тиреотоксикоза, за да изясни причината, от която ще се нуждае допълнително.

Обективно изследване

Включва изследване на пациента, палпиране на щитовидната жлеза, палпация, перкусия, аускултация на други органи и системи.

Вече на етапа на изследването лекарят може да диагностицира "дифузен токсичен гущер", тъй като за тази патология типичният екзофталмиум е типичен.

Палпарането на щитовидната жлеза позволява на специалиста да установи еднообразно увеличаване на щитовидната жлеза. При една трета от случаите на болестта на Грейвс тя обикновено има нормални размери.

Уви, размерът на гърлото по никакъв начин не характеризира тежестта на хода на тиреотоксикозата - дори и при нормално нормална обема на щитовидната жлеза, е възможно развитието на тиреотоксична криза.

На палпация, перкусия и аускултация на други органи и системи са открити признаци на разрушаване - тахикардия, промени в кръвното налягане, аритмия на сърдечната дейност, тремор, дегенеративни промени в косата и ноктите, кожен обрив, мускулна слабост, гинекомастия и други.

Лабораторна диагностика

  • Основната роля при диагностицирането на тиреотоксикозата се изразява в анализа на кръвните нива в хормона, стимулиращ щитовидната жлеза, тироксина и трийодотиронина. Съдържанието на TSH ще бъде под нормата и един или двата тиреоидни хормона - ще се увеличи.
  • Потвърдете, че диагнозата на дифузен токсичен гущер ще помогне на кръвния тест за определяне на титъра на антитела към тироид-стимулиращите хормонални рецептори. Въз основа на резултатите от това изследване лекарят може да предположи резултата от последващото консервативно лечение - колкото по-висок е титърът на антителата, толкова по-малка е вероятността консервативното лечение да доведе до опрощаване на патологията.
  • Също така на пациента може да се препоръча кръвен тест за определяне на титъра на антитела към щитовидната жлеза. В повече от половината от случаите те се увеличават, но това не е пряк показател за това, че пациентът има заболяване.
  • При клиничния анализ на кръвта някои пациенти показват признаци на анемия с дефицит на желязо.
  • При биохимичния анализ на кръвта се открива повишаване на нивата на ALAT, ASAT, алкална фосфатаза, глюкоза, калций и намаляване на триглицеридите и холестерола.

Методи за инструментална диагностика

Потвърдете, че диагнозата ще помогне:

  • Ултразвук на щитовидната жлеза (той е дифузно увеличен по размер, структурата на тъканта е хипохиозна, кръвотокът е значително укрепен);
  • сцинтиграфия с радиоактивен йод или технеций (поглъщане в засилено през зоната на простатата, той извършва в трудни диагностични ситуации или в случай на щитовидната жлеза възли при разглеждането на жената в кърмене се използват технеций, ако приложената доза на лекарството е по-малко от стандарт, вече след 12 часовете на хранене са безопасни за детето);
  • ЕКГ (признаци тахикардия, остри шипа високо Р и Т, предсърдно мъждене, екстрасистоли, признаци на левокамерна хипертрофия, които изчезват при компенсация тиреотоксикоза);
  • (ако е осезаема или с помощта на други методи за изследване в щитовидната жлеза са открити възли и има подозрение за тумор).

Диференциална диагностика

Синдромът на тиреотоксикозата се придружава не само от дифузен токсичен удар, но и от някои други заболявания на щитовидната жлеза. И тъй като лечението на всички тези патологии не е същото, е изключително важно първоначално да се определи правилната диагноза, която да се разграничава една от друга. Такива заболявания са:

  • нодален токсичен гущер;
  • подостър тироидит;
  • безболезнен тиреоидит;
  • тироидит след раждането;
  • бременността.

Принципи на лечение

Всички хора, страдащи от тиреотоксикоза, трябва да спазват някои препоръки, а именно:

  • откажете пушенето;
  • изключва консумацията на кофеин;
  • рязко ограничаване приема на лекарства в тялото, които имат йод (антисептици, витамини, контрастни вещества и др.).

В зависимост от тежестта на курса на нодуларния токсичен гущер, както и от някои други характеристики, пациентът може да бъде лекуван по такива методи:

  • консервативна;
  • оперативно;
  • радиоактивен йод.

лечение

Консервативното лечение обикновено се предписва на пациенти с малко увеличение на щитовидната жлеза по размер и при условие, че няма големи възли в нея. Продължителността му е дълга - 1-1.5 години. При 3-4 пациенти от 10, резултатът от тази терапия е постоянната ремисия на дифузен токсичен гущер. Ако се появи рецидив скоро след спирането на лечението, вторият курс на консервативно лечение е безсмислен.

Като правило се използват тиостатици тиамазол и пропилтиоурацил. Започнете лечение с големи дози и след 1-1,5 месеца почти всички пациенти с умерена тежест на тиреотоксикоза нормализират нивото на хормоните на щитовидната жлеза в кръвта. Нивото на стимулиращия хормона на щитовидната жлеза не се нормализира наведнъж, но остава ниско за дълго време.

Преди да се постигне еутироидизъм паралелно с тиреостатици, пациентът се препоръчва да приема бета-блокери, по-специално пропранолол или атенолол.

Когато нивото на свободния тироксин в кръвта се върне към нормалното, дозата тиреостатик започва бавно, в рамките на 2-3 седмици, да намалее до поддържащата. В същото време към лечението се добавя левотироксин. Тя получава както следва: лекарство (tireostatiki) блокира щитовидната жлеза, а другата (левотироксин) по този начин компенсира тялото произвежда хормон. Тази терапия продължава 1-2 години.

Ако на фона на консервативното лечение се установи, че щитовидната жлеза се е увеличила, нейният успех е малко вероятно.

Ако една жена страда от базедова болест, бременност, тя предписва само tireostatika в минималната доза (тази, която ще се поддържа нивото на тироксин в горната граница на нормалните стойности, или малко над него). Изборното лекарство в тази ситуация е пропилтиоурацил, тъй като прониква през плацентата по-лошо от аналога му.

Контрол на лечението

Преди да определи тиреостатиката на пациент, той се подлага на общ кръвен тест и определя концентрацията на чернодробни ензими в кръвта. Преди да се постигне еутироидизъм, проследяващите проучвания се извършват веднъж на всеки 2 седмици и след това 1 път на всеки 1,5-3 месеца по време на целия курс на лечение с тиреостатици.

Контролно проучване се състои в определяне на нивото в кръвта на свободния тироксин и трийодтиронин и след това - и активността на тироид-стимулиращия хормон; общ кръвен тест.

Ако има данни за увеличение на щитовидната жлеза, ултразвук на този орган се извършва веднъж на 12 месеца.

Преди да спрете да приемате tireostatika, трябва да се измери титър на антителата срещу тиротропин - дори малък излишък от това показва висока степен на вероятност от поява на заболяването.

Лечение с радиоактивен йод

За предпочитане с малко и средно увеличение на щитовидната жлеза. Той е ефективен метод за лечение, удобен за неинвазивност, финансово достъпен за повечето пациенти, не изисква никаква подготовка, не води до развитие на сериозни усложнения.

Той се счита за метод за избор при лечение на постоперативен рецидив на хипертиреоидизъм.

Не се прилага при бременни жени и по време на кърмене.

Оперативно лечение

Методът за избор при лечението на дифузен токсичен гръб с голям размер. Първо, с помощта на тиреостатиците те достигат до състояние на еутироиди и след това се оперират.

Същността на интервенцията е почти пълно отстраняване на щитовидната жлеза - оставете само 2-3 ml от този орган. Ако спестите повече, има рязко увеличение на риска, че ще възникне тиреотоксикоза, или в бъдеще ще се развие рецидив.

Не прилагайте този метод на лечение в случай на рецидив на тиреотоксикоза, който настъпи след предишната операция.

След операцията функцията на щитовидната жлеза се проследява 3, след това 6 месеца по-късно, а след това 1 път годишно.

заключение

Терминът "дифузен токсичен гущер" означава автоимунно заболяване на щитовидната жлеза, придружено от синдром на тиреотоксикоза. Водещи клинични прояви са екофталмос (поп-очи), палпитация (тахикардия) и увеличение на този орган по размер.

Основното е диагностика на изявление хипертиреоидизъм Всъщност - откриване на повишени нива на кръвната тироксин и трийодтиронин срещу намаляване тироид стимулиращ хормон. Допълнителни изследвания са насочени към диагностициране на заболяването, довело до тиреотоксикоза.

В зависимост от характеристиките на хода на заболяването, на пациента може да се препоръча лечение с лекарства, радиоактивна йодна терапия или хирургична намеса в обема на междинната резекция на щитовидната жлеза. В бъдеще тя подлежи на последващи действия с контролните функции на този орган.

Лице, което е открило симптоми на тиреотоксикоза, трябва да се консултира с терапевт или ендокринолог. Специалистът ще установи правилната диагноза или ще ви убеди, че тревожността ви е суетна и патологията на щитовидната жлеза отсъства.

Дифузен токсичен гущер е опасен за усложненията му, които се развиват при продължителна липса на лечение и могат да представляват заплаха за живота на пациента. Ето защо по отношение на тази патология е по-добре да се покаже бдителност и отново да се консултирате с специалист, отколкото да живеете дълго време без правилна диагноза.

Специалистът на клиниката на системните медицински технологии "Агада" разказва за дифузен токсичен гущер:

Дифузен токсичен гущер: причини, симптоми и лечение, степен на DTZ

Това име обикновено се нарича една от най-сериозните ендокринни заболявания на човек, което може да се сравни с тежестта на курса и степента на увреждане само при захарен диабет.

Какво е това? Дифузен токсичен гуша на щитовидната жлеза (базедова болест) - заболяване, характеризиращо се с хиперсекреция на хормони на щитовидната жлеза през повърхността на щитовидната жлеза (за разлика от нодуларно гуша), и способни да токсично поражение на всички органи.

Съгласно международната класификация на заболяванията на десетото ревизиране (МКБ-10), DTZ принадлежи към отдела за ендокринни заболявания, раздел IV и има код Е 05.

За първи път болестта е описана по-подробно от ирландския лекар Робърт Грейвс в първата четвърт на 19 век, и оттогава, понякога се нарича дифузна токсична гуша "базедова болест".

Причини DTZ

Причините за дифузен токсичен гущер (етиология) са разнообразни, така че заболяването се счита за многофакторно. Най-често срещаните причини за появата на DTZ са следните:

  • наследствено предразположение (от главата на системата за хистосъвместимост);
  • стрес и неврози, които провокират производството на хормони;
  • тютюнопушенето. Това е пушенето на 10 или повече цигари на ден, което увеличава риска от развиване на гуша два пъти;
  • увеличава риска от развитие на DTZ наличието на друга ендокринна патология: захарен диабет, нарушения в надбъбречната система;

Патогенезата на токсичния гърч започва с дисбаланс между активността на имунния отговор и неговата насоченост към собствените му тъкани. В този случай става дума за появата на автоимунен процес, в който се уврежда тироидната тъкан.

След това започва инфилтрацията на жлезистата тъкан с лимфоцити, които отделят антитела срещу тироцитите и тироглобулиновите тъкани на щитовидната жлеза. Голяма диагностична стойност се формира от "стимулиращите антитела" към тироид-стимулиращия хормонен рецептор.

Интересно е, че при повечето автоимунни заболявания имунната система блокира органа, намалява производството на неговите хормони. В случай, че се открие дифузен токсичен гущер от всякаква степен, тироидната жлеза не се блокира, а напротив, тя се стимулира от секрецията на прекомерно количество активни вещества.

Резултатът е дифузно хипертрофия (увеличение на простатата) и лимфоцити, за да се получи информация за структурата на щитовидната жлеза, са в състояние да предизвикат смущения в периферията, например, в тъканта зад очната ябълка или пищяла съединителна тъкан, с развитието на ретробулбарен ендокринна офталмопатия или тибията микседем.

Ефекти на тиреоидните хормони

В допълнение, хормоните на жлезата (тироксин и трийодтироксин), които започват да се произвеждат неконтролируемо, имат следните системни ефекти:

  • Липолиза (използване на мазнини и отстраняване от депото, последвано от изгаряне);
  • Повишена телесна температура (хипертермия);
  • Увеличете абсорбцията на кислород и разпадането на нишестето;
  • Увеличава абсорбцията на глюкозата;
  • Сърдечните контракции се увеличават, кръвното налягане се повишава.

Както можете да видите, всички ефекти са насочени към увеличаване на скоростта на обмен, DTZ "ускорява и изостря" живота, температурата и налягането.

Дифузен токсичен гущер 1 2 3 градуса

Степените на дифузен токсичен гущер отразяват тежестта и функционалната обратимост на разстройствата. Известно е, че най-поразителното проявление на DTZ е състояние, наречено тиреотоксикоза.

Морфологично, тироидните хормони най-много вредят на сърдечно-съдовата и нервната система, тъй като тези структури са най-чувствителни.

Ето защо най-удобната класификация за лекарите е в степени: дифузен токсичен гръбнак от 1, 2, 3 градуса. Разбира се, не винаги тежестта на болестта е толкова силна, че е възможно да се постави дори първата степен на DTZ.

В този случай те се съсредоточават не върху оплаквания, а върху количествени показатели: нивото на концентрация на хормоните, броя на импулсите, кръвното налягане и други показатели, които отразяват тежестта на състоянието. Именно тези изследвания са необходими за военния медицински преглед, за да се определи категорията на годност за военна служба.

В допълнение, тежестта на състоянието може да отразява състоянието на гуша, когато предотвратява преглъщането и се вижда от простото око, или дори променя формата на шията.

Общо, има 5 степени на уголемяване на жлезата, от палпацията на интервала между лобовете до много очевиден тумор на шията.

Признаци и симптоми на дифузен токсичен гущер

Симптомите и симптомите на дифузен токсичен гущер са свързани с различни ефекти на тиреоидните хормони, тъй като те са много разнообразни.

Основните симптоматични групи са:

сърдечен (повишен сърдечен ритъм, необичайни съкращения - екстрасистоли, повишено кръвно налягане). Един от най-важните вредни фактори е високият импулсен натиск - разликата между систоличния и диастоличния индекс.

Тези симптоми в крайна сметка разрушават свиването на миокарда, се формира сърдечна недостатъчност, която се проявява сърдечна астма, оток, включително портална хипертония, и асцит;

Метаболитни нарушения - са свързани с повишаване на основния метаболизъм. Пациентите са изчерпани, имат "глад на вълка" през цялото време. Поради хипертермия телесната температура може да се повиши до 37,5 градуса. В резултат на това и пълен "хормон", жените се разстройват или спират месечно.

око, или симптоми на заболяване на очите: exophthalmia (базедова болест), непълен затваряне на клепачите, което води до развитието на сухо око, появата на "трудна" и конюнктивит. Появява се изразен периорбитален оток.

В случай, че едематозната тъкан притиска съдовете и оптичния нерв, може да се развие дори пълна слепота.

неврологична симптоми при пациенти с тежка тиреотоксикоза не позволяват на пациента да извършва работата, и често са причина за инвалидност: изразен тремор и смайващо възраждането на сухожилни рефлекси до появата на спазми, силно главоболие, слабост, безсъние, тревожност, кратко нрав, плаче.

В допълнение към по-горе споменатите симптоми на дифузно токсичен гуша, може да се изрази изпотяване, промяна в нокътната плочка, появата на подуване на краката, от диария - ускорението насърчаване на храна през червата. В особено тежки случаи има тиреотоксична криза, която е спряна в интензивното отделение.

Дифузната токсичност на гърдата и бременността са от особена важност за лекарите. Класификацията на това състояние може да бъде различна: например, може да се направи диагноза гърч преди бременността или да се появи след оплождане с неизвестни автоимунни механизми.

Както в първия, така и във втория случай, рискът от спонтанен аборт е висок, както и спонтанен аборт в ранен стадий с тежки хормонални нарушения.

Най-големите шансове за раждане на здраво дете в бъдещата майка, чиято диагноза DTZ е била приложена преди бременността и е предписал необходимото лечение.

Диагностика DTZ

Диагностиката на дифузен токсичен гущер в типични случаи не е трудна и се състои от:

  1. Оплаквания от пациента;
  2. Данни за изследване и палпиране на шията;
  3. Thyritropic определи хормоните на щитовидната жлеза и на ниво, създаване на излишната фактор и появата на специфични симптоми на първо място - сърдечни, неврологични и очите.

Ултразвукът на щитовидната жлеза също е в търсенето и биопсия, последвана от хистологично определяне на клетъчния състав.

Анализ на подобни състояния или диференциална диагностика на дифузен токсичен гущер се извършва с тези заболявания, които могат да симулират основните симптоми (симптоми) от двете страни:

  • неврози и менопауза;
  • миокардит, сърдечни дефекти, ревматизъм;
  • туберкулоза (водеща до недохранване);
  • рак на щитовидната жлеза, което води до излишък на хормони.

Лечение на дифузен токсичен гущер, лекарства

Лечението на всяко заболяване е етиотропно (насочено към причината), патогенен и симптоматичен - облекчаване на болката на пациента. С дифузен токсичен гущер, лечението се свежда до следните принципи:

  • Блокиране на синтеза на хормони и освобождаването им от жлезата - Мерказолил;
  • За адекватно попълване на хормоните по време на "блокиращо" лечение с Mercazolilum се предписва L-тироксин;
  • След лечение с тиреостатици е възможно хирургично лечение на дифузен токсичен удар (например почти пълно отстраняване или междинна резекция на жлезата);
  • Използването на радиоактивен изотоп йод се счита за един от основните начини за лечение на DTZ в чужбина.

Дифузно нодуларна гуша токсичен може да бъде усложнен тиреотоксична криза - сериозно животозастрашаващо състояние, причинено от внезапното оттегляне на кръвта на голям брой хормони за развитието на следните симптоми:

  • Rezchayshaya тахикардия, хипертонична криза, която се заменя със спад на налягането, намалява отделянето на урина, и нарушения на сърдечния ритъм, задух, сърдечна недостатъчност.

Усложнения дифундират токсичен гуша, освен това, може да бъде симптоматично: кахексия, progressiruschy амавроза (слепота), инфаркт, нарушения преглъщане поради компресия на гушата на врата.

предотвратяване

Предотвратяването на дифузен токсичен гастрит, както при много други заболявания, се състои от следните дейности:

  • превенция на настинки, втвърдяване;
  • управление на стреса;
  • поддържане на двигателна активност, положителни емоции;
  • използване на йод с храна (йодирана сол);
  • превантивно посещение на лекар - ендокринолог и ежегодно проучване на хормоните;

Във всеки случай, щитовидната жлеза е много важно образование: както дефицитът, така и излишните хормони са вредни за здравето и могат да доведат хората до увреждане.

Ето защо, ние не трябва да се пренебрегва изследванията, и не се мързеливи отново погледна в огледалото, за да се оцени на контурите на собствената си врата, ако започна да наруши безсъние, тахикардия, раздразнителност, повишаване на температурата и загуба на тегло.

Може Би Обичате Про Хормони