Тироидната жлеза е най-важният орган на човешкото тяло. Всяко заболяване на тази жлеза може да бъде причина за смущения в работата на много други органи или системи на човека. За да се предотвратят много сериозни заболявания, е много важно диагностицирането на всички патологии и промени във функционирането на щитовидната жлеза своевременно и възможно най-скоро. Основният метод за диагностициране в този случай ще бъде хормонален кръвен тест. Това е най-модерният и точен метод за диагностика, който е в състояние да определи най-малките колебания в количественото ниво на хормоните в кръвния тест и да определи нередностите в работата или ранните етапи на заболяването на този орган.

Тироидни хормони

Човешката тироидна жлеза се състои от два вида клетки. Този фоликуларни клетки постоянно произвеждат хормони Т3 (трийодтиронин) и Т4 (tetraiodothyronine) и парафоликуларни клетки, които произвеждат друг тип хормон - калцитонин. Трийодотиронина и tetraiodothyronine получена по време на синтеза на тирозин амино киселина при активното участие на йодни съединения, което е връзката. Така образуваните йодотиронини се транспортират чрез потока на кръвта и се транспортират от протеини. T3 на двойка и Т4 е основен биологичен ефект на трийодтиронин и tetraiodothyronine в този случай служи като прохормон, който вече е превърнат в трийодтиронин (Т3) в тъканите на тялото.

По този начин тиреоидните хормони могат да бъдат определени като йодни производни на тирозиновите аминокиселини, продуцирани от щитовидната жлеза, които имат сходни физиологични свойства.

Процесът на регулиране на човешката щитовидна жлеза

Основните регулатори на функционирането на щитовидната жлеза са хипоталамус и хипофизна жлеза. Хипоталамусът на мозъка или така нареченият координационен център контролира цялата работа на нервната и ендокринната система на човешкото тяло. Функциите на хипофизната жлеза се състоят в разпределението на определен брой хормони, които са сложни в структурата си. Синхронната и хармонична работа на хипоталамуса и хипофизната жлеза в този случай е много важна, тъй като те са елементи и връзки на една верига и взаимодействат като елементи с обратна връзка.

Така, ако общото ниво на хормоните в жлезата падне, то специфични рецептори определят това и дават информация на хипоталамуса. Хипоталамусът започва да развива лирините, чиято задача е да засегнат хипофизната жлеза. Той започва да секретира TSH или тироид-стимулиращ хормон, който принуждава щитовидната жлеза да интензивно произвежда Т3 и Т4. Когато се появи обратната ситуация, когато хормоните в кръвта станат повече от необходимо, хипоталамусът предава статини на хипофизната жлеза, инхибираща процеса. Този процес на саморегулиране позволява поддържането на постоянно и оптимално ниво на хормоните в кръвта за всички тъкани и органи.

Процесът на синтезиране на хормоните на щитовидната жлеза

Синтезата на тиреоидни хормони е основната функция на щитовидната жлеза. Той играе решаваща роля в метаболизма на йода за човешкото тяло. Йодът се екстрахира от щитовидната жлеза от кръвта, натрупана в нея и се използва в синтеза на хормони.

Фази на синтеза на хормони

Процесът на синтез на тези хормони може да бъде разделен на пет основни фази.

  1. Синтез на тиреоглобулините.
  2. Натрупване на йодиди в тироидната клетка.
  3. Окисляване на йодиди и тяхното превръщане в органични йодидни съединения.
  4. Получавайки в крайна сметка йодотиронини, които са хормони на щитовидната жлеза.
  5. Поглъщането на хормоните ТЗ и Т4, освободени от тиреоглобулина в резултат на протеолизата.

Основните функции на хормоните Т3 и Т4 в човешкото тяло

Трийодтиронинът и тетрайодотиронинът са пряко свързани и активно въздействат върху работата на човешкото тяло като цяло. От тях зависи намаляването или увеличаването на образуването на топлина, производството на топлина от организма, активността на улавянето от всички органи на кислорода. Тироидни хормони на щитовидната жлеза се поддържа оптимално ниво респираторни функции, като действа директно върху дихателния център, стимулира функционалност на миокарда, подвижността на чревната област, за откриване на образуването на червени кръвни клетки.

В допълнение, нормалното ниво на тези хормони влияе върху образуването и растежа на протеини в тялото. Ето защо, без хормони на щитовидната жлеза, няма растеж и правилно развитие на абсолютно всички тъкани и органи на човека.

Тироидни хормони: норма

Общият брой на Т3 и Т4 зависи главно от балансираната работа на ендокринната система като цяло, от количествения състав на йод и тиреоглобулин.

Лабораторните стандарти за количественото ниво на хормоните на щитовидната жлеза са, както следва:

  • свободната Т3 в нормата трябва да бъде от 1.2 до 4.2 pcMol / l;
  • общо T4 нормално трябва да бъде между 60 и 120 nMol / L;
  • свободен Т4 в нормата трябва да бъде от 10 до 25 pcMol / l.

За по-точно лабораторно определяне на нивото на хормоните от този вид в кръвта и такива показатели като нивата на тиреоглобулин и тироид-стимулиращ хормон; наличието на антитела срещу тиреоглобулин; TSG; съотношението на Т4 към тиротропния хормон.

Последствията от отклоненията от нормите на хормоните на щитовидната жлеза

С очевидната липса на хормони в кръвта и следователно в човешки тъкани и органи, когато нарушава оптимално функциониране на системи и органи на равновесие, разработването на такива заболявания като хипертиреоидизъм. Хипотиреоидизъм се характеризира с такива симптоми като сънливост, плешивост, или бледо жълт нюанс лицето, склероза, намаляване на умствените способности, чести епизоди на депресия, наддаване на тегло, хипертония, тахикардия, увеличен черен дроб, изчезване на сексуалната функция.

Друга болест, свързана с повишено ниво на хормони Т3 и Т4, тиреотоксикоза. Това се случва, когато освобождаването на активните хормони в кръвта на рак, когато този процес става неконтролируемо, и нивото на хормони в кръвния поток се повишава рязко (т. Н. хипертироидизъм). Тиреотоксикоза е клинично се проявява чрез симптоми като щитовидната гуша exophthalmia, психични разстройства, тремор, бърза загуба на тегло, ангина, както и промени в миокарда, черния дроб, диария, промени в репродуктивната система, както мъже, така и жени.

Функции на тиреоидни хормони

Протеинов метаболизъм: Подобрява транспорта на аминокиселини в клетките. Активира синтеза на диференциращи белтъци в централната нервна система, половите жлези, костната тъкан и определя развитието на тези тъкани.

Метаболизъм на въглехидратите: Увеличава гликогенолизата и аеробно окисление на глюкоза.

Липиден метаболизъм: Стимулира липолиза, β-окисление на мастни киселини, потиска стероидогенезата.

Нулева обмяна: Активира началните етапи синтеза на пурини и синтеза на пиримидини, стимулира диференциращия синтез на РНК и ДНК.

подобрява селекцията somatoliberin, който стимулира секрецията растежен хормон, също медиира метаболитните му ефекти. Този ефект осигурява при деца като цяло анаболен действие на тиреоидни хормони. При възрастни действието на тиреоидни хормони като цяло катаболен.

в надбъбречните жлези потиска синтеза катехоламини.

Щитовидна жлеза

Щитовидна жлеза, нейните хормони

Щитовидна жлеза се състои от два лъка и един провлак и се намира пред ларинкса. Теглото на щитовидната жлеза е 30 g.

Основната структурна и функционална единица на жлезата са фоликулите - заоблени кухини, чиято стена е оформена от един ред клетки от кубическия епител. Фоликулите се пълнят с колоид и съдържат хормони тироксин и трийодтиронин, които са свързани с протеинов тиреоглобулин. В интерфоликулярното пространство са С-клетките, които произвеждат хормона калцитонин. Желязото е богато снабдено с кръвни и лимфни съдове. Количеството кръв, протичаща през щитовидната жлеза за 1 минута, е 3-7 пъти по-високо от масата на самата жлеза.

Биосинтеза на тироксин и трийодотиронин се осъществява благодарение на йодирането на аминокиселината тирозин, следователно в щитовидната жлеза протича активно усвояване на йод. Съдържанието на йод във фоликулите е 30 пъти по-високо от концентрацията му в кръвта, а при хипертиреоидизъм това съотношение става още по-голямо. Абсорбцията на йод се извършва чрез активен транспорт. След като тирозин, който е част от тиреоглобулина, се комбинира с атомен йод, монойодотирозин и дийодотирозин се образуват. Поради комбинацията от две молекули на дийодотирозин, тетрайодотиронин или тироксин се образува; кондензацията на моно- и дийодотирозин води до образуването на трийодотиронин. По-късно, в резултат на действието на протеази, които разцепват тиреоглобулина, активните хормони се освобождават в кръвта.

тироксин дейност няколко пъти по-малки от трийодтиронин, но съдържанието на тироксин в кръвта е приблизително 20 пъти по-голяма от трийодтиронин. Тироксин може да се превърне в трийодотиронин при деоионизация. Въз основа на тези факти показват, че основният хормон на щитовидната жлеза е трийодтиронин и тироксин действа като своя предшественик.

Синтезът на хормоните е неразривно свързан с поглъщането на йод в тялото. Ако има недостиг на йод в района на живеене във вода и почва, тя също е недостатъчна в хранителните продукти от растителен и животински произход. В този случай, за да се осигури достатъчно синтез на хормона, щитовидната жлеза на деца и възрастни се увеличава по размер, понякога много значително, т.е. има гърч. Увеличението може да бъде не само компенсаторно, но и патологично, то се нарича ендемичен гърч. Йод дефицит в храната е най-добре да компенсира водорасли и други морски продукти, сол, маса за минерална вода, съдържаща йод, йод хлебни добавки. Въпреки това, прекомерен прием на йод в организма създава натоварване на щитовидната жлеза и може да доведе до тежки последствия.

Тироидни хормони

Производството на аминокиселината тирозин, има четири йодни атома, се синтезира в фоликуларната тъкан

Производството на аминокиселината тирозин, има три йодни атома, се синтезира във фоликулната тъкан, 4-10 пъти по-активно от тироксина. нестабилен

Полипептидът се синтезира в парафаликуларна тъкан и не съдържа йод

Ефекти на тироксин и трийодотиронин

  • активира генетичния апарат на клетката, стимулира метаболизма, консумацията на кислород и интензивността на окислителните процеси
  • протеинов метаболизъм: стимулира протеиновия синтез, но в случаите, когато нивото на хормоните надхвърля нормата, преобладава катаболизмът;
  • мастния метаболизъм: стимулира липолизата;
  • въглехидратния метаболизъм: при хиперпродукция се стимулира гликогенолизата, се повишава нивото на кръвната глюкоза, влиза се в клетките, активира се чернодробната инсулиназа
  • осигуряване на развитието и диференциацията на тъканите, особено на нервната;
  • повишаване на ефектите на симпатиковата нервна система чрез увеличаване на броя на адренорецепторите и инхибиране на моноамино оксидазата;
  • prosimpaticheskie ефекти се проявяват в увеличение на сърдечната честота, систолично обем, кръвното налягане, дихателна честота, чревна подвижност, възбудимост CNS, fervescence

Промени в производството на тироксин и трийодтиронин

Щитовидната жлеза Нацизъм (кретинизъм)

Микседа (тежка форма на хипотиреоидизъм)

Болестта на Байдова (тиреотоксикоза, болест на Грейвс)

Болестта на Байдова (тиреотоксикоза, болест на Грейвс)

Сравнителни характеристики на недостатъчното производство на соматотропин и тироксин

Наноизъм на хипофизата (джудже)

Щитовидната жлеза Нацизъм (кретинизъм)

Ефект на тиреоидните хормони върху функциите на тялото

Характерният ефект на тиреоидните хормони (тироксин и трийодотиронин) е повишаването на енергийния метаболизъм. Въвеждането на хормон винаги е придружено от увеличаване на консумацията на кислород и премахването на щитовидната жлеза чрез нейното намаляване. С въвеждането на хормона, метаболизмът се увеличава, количеството освободена енергия нараства и температурата на тялото се повишава.

Тироксинът увеличава консумацията на въглехидрати, мазнини и протеини. Има загуба на тегло и интензивна консумация на глюкоза от кръвта от тъканите. Загубата на глюкоза от кръвта се компенсира от нейното попълване поради увеличеното разграждане на гликоген в черния дроб и мускулите. Намалените липидни запаси в черния дроб намаляват количеството на холестерола в кръвта. Повишена екскреция на вода, калций и фосфор.

Тироидните хормони причиняват повишена възбуда, раздразнителност, безсъние, емоционален дисбаланс.

Тироксинът увеличава минималния обем на кръвта и сърдечния ритъм. Тироидният хормон е необходим за овулацията, насърчава запазването на бременността, регулира функцията на млечните жлези.

Растежът и развитието на организма също се регулира от щитовидната жлеза: намаляването на неговата функция предизвиква спиране на растежа. Тироидният хормон стимулира кръвообращението, повишава секрецията на стомаха, червата и млечната секреция.

В допълнение към йодсъдържащите хормони се получава тироидна жлеза калцитонин, което намалява съдържанието на калций в кръвта. Тиреокалцитонинът е антагонист на паратиреоидните хормони на паращитовидните жлези. Тиреокалцитонинът действа върху костната тъкан, повишава активността на остеобластите и процеса на минерализация. В бъбреците и червата хормонът инхибира реабсорбцията на калций и стимулира обратната абсорбция на фосфатите. Изпълнението на тези ефекти води до хипокалциемия.

Хипер- и хипофункция на жлезата

хиперфункция (Хипертироидизъм) причинява заболяване, наречено тежко заболяване. Основните симптоми на заболяването: гуша, exophthalmia, увеличаване на метаболизма, сърдечна честота, повишено изпотяване, двигателната активност (нервност), раздразнителност (промяна в настроението, промени в настроението, емоционална нестабилност), умора. Гърдият се образува поради дифузно увеличение на щитовидната жлеза. Сега методите на лечение са толкова ефективни, че тежките случаи на заболяването са рядкост.

хипофункция (Хипотиреоидизъм) щитовидната жлеза, възникваща в ранна възраст, до 3-4 години, причинява развитие на симптоми кретенизъм. Децата, страдащи от кретинизъм, изостават във физическото и психическото развитие. Симптоми: недоразвитост и нарушаване на пропорциите на тялото, широки, дълбоко потънал муцуната, широко поставени очи, отворена уста и изплезен език за постоянно, тъй като тя не пречи на устата, къси и изкривени крайници, тъп израз. Животът на такива хора обикновено не надвишава 30-40 години. През първите 2-3 месеца от живота си, можете да постигнете последващо нормално психическо развитие. Ако лечението е започнато при навършване на една година, 40% от децата са изложени на болестта, са на много ниско ниво на умствено развитие.

Хипофункцията на щитовидната жлеза при възрастни води до появата на заболяване, наречено микседем или мукозен оток. При това заболяване намалява интензивността на метаболитните процеси (15-40%), телесната температура, пулс става по-рядко, намалява кръвното налягане, има оток, косата падат, счупени нокти, лицето става бледа и безжизнена, маска подобни. Пациентите се характеризират със забавяне, сънливост, слаба памет. Микседа е бавно прогресиращо заболяване, което, ако не се лекува, води до пълна инвалидност.

Регулиране на функцията на щитовидната жлеза

Специфичен регулатор на активността на щитовидната жлеза е йод, самият тиреоиден хормон и TSH (тиротропен хормон). Йодът в малки дози увеличава секрецията на TSH, а в големи дози го намалява. Тироидната жлеза е под контрола на ЦНС. Такива храни като зеле, рубага, ряпа, потискат функцията на щитовидната жлеза. Развитието на тироксин и трийодтиронин се усилва драстично в условията на продължителна емоционална възбуда. Също така се отбелязва, че секрецията на тези хормони се ускорява с намаляване на телесната температура.

Нарушения на ендокринната функция на щитовидната жлеза

При повишаване на функционалната активност на щитовидната жлеза и прекомерното производство на тиреоидни хормони се появява състояние хипертиреоидизъм (хипертиреоидизъм), характеризиращ се с повишаване нивото на хормоните на щитовидната жлеза в кръвта. Проявите на това състояние се обясняват с ефектите на хормоните на щитовидната жлеза в повишени концентрации. Така че, поради увеличаването на базовия метаболизъм (хиперметаболизъм), пациентите имат леко повишение на телесната температура (хипертермия). Теглото намалява въпреки запазения или повишен апетит. Това състояние се проявява чрез повишено потребление на кислород, тахикардия, повишена миокардна контрактилност, повишено систолично кръвно налягане, повишена пулмонална вентилация. Активността на АТР се увеличава, броят на р-адренергините нараства, потенето, толерантната нетолерантност се развива. Повишена възбуда и емоционална лабилност, може да се появи тремор на крайниците и други промени в тялото.

Повишеното производство и секреция на хормони на щитовидната жлеза може да доведе до редица фактори, на правилното идентифициране на които зависи от избора на метод за корекция на щитовидната жлеза. Сред тях са фактори, които предизвикват хиперактивност тироиден фоликуларен клетки (рак на простатата, мутация на G-протеини) и увеличаване на образуването и секрецията на хормони на щитовидната жлеза. Хиперфункция thyrocytes наблюдавани при прекомерно стимулиране на тиротропин рецептор повишено съдържание на TSH, като тумори на хипофизата, или намалена чувствителност на tirsoidnyh tirotrofah хормони в предната част на хипофизата рецептора. Честа причина хиперфункция thyrocytes, увеличаване на размера на простатата е стимулирането на антитела TSH рецепторни повдигнати него автоимунно заболяване, наречено базедова болест - Basedow (Фигура 1.). Временно увеличение на нивото на хормони в кръвния tirsoidnyh може да настъпи поради разрушаването на thyrocytes възпалителни процеси в простатата (тиреоидит на Хашимото токсичен), получаване излишък на хормони на щитовидната жлеза, и йодни препарати.

Увеличава се нивото на хормоните на щитовидната жлеза тиреотоксикоза; в този случай те говорят за хипертиреоидизъм с тиреотоксикоза. Но тиреотоксикозата може да се развие с въвеждането на прекомерно количество тироидни хормони в организма, при отсъствие на хипертиреоидизъм. Развитието на тиреотоксикоза е описано в резултат на повишаване на чувствителността на клетъчните рецептори към хормоните на щитовидната жлеза. Има известни противоположни случаи, когато чувствителността на клетките към хормоните на щитовидната жлеза се намалява и се развива състоянието на резистентност към тиреоидни хормони.

Намаленото образуване и секреция на тиреоидни хормони може да бъде причинено от различни причини, някои от които са последица от смущения в механизмите на регулиране на функцията на щитовидната жлеза. Например, хипотиреоидизъм (хипотиреоидизъм) може да се развие, като същевременно намали образуването на TRH в хипоталамуса (тумори, кисти, експозицията, енцефалит в хипоталамуса и др.). Такъв хипотиреоидизъм се нарича третичен. Средно хипотиреоидизъм развива поради недостатъчно образование HBG хипофизата (тумори, кисти, облъчване, хирургично отстраняване на хипофизата, енцефалит и т.н.). Основно хипотиреоидизъм може да се дължи на автоимунно възпаление жлеза, с дефицит на йод, селен, възпрепятстващо прекомерно приемане goitrogenic продукти - goitrogens (някои видове зеле), след облъчване жлеза, хронично приложение на редица лекарства (лекарства йод, литий, антитироидни агенти) и други.

Фиг. 1. Дифузно увеличение на размера на щитовидната жлеза при 12-годишно момиче с автоимунен тироидит (T. Foley, 2002)

Недостатъчното производство на хормони на щитовидната жлеза води до намаляване на интензивността на метаболизма, консумацията на кислород, вентилацията, миокардната контрактилност и минималния кръвен обем. При тежък хипотиреоидизъм може да се развие състояние, което е било наречено микседем Мукозен оток. Това се дължи на натрупване (вероятно под въздействието на повишени TSH) мукополизахариди и вода в базалните слоеве на кожата, което води до подпухналост на лицето и кожата тестен последователността, както и повишаване на телесното тегло, независимо от загуба на апетит. Пациенти с микседем могат да развият умственото и забавяне на моториката, сънливост, чувствителност към студ, намаляване на интелигентност, тонът на симпатиковата поделение на АНО и други промени.

При прилагането на сложни процеси на образуване на тиреоидни хормони се използват йонни помпи, които осигуряват приема на йод, редица ензими с протеинова природа, сред които ключова роля играе тироидната пероксидаза. В някои случаи човек може да има генетичен дефект, водещ до разрушаване на структурата и функцията му, което е придружено от нарушение на синтеза на тиреоидни хормони. Може да се наблюдават генетични дефекти в структурата на тиреоглобулина. Противоположно на тирефроксидазата и тиреоглобулиновите антитела често се произвеждат, което също се съпровожда от нарушение на синтеза на тиреоидни хормони. Активността на процесите на улавяне на йод и неговото включване в тиреоглобулина може да бъде повлияна от редица фармакологични агенти, регулиращи синтеза на хормони. Техният синтез може да бъде повлиян от приема на йодни препарати.

Развитието на хипотиреоидизъм в плода и новородените може да доведе до появата кретинизъм - физически (малък растеж, нарушаване на пропорциите на тялото), сексуално и умствено изоставане. Тези промени могат да бъдат предотвратени чрез адекватна заместваща терапия с тиреоидни хормони през първите месеци след раждането на детето.

Структурата на щитовидната жлеза

Щитовидна жлеза е по своята маса и размер най-големият ендокринен орган. Обикновено се състои от два лъка, свързани с един провлак и се намира на предната повърхност на гърлото, като се фиксира към предната и страничната повърхности на трахеята и ларинкса чрез съединителна тъкан. Средното тегло на нормалната щитовидна жлеза при възрастни варира между 15-30 g, но неговият размер, форма и топография варират значително.

Функционално активната щитовидна жлеза първо на ендокринната жлеза се появява в процеса на ембриогенеза. Тироидната жлеза в човешкия плод се формира на 16-17-ия ден на вътрематочно развитие под формата на натрупване на ендодермални клетки в основата на езика.

В ранните стадии на развитие (6-8 седмици), рудиментът на жлезата е слой от интензивно пролифериращи епителни клетки. През този период има бързо нарастване на жлезата, но все още не образува хормони. Първите признаци на секрецията им се откриват през 10-11 седмици (при плодове с размер около 7 см), когато клетките на жлезите вече могат да абсорбират йод, да образуват колоид и да синтезират тироксин.

Под капсулата се появяват единични фоликули, в които се образуват фоликуларни клетки.

В радикала на щитовидната жлеза пара-фоликуларни (острофаликуларни) или С-клетки, растат от 5-та двойка хрилни джобове. До 12-тата до 14-та седмица на развитие на плода цялата дясна страна на щитовидната жлеза придобива фоликуларна структура, а лявата - две седмици по-късно. До 16-та и 17-та седмица тироидната жлеза на плода вече е напълно диференцирана. Щитовидните жлези на плодове на възраст 21-32 седмици се характеризират с висока функционална активност, която продължава да нараства до 33-35 седмици.

В паренхима на жлезата има три вида клетки: А, В и С. Основната маса на паренхимните клетки е тироцит (фоликуларни или А-клетки). Те обличат стената на фоликулите, в чиито кухини е колоид. Всеки фоликул е заобиколен от гъста мрежа от капиляри, в чийто лумен се абсорбира тироксинът, отделен от щитовидната жлеза и трийодотиронина.

В непроменената щитовидна жлеза, фоликулите са равномерно разпределени в целия паренхим. При ниска функционална активност на жлезата, тироцитите обикновено са плоски, с високи цилиндрични (височината на клетките е пропорционална на степента на активност на процесите, извършвани в тях). Колоидът, напълващ лумена на фоликулите, е хомогенна вискозна течност. По-голямата част от колоида е тироглобулин секретиран от тироцитите в лумена на фоликула.

В-клетките (ашкенази-гърлеви клетки) са по-големи от тироцитите, имат еозинофилна цитоплазма и кръгло централно ядро. Биогенни амини, включително серотонин, са намерени в цитоплазмата на тези клетки. За първи път, В-клетките се появяват на 14-16 години. В голям брой случаи те се срещат при хора на възраст 50-60 години.

Парафоликуларните или С-клетките (в руската транскрипция на К-клетките) се различават от тироцитите поради липсата на способност за абсорбиране на йод. Те осигуряват синтез на калцитонин - хормон, който участва в регулирането на калциевия метаболизъм в организма. С-клетките са по-големи от тироцитите, като правило те са самотни във фоликулите. Тяхната морфология характеристика на клетки, синтезиращи протеина за износ (има ендоплазматичния ретикулум, апарат на Голджи, секреторни гранули, митохондрии). При хистологичните препарати цитоплазмата на С-клетките изглежда по-лека от цитоплазмата на тироцитите, следователно и тяхното име - светлинни клетки.

Ако в нивото на тъкан, основната структурна и функционална единица на щитовидната фоликули са заобиколени от базални мембрани, един от потенциалните орган щитовидната единици могат да бъдат mikrodolki, съставени фоликули, С-клетка, gemokapillyary, базофили тъкан. Микродомата се състои от 4-6 фоликула, заобиколени от фибробластна мембрана.

По времето на раждането тироидната жлеза е функционално активна и структурно напълно диференцирана. При новородените фоликулите са малки (диаметър 60-70 μm), тъй като тялото на детето се развива, размерът им се увеличава и достига 250 μm при възрастни. През първите две седмици след раждането фоликулите се развиват интензивно, с 6 месеца те са добре развити във всяка жлеза и до годината достигат диаметър от 100 микрона. По време на пубертета се наблюдава увеличение на растежа на паренхима и стромата на жлезата, увеличаване на неговата функционална активност, изразено чрез увеличаване на височината на тироцитите, увеличаване на активността на ензимите.

При възрастни щитовидната жлеза е прикрепена към ларинкса и горната част на трахеята по такъв начин, че провлакът се намира на нивото на II-IV трахеален полукръг.

Масата и размерът на щитовидната жлеза се променят през целия живот. Здравословният новородено тегло на желязо варира от 1,5 до 2 гр До края на първата година от живота на масата се удвои и бавно се увеличава с периода на пубертета до 10-14 Повишаване на теглото е особено забележимо на възраст от 5-7 години. Теглото на щитовидната жлеза на възраст 20-60 години варира от 17 до 40 g.

Тироидната жлеза има изключително обилно кръвоснабдяване в сравнение с други органи. Обемният дебит на щитовидната жлеза е около 5 ml / g в минута.

Тироидната жлеза се снабдява със сдвоени горни и долни щитовидни артерии. Понякога в кръвопреливането участват несдвоени, най-ниската артерия (а. тироидната жлеза IMA).

венозен отток от щитовидната вени се извършва чрез образуване сплит периферна страна листа и провлака. Щитовидната жлеза е с широка мрежа от лимфни съдове, лимфни която се грижи за дълбоките маточната лимфните възли да надключична и след това страничните дълбоки шийни лимфни възли. Ефективна лимфните странично дълбоки шийни лимфни възли се образуват от всяка страна на шията югуларната багажника, която тече от левия трахеята, както и правото - десен лимфен канал.

Тироидната жлеза се инервира от постганглионни влакна на симпатиковата нервна система от горните, средните (предимно) и долните цервикални възли на симпатиковия багажник. Тироидните нерви образуват плъгини около съдовете, подходящи за желязо. Смята се, че тези нерви изпълняват вазомоторна функция. При инервацията на щитовидната жлеза участва и вагусният нерв, който носи парасимпатикови влакна към жлезата в горната и долната ларингеална нерви. Синтез на йод-съдържащи тироидни хормони Т3 и Т.4 се осъществява от фоликуларни А-клетки - тироцити. Хормони Т.3 и Т.4 са йодирани.

Хормони Т.4 и Т.3 са йодни производни на аминокиселината L-тирозин. Йодът, който е част от тяхната структура, е 59-65% от масата на молекулата на хормона. Необходимостта от йод за нормален синтез на тиреоидни хормони е представена в таблица. 1. Последователността на синтезните процеси се опростява по следния начин. Йодът под формата на йодид се улавя от кръвта с помощта на йонна помпа, натрупана в тироцити, окислена и включена във феноловия пръстен на тирозин в състава на тиреоглобулина (йодна организация). Йодирането на тиреоглобулина с образуването на моно- и дийодотирозини се осъществява на границата между тирозина и колоида. Освен това, съединението (кондензация) на две молекули на дийодотирозини с образуване на Т4 или дийодотирозин и монойодотирозин, за да се образува Т3. Част от тироксина претърпява деодиране в щитовидната жлеза с образуването на трийодотиронин.

Таблица 1. Норми на приема на йод (СЗО, 2005 г. от И. Дедов и др., 2007)

Необходимостта от йод mcg / ден

Деца на предучилищна възраст (от 0 до 59 месеца)

Деца в училищна възраст (от 6 до 12 години)

Юноши и възрастни (над 12 години)

Бременни жени и жени по време на кърмене

Йодизиран тироглобулин заедно с Т прикрепен към него4 и Т.3 Той се натрупва и съхранява във фоликулите под формата на колоид, изпълнявайки ролята на депо тироидни хормони. Освобождаването на хормони възниква в резултат на пиноцитозата на фоликуларния колоид и последващата хидролиза на тиреоглобулина във фаголизозомите. Издаден Т4 и Т.3 се секретират в кръвта.

Основната ежедневна секреция на щитовидната жлеза е около 80 μg T4 и 4 ug Т3 В този случай тироцитите на фоликулите на щитовидната жлеза са единственият източник на ендогенен Т4. За разлика от Т4, T3 се образува в малък брой тироцити и основното образуване на тази активна форма на хормона се осъществява в клетките на всички тъкани на тялото чрез деиодиране на около 80% Т4.

Обикновено съдържанието на T4 в кръвта е 60-160 nmol / l и Т3 - 1-3 nmol / l. Полуживот T4 е около 7 дни, а Т.3 - 17-36 ч. И двата хормона са хидрофобни, 99,97% Т4 и 99.70% Т3 се транспортират с кръв в свързана форма с плазмени протеини - тироксин-свързващ глобулин, преалбумин и албумин.

По този начин, с изключение на депо жлезите тироидни хормони в тялото има втори - vnezhelezistoe депо тироидни хормони, представени от хормони, свързани с транспортирането на кръвни протеини. Ролята на тези депо е да се предотврати бързото намаляване на тироидните хормони в тялото, които могат да възникнат при кратко намаляване синтеза им, например след кратко намаляване на прием на йод. Свързана форма на хормони в кръвта, за да се предотврати бързото им клирънс от организма чрез бъбреците, предпазва клетките от неконтролиран достъп до тези хормони. Клетките получават свободни хормони в количества, съизмерими с техните функционални нужди.

Тироксинът, постъпващ в клетките, се деиоидира под въздействието на деодиназни ензими, а когато се отделя отделен йоден атом, от него се образува по-активен хормон - трийодотиронин. В този случай, в зависимост от пътищата на деиодиране от Т4 може да се образува като активен Т3, както неактивни, така и обратими T3 (3,3 ', 5'-трийод-Ь-тиронин-рТ3). Тези хормони чрез последователна деоидинзация се превръщат в метаболити Т2, после Т.1 и Т.0, които са конюгирани с глюкуронова киселина или сулфат в черния дроб и се екскретират с жлъчка и през бъбреците от тялото. Не само T3, но други метаболити на тироксин могат също да показват биологична активност.

Механизмът на действие на тиреоидните хормони се дължи основно на тяхното взаимодействие с ядрените рецептори, които са нехистонови протеини, разположени директно в ядрото на клетките. Има три основни подтипа рецептори на тиреоиден хормон: ТРбе-2, ТРбе1 и ТР-1. В резултат на взаимодействието с Т3 рецепторът се активира, комплексът хормон-рецептор взаимодейства с чувствителния към хормони участък на ДНК и регулира транскрипционната активност на гените.

Известни са редица не-геномни ефекти на тиреоидните хормони в митохондриите, плазмената мембрана на клетките. По-специално, тироидни хормони могат да променят пропускливостта на митохондриалната мембрана и за водородни протони дисоцииращи дишане и фосфорилиране процеси, намалява синтеза на АТФ и повишена топлинна енергия в тялото. Те променят пропускливостта на плазмените мембрани за Ca 2+ йони и влияят върху много вътреклетъчни процеси, които се извършват с участието на калций.

Основните ефекти и роля на тиреоидните хормони

Нормалното функциониране на всеки и всички органи на тялото и тъканите е възможно с нормални нива на хормони на щитовидната жлеза, тъй като влияе на растежа и узряването на тъкан, обмен на енергия и метаболизма на протеини, липиди, въглехидрати, нуклеинови киселини, витамини и други вещества. Изолирайте метаболитните и други физиологични ефекти на тиреоидните хормони.

Метаболитни ефекти:

  • активиране на окислителни процеси и повишен основен метаболизъм, повишено поемане на кислород от тъканите, повишено производство на топлина и телесна температура;
  • стимулиране на протеиновия синтез (анаболен ефект) във физиологични концентрации;
  • повишено окисление на мастни киселини и намаляване на тяхното ниво в кръвта;
  • Хипергликемия, дължаща се на активирането на гликогенолизата в черния дроб.

Физиологични ефекти:

  • осигуряване на нормални процеси на растеж, развитие и диференциация на клетки, тъкани и органи, включително CNS (миелинизация на нервните влакна, невронална диференциация), както и на физиологичните процеси на регенериране тъкан;
  • усилване на SNS ефектите чрез увеличаване на чувствителността на адренорецепторите към действието на Adr и НА;
  • повишена възбудимост на ЦНС и активиране на умствените процеси;
  • участие в осигуряването на репродуктивна функция (насърчаване на синтеза на GH, FSH, LH и ефектите на инсулиноподобния растежен фактор - IGF);
  • участие в образуването на адаптивни реакции на организма към неблагоприятни ефекти, по-специално на студ;
  • участие в развитието на мускулната система, увеличаване на якостта и скоростта на мускулните контракции.

Регулирането на образуването, секрецията и трансформацията на тиреоидните хормони се осъществява чрез комплексни хормонални, нервни и други механизми. Техните знания ви позволяват да диагностицирате причините за намаляване или повишаване на секрецията на тиреоидни хормони.

Ключова роля в регулирането на секрецията на хормони на щитовидната жлеза играе хормони на хипоталамо-хипофизо-щитовидната ос (фиг. 2). Basal секрецията на хормони на щитовидната жлеза и промени си по различни процедури, регулирани от нивото на TRH хипоталамуса и хипофизата TSH. TGG стимулира производството на TSH, което има стимулиращ ефект върху практически всички процеси в щитовидната жлеза и секрецията на Т4 и Т.3. При нормални физиологични условия образуването на TRH и TSH се контролира от нивото на свободния Т4 и Т. в кръвта въз основа на механизмите за отрицателна обратна връзка. В тази секреция на TRH и TSH се инхибира високото ниво на хормоните на щитовидната жлеза в кръвта и при ниската им концентрация се увеличава.

Фиг. 2. Схематично представяне на регулирането на образуването и отделянето на планинските планини в оста на хипоталамуса-хипофизата-щитовидната жлеза

Важна роля в механизмите на регулиране на хормоните в хипоталамо-хипофизната-щитовидна ос е състоянието на чувствителност на рецепторите към действието на хормоните на различни нива на оста. Промените в структурата на тези рецептори или тяхното стимулиране с автоантитела може да бъде причина за разрушаването на образуването на тиреоидни хормони.

Формирането на хормони в самата жлеза зависи от приема на достатъчно йодид от кръвта - 1-2 μg на 1 kg телесно тегло (вж. Фигура 2).

С недостатъчен приток на йод в тях се развива адаптивни процеси, които имат за цел да се постигне максимално внимателни и ефективното използване на наличния йод в нея. Те се състоят в амплификацията на кръвния поток през жлеза, по-ефективно улавяне на йод от щитовидната жлеза на кръв хормон променя синтез и секреция Tu Приспособимост реакции се провеждат и регулирани от тиротропин, чието ниво се увеличава с недостиг на йод. Ако дневен прием на йод е по-малко от 20 мг за дълго време, дългосрочната стимулиране на тироидни клетки води до разширяване на нейната тъкан и развитие на културата.

Механизми за саморегулация на рак по отношение на недостиг на йод се гарантира на своите по-големи thyrocytes улавят по-ниско ниво на йод в кръвта и по-ефективно оползотворяване. Ако тялото се доставя до около 50 микрограма на ден на йод, а след това чрез увеличаване на скоростта на абсорбция от кръвоносните thyrocytes (хранително йод и йод от reutiliziruemy метаболитни продукти) в щитовидната жлеза получава около 100 микрограма йод на ден.

Получаване на стомашно-чревния тракт 50 микрограма йод на ден е прага на който все още продължава дълго способност щитовидната него (включително reutilizirovanny йодо) се натрупват в количество, че съдържанието на неорганичен йод в жлеза остава в долната граница на нормата (около 10 мг). Под този праг на йод в организма на ден, ефективност повишена скорост улавяне на йод от щитовидната жлеза е недостатъчно, поглъщането на йода и съдържание в намален желязо. В тези случаи развитието на дисфункция на щитовидната жлеза става по-вероятно.

Едновременно с включването на адаптивни механизми на щитовидната жлеза с йоден дефицит се наблюдава намаляване на екскрецията му от тялото с урина. В резултат на това адаптивните екскреторни механизми осигуряват отделянето на йод от организма на ден в количества, еквивалентни на по-ниския му дневен прием от стомашно-чревния тракт.

Подаването в тялото на подпрагови концентрации на йод (по-малко от 50 μg на ден) води до повишаване на секрецията на TSH и стимулиращия ефект върху щитовидната жлеза. Това е придружено от ускоряването на йодирането на тирозилови остатъци на тироглобулин, увеличаване monoyodtnrozinov съдържание (MIT) и намаляване - дийодтирозин (ДИ). Съотношението на MIT / DIT се увеличава и в резултат на това синтезата на Т4 и синтеза на Т3. Съотношението Т3/ Т4 увеличение на желязото и кръвта.

При изразен йоден дефицит се наблюдава понижение на серумния Т4, увеличение на нивото на TSH и нормално или повишено Т3. Механизмите на тези промени не са точно изяснени, но най-вероятно това е резултат от повишаване на скоростта на образуване и секреция на Т3, увеличение на съотношението Т3T4 и увеличение на T4 в T3 в периферните тъкани.

Увеличаване на образованието T3 при условия на йоден дефицит е оправдано от гледна точка на постигането на най-големите крайни метаболитни ефекти на TG с най-нисък "йоден" капацитет. Известно е, че влиянието върху метаболизма на Т3 приблизително 3-8 пъти по-силен от T4, но тъй като Т.3 съдържа в своята структура само 3 йодни атома (а не 4 като Т4), след това за синтеза на една молекула Т3 Само 75% от йодните разходи са необходими, в сравнение със синтеза на Т4.

С много значителен йоден дефицит и намаление на функцията на щитовидната жлеза на фона на високи нива на TSH, нивата на Т4 и Т.3 намалена. В серума има повече тиреоглобулин, чието ниво корелира с нивото на TSH.

Дефицитът на йод при децата има по-силен ефект върху метаболитните процеси в щитовидната жлеза, отколкото при възрастни. В зоните с недостиг на йод тиреоидната дисфункция при новородени и деца е много по-честа и по-изразена, отколкото при възрастните.

Когато в човешкото тяло навлезе малък излишък от йод, се увеличава степента на добавяне на йодид, синтезата на TG и секрецията им. Налице е повишение на нивото на TSH, което е леко понижение на нивото на свободния Т4 в серума с едновременно увеличаване на съдържанието на тиреоглобулин в него. По-дългият излишък от йод може да блокира синтеза на TG чрез инхибиране на активността на ензимите, участващи в биосинтетичните процеси. До края на първия месец се наблюдава увеличение на размера на щитовидната жлеза. Когато Хронична над входа на излишната йод в организма може да се развие хипотироидизъм, но ако приема на йод в организма към нормалното, размера и функцията на щитовидната жлеза може да се върне към първоначалните им стойности.

Йодните източници, които могат да причинят прекомерния прием, често са йодирана сол, сложни мултивитаминови препарати, съдържащи минерални добавки, храни и някои лекарства, съдържащи йод.

Тироидната жлеза има вътрешен регулиращ механизъм, който може ефективно да се справи с прекомерния прием на йод. Въпреки че приемането на йод в организма може да се колебае, концентрацията на TG и TSH в серума може да остане непроменена.

Смята се, че максималният размер на йод, че все още не когато тялото е предизвика промени в функцията на щитовидната жлеза, за възрастни е 500 микрограма на ден, но увеличаване на ниво на ефект върху секрецията на TSH тиротропин-освобождаващ хормон.

Приемането на йод в количества от 1,5-4,5 mg дневно води до значително понижаване на серумните нива както на общия, така и на свободния Т4, повишено ниво на TSH (ниво Т)3 остава непроменено).

Ефектът на потискане излишък на щитовидната жлеза йод среща в тиреотоксикоза, когато чрез получаване на излишък от йод (по отношение на естествен дневно изискването) премахване на симптоми на хипертиреоидизъм и ниски серумни нива на TG. Въпреки това, при продължителен прием на излишък от йод, проявите на тиреотоксикоза се връщат отново. Смята се, че временно намаляване на нивото на TG в кръвта с прекомерен прием на йод се дължи главно на инхибирането на хормоналната секреция.

Поглъщането на малки излишни количества йод води до пропорционално увеличение на улавянето му от щитовидната жлеза до известна наситена стойност на абсорбирания йод. Когато се достигне тази стойност, улавянето на йод от жлезата може да намалее, въпреки приемането му в организма в големи количества. При тези условия под въздействието на TTG на хипофизната жлеза активността на щитовидната жлеза може да варира в широки граници.

Тъй като тялото на излишните нива йод TSH увеличи, трябва да се очаква не първоначална супресия и активиране на функцията на щитовидната жлеза. Въпреки това се установява, че йод инхибира нарастването на аденилат циклазна активност, инхибира синтеза thyroperoxidase, инхибира образуването на водороден пероксид в отговор на TSH, TSH въпреки свързване към клетъчната мембрана thyrocytes рецептора не нарушена.

Вече бе отбелязано, че потискането на функцията на щитовидната жлеза с излишък от йод е временно и скоро функцията се възстановява, въпреки продължителното приемане на излишни количества йод в организма. Съществува адаптиране или подхлъзване на щитовидната жлеза от влиянието йод. Един от основните механизми на тази адаптация е намаляването на ефективността на улавянето и транспортирането на йод в тироцита. Тъй като се смята, че йод транспорт през мембраната thyrocytes сутеренните, свързани с функцията на Na + / K + ATPase, може да се очаква, че излишъкът на йод може да има ефект върху неговите свойства.

Въпреки наличието на механизми за адаптиране на щитовидната жлеза към недостатъчен или прекомерен прием на йод за поддържане на нормалната му функция в организма, трябва да се поддържа йодния баланс. Когато нормалното ниво на йод в почвата и водата в продължение на един ден в човешкото тяло с храна машини и по-малко вода може да тече до 500 микрограма йод във формата на йодид или йодат, които се превръщат в йодиди в стомаха. Йодидите бързо се абсорбират от стомашно-чревния тракт и се разпределят в извънклетъчната течност на тялото. Концентрацията на йодид в извънклетъчни пространства е ниска, тъй като част от йодид се улавя бързо от извънклетъчната течност на щитовидната жлеза, а останалите - екскретира нощ. Скоростта на поемане на йод от щитовидната жлеза е обратно пропорционална на скоростта, с която се отделя от бъбреците. Йодът може да се екскретира от слюнчените и други жлези на храносмилателния тракт, но след това отново да се абсорбира от червата в кръвта. Около 1-2% от йода се отделя от потните жлези, а при повишено изпотяване съотношението йод, освободено с него, може да достигне 10%.

500 мкг йод засмуква от горната част на червата в кръвта, заснети от щитовидната жлеза около 115 микрограма и около 75 микрограма йод на ден, използвани в синтеза TG, 40 мкг връща обратно в извънклетъчната течност. Синтезиран Т.4 и Т.3 впоследствие унищожени от черния дроб и други тъкани, като по този начин освобождава йод в количество от 60 грам в кръвта и екстрацелуларната течност, и около 15 микрограма йод конюгирани с глюкурониди в черния дроб или сулфати са изведени към състава на жлъчката.

В общия обем кръвта е извънклетъчна течност, която при възрастен човек е около 35% от телесното тегло (или около 25 литра), при което се разтварят около 150 μg йод. Йодидът свободно се филтрира в гломерулите и приблизително 70% пасивно се абсорбира в тубулите. През деня около 485 μg йод се отделя от организма с урина и около 15 μg - с изпражнения. Средната концентрация на йод в кръвната плазма се поддържа на около 0,3 μg / l.

С намаляването на приема на йод в организма, количеството му намалява в телесните течности, уринната екскреция намалява и щитовидната жлеза може да увеличи абсорбцията си с 80-90%. Тироидната жлеза е способна да съхранява йод под формата на йодотиронини и йодирани тирозини в количества, близки до нуждата от 100-дневно тяло. Благодарение на тези механизми за съхранение на йода и отложения йод, синтезата на TG в условията на недостиг на йоден прием в тялото може да остане непроменена за период до два месеца. По-дългият йоден дефицит в организма води до намаляване на синтеза на TG въпреки максималното му улавяне от жлезата от кръвта. Увеличаването на приема на йод може да ускори синтеза на TG. Все пак, ако дневният прием на йод надхвърля 2000 μg, натрупването на йод в щитовидната жлеза достига ниво, при което се възпрепятства поемането на йод и биосинтезата на хормоните. Хроничната йодна интоксикация възниква, когато дневният й прием в тялото е повече от 20 пъти по-голям от дневното изискване.

Йодид въвеждане на изхода организъм тях главно в урината, следователно общото съдържание на обема на урината дневно е най-точният показател за прием на йод и може да се използва за оценка на йод баланс в целия организъм.

По този начин е необходима достатъчна доставка на екзогенен йод за синтеза на TG в количества, адекватни на нуждите на организма. В този случай нормалната реализация на ефектите на TG зависи от ефективността на свързването им с ядрените рецептори на клетките, които включват цинк. Поради това приемането на достатъчно количество от този микроелемент (15 mg / ден) също е важно за проявата на TG ефектите на нивото на клетъчното ядро.

Формирането в периферните тъкани на активните форми на TG от тироксин се осъществява под действието на дейодинази, за проявяването на активността, за която е необходимо наличието на селен. Установено е, че приемането на селен в пълно човешко тяло в количества от 55-70 μg на ден е предпоставка за образуването в периферните тъкани на достатъчен брой ТV

Нервните механизми за регулиране на функцията на щитовидната жлеза се осъществяват чрез влиянието на невротрансмитерите на АТР и PPSN. SNS инервира жлезистите съдове и жлезистата тъкан с нейните постганглионни влакна. Норепинефринът повишава нивото на сАМР в тироцитите, подобрява абсорбцията на йод, синтеза и секрецията на тиреоидни хормони. PPSN влакна също се поставят във фоликулите и съдовете на щитовидната жлеза. Увеличаването на тона на PSNS (или въвеждането на ацетилхолин) е придружено от повишаване на нивото на cGMP в тироцитите и намаляване на секрецията на тиреоидни хормони.

Под контрола на централната нервна система е образуването и секрецията на малките клетъчни нервни клетки на хипоталамуса и следователно секрецията на TSH и хормоните на щитовидната жлеза.

Нивото на тироидните хормони в клетките на тъканите, тяхното превръщане в активни форми и метаболити са регулирана система дейодиназа - ензими, чиято дейност зависи от наличието на клетки и прием селеноцистеин на селен. Съществуват три вида деиоидази (D1, D2, DZ), които се различават по различен начин в различните тъкани на тялото и определят начините за трансформиране на тироксин в активен Т3, или неактивен рТ3 и други метаболити.

Ендокринната функция на парафаликуларните К-клетки на щитовидната жлеза

Тези клетки синтезират и секретират хормона калцитонин.

Калцитонид (тирекалцитоид) - пептид, състоящ се от 32 аминокиселинни остатъци в съдържанието на кръв на 5-28 пикомола / L действа върху прицелните клетки, стимулира Т-TMS-мембранни рецептори и повишаване на нивото на сАМР в тях и IPE. Може да се синтезира в тимуса, белите дробове, централната нервна система и други органи. Ролята на внесенуреид калцитонин не е известна.

Физиологичната роля на калцитонина е регулирането на нивото на калций (Ca2 +) и фосфат (PO3 4 - ) в кръвта. Функцията се реализира благодарение на няколко механизма:

  • потискане на функционалната активност на остеокластите и инхибиране на костната резорбция. Това намалява екскрецията на Ca2 + и PO3 4 - от костната тъкан до кръвта;
  • Намаляване на реабсорбцията на Ca2 + и PO3 йони 4 - от основната урина в бъбречните тубули.

Поради тези ефекти повишаването на нивото на калцитонин води до намаляване на съдържанието на Ca2 и PO3 йони 4 - в кръвта.

Регулиране на секрецията на калцитонин се осъществява с прякото участие на Са2 в кръвта, концентрацията на която нормално е 2.25-2.75 mmol / 1 (9-11 mg%). Увеличаването на нивото на калций в кръвта (gipscalcismia) причинява активна секреция на калцитонин. Намаляването на нивото на калций води до намаляване на хормоналната секреция. Стимулира секрецията на калцитонинови катехоламини, глюкагон, гастрин и холецистокинин.

Увеличаването на нивото на калцитонин (50-5000 пъти по-високо от нормалното) се наблюдава при една от формите на рак на щитовидната жлеза (медуларен карцином), развиващ се от парафаликуларни клетки. В същото време определянето в кръвта на високо ниво на калцитонин е един от маркерите на това заболяване.

Увеличаването на нивото на калцитонин в кръвта, както и почти пълното отсъствие на калцитонин след отстраняване на щитовидната жлеза, може да не бъде придружено от нарушение на калциевия метаболизъм и състоянието на костната система. Тези клинични наблюдения показват, че физиологичната роля на калцитонина при регулирането на нивото на калций остава неразбираема.

Може Би Обичате Про Хормони