Токсичният дифузен гръб или болестта на Грейвс е полиетиологично заболяване, което се развива при хора, които имат предразположение към него поради нежелана наследственост. Той е придружен от дифузно увеличение на размера на щитовидната жлеза с повишаване на концентрацията на тиреоидни хормони в кръвта. Болестта е автоимунна, т.е. тя е придружена от агресията на тялото срещу щитовидната жлеза.

Симптоми на токсична дифузна гуша

Симптомите на това заболяване засягат почти всички телесни системи, тъй като скоростта на метаболитните реакции варира, метаболизмът се ускорява понякога. Изрични знаци:

  • постоянна раздразнителност;
  • тремор на крайниците;
  • повишен сърдечен ритъм;
  • най-забележимият симптом се изразява exophthalmos;

Това е един от вариантите на тиреотоксикоза.

Лечението на дифузен токсичен гущер е разделено на три основни области, а именно:

  • лекарствена терапия;
  • хирургични интервенции;
  • лечение с радиоактивен йод, което се използва с повишено внимание при лечението на това заболяване при възрастни.

Медицинска терапия

Групата лекарства за лечение на повишената функция на щитовидната жлеза е хетерогенна и включва лекарства, които засягат различни етапи на метаболизма на тироидните хормони.

За лечение са необходими лекарства, които инхибират образуването, секрецията и превръщането на Т4 до ТЗ в периферията, както и лекарства, които инхибират техния ефект върху целевите органи.

Лекарства, които подтискат синтеза на тироид-стимулиращи хормони

За лекарства, които инхибират образуването, подбор и периферна превръщането на T4 да T3 са тиокарбамидни производни (tionamidy, tireostatiki). Механизмът на тяхното действие се проявява в прекъсването на цикъла на трансформация на хормоните на щитовидната жлеза. В допълнение, те имат умерен имуносупресивен ефект, който също е важен при лечението, тъй като заболяването е автоимунно.

Основните лекарства от тази група са мерказолил (метимазол, прописил, тирозол). Трябва да се подчертае особено наркотикът от тази група Propitsil. Тя има предимства при лечението на това заболяване при бременни жени и кърмачки, тъй като не е в състояние да проникне в кърмата и през плацентарната бариера. В допълнение, заместването на пропицела с непоносимостта към Мерказолил.

Препаратите от групата тиреостатици могат да инхибират хемопоезата, която отрицателно влияе върху резултатите от лечението на това заболяване на щитовидната жлеза. Следователно е необходимо да се проследяват общите параметри на периферната кръв на пациента с честота не по-малко от веднъж седмично.

Лекарства, които ограничават действието на тиреоидни хормони върху целевите органи

В тази група лекарства бета-блокерите могат да бъдат класифицирани. Те се използват изключително с тионамидни препарати и не са подходящи за монотерапия. Тази група лекарства елиминира симптомите на такова увреждане на жлезата, така че те се използват като симптоматична терапия. производство хормон, те по никакъв начин не засяга и просто блокира бета рецепторите на прицелните органи, което намалява симптоми (тремор, сърцебиене, повишена тревожност).

Основният представител на тази група наркотици е Obsidan. Когато е свързан с процеса на лечение на бета-блокер ефект на продължаваща терапия tireostatikami не трябва да се оценява чрез сърдечна честота т. За. Бета-блокери забавя сърдечната честота.

Схема терапия на дифузно-токсичен гърч

Лечението на дифузен токсичен токсин се извършва на три етапа:

  1. Прилага се паралелно приемане на тиреостатични лекарства и препарати от групата на бета-блокерите (Obsidan). Продължителността на съвместното им приемане е най-малко един и не повече от два месеца. Дозировката на тиреостатици е от 15 до 25 милиграма на ден. Obsidan се дозира поотделно в зависимост от телесното тегло на пациента, един или два милиграма на килограм на ден и се приема в три дози. След две седмици се оценява резултатът от комбинираната терапия. Извършва се комплексна оценка на тежестта на симптомите на лезията на жлезата. С благоприятни резултати се прави опит да се намали дозата на бета-блокера. Ако симптомът на тахикардия се върне отново, предишната доза се връща и съвместното лечение продължава още един месец. След това преминават към следващия етап от лечението.
  2. Монотерапия с тиреостатици. Продължителността на този етап е от два до три месеца. Дозата на лекарството не се променя. Постига компенсирано състояние с минимални симптоми, т.е. състояние на еутироидизъм.
  3. Степента на опрощаване. Корекцията на останалите симптоми на поражение в щитовидната жлеза се извършва. Ако функцията на производството на хормони е била подтискана от тиреостатици преди състояние на хипотиреоидизъм, тогава се предписва приложението на L-тироксин заедно с тиреостатици. Дозата тиреостатици продължава да намалява постепенно, като се сведе до минимум (7,5-2,5 mg веднъж дневно). При минималната доза пациентът е от три до четири години.

Хирургични интервенции

Съществуват редица индикации за този метод на лечение:

  1. Това е наличието на алергични реакции в отговор на употребата на тиреостатични лекарства;
  2. ако размерът на образуването на гърлото достигне четвърта степен и повече;
  3. ако приемането на тиреостатици е придружено от постоянно намаляване на нивото на левкоцитите в кръвта;
  4. ако има предсърдно мъждене, комбинирано със симптоми на сърдечносъдова недостатъчност;
  5. изразен зобогенен ефект от употребата на тиреостатични лекарства.
  6. zagrudinoe подреждане на гуша;
  7. токсичен гърч при тийнейджърки на 15 и повече години. Това показание е свързано с началото на репродуктивната възраст, а продължителната тиреостатична терапия не е приемлива.

Хирургическата корекция на размера на щитовидната жлеза се извършва на етапа на минимални прояви на симптомите, т.е. в етапа на компенсация.

Допълнителните лекарства в постоперативния период се определят индивидуално според указанията.

Видове хирургични интервенции

Операцията за отстраняване на щитовидната жлеза се нарича тироидектомия, но е обичайно да се изолират няколко от нейните подвидове.

  • отстраняване на щитовидната жлеза;
  • премахване на пропорцията и провала между акциите;
  • отстраняването на част от акциите, по-често горният или долният полюс;
  • пълно отстраняване на щитовидната жлеза (рядко);
  • премахване на една щитовидна жлеза напълно + исмус + отстраняване на част от втория лоб.

Щитовидната жлеза е трудно да се проведе операция тон. За. Най-трудно да се проследи колко тъкан трябва да бъдат отстранени, за да постигне оптимални резултати, така че често след операция се развива състояние на хипотиреоидизъм.

Постоперативни усложнения

  • По време на операцията ларингеалните нерви често се увреждат, което води до пареза на ларинкса.
  • В близост до щитовидната жлеза се намират други ендокринни жлези - паратироидни, някои от които могат да бъдат случайно отстранени по време на операцията. Впоследствие това застрашава състоянието на хипопаратироидизма, тъй като оцелелите части от паращитовидните жлези не се справят с производството на необходимото количество хормони.
  • Също така не е необичайно да развиете тиреотоксична криза.

Подготовка за операция

Преди операцията на щитовидната жлеза, за да се предотвратят допълнителни усложнения, се провеждат кратки курсове на специално лечение. Тя може да бъде:

  • курс на плазмафереза ​​или високи дози радиоактивен йод (с непоносимост към щитовидната жлеза) в продължение на осемдесет дни преди операцията;
  • назначаването на тиреостатични лекарства, както и бета-блокери за елиминиране на тахикардията.

Трябва да се има предвид, че 2-3 дни преди определения ден е необходимо да се отменят препарати, които могат да усложнят операцията, като увеличат кръвоизлива. Това са:

  • аспирин;
  • cardiomagnil;
  • плавиксът;
  • варфарин и други лекарства, които разреждат кръвта.

Ако пациентът непрекъснато приема лекарства от тази група, той трябва да информира лекуващия лекар за това.

Преди операцията се извършва пълен медицински преглед с необходимите тестове за кръв и урина, сканиране и ултразвуково изследване на щитовидната жлеза.

По време на операцията пациентът е под обща анестезия в състояние на дълбок сън. Продължителността на тироидектомията зависи от обема на извършените интервенции и средно трае два до четири часа.

Показания и противопоказания за лечение с радиоактивен йод

Този метод на лечение се използва само при възрастни, в детска практика той не е намерил своето приложение.

Този метод на лечение се използва за пациенти, които не могат да извършват други режими на лечение. Пациентът трябва да е с непоносимост към тиреостатични лекарства, повторно възникване на заболяването, обемът на гърлото не е повече от шестдесет милилитра, невъзможност за провеждане на хирургични интервенции.

Абсолютно противопоказва такова лечение:

  • бременни жени;
  • жени, които кърмят бебетата си;
  • възраст до 45 години;
  • наличието на офталмопатия с ендокринен произход.

Сравнително противопоказано лечение с радиоактивен йод, когато:

  • подозрение за злокачествено заболяване (наличие на студени възли);
  • разпространението на кокили във вагиналното пространство;
  • голям обем гръб (над шестдесет милилитра).

Подходът към такива пациенти е индивидуален, решението се взема колективно.

Дозата на радиоактивен йод за всеки пациент се определя индивидуално.

Лечение на токсичен гърч с радиоактивен йод

Значението на лечението е да се намали радиоактивния йоден хипертиреоидизъм и по този начин да се коригират симптомите на токсичен гръкляр.

Пациентът приема радиоактивен йод под формата на капсули или таблетки. Йодът има висок афинитет към тъканите на щитовидната жлеза, където се транспортира чрез транспортни протеини. След доставянето й в клетките на жлезата, йодът се концентрира в тъканите й, което води до разрушаване на щитовидната жлеза. Повредената тъкан не се възстановява, а се замества от пролиферираща съединителна тъкан, която няма функционална активност.

Преди началото на тази терапия, лекарят премахва тиреостатичните лекарства (Мерказолил в продължение на седем дни и престоява в продължение на 14 дни). Жените директно в деня на приемане на първата доза от лекарството се препоръчва да направят тест за бременност. При получаване на положителни резултати лекарството се оттегля. Симптомите на тиреотоксикозата значително се понижават до края на втората или третата седмица на прием на радиоактивен йод. В края на първия курс се оценява състоянието на пациента и ако симптомите на заболяването започнат отново да се развиват, се предписва втори курс на лечение.

Последици от лечението с радиоактивен йод

По време на лечението с препарати от радиоактивен йод най-често се опитват да постигнат пълна регресия на тироидния хипертиреоидизъм чрез смазване на функцията му. Функционалната способност на жлезата да определя нивото на хормоните в кръвта на пациента се следи. Концентрацията на тиреоид-стимулиращия хормон (TSH) в кръвта, както и нивото на Т4 е важна. Анализът на тези хормони се повтаря на всеки три до четири месеца за цялата първа година след завършването на приема на радиоактивни йодни препарати.

Хипотиреоидизмът в този случай е крайната цел, към която се стреми лекарят, като предписва подобно лечение. При постигането на тази цел пациентът получава хормонозаместителна терапия с L-тироксин за цял живот.

Това позволява да се поддържа качеството на живот на пациента на правилното ниво с минимални неудобства.
Жените в репродуктивна възраст се препоръчват превантивен курс на приемане на перорални контрацептиви за целия курс на лечение с радиоактивен йод, за да се избегне забременяване.

Доказано е, че подобна терапия е безопасна по отношение на развитието на рак, успешно използвана в Русия и чужди страни.

Поведение след лечение

След лечението трябва внимателно да спазвате правилата за лична хигиена, не забравяйте да почиствате зъбите си, защото може да има замърсяване на устната кухина с лекарството. Във връзка с това рядко се използват течни изотопи на радиоактивен йод.

Препоръчва се повече от обикновено да се използват течности и да се посещава тоалетната по-често "на малка". На мъжете се препоръчва да извършат уриниране при седнало положение.

След лечението трябва да избягвате сексуален контакт в продължение на три седмици. Съпрузите се препоръчват да спят в различни легла.

Облеклото, обработено с радиоактивен йод, трябва да се измива отделно от дрехите на другите хора.

Също така е необходимо да се избягва контакт с други хора, особено с бременни и кърмещи жени, в рамките на девет дни след приемането на лекарството.

Ако такъв пациент се нуждае от медицинска помощ, той трябва да информира медицинския персонал, че е лекуван с радиоактивен йод.

Планирането на бременността не е разрешено по-рано от една и половина до две години след лечението, тъй като по-рано детето ще бъде изложено на риск от развитие на тиреотоксикоза.

Дифузно токсично гърло - степен, лечение, симптоматика

Бързо навигиране в страницата

Клиничните признаци на дифузен токсичен гущер са миглите, нервната възбудимост, загубата на тегло, повишената сърдечна честота.

Последиците от заболяването са надбъбречна, сърдечна недостатъчност, сериозни нарушения в работата на нервната система. Изключителната проява е тиреотоксична криза, която носи опасност за живота.

Каква е тази патология?

Болестта на Грейвс или дифузен токсичен гущер е автоимунно заболяване. Тироидната жлеза синтезира изобилието от тиреоидни хормони, което причинява отравяне на тялото - тиреотоксикоза.

Името "дифузно" показва, че цялата жлеза е засегната равномерно, а "гуша" - че органът се увеличава по размер. Код на заболяването съгласно МКБ 10 - E05.0.

Патологията е много по-често при жените, а средната възраст на пациентите е от 25 до 50 години. Също така дифузният гърч е диагностициран сред юноши, бременни и в климактеричен период.

Много хора считат тиротоксикозата и дифузната токсична гуша като една и съща болест - това е погрешно. Тиротоксикозата е само проява, последица от гуша и може да се появи с други патологии.

Степен на дифузен токсичен удар на гърдата

Класификацията на заболяването се определя от тежестта на курса, особеностите на симптоматиката, обема на жлезата в дифузен токсичен обрив. Степента на патология е описана по-долу.

Първоначалният етап, курсът му е лек, пациентът често се оплаква само от загуба на тегло и раздразнителност. Понякога има тахикардия, умора, силно потене, върху кожата може да има пигментация. Щитовидната жлеза не се разширява и не се вижда, когато се гледа.

Проявленията стават по-интензивни - нервната възбудимост се увеличава, човек губи повече тегло, тахикардия става ясно, умората присъства през цялото време.

Може да има подуване на краката в края на деня. Гърдият не е видим навън, но с палпация разширението на жлезата вече е определено. При някои пациенти при гълтане се наблюдава ужилване.

Това е най-тежката форма на гуша, в който никой не може да извършва професионална дейност, много по-тънки до изчерпване развива сърдечна недостатъчност, смущения в нарушения на сърдечния ритъм в нервната система (висока тревожност).

Жлезата е значително увеличена, тя се определя дори без палпиране. Шията често набъбва и деформира, развива се миглите.

Рефлексите на сухожилията се увеличават, а мускулният тонус намалява толкова много, че е трудно човек да прави движения. Патологичният процес включва също черния дроб, бъбреците, много пациенти на този етап от болестта губят зрението си.

Едно от болестите е дифузионно-възловата токсична гуша. Това е смесена форма на заболяването - жлезата е засегната и нараства равномерно, но също така се образуват възли в нейните тъкани.

Определящите фактори при появата на токсична дифузна гуша са наследствеността и автоимунните неуспехи. Патогенезата на заболяването е свързана с нарушения в работата на имунната система - тялото започва да произвежда антитела към хормоналния рецептор на TSH, което стимулира активността на щитовидната жлеза.

Резултатът от такава имунна реакция е пролиферацията на органа (гуша) и засиленият синтез на основните му хормони, тироксин и трийодотиронин (Т4 и ТЗ). Техният излишък влияе отрицателно на другите системи и органи.

Причини за гадене:

  • наследственост;
  • недостиг на йод (неадекватен прием с храна и напитки);
  • използване на йод съдържащи лекарства без лекарско наблюдение;
  • захарен диабет;
  • склеродермия;
  • ревматоиден артрит;
  • дълготраен стрес, умствена травма, синдром на хроничната умора;
  • хирургия на щитовидната жлеза - в медицинската практика има много случаи, когато след отстраняването на възела тъканите на цялата щитовидна жлеза започнаха да се разширяват.

При жените провокиращите фактори могат да бъдат периодът на менопауза, бременност, аборт, неправилно избрани средства за хормонална контрацепция. В риск хората са под 45 години, защото на тази възраст имунитетът е доста активен.

Определена роля може да играе тютюнопушенето, злоупотребата с алкохол, висока физическа активност и хипотермия.

Симптоми на дифузен токсичен гущер

пикочния мехур очи снимка на развитието на симптомите на горите

Основните прояви на токсичен гуша - е за увеличаване на щитовидната жлеза, exophthalmia и хипертиреоидизъм, симптомите на които включват различни системни заболявания - клиничен спектър с много широк, включително:

  • Раздразнителност, промени в настроението, нервност, тремор на главата, крайници.
  • Значителна загуба на тегло дори при добър апетит.
  • Изпотяване, горещи вълни.
  • Нисък мускулен тонус на краката и ръцете (особено на рамото и бедрата), е трудно за пациента да вдигне нещо над главата си, да се изправи или да седна на стол, клякам.
  • Аритмия, тахикардия (импулс над 90 удара / мин).
  • Редовна диария.
  • Повишена далака, както и хепатоза, които могат да преминат към цироза на черния дроб.
  • Провал на менструалния цикъл, остеопороза при жените.
  • Гинекомастия и проблеми със силата при мъжете.
  • Адренална недостатъчност.

Излишъка от хормони на щитовидната жлеза провокира офталмологични нарушения, които се проявяват чрез симптоми, наречени след учените:

  • Греф - с посоката на погледа надолу към горния клепач изостава зад ириса.
  • Shtelvaha - рядко мига.
  • Moebius - човек не може да се съсредоточи върху близък предмет.
  • Dalrymple е синдром на широки, изпъкнали очи.
  • Kocher - горният клепач спонтанно се издига с бързо движение на окото.

Тиротоксична криза - какво е това?

Най-опасната проява на дифузен гърч, който носи заплаха за живота, е тиреотоксичната криза. Характеризира се с интензифицирането на всички симптоми на заболяването, често се развива след непълно отстраняване на щитовидната жлеза.

Провокатори на това състояние може също да се превърне в силен стрес, високи fiznagruzki, инфекциозни заболявания, отстраняване на болен зъб.

При криза в кръвта се изхвърля ограничителното количество хормони на щитовидната жлеза. Човекът става неспокоен, възбуден, натискът нараства драстично, има силен трепет, повръщане, диария.

След като попадне в ступор, пациентът губи съзнание, пада в кома - това може да доведе до смърт.

Гъски при бременни жени

Дифузен токсичен гущер по време на бременност е причина за много усложнения, най-важният от които е аборт. Преждевременно раждане или спонтанен аборт се наблюдава при почти половината от жените.

Това се дължи на факта, че излишъкът от тироксин оказва негативно влияние върху имплантацията и развитието на феталното яйце. Съществува и риск от развитие на вродени аномалии на плода.

С дифузен токсичен гущер се прави диференциална диагноза, за да се изключат патологиите, симптомите на които са подобни на тези в гушата. Това са неврози, хормон-продуциращ аденом на хипофизната жлеза, ревматичен кардит, токсичен аденом щитовидната жлеза.

Лечение на дифузен токсичен гущер, лекарства

При лечението на токсичен дифузен гънък се използват медицински методи, хирургична интервенция, лъчетерапия с йод и мерки за преодоляване на кризата.

препарати

При лечението на гуша показано лекарства като Tiamazol (Metizol аналози, 5-тирозол, Merkazolil) и пропилтиоурацил (propitsil). Активните вещества от тези агенти, след натрупване в желязото, инхибират производството на тиреоидни хормони.

Лекарството се прилага под строго наблюдение на лекар. Намаляването на дозата е показано след преодоляване на тиреотоксичните симптоми - нормализиране на пулса, увеличаване на теглото, изчезване на потене и треперене на крайниците и главата.

Приложение на радиоактивен йод

Този метод, за разлика от хирургичното лечение, не дава сериозни усложнения и е доста ефективен. Лечението се извършва от изотопа на радиоактивен йод, който се натрупва в желязото, разгражда и облъчва клетките - тироцити. Това намалява производството на тиреоидни хормони.

  • Курсът на терапията с радиоиод е от 4 до 6 месеца, той се извършва след хоспитализация на пациента в специален отдел.

Методът е противопоказан по време на бременност и кърмене, нодуларен колит или откриване на възли от различен произход в жлезата, системни патологии на кръвта. Не го използвайте и с лека форма на дифузен гръбнак.

Хирургична терапия

Тироидектомията е операция за дифузно-токсичен гърч в щитовидната жлеза, която включва пълното отстраняване на органа. След това идва състоянието на хипотиреоидизъм, което се компенсира от приема на лекарства.

Индикации за отстраняване на щитовидната жлеза:

  • голям обем гръбнак (III етап);
  • усложнения от съдовете и сърцето;
  • алергия към лекарства за лечение на гърло;
  • постоянно ниско ниво на левкоцити при лечението на лекарства;
  • Зобогенен ефект при приемането на Мерказолил.

Лечение на дифузен токсичен гастрит при бременни жени

Ако при бременна жена се открие токсичен гущер, гинекологът и ендокринологът трябва да следи състоянието й. При лекарствената терапия се предпочита пропилтиоурацил, тъй като не преодолява адекватно плацентарната бариера.

  • В същото време се предписва минимална доза, способна да поддържа ниво на тироксин, което не надвишава максималната норма.

Тъй като периодът на бременност нараства, необходимостта от приемане на лекарството постепенно намалява и след 27-30 седмици напълно изчезва. След раждането има голяма вероятност за повторение на заболяването - в този случай, лечението се предписва в зависимост от тежестта на симптомите.

Преодоляване на кризата

За лечение на тиреотоксична криза, използвайте голяма доза Propylthiouracil или друг тиреостат. Ако човек не може да вземе лекарството сам, тогава лекарството се инжектира през сондата.

Едновременно с това се предписват плазмафереза, детоксикация, глюкокортикоидни средства и b-адреноблокове.

перспектива

Без лечение, прогнозата на дифузна токсична гуша обикновено е неблагоприятна, тъй като патологията прогресира до опасни условия - изтощение, тиреотоксична криза, предсърдно мъждене, застойна сърдечна недостатъчност.

Ако е възможно да се нормализира функцията на щитовидната жлеза, прогнозата е благоприятна - състоянието на пациента постепенно се възстановява и той може да се върне към нормалния живот.

Дифузен токсичен гущер

Дифузен токсичен гущер (Болестта на Байдов, болестта на Грейвс) е заболяване, причинено от хипертрофия и хипертиреоидизъм, придружени от развитие на тиреотоксикоза. Клинично се проявява чрез повишена възбудимост, раздразнителност, загуба на тегло, сърцебиене, изпотяване, недостиг на въздух, температура на субферила. Характерният симптом е поп-очи. Това води до промени в сърдечно-съдовата и нервната система, развитието на сърдечна или надбъбречна недостатъчност. Заплашването на пациента е тиреотоксична криза.

Дифузен токсичен гущер

Дифузен токсичен гущер (Болестта на Байдов, болестта на Грейвс) е заболяване, причинено от хипертрофия и хипертиреоидизъм, придружени от развитие на тиреотоксикоза. Клинично се проявява чрез повишена възбудимост, раздразнителност, загуба на тегло, сърцебиене, изпотяване, недостиг на въздух, температура на субферила. Характерният симптом е поп-очи. Това води до промени в сърдечно-съдовата и нервната система, развитието на сърдечна или надбъбречна недостатъчност. Заплашването на пациента е тиреотоксична криза.

базедова болест е автоимунно характер, и се развива в резултат на дефект в имунната система, при което развитието на антитела срещу рецептора TSH, осигурява постоянно стимулиране на щитовидната жлеза. Това води до равномерно разширяване на щитовидната тъкан, хиперфункция и подобряване на нивото на хормони на щитовидната жлеза произвежда по жлеза: T3 (трийодтиронин) и Т4 (тироксин). Повишеният размер на щитовидната жлеза се нарича гърч.

Излишните тироидни хормони увеличават реакцията на основния метаболизъм, намаляват енергийните резерви в организма, необходими за нормалната жизнена активност на клетките и тъканите на различни органи. Сърдечно-съдовата и централната нервна система са най-податливи на тиреотоксикоза.

Дифузният токсичен гущер се развива главно при жени на възраст от 20 до 50 години. При възрастните и детската възраст се наблюдава рядкост. Докато ендокринология не може точно да се отговори на въпроса за причините и механизмите на автоимунни реакции тече основата дифузно токсичен гуша. Болестта често се открива при пациенти с наследствено предразположение, което се осъществява под въздействието на много фактори от външната и вътрешната среда. Появата на дифузно токсичен гуша насърчаване инфекциозни възпалителни заболявания, травма, органичен увреждане на мозъка (травматично увреждане на мозъка, енцефалит), и автоимунни ендокринни нарушения (панкреаса, на хипофизата, на надбъбречните жлези, половите жлези) и много други. Почти два пъти увеличен риск от гадене, ако пациентът пуши.

класификация

Дифузен токсичен гущер се проявява от следните форми на тиреотоксикоза, независимо от размера на щитовидната жлеза:

  • лека форма - с преобладаване на невротични оплаквания, без нарушение на сърдечния ритъм, тахикардия със сърдечна честота не повече от 100 удара. в минути липсата на патологични нарушения на функцията на други ендокринни жлези;
  • умерено тегло - има загуба на телесно тегло в рамките на 8-10 кг на месец, тахикардия със сърдечна честота над 100-110 удара. в минути;
  • тежка форма - загуба на тегло при нивото на изтощение, признаци на функционални нарушения на сърцето, бъбреци, черен дроб. Обикновено се наблюдава при дълготраен нетретиран дифузен токсичен гущер.

симптоми

Тъй като хормоните на щитовидната жлеза са отговорни за извършването на различни физиологични функции, тиреотоксикозата има разнообразни клинични прояви. Обикновено основните оплаквания на пациентите са свързани със сърдечно-съдови промени, прояви на катаболитен синдром и ендокринна офталмопатия. Сърдечно-съдовите нарушения се проявяват чрез изразена бърза сърдечна честота (тахикардия). Палпитацията на пациентите възниква в гърдите, главата, корема, в ръцете. Сърдечната честота при покой с тиреотоксикоза може да се увеличи до 120-130 удара. в мин. При умерена тежест и тежки форми на тиреотоксикоза, повишение на систоличното и понижаване на диастолното кръвно налягане се наблюдава повишаване на пулсовото налягане.

В случай на продължителен ход на тиреотоксикоза, особено при пациенти в старческа възраст, се развива забележима миокардна дистрофия. Това се проявява чрез сърдечни ритъмни нарушения (аритмия): екстрасистол, предсърдно мъждене. Впоследствие това води до промени в миокарда на вентрикулите, задръствания (периферен едем, асцит), кардиосклероза. Има аритмия на дишането (често срещано), тенденция към честа пневмония.

Проявлението на катаболитния синдром се характеризира с остра загуба на тегло (с 10-15 кг) на фона на повишен апетит, обща слабост, хиперхидроза. Нарушението на терморегулацията се проявява във факта, че пациентите с тиреотоксикоза изпитват чувство на топлина, не замръзват при достатъчно ниска температура на околната среда. Някои пациенти в старческа възраст може да имат състояние на вечерно заболяване.

За развитие на тиреотоксикоза характерните промени в очите (ендокринна офталмопатия): разширяване на клепачите фисури, дължащи се на възхода на горния клепач и по-ниските бездействията, непълно затваряне на клепачите (рядко мигане), exophthalmos (exophthalmia) гланц на очите. При пациент с тиреотоксикоза лицето придобива израз на страх, изненада, гняв. Поради непълното затваряне на клепачите, пациентите се оплакват от "пясък в очите", сухота и хроничен конюнктивит. Развитие на периорбиталната оток и периорбиталната тъкан свръхрастеж на очната ябълка и притискане на зрителния нерв, което води до визуални дефекти поле, повишено вътреочно налягане, болка в очите, а понякога пълна загуба на зрението.

Нервната система се наблюдава при тиреотоксикоза умствена нестабилност: лесна възбудимост, раздразнителност и агресивност, тревожност и безпокойство, изменчивостта на настроение, затруднена концентрация, плаче. Сънят е счупен, депресията се развива и в тежки случаи - постоянни промени в психиката и личността на пациента. Често с тиреотоксикоза има малък тремор (треперене) на пръстите на протегнатите ръце. В тежката треректоксикозна тремор може да се усети по цялото тяло и да направи говоренето, писането, извършването на движения трудно. Типично проксималната миопатия (мускулна слабост), намаляване на обема на мускулатурата на горните и долните крайници, пациентът е трудно да се изправи от стола, с позицията на клякане. В някои случаи се отбелязват повишени рефлекси на сухожилия.

Продължителен тиреотоксикоза при излишък тироксин настъпва извличане на калций и фосфор от костна тъкан, костна резорбция наблюдава (процес на костна деструкция), и се развива синдром остеопения (намалена костна маса и костната плътност). Има болки в костите, пръстите могат да станат нещо като "бастуни".

От страна на стомашно-чревния тракт, пациентите са загрижени за коремна болка, диария, нестабилни изпражнения, рядко гадене и повръщане. В тежката форма на заболяването постепенно се развива тиреотоксична хепатоза - мастен черен дроб и цироза. Тежката тиреотоксикоза при някои пациенти е придружена от развитие на тиреогенна (относителна) надбъбречна недостатъчност, проявена чрез хиперпигментация на кожата и откритите части на тялото, хипотония.

Дисфункция на яйчниците и менструалната нередност при тиреотоксикоза се срещат рядко. При жени в пременопауза може да има намаляване на честотата и интензивността на менструацията, развитието на фиброцистична мастопатия. Умерено експресираната тиреотоксикоза може да не намали способността за забременяване и възможността за бременност. Антитела към рецепторите на TSH, стимулиращи щитовидната жлеза, могат да се предават трансплацентарно от бременна жена с дифузен токсичен гущер. В резултат новороденото може да развие преходна неонатална тиреотоксикоза. Тиротоксикозата при мъжете често е придружена от еректилна дисфункция, гинекомастия.

Тиреотоксикоза кожата мека, влажна и топла на пипане, при някои пациенти има витилиго, потъмняване на кожните гънки, особено на лактите, шията, долната част на гърба, увреждане на ноктите (на щитовидната жлеза akropahiya, онихолизата), загуба на коса. В 3 - 5% от пациенти с хипертиреоидизъм развива pretibial микседем (подуване, втвърдяване и зачервяване на кожата на бедрото и краката, наподобяващи портокалова кора и придружени от сърбеж).

С дифузен токсичен гущер има еднообразно увеличение на щитовидната жлеза. Понякога жлезата може значително да се увеличи и понякога гърдите може да отсъстват (в 25-30% от случаите на заболяването). Тежестта на заболяването не се определя от размера на гуша, тъй като с малък размер на щитовидната жлеза е възможна тежка форма на тиреотоксикоза.

усложнения

Тиреотоксикоза заплашва неговите усложнения: тежки увреждания на централната нервна система, сърдечно-съдовата система (развитие "тиреотоксична сърце"), стомашно-чревния тракт (развитието на тиреотоксична gepatoza). Понякога може да се развие тиреотоксична хипокалемична преходна парализа с внезапни, повтарящи се атаки на мускулна слабост.

Курсът на гадене от тиреотоксикоза може да бъде усложнен от развитието на тиреотоксична криза. Основните причини за тиреотоксична криза са неправилна терапия с тиреостатици, лечение с радиоактивен йод или хирургична интервенция, анулиране на лечение, както и инфекциозни и други заболявания. Тиреотоксичната криза комбинира симптомите на тежка тиреотоксикоза и тиреогенна надбъбречна недостатъчност. При пациенти с криза се забелязва изразена нервна възбудимост до психоза; тежко двигателно безпокойство, което е последвано от апатия и нарушена ориентация; треска (до 40 ° С); болка в сърцето, синусова тахикардия със сърдечна честота над 120 удара. в минути; нарушено дишане; гадене и повръщане. Може да се развие предсърдно мъждене, повишено пулсово налягане и повишаване на симптомите на сърдечна недостатъчност. Относителната надбъбречна недостатъчност се проявява чрез хиперпигментацията на кожата.

С развитието на токсична хепатоза, кожата става итерална. Смъртоносният резултат с тиреотоксична криза е 30-50%.

диагностика

Обективното състояние на пациента (външен вид, телесно тегло, състояние на кожата, коса, нокти, начин на говорене, измерване на пулса и кръвното налягане) позволява на лекаря да приеме съществуващия хипертиреоидизъм на щитовидната жлеза. Ако има очевидни симптоми на ендокринната офталмопатия, диагнозата тиреотоксикоза е почти очевидна.

За е необходимо подозира тиреотоксикоза за определяне на нивото на щитовидната тиреоиден хормон (Т3, Т4), хипофизната тироид-стимулиращ хормон (TSH), свободните фракции на хормони в кръвния серум. Дифузната токсична гуша трябва да се различава от другите заболявания, придружени от тиреотоксикоза. Използване на ензимен имуноанализ (EIA) кръв се открие наличието на циркулиращи антитела на рецептора TSH, тироглобулин (TG-AT) и щитовидната пероксидаза (ТРО). метод щитовидната ултразвук се определя от дифузно разширяване и промени в ехогенност (hypoechogenicity характерни за автоимунно заболяване).

За да се открие функционално активната тъкан на жлезата, за да се определи формата и обема на жлезата, присъствието на възлови образувания в нея позволява сцинтиграфия на щитовидната жлеза. Ако има симптоми на хипертиреоидизъм и ендокринна офталмопатия сцинтиграфия не се изисква, тя се извършва само в случаите, когато това е необходимо да се прави разлика базедова болест от други заболявания на щитовидната жлеза. С дифузен токсичен гущер се получава образ на щитовидната жлеза с повишена абсорбция на изотопа. Reflexometer е индиректен метод за определяне на функцията на щитовидната жлеза, измерване на времето на сухожилие рефлекс ахилесовата (характеризираща се с периферни действия на хормони на щитовидната жлеза - тиреотоксикоза е съкратено).

лечение

Консервативно лечение на тиреотоксикоза получава антитироидни препарати - метимазол (Mercazolilum, metizol, тирозол) и пропилтиоурацил (propitsil). Те могат да се натрупват в щитовидната жлеза и да потиснат производството на тиреоидни хормони. Намалени дози на лекарства се извършва строго индивидуално, в зависимост от изчезване на симптомите на хипертиреоидизъм: нормализиране импулс (70-80 удара в минута..) и пулса налягане, повишено телесно тегло, липса на изпотяване и тремор.

Хирургично лечение включва практически пълно отстраняване на щитовидната жлеза (тиреоидектомия), което води до хипотиреоидизъм следоперативно състояние, което се компенсира от лекарства и елиминира рецидиви тиреотоксикоза. Индикациите за хирургия са определени алергични реакции към лекарства, продължително намаляване на кръвните левкоцити на консервативно лечение, голяма гуша (III-висока степен), сърдечно - съдови заболявания, наличието на експресирания goitrogenic ефект на merkazolila. Извършването на операцията с тиреотоксикоза е възможно само след фармакологично компенсиране на състоянието на пациента, за да се предотврати развитието на тиреотоксична криза в ранния следоперативен период.

Терапията с радиоактивен йод е един от основните методи за лечение на дифузен токсичен гастрит и тиреотоксикоза. Този метод е неинвазивен, счита се за ефективен и сравнително евтин, не предизвиква усложнения, които могат да се развият по време на операция на щитовидната жлеза. Противопоказания за терапия с радиоактивен йод са бременността и кърменето. Изотопно радиоактивен йод (I 131) се натрупва в клетките на щитовидната жлеза, където тя започва да се разпадне, предоставяща локализирано облъчване и унищожаване на thyrocytes. Терапията с радиойод се извършва при задължително приемане в специализирани отдели. Състоянието на хипотиреоидизма обикновено се развива в рамките на 4-6 месеца след лечение с йод.

Ако има бременна жена с дифузна токсичност, бременността трябва да се управлява не само от гинеколог, но и от ендокринолог. Лечение дифузно токсичен гуша при бременност извършва пропилтиоурацил (това слабо прониква през плацентата) в минималната доза, необходима за поддържане на размера на свободен тироксин (Т4) в горната граница на нормата, или малко над него. С увеличаване на бременността, необходимостта от тиреостатици намалява, а повечето жени след 25-30 седмици. наркотикът не отнема повече. След раждането (след 3-6 месеца) те обикновено развиват рецидив на тиреотоксикоза.

Лечението на тиреотоксична криза включва интензивно лечение с големи дози тиреостатици (за предпочитане - пропилтиоурацил). Ако не е възможно пациентът да вземе лекарството самостоятелно, той се инжектира през назогастрална тръба. Освен това се предписват глюкокортикоиди, b-адреноблокове, детоксикационна терапия (под контрола на хемодинамиката), плазмафереза.

Прогнозиране и превенция

Прогнозата при отсъствие на лечение е неблагоприятна перспектива, тъй като тиреотоксикозата постепенно причинява сърдечно-съдова недостатъчност, предсърдно мъждене и изтощение на тялото. Когато нормализиране на функцията на щитовидната жлеза след лечение на хипертиреоидизъм - благоприятна прогноза на заболяването - по-голямата част от пациентите се наблюдава спад кардиомегалия и възстановен синусов ритъм.

След хирургично лечение на тиреотоксикоза е възможно развитие на хипотиреоидизъм. Пациентите с тиреотоксикоза трябва да избягват слънчево изгаряне, употреба на йод-съдържащи лекарства и храна.

Развитието на тежки форми на тиреотоксикоза трябва да се предотврати чрез извършване на последваща грижа за пациенти с разширена щитовидна жлеза, без да се променя функцията му. Ако анамнезата показва семейния характер на патологията, децата трябва да бъдат под наблюдение. Като превантивна мярка е важно да се извърши обща реставраторна терапия и възстановяване на хроничните огнища на инфекция.

Дифузен токсичен гущер: симптоми, причини, диагноза, лечение и профилактика

Съгласно дифузно токсичен гуша (на немски източници - болест на английски - Базедова болест на Graves) означава заболяване на щитовидната жлеза, което е автоимунно в природата. Това се дължи на свръхсекрецията на тиреоидни хормони. Излишната концентрация на хормони в дифузната тъкан на този ендокринен орган причинява отравяне, което се нарича тиреотоксикоза.

Причини за дифузен токсичен гущер

Моля, обърнете внимание: много погрешно вярват, че понятията "тиреотоксикоза" и "дифузен токсичен гущер" са идентични. Всъщност това не е така. Тиротоксикозата е синдром, който съпътства редица заболявания, включително - и болестите на Basedov. Според текущата теория дифузният токсичен гущер е автоимунно заболяване, което се предава от генетичния (многофакторния) път. По този начин вероятността от развитие на тиреотоксикоза е по-висока при децата, чиито близки роднини са страдали от нея. Пациентите с тази патология имат синтез на антитела, които увреждат клетките на щитовидната жлеза. Вследствие на това те започват да произвеждат значително количество хормонални съединения - в крайна сметка развиват тиреотоксикоза. Моля, обърнете внимание: тази ендокринна болест засяга жените 8 пъти по-често от мъжете. В рисковата група - средната възрастова група (от 30 до 50 години). Ясната семейна склонност към тиреотоксикоза предполага наличието на генетичен компонент. Очевидно комбинацията от редица гени с фактори на екзогенен произход играе водеща роля. Сред факторите, предразположени към развитието на патологията, са:

  • травма на черепната област;
  • заболявания на назофаринкса;
  • умствен стрес;
  • заболявания на инфекциозния и възпалителния генезис.

В допълнение към наследствения фактор, причината за дифузен токсичен гастрит може да бъде малък хранителен (с храна и вода) прием на йод. Рисковата група включва пациенти, приемащи йодни препарати без подходящ медицински контрол, както и тези, които работят в минните области на този елемент. Вероятността за болестта на Buzeda е по-висока при хора с автоимунни заболявания, включително диабет, ревматоиден артрит и склеродермия. Някои екзогенни фактори могат също така да задействат развитието на патологията. Те включват:

  • дълготраен психоемоционален стрес,
  • значително физическо усилие,
  • хипотермия и лоши навици.

Симптоми на дифузен токсичен гущер

Патологията се характеризира с "класическа" тройна симптоматика:

  • хипертиреоидизъм (прекомерно производство на тиреоидни хормони);
  • гуша (визуално забележимо увеличаване на областта на шията);
  • екзофталмо (изпъкнали очи).

Тъй като хормоните на щитовидната жлеза оказват голямо влияние върху различните функции на тялото, тяхната всеобхватност води до редица явни нарушения. От сърцето се наблюдава:

  • аритмия;
  • тахикардия;
  • аритмия;
  • артериална хипертония (повишено кръвно налягане);
  • значителна разлика между систолното и диастолното налягане;
  • хронична сърдечна недостатъчност и вследствие на това капки (асцит) и подуване.

Характеристика на дифузен токсичен гущер и симптоми на ендокринни нарушения:

  • намаляване на телесното тегло (на фона на повишен апетит);
  • лоша толерантност при повишени температури;
  • повишен общ метаболизъм;
  • нарушение на менструацията при жени (възможно развитие на аменорея);
  • нарушение на ерекцията при мъжете.

От кожата:

  • хиперхидроза (изпотяване);
  • алопеция;
  • еритема;
  • унищожаване на ноктите;
  • характерен оток на долните крайници (претибиален микседем).

Неврологични клинични симптоми, които се появяват при тиреотоксикоза и дифузен токсичен удар:

  • главоболие (включително мигрена);
  • обща слабост;
  • треперене на крайниците;
  • нарушения на съня;
  • повишени сухожилни рефлекси;
  • немотивирано чувство за безпокойство;
  • проблем с надигането от седнало положение (миопатия).

Проблеми с храносмилателния тракт:

Зъбни симптоми в дифузен токсичен гущер:

  • множествени лезии от тъканите на твърдите зъби;
  • периодонтално заболяване.

Офталмологични симптоми при тиреотоксикоза и дифузен токсичен гущер:

  • болка в очите;
  • сълзене на очите;
  • повдигане на горния клепач;
  • птоза на долния клепач;
  • непълно затваряне на клепачите;
  • Изцапване на очната ябълка;
  • пролиферация и подпухналост на орбиталните тъкани;
  • болка в очите;
  • нарушено зрение или пълна слепота.

Тежката форма на патология допринася за развитието на мастна чернодробна дистрофия и дори води до цироза. Важно е да се: тиротоксичната криза се счита за животозастрашаващо състояние.

класификация

Според тежестта на токсикозата се различават 3 степени на заболяването:

  • 1 степен на дифузен токсичен гущер характеризираща се с появата на тахикардия, намалена физическа активност и загуба на тегло в рамките на 15%. Изведоха се изпотяване (хиперхидроза) и пигментация на кожата. Щитовидната жлеза не се разширява. На този етап лекарят се лекува рядко.
  • 2 градуса води до повишена нервна възбудимост, повишени симптоми на тахикардия и намалена физическа активност. Възможно е да има признаци на кръвотечение. Гърдият не се вижда, но се определя от палпацията. В вечерните часове има подуване на долните крайници.
  • 3 степен на дифузен токсичен гущер - Най-тежките. Симптомите на хипертиреоидизъм се увеличават, човек става инвалид. Загубата на тегло е ясно видима, а отстрани на сърдечно-съдовата система има предсърдно мъждене, сърдечна недостатъчност. За този етап мускулната слабост и увреждането на черния дроб са характерни. Гърдият е ясно видим, дори и при кратък преглед. Възможно е да падне и дори да загуби зрението.

диагностика

За да направи диагнозата, има малко оплаквания от пациентите и клинична картина. Синдромът се потвърждава от лабораторния кръвен тест за стимулиращ хормона на щитовидната жлеза и хормоните на щитовидната жлеза Т3 и Т4. Таблици на нормите на параметрите на хормоните на щитовидната жлеза

Забележка: резултатите от анализа в различни лаборатории могат да се различават леко, така че всеки път, когато се обърне внимание препратка (нормални) стойности, посочени във формуляра. В дифузно гуша ниво TSH ще бъде намалена и Т3 и Т4 нива са повишени, и - Т4 увеличи още значително. От инструментални методи за диагностика на дифузно токсичен гуша най-често използвани zhelezy.LecheniePri щитовидната ултразвук лечение на хипертиреоидизъм може да се използва както консервативни и радикални методи. Изпитана и лечение radioyodterapiya.Konservativnoe на Базедова хипертиреоидизъм zobaPri използват лекарства като methylthiouracil и Merkazolil. В деня на пациента се определя на 30-40 мг Mercazolilum и в сложни и значителни количества гуша доза може да се удвои. Поддържащата доза е около 10-15 mg. Такова лечение на дифузен токсичен гущер се извършва дълъг курс - за 1.5-2 години. Постепенно се намалява дозата, като се акцентира върху състоянието на пациента. По-специално - за облекчаване на такива симптоми като тремор, тахикардия и хиперхидроза. Веднъж седмично или две седмици е необходим кръвен тест. Допълнителни лечение агенти са калиеви препарати, глюкокортикоидните хормони, бета-блокери и седативни средства (фенобарбитал).Radioyodterapiya понастоящем Този метод е един от най-иновативните и уникални методи за лечение на хипертиреоидизъм в дифузно токсичен гуша и злокачествени заболявания на щитовидната жлеза. Същността му се основава на рецепцията I-131 радиоактивен изотоп, че пациентът получава през устата под формата на капсули или решение. Натрупването на щитовидната тъкан, радиоактивен йод действа директно върху тези клетки, които произвеждат големи количества хормони и да унищожи тяхната структура. В резултат на това, пациентът е нормализирана radiojodterapii функцията на щитовидната жлеза или недостатъчност образува хормони компенсирани приемане на съответното лекарство. Лечение на дифузен токсичен гуша с радиоактивен йод терапия се провежда в специализирано звено и изисква ежедневно наблюдение получи дози izlucheniya.Hirurgicheskoe lecheniePokazaniyami за хирургия са:

  • алергични реакции към лекарства, прилагани в рамките на терапевтичното лечение;
  • персистираща левкопения;
  • твърде голям обем на растеж (гуша);
  • маркирани лезии на сърдечно-съдовата система.

Важно: за да се избегне развитието на тиреотоксична криза операцията се извършва само като компенсация за постигане на болестта консервативен metodami.Lechenie базедова при бременни жени, за да се предотврати негативното влияние на анти-тиреоидни антитела и наркотици върху нероденото дете, жените с дифузна токсична гуша показано контрацепция. В този случай, ако е настъпило зачеване, по време на медицинско лечение на хипертиреоидизъм при бременни жени предпочитан наркотик пропилтиоурацил. Владимир Плисов, лекар-фитотерапевт

Дифузивно-токсичен гущер

Дифузивно-токсичен гущер, или така наречената болест на Грейвс - основана - често диагностицирана автоимунна болест на щитовидната жлеза.

Болестта засяга функционалната работа на различни човешки органи. Особено нарушава работата на централната нервна система и сърдечно-съдовата система. Характеризира се с дифузно увеличение на щитовидната жлеза и персистиращо патологично увеличение на производството на тиреоидни хормони - тиреотоксикоза.

Дифузивно-токсичният гущер няма възрастови ограничения, но според статистиката най-често те се разболяват от 20-40 години. Жените са по-податливи на това заболяване. Така че за един болен човек има седем жени със същата диагноза.

Патогенеза на дифузно-токсичен гущер.

Генетично предразположение. Дифузивно-токсичният гърч е автоимунно заболяване с генетично предразположение. Нарушенията са наследени от родители на деца. Устойчивото патологично увеличение на производството на тиреоидни хормони се дължи на тироид-стимулиращи антитела, които са по-активни от тиреоидните хормони и продължават по-дълго. Всъщност антителата симулират действието на естествения хормон на щитовидната жлеза, те могат да подобрят синтеза и секрецията на тиреоидни хормони. Антителата се произвеждат в резултат на развитието на тялото от "неправилни" Т-лимфоцити (супресори), които вместо да контролират адекватността на имунния отговор, започват да разрушават щитовидната жлеза.

Тези антитела увеличават щитовидната жлеза, увеличават пролиферацията на тироидни клетки и инхибират апоптозата. Повишеният обем на щитовидната жлеза, повишеният кръвен поток в жлезата и нейната лимфна инфилтрация водят до хипертрофия на тироидни клетки и хиперплазия.

Външни фактори. Генетичният апарат обаче не е определящата и единствена причина за развитието на дифузен токсичен гущер. Въпреки, че генетичният апарат се занимава с кодирането на вида на имунния отговор и разстройствата в него - често причинителят за развитието на болестта са външни фактори като:

  • стрес;
  • вирусни инфекции;
  • използване на антивирусни лекарства;
  • излишък в тялото на йод;

Стрес. Повечето изследователи са съгласни, че емоционалният стрес или пренесената психична травма са механизмът на задействане на развитието на дифузен токсичен гущер. Това се обяснява с факта, че в резултат на стрес се задействат много различни физиологични реакции в човешкото тяло. Един от тях помага да се увеличи секрецията на хормони в надбъбречната кора, което от своя страна директно повлиява синтеза на тиреоидни хормони, увеличавайки го. В допълнение, доказано е, че стресът причинява или усилва вече съществуващи нарушения в самата имунна система, а неправилното функциониране на имунната система е основната причина за дифузен токсичен удар.

Вирусни инфекции. Честите вирусни инфекции отслабват имунната система, което води до разпадане на естествената толерантност, т.е. защитата на собствените клетки на тялото от агресията на имунната система е нарушена. И това е основната причина за дифузен токсичен гущер.

Използване на антивирусни лекарства. Честото и неконтролирано използване на антивирусни лекарства, моноклонални антитела и много други при лечението на остри вирусни инфекции, подпомага развитието на автоимунни заболявания, включително дифузен токсичен удар. През последните години е доказано, че тези лекарства подобряват латентните имунни отговори в организма и освен това имат цитотоксичен ефект върху клетките на щитовидната жлеза.

Превишение в тялото на йода. Повишеното потребление на йод под формата на лекарства повишава активността на автоимунния процес в щитовидната жлеза, което може да предизвика развитие на дифузен токсичен гущер. В допълнение, йодът във високи дози може директно да индуцира развитието на тиреотоксикоза.

Клинична картина на дифузно-токсичен гърч.

Синдромът на тиреотоксикозата е основната клинична проява на дифузно-токсичен гърч. Първият страда от нервни и сърдечно-съдови системи. Също така, излишъкът от хормони на щитовидната жлеза причинява нарушения във функционирането на всички системи и вътрешни органи. Налице е засилване на всички видове метаболизъм. Има нарушения в процесите на метаболизъм и термогенеза. Процесите на окисляване се засилват.

Основните симптоми на дифузно-токсичен гърч:

  • бърза и значителна загуба на тегло в комбинация с повишен апетит;
  • прекомерна раздразнителност поради повишени хормони на щитовидната жлеза
  • небалансирани: сълзливост, емоционална нестабилност, безсъние, раздразнителност, безпокойство, хиперактивност, в комбинация с отпадналост и умора;
  • косопад и крехки нокти;
  • изпражнения (диария);
  • непоносимост към загряване със значително изпотяване, тремор на тялото и ръцете;
  • нарушение на сърдечния ритъм (аритмия, постоянна тахикардия) и високо кръвно налягане (с разлика над 40);
  • нарушение на въглеродния метаболизъм, включително диабет тип 2;
  • нарушение на ефикасността при мъжете и менструалния цикъл при жени, до аменорея;
  • симптоми, свързани с очите: болка в очите, подуване на клепачите, екзофталмози, зрително увреждане и постоянна лакримация.

Може Би Обичате Про Хормони