Дифузен токсичен гущер (Болестта на Байдов, болестта на Грейвс) е заболяване, причинено от хипертрофия и хипертиреоидизъм, придружени от развитие на тиреотоксикоза. Клинично се проявява чрез повишена възбудимост, раздразнителност, загуба на тегло, сърцебиене, изпотяване, недостиг на въздух, температура на субферила. Характерният симптом е поп-очи. Това води до промени в сърдечно-съдовата и нервната система, развитието на сърдечна или надбъбречна недостатъчност. Заплашването на пациента е тиреотоксична криза.

Дифузен токсичен гущер

Дифузен токсичен гущер (Болестта на Байдов, болестта на Грейвс) е заболяване, причинено от хипертрофия и хипертиреоидизъм, придружени от развитие на тиреотоксикоза. Клинично се проявява чрез повишена възбудимост, раздразнителност, загуба на тегло, сърцебиене, изпотяване, недостиг на въздух, температура на субферила. Характерният симптом е поп-очи. Това води до промени в сърдечно-съдовата и нервната система, развитието на сърдечна или надбъбречна недостатъчност. Заплашването на пациента е тиреотоксична криза.

базедова болест е автоимунно характер, и се развива в резултат на дефект в имунната система, при което развитието на антитела срещу рецептора TSH, осигурява постоянно стимулиране на щитовидната жлеза. Това води до равномерно разширяване на щитовидната тъкан, хиперфункция и подобряване на нивото на хормони на щитовидната жлеза произвежда по жлеза: T3 (трийодтиронин) и Т4 (тироксин). Повишеният размер на щитовидната жлеза се нарича гърч.

Излишните тироидни хормони увеличават реакцията на основния метаболизъм, намаляват енергийните резерви в организма, необходими за нормалната жизнена активност на клетките и тъканите на различни органи. Сърдечно-съдовата и централната нервна система са най-податливи на тиреотоксикоза.

Дифузният токсичен гущер се развива главно при жени на възраст от 20 до 50 години. При възрастните и детската възраст се наблюдава рядкост. Докато ендокринология не може точно да се отговори на въпроса за причините и механизмите на автоимунни реакции тече основата дифузно токсичен гуша. Болестта често се открива при пациенти с наследствено предразположение, което се осъществява под въздействието на много фактори от външната и вътрешната среда. Появата на дифузно токсичен гуша насърчаване инфекциозни възпалителни заболявания, травма, органичен увреждане на мозъка (травматично увреждане на мозъка, енцефалит), и автоимунни ендокринни нарушения (панкреаса, на хипофизата, на надбъбречните жлези, половите жлези) и много други. Почти два пъти увеличен риск от гадене, ако пациентът пуши.

класификация

Дифузен токсичен гущер се проявява от следните форми на тиреотоксикоза, независимо от размера на щитовидната жлеза:

  • лека форма - с преобладаване на невротични оплаквания, без нарушение на сърдечния ритъм, тахикардия със сърдечна честота не повече от 100 удара. в минути липсата на патологични нарушения на функцията на други ендокринни жлези;
  • умерено тегло - има загуба на телесно тегло в рамките на 8-10 кг на месец, тахикардия със сърдечна честота над 100-110 удара. в минути;
  • тежка форма - загуба на тегло при нивото на изтощение, признаци на функционални нарушения на сърцето, бъбреци, черен дроб. Обикновено се наблюдава при дълготраен нетретиран дифузен токсичен гущер.

симптоми

Тъй като хормоните на щитовидната жлеза са отговорни за извършването на различни физиологични функции, тиреотоксикозата има разнообразни клинични прояви. Обикновено основните оплаквания на пациентите са свързани със сърдечно-съдови промени, прояви на катаболитен синдром и ендокринна офталмопатия. Сърдечно-съдовите нарушения се проявяват чрез изразена бърза сърдечна честота (тахикардия). Палпитацията на пациентите възниква в гърдите, главата, корема, в ръцете. Сърдечната честота при покой с тиреотоксикоза може да се увеличи до 120-130 удара. в мин. При умерена тежест и тежки форми на тиреотоксикоза, повишение на систоличното и понижаване на диастолното кръвно налягане се наблюдава повишаване на пулсовото налягане.

В случай на продължителен ход на тиреотоксикоза, особено при пациенти в старческа възраст, се развива забележима миокардна дистрофия. Това се проявява чрез сърдечни ритъмни нарушения (аритмия): екстрасистол, предсърдно мъждене. Впоследствие това води до промени в миокарда на вентрикулите, задръствания (периферен едем, асцит), кардиосклероза. Има аритмия на дишането (често срещано), тенденция към честа пневмония.

Проявлението на катаболитния синдром се характеризира с остра загуба на тегло (с 10-15 кг) на фона на повишен апетит, обща слабост, хиперхидроза. Нарушението на терморегулацията се проявява във факта, че пациентите с тиреотоксикоза изпитват чувство на топлина, не замръзват при достатъчно ниска температура на околната среда. Някои пациенти в старческа възраст може да имат състояние на вечерно заболяване.

За развитие на тиреотоксикоза характерните промени в очите (ендокринна офталмопатия): разширяване на клепачите фисури, дължащи се на възхода на горния клепач и по-ниските бездействията, непълно затваряне на клепачите (рядко мигане), exophthalmos (exophthalmia) гланц на очите. При пациент с тиреотоксикоза лицето придобива израз на страх, изненада, гняв. Поради непълното затваряне на клепачите, пациентите се оплакват от "пясък в очите", сухота и хроничен конюнктивит. Развитие на периорбиталната оток и периорбиталната тъкан свръхрастеж на очната ябълка и притискане на зрителния нерв, което води до визуални дефекти поле, повишено вътреочно налягане, болка в очите, а понякога пълна загуба на зрението.

Нервната система се наблюдава при тиреотоксикоза умствена нестабилност: лесна възбудимост, раздразнителност и агресивност, тревожност и безпокойство, изменчивостта на настроение, затруднена концентрация, плаче. Сънят е счупен, депресията се развива и в тежки случаи - постоянни промени в психиката и личността на пациента. Често с тиреотоксикоза има малък тремор (треперене) на пръстите на протегнатите ръце. В тежката треректоксикозна тремор може да се усети по цялото тяло и да направи говоренето, писането, извършването на движения трудно. Типично проксималната миопатия (мускулна слабост), намаляване на обема на мускулатурата на горните и долните крайници, пациентът е трудно да се изправи от стола, с позицията на клякане. В някои случаи се отбелязват повишени рефлекси на сухожилия.

Продължителен тиреотоксикоза при излишък тироксин настъпва извличане на калций и фосфор от костна тъкан, костна резорбция наблюдава (процес на костна деструкция), и се развива синдром остеопения (намалена костна маса и костната плътност). Има болки в костите, пръстите могат да станат нещо като "бастуни".

От страна на стомашно-чревния тракт, пациентите са загрижени за коремна болка, диария, нестабилни изпражнения, рядко гадене и повръщане. В тежката форма на заболяването постепенно се развива тиреотоксична хепатоза - мастен черен дроб и цироза. Тежката тиреотоксикоза при някои пациенти е придружена от развитие на тиреогенна (относителна) надбъбречна недостатъчност, проявена чрез хиперпигментация на кожата и откритите части на тялото, хипотония.

Дисфункция на яйчниците и менструалната нередност при тиреотоксикоза се срещат рядко. При жени в пременопауза може да има намаляване на честотата и интензивността на менструацията, развитието на фиброцистична мастопатия. Умерено експресираната тиреотоксикоза може да не намали способността за забременяване и възможността за бременност. Антитела към рецепторите на TSH, стимулиращи щитовидната жлеза, могат да се предават трансплацентарно от бременна жена с дифузен токсичен гущер. В резултат новороденото може да развие преходна неонатална тиреотоксикоза. Тиротоксикозата при мъжете често е придружена от еректилна дисфункция, гинекомастия.

Тиреотоксикоза кожата мека, влажна и топла на пипане, при някои пациенти има витилиго, потъмняване на кожните гънки, особено на лактите, шията, долната част на гърба, увреждане на ноктите (на щитовидната жлеза akropahiya, онихолизата), загуба на коса. В 3 - 5% от пациенти с хипертиреоидизъм развива pretibial микседем (подуване, втвърдяване и зачервяване на кожата на бедрото и краката, наподобяващи портокалова кора и придружени от сърбеж).

С дифузен токсичен гущер има еднообразно увеличение на щитовидната жлеза. Понякога жлезата може значително да се увеличи и понякога гърдите може да отсъстват (в 25-30% от случаите на заболяването). Тежестта на заболяването не се определя от размера на гуша, тъй като с малък размер на щитовидната жлеза е възможна тежка форма на тиреотоксикоза.

усложнения

Тиреотоксикоза заплашва неговите усложнения: тежки увреждания на централната нервна система, сърдечно-съдовата система (развитие "тиреотоксична сърце"), стомашно-чревния тракт (развитието на тиреотоксична gepatoza). Понякога може да се развие тиреотоксична хипокалемична преходна парализа с внезапни, повтарящи се атаки на мускулна слабост.

Курсът на гадене от тиреотоксикоза може да бъде усложнен от развитието на тиреотоксична криза. Основните причини за тиреотоксична криза са неправилна терапия с тиреостатици, лечение с радиоактивен йод или хирургична интервенция, анулиране на лечение, както и инфекциозни и други заболявания. Тиреотоксичната криза комбинира симптомите на тежка тиреотоксикоза и тиреогенна надбъбречна недостатъчност. При пациенти с криза се забелязва изразена нервна възбудимост до психоза; тежко двигателно безпокойство, което е последвано от апатия и нарушена ориентация; треска (до 40 ° С); болка в сърцето, синусова тахикардия със сърдечна честота над 120 удара. в минути; нарушено дишане; гадене и повръщане. Може да се развие предсърдно мъждене, повишено пулсово налягане и повишаване на симптомите на сърдечна недостатъчност. Относителната надбъбречна недостатъчност се проявява чрез хиперпигментацията на кожата.

С развитието на токсична хепатоза, кожата става итерална. Смъртоносният резултат с тиреотоксична криза е 30-50%.

диагностика

Обективното състояние на пациента (външен вид, телесно тегло, състояние на кожата, коса, нокти, начин на говорене, измерване на пулса и кръвното налягане) позволява на лекаря да приеме съществуващия хипертиреоидизъм на щитовидната жлеза. Ако има очевидни симптоми на ендокринната офталмопатия, диагнозата тиреотоксикоза е почти очевидна.

За е необходимо подозира тиреотоксикоза за определяне на нивото на щитовидната тиреоиден хормон (Т3, Т4), хипофизната тироид-стимулиращ хормон (TSH), свободните фракции на хормони в кръвния серум. Дифузната токсична гуша трябва да се различава от другите заболявания, придружени от тиреотоксикоза. Използване на ензимен имуноанализ (EIA) кръв се открие наличието на циркулиращи антитела на рецептора TSH, тироглобулин (TG-AT) и щитовидната пероксидаза (ТРО). метод щитовидната ултразвук се определя от дифузно разширяване и промени в ехогенност (hypoechogenicity характерни за автоимунно заболяване).

За да се открие функционално активната тъкан на жлезата, за да се определи формата и обема на жлезата, присъствието на възлови образувания в нея позволява сцинтиграфия на щитовидната жлеза. Ако има симптоми на хипертиреоидизъм и ендокринна офталмопатия сцинтиграфия не се изисква, тя се извършва само в случаите, когато това е необходимо да се прави разлика базедова болест от други заболявания на щитовидната жлеза. С дифузен токсичен гущер се получава образ на щитовидната жлеза с повишена абсорбция на изотопа. Reflexometer е индиректен метод за определяне на функцията на щитовидната жлеза, измерване на времето на сухожилие рефлекс ахилесовата (характеризираща се с периферни действия на хормони на щитовидната жлеза - тиреотоксикоза е съкратено).

лечение

Консервативно лечение на тиреотоксикоза получава антитироидни препарати - метимазол (Mercazolilum, metizol, тирозол) и пропилтиоурацил (propitsil). Те могат да се натрупват в щитовидната жлеза и да потиснат производството на тиреоидни хормони. Намалени дози на лекарства се извършва строго индивидуално, в зависимост от изчезване на симптомите на хипертиреоидизъм: нормализиране импулс (70-80 удара в минута..) и пулса налягане, повишено телесно тегло, липса на изпотяване и тремор.

Хирургично лечение включва практически пълно отстраняване на щитовидната жлеза (тиреоидектомия), което води до хипотиреоидизъм следоперативно състояние, което се компенсира от лекарства и елиминира рецидиви тиреотоксикоза. Индикациите за хирургия са определени алергични реакции към лекарства, продължително намаляване на кръвните левкоцити на консервативно лечение, голяма гуша (III-висока степен), сърдечно - съдови заболявания, наличието на експресирания goitrogenic ефект на merkazolila. Извършването на операцията с тиреотоксикоза е възможно само след фармакологично компенсиране на състоянието на пациента, за да се предотврати развитието на тиреотоксична криза в ранния следоперативен период.

Терапията с радиоактивен йод е един от основните методи за лечение на дифузен токсичен гастрит и тиреотоксикоза. Този метод е неинвазивен, счита се за ефективен и сравнително евтин, не предизвиква усложнения, които могат да се развият по време на операция на щитовидната жлеза. Противопоказания за терапия с радиоактивен йод са бременността и кърменето. Изотопно радиоактивен йод (I 131) се натрупва в клетките на щитовидната жлеза, където тя започва да се разпадне, предоставяща локализирано облъчване и унищожаване на thyrocytes. Терапията с радиойод се извършва при задължително приемане в специализирани отдели. Състоянието на хипотиреоидизма обикновено се развива в рамките на 4-6 месеца след лечение с йод.

Ако има бременна жена с дифузна токсичност, бременността трябва да се управлява не само от гинеколог, но и от ендокринолог. Лечение дифузно токсичен гуша при бременност извършва пропилтиоурацил (това слабо прониква през плацентата) в минималната доза, необходима за поддържане на размера на свободен тироксин (Т4) в горната граница на нормата, или малко над него. С увеличаване на бременността, необходимостта от тиреостатици намалява, а повечето жени след 25-30 седмици. наркотикът не отнема повече. След раждането (след 3-6 месеца) те обикновено развиват рецидив на тиреотоксикоза.

Лечението на тиреотоксична криза включва интензивно лечение с големи дози тиреостатици (за предпочитане - пропилтиоурацил). Ако не е възможно пациентът да вземе лекарството самостоятелно, той се инжектира през назогастрална тръба. Освен това се предписват глюкокортикоиди, b-адреноблокове, детоксикационна терапия (под контрола на хемодинамиката), плазмафереза.

Прогнозиране и превенция

Прогнозата при отсъствие на лечение е неблагоприятна перспектива, тъй като тиреотоксикозата постепенно причинява сърдечно-съдова недостатъчност, предсърдно мъждене и изтощение на тялото. Когато нормализиране на функцията на щитовидната жлеза след лечение на хипертиреоидизъм - благоприятна прогноза на заболяването - по-голямата част от пациентите се наблюдава спад кардиомегалия и възстановен синусов ритъм.

След хирургично лечение на тиреотоксикоза е възможно развитие на хипотиреоидизъм. Пациентите с тиреотоксикоза трябва да избягват слънчево изгаряне, употреба на йод-съдържащи лекарства и храна.

Развитието на тежки форми на тиреотоксикоза трябва да се предотврати чрез извършване на последваща грижа за пациенти с разширена щитовидна жлеза, без да се променя функцията му. Ако анамнезата показва семейния характер на патологията, децата трябва да бъдат под наблюдение. Като превантивна мярка е важно да се извърши обща реставраторна терапия и възстановяване на хроничните огнища на инфекция.

Multinodal токсичен goiter: видове и лечение

Нодният токсичен гущер е няколко възли в щитовидната жлеза, чийто размер е по-голям от 10 мм.

Възлите се класифицират според структурата на тъканта на жлезата:

Многоиндолният токсичен гущер може да има смесен състав от тъкани.

Симптоми на мултииндуалния гърч

Многодидуларният токсичен гущер може да не се проявява дълго време, без да причинява сериозни смущения в щитовидната жлеза. Болезнени симптоми се появяват, когато се развива неоплазмата.

Симптомите на нодуларната гуша:

  • апатия;
  • хронична умора;
  • раздразнителност;
  • остра загуба на тегло;
  • лоша коса;
  • сърдечни проблеми;
  • мокра и гореща кожа.

Поради постоянна умора и силен сърдечен ритъм, човек губи ефективност.

Нодният токсичен гущер не причинява офталмопатия, а този симптом е по-вероятно да бъде дифузен токсичен гущер или болест на Грейвс.

Симптомите на болестта на Грейвс:

  • безсъние;
  • силно изпотяване;
  • exophthalmia;
  • агресивност;
  • умствени проблеми.

Силният растеж на неоплазмата причинява симптом на компресия в областта на врата, проблеми с преглъщането на храната и дишането.

Най-сериозното усложнение на тиреотоксикозата, водещо до смъртоносен изход - тиреотоксична криза.

Симптоми на тиреотоксична криза:

  • повишено изпотяване;
  • чести пулсации;
  • тремор на крайниците;
  • замъглено съзнание;
  • патологичен сън;
  • кома;
  • задържане на урина.

Причини за образуване на говеда

Основната причина за растежа на гуша е загубата на чувствителност към тиротропиновите рецептори на тироидните клетки. Загубата на чувствителност води до повишен синтез на хормони на ендокринната жлеза и до появата на възли, предимно доброкачествени.

Какво започва процесът:

  • наследственост;
  • генетични заболявания;
  • радиоактивно облъчване на жлезата;
  • алкохол и пушене;
  • стрес и прекомерна физическа активност;
  • вирусни и инфекциозни заболявания;
  • често възпалителни процеси в назофаринкса.

Основните видове нодуларни муцуни

Класификации на нодуларните нарушения на щитовидната жлеза по ултразвук:

  • Няма нулев стадий, няма тумори, жлезата е нормална.
  • Първият етап: колоидни възли от първи и втори тип; Хашимото възли от първи тип; Подтискащ тироидит, токсичен дифузен гънък.
  • Вторият етап: колоиден възел от трета и четвърта степен; Hashimoto възел от втори тип; неоплазми кистични.
  • Третият етап: онкологичният процес е под въпрос.
  • Четвъртият етап: злокачествени образувания.

Диагностика на възлови образувания

Диагностичните процедури започват с изследване и палпиране на щитовидната жлеза, слушане на оплаквания и анализ на симптомите. След това пациентът се насочва за ултразвук и доставя лабораторни тестове за хормони на ендокринната жлеза.

Специалистът по ултразвук дава информация за размера на щитовидната жлеза, ехогенност, кръвоснабдяване, тъканна композиция, лимфни възли.

Кръвният тест за хормони Т4, Т3, TTG и калцитонин е необходим за получаване на информация за функционирането на ендокринната жлеза. За да се изясни хипофункцията или хиперфункция на щитовидната жлеза, на пациента се изисква да вземе тест за холестерол, глюкоза, албумин и гама-глобулин.

При подозрения за онкология на ендокринната жлеза пациентът се отнася за сцинтиграфия. Определението за формации, както горещо, така и студено, позволява да се определи злокачествеността им.

Информация за патологичните промени в тъканите на щитовидната жлеза, колоидна, дифузна или кистична, дава биопсия на ендокринната жлеза. След като обработи данните от изследванията и лабораторните тестове, ендокринологът предписва лечение.

Лечение на многоиндомен токсичен гущер

За лечение на мултииндуларна жлеза с ендокринна жлеза се използва лекарствена терапия, хирургия, терапия с радиоактивен йод.

Методът на лечение се избира индивидуално, като се вземат предвид естеството на разстройството, симптомите, пола и възрастта на пациента, анамнеза.

При лекарствената терапия многоиндустриалната щитовидна жлеза включва тиреостатици. Тирозол и мерказолил се използват за лечение. Големите концентрации на тиреостатици могат да доведат до хипотиреоидизъм на ендокринната жлеза, който се компенсира от синтетични хормонални лекарства.

Лечение на дифузен токсичен гуша shchitovidki tiretoksikoza има за цел да премахне симптомите, на tireostatiki не винаги дават необходимата ефект и в случай на повтаряне на пациента се отнася до отстраняването на ендокринната органи.

Пълното отстраняване на жлезата елиминира симптомите на хормонално превъзходство, но води до хипотиреоидизъм и доживотно лечение със синтетични хормони.

Най-сигурните съвременни методи за лечение включват йодна радиоактивна терапия, която има такива предимства:

  • Практически пълна липса на противопоказания, с изключение на бременността и периода на кърмене при жени.
  • Сравнително ниска цена.
  • Не е необходимо допълнително лечение с тиреостатици.
  • Манипулацията се извършва на амбулаторна база.

Лечението на токсичен гущер е невъзможно без диета, която включва продукти, съдържащи протеини, витамини, въглехидрати и мазнини и голямо количество течност.

Протеиновото хранене е необходимо за пациентите, тъй като бърз метаболизъм води до сериозно понижаване на телесното тегло и общо отслабване на тялото. Храната трябва да се приема най-малко пет пъти на ден, на малки порции.

Храни, които трябва да бъдат изключени от храната:

  • бяла захар;
  • брашно от бяло брашно;
  • мастни, пушени и пикантни;
  • алкохолни напитки;
  • риба и месни бульони;
  • черен чай;
  • какао;
  • консервирани стоки.

Полезни продукти, които подпомагат процеса на лечение:

  • водорасли;
  • пресни плодове, зеленчуци и зеленчуци;
  • макарони от твърда пшеница;
  • житни растения;
  • трици;
  • риба;
  • нискомаслено месо, по-специално пуйка;
  • млечни и кисели млечни продукти;
  • яйца;
  • растителни масла.

Преместването на начина на живот и правилното хранене могат значително да намалят тежестта на симптомите на тиреотоксикоза и да водят здравословен начин на живот.

Нодния токсичен готик

Болезненото състояние на щитовидната жлеза, което е придружено от образуването на единични или няколко нодуларни образувания, се нарича възлово токсичен гущер.

Обикновено, образуват възли са формация независим жлезите, като възможността да се покаже хормонална активност, въпреки нуждите на организма в дадено количество хормони. По този начин, производството на тиреоидни хормони се увеличава значително, което незабавно засяга общото състояние на тялото.

Код ICD-10

Причини за възловата токсична гуша

Основният фактор при образуването на нодуларен токсичен гущер е загубата на чувствителност на рецепторния механизъм на нодуларните клетъчни структури към хормона, стимулиращ щитовидната жлеза. Това означава, че здрави хормони на щитовидната жлеза произвежда съответно с тяхната концентрация в кръвта: колкото по-високо съдържание на щитовидната жлеза-стимулиращ хормон, енергичен функционира желязо. Тиреоиден хормон се синтезира в хипофизата, което от своя страна определя концентрацията на циркулиращите хормони, секретирани от щитовидната жлеза, и въз основа на получените оценки на данни истинските нуждите на организма. В тази връзка, може да се заключи, че хипофизната жлеза е винаги синтезира хормони на щитовидната жлеза внимателно и точно в такива количества, че да се поддържа нормална хормони на щитовидната жлеза баланс в кръвта.

На повърхността на щитовидната жлеза има чувствителни рецептори, които реагират на хормона, стимулиращ щитовидната жлеза. С увеличаване на количеството на този хормон, тироидните клетки се активират и започват да произвеждат хормони интензивно.

Ако пациентът има възлови токсична гуша, неговите рецептори власти не успяват да осъществяват функциите си и започват да "търсене" от неуморимите щитовидната и постоянно производството на хормони, независимо от нивото им в кръвта. Такова състояние се дефинира от понятието "автономия на възлите". Автономните фокусни маси рядко са злокачествени, ако възникне злокачественост, това се случва в началния етап на образуване на възела, когато размерът му все още минимално.

Малкият възел на жлезата няма явна способност да влияе върху концентрацията на хормони. Неговите свойства са отрицателни при възел се повишава до 25-30 mm: в такава дейност случаи жлеза може да доведе до голям брой хормони в кръвния поток, който се определя като ненормално състояние на тиреотоксикоза. На този етап, хипофизата интелигентен, подозирайки нещо не е наред, потиска синтеза на собствения си Тиреотропин, за справяне със ситуацията: той помага на щитовидната жлеза произвежда хормони спира, но те продължават да произвеждат фокални лезии.

Нодният токсичен гущер е заболяване, при което само патологичен възел работи и самата щитовидна жлеза се потапя в състояние на сън.

Каква е отправната точка при развитието на възли в щитовидната жлеза?

  • Липса на йод в тялото.
  • Генетични повреди.
  • Ефектът на радиация или интоксикация с вредни вещества.
  • Недостиг на някои минерали.
  • Пушенето.
  • Често стресиращи ситуации.
  • Инфекциозни и вирусни заболявания, особено възпалителни процеси на назофаринкса.

Симптоми на възловата токсична гуша

Често пациентът не забелязва началните етапи на заболяването: патологията може да бъде открита само при изследване на кръвта за количественото наличие на тиреоидни хормони. С развитието на процеса пациентите забелязват апатия, повишена умора, капризност, раздразнителност. Много хора забелязват загуба на телесно тегло, повишен сърдечен ритъм, аритмия. Повърхността на кожата, когато е мокра и топла. В много големи случаи може да се влоши състоянието на космите и ноктите.

Скоростта на сърдечната честота се увеличава почти два пъти, до 120 тремор в минута. Продължава постоянната умора, физическият труд става невъзможен.

Трябва да се отбележи, че с възловата токсична гуша никога няма поп-очи. Тази особеност е присъща на друга форма на подобна болест - дифузен токсичен гущер, когато не само образованието, но и цялата щитовидна жлеза работи автономно.

Дифузионният нодуларен токсичен гущер също се нарича болест на Байд, болестта на Грейвс или хипертиреоидизъм. Тази форма на гуша може да предизвика появата на следните симптоми:

  • повишено изпотяване;
  • нарушения на съня;
  • повишен апетит;
  • exophthalmos (exophthalmia);
  • треперещи пръсти;
  • агресивност, раздразнителност.

Ако болестта трае продължително време, може да има диспептични явления, чувство на изтръпване в шията.

Какво представлява дифузно-възловата токсична гуша на щитовидната жлеза

Морфологията на заболяванията на щитовидната жлеза, причинявайки увеличаване на обема и появата на фокални образувания, се нарича дифузно-възлово гърло.

Симптомите на заболяването на ранен етап:

  1. Повишено потене.
  2. Бърза сърдечна честота.
  3. Проблеми със заспиването.
  4. Висока нервна възбудимост.

По-нататъшното развитие на болестта без медицинска намеса може да бъде придружено от болка в гръдния кош, епизодична диария.

Изследване и терапия

Възможно е да се открие развитието на такъв гънки в началния етап чрез ултразвуковия метод. Той ви позволява да определите обема на жлезата, за да установите образуването на възли.

Ако изследването показва наличие на възлови неоплазми, тяхното по-нататъшно изследване се извършва чрез метода на аспирация или перфорирана биопсия.

Дифузионният възел, диагностициран в ранен стадий на пациента, се лекува чрез предписване на тиреостатични лекарства. Интензивно прогресивно заболяване или продължителен ход на заболяването изисква хирургическа интервенция.

Малките възли на гърдата могат да се лекуват без да се пресичат мускулите на врата (минимално инвазивна намеса). Ако туморът достигне или надхвърли размера от 3 см, се използва традиционно хирургично лечение.

Минимално инвазивна хирургия се извършва чрез 2 см дълъг разрез. Вместо обичайния материал за шевове се използват ултразвукови ножици, което свежда до минимум риска от допълнителни усложнения. В същото време престоя на пациента в болницата е няколко дни. През това време хирургическият шев става почти невидим.

Ако е необходима традиционна хирургическа интервенция за достъп до щитовидната жлеза, нарязаната яка е с дължина 6-10 см. Интервенцията се извършва с пресечната точка на паратироидните мускули. Разрезът на разреза може да бъде придружен от образуване на келоидни белези.

Ако лечението не се извършва навреме, доброкачествен тумор може да прогресира и в крайна сметка да се превърне в злокачествен тумор.

Типология на нодуларния гънък

Дифузионният възел на гърдата не е единствената болест на щитовидната жлеза, свързана с образуването на възел. В медицината се разграничават следните подвидове на гуша:

  • изолирано се характеризира с образуване на единична единица;
  • многоиндий означава присъствието на 2 или повече възли;
  • конгломерат възниква от прилепването на възлови образувания;
  • се наблюдава нодуларен муковисцидозен колоиден удар с увеличаване на жлезата поради натрупването в тъканите на везикули, напълнени с вискозна биологична течност;
  • Nodal nontoxic goiter причинява хормонален дисбаланс в пубертеталния период на развитие;
  • нодалната токсична гуша се определя с повишено производство на щитовидни хормони на щитовидната жлеза, независимо от тяхната концентрация в кръвта.

На практика има заболявания с ендокринологичен характер, които отразяват граничните състояния на жлезата между две подобни дисфункции. За да се открие тяхното развитие на ранен етап е възможно само при лабораторни тестове на кръв за хормони.

В следващите етапи се появяват характерните външни признаци на заболяването. Така че, възловата токсична гуша е придружена от повишена раздразнителност, бърза умора - до апатия. Сърдечната честота се увеличава, кожата става влажна и топла.

При тази болест, за производството на хормони, възловата форма реагира и незасегнатото желязо се потапя в състояние на "сън". Токсичният гущер може да се прояви в колоидна и дифузно-нодуларна форма. Нодовите образувания са доброкачествени или злокачествени.

Съвременната медицина използва типологията на заболяванията на щитовидната жлеза от О.В. На Николаев:

  1. При 0 градуса щитовидната жлеза не се забелязва външно или тактилно.
  2. Болестта от 1-ва степен се характеризира с липсата на визуални промени, но се открива чрез сондиране.
  3. При 2 градуса токсичен гущер желязото става забележимо при поглъщане и изследване.
  4. 3 степен се характеризира с промяна в контура на шията.
  5. При 4 градуса на заболяването тъканта на щитовидната жлеза достига значителни размери, шията се удебелява.
  6. 5 градуса - щитовидната жлеза поради прекомерното увеличаване на обема компресира трахеята и хранопровода.

Методи на лечение

Лечението на нодуларна токсична гуша включва мерки, насочени към потискане на прекомерната активност на щитовидната жлеза чрез:

  • хирургическа интервенция;
  • въвеждане на радиоактивен йод;
  • минимално инвазивен метод.

Операцията е показана за значителен размер на щитовидната жлеза. Основното предимство на този метод е гаранцията за пълно излекуване. Отрицателният аспект на този метод е рискът от възможни усложнения на нарушенията на цялостната тъкан, както и необходимостта от по-нататъшно поддържане на хормоналния баланс чрез прием на лекарства през целия живот.

Лечението с радиоактивен йод е, че пациентът навлиза в кръвообращението в необходимото количество вещество, известно като йод-131. Последният прониква в тъканта на възловата формация и допринася за нейното унищожаване. Практиката доказва ефективността на метода и липсата на странични ефекти.

Унищожаването на възлови тъканни образувания отвътре е минимално инвазивен начин да се отървем от възлите. Методите за интерстициално разрушаване на възлови формации се различават в зависимост от вариантите за изпълнение на процедурата.

Най-често срещаните са:

  1. Склеротерапия - въвеждането на етанол в възловата формация. Позволява се да се прилага при размер на възел до 20 mm.
  2. Лазерно разрушаване - облъчване на възловото образование с помощта на лазер. Ефективен при възли до 40 мм.
  3. Радиочестотната аблация е разрушаването на големи възли (до 80 мм) под действието на високочестотен ток. Деструктирането на възловото образование се извършва в рамките на половин час. Операцията се извършва при локална анестезия.

Ако цялата щитовидна жлеза започне интензивно да произвежда хормони на щитовидната жлеза, които не са необходими за тялото, тогава се развива друг вид заболяване, дифузна-нодова токсична гуша. Това заболяване е по-добре известно като основа или хиперериоза.

  • прекомерно интензивни потни жлези;
  • безсъние;
  • giperappetit;
  • exophthalmos;
  • тремор на пръстите;
  • раздразнителност (до агресивни прояви).

Ако болестта има дълга история и не е медицински коригирана, има чувство на дискомфорт в областта на шията.

Дифузивно-нодовият гънък с 1 и 2 градуса се лекува чрез предписване на пациента на фармацевтични препарати, нормализиращи ендокринната система. На етапа на развитие на заболяването, съответстващ на степен 3 и по-горе, когато повишеният размер на щитовидната жлеза усложнява процеса на дишане, хирургичната интервенция се показва чрез традиционния метод или чрез мини-достъп.

Дифузивно-нодуларният удар на щитовидната жлеза, заедно с други ендокринни нарушения, могат да повлияят неблагоприятно на здравето на сърдечно-съдовата система, да причинят рак.

Най-податливи на заболявания на щитовидната жлеза са жените. Предпоставки за развитието на болести могат да бъдат както генетични фактори (наследственост), така и липса на йод в храната и водата. Понякога патологията се определя от потока в тялото на възпалителни процеси, последиците от инфекциозни и вирусни заболявания.

Особено важно е нормалното съдържание на йод в организма в детството и юношеството, както и при жените по време на бременност.

Профилактиката на гърди от всяка морфология предполага заместването на йодния дефицит в организма.

В допълнение към включването в менюто на продукти с повишено съдържание на този елемент, за предпазване от гуша, предписвайте йод-съдържащи фармацевтични продукти.

Дифузен нодален токсичен гущер

Какво представлява дифузно-нодуларен гъбичък?

Дифузно нодуларна гуша - е разстройство ендокринната в които има пролиферация на щитовидната тъкан, както и образуването на включения в възловата структура на тялото.

Тази форма на заболяване се нарича също така смесени, като съчетава функции характеристика дифузни (обща тъканна увеличаване на масата) и нодуларна гуша (поява на възли структура).

При смесена форма на гуша, заедно с общото разширение на щитовидната тъкан, се наблюдава неравномерно увеличение на броя на възлите. Тези фактори правят болестта специфична и относително лесно диагностицирана.

Според статистиката дифузните и дифузионно-възловите патологии на щитовидната жлеза са широко разпространени. Сред всички ендокринни заболявания, те заемат второ място, второ на диабет, и съставляват около 45-50% от всички случаи на лечение на специалист.

В Русия, според Федералната служба за статистическа статистика, се наблюдават приблизително 0,3% от населението на ендокринолог, което е 500 хиляди души. От тях приблизително осма от случаите са точно дифузно-нодуларната форма на заболяването.

Като се има предвид отношението на населението към лекарството и здравето му, има причини да се предположи, че действителната честота на разпространение е много по-висока от официалната цифра.

Симптомите на дифузно-нодуларния удар на щитовидната жлеза

Като правило, при първите етапи на развитие на болестта, симптоматиката или липсва или е толкова оскъдна, че пациентът не придава особено значение на проявите. С развитието на патологичния процес се увеличава интензивността на симптомите.

Растежът на щитовидната жлеза и нодуларните неоплазми не винаги води до повишена секреция на хормони. В зависимост от степента на производство на активните вещества симптомите ще варират.

Ако производството на хормони се намали:

Хипотермията. В зависимост от това колко обемът на производството на тиреоидни хормони е намален, има ярка (до 35 градуса) или умерено изразено намаляване на телесната температура. Подобен процес възниква поради намаляването на метаболизма поради липса на трийодотиронин и тироксин;

Аритмия, хипотония. При дифузно-нодуларните мускули има все по-големи проблеми със сърдечно-съдовата система. Налягането пада под нормалните стойности (до 90/60), брадикардия (понижаване на сърдечната честота) и аритмия;

Проблеми със съня. През нощта пациентът не може да заспи, а следобед "спи";

Затлъстяването. Поради намаляване на метаболизма се увеличава телесното тегло;

Депресивни състояния, дължащи се на неадекватно стимулиране на емоционалните центрове на мозъка;

Летаргия, намалени интелектуални способности и памет;

Загуба на еластичност на кожата, крехкост на ноктите;

Отслабване на космените фоликули и вследствие на това загуба на коса;

Неизправности в менструалния цикъл;

Влошаване на чревната подвижност.

Ако производството на тиреоидни хормони надхвърля нормата:

Хипертермия. Независимо от наличието на възпалителни процеси, пациентът има периодично повишаване на телесната температура (до 37,0 - 37,7, състояние на подферилиране);

Устойчива тахикардия. При повишена секреция на йодсъдържащи хормони, сърдечната честота се увеличава (около 100-120 удара на минута). Настъпва пароксизмално и практически не зависи от физическата активност;

Укрепване на психомоторната активност. Пациентът става свръхвъзбуден и нервен. Има повишена раздразнителност и агресивност;

Изключителен апетит. Въпреки това, независимо от количеството консумирана храна, телесното тегло пада постоянно;

Влажност на кожата. Активността на потта и мастните жлези се увеличава. Има повече тайни. Кожата става мокра и гореща;

Тремор на крайниците и главата;

Очните топки изпъкват напред, има exophthalmos;

Честа диария, болка в корема и общо разстройство на храносмилането.

Ако производството на хормони не се нарушава:

Продължителна пароксизмална кашлица, суха, без отделяне на храчки. Тя се причинява от дразнене на трахеята с разширени тъкани на щитовидната жлеза;

Усещане за распирания и тежест в шията за дълго време;

Недостиг на въздух и задушаване при смяна на положението на главата;

Чувство на кома при преглъщане;

Възпалено гърло;

Ако гърчът достигне късните етапи, той става забележим с просто око;

Промени в гласа до пълната загуба на гласа.

В този случай симптомите, причинени от хормонални неуспехи, отсъстват дори и в късните етапи на развитие на болестта. Проявите са механични по характер и са причинени от растежа на щитовидната жлеза и компресията на съседни органи.

Причини за дифузно-възловата гуша

Ендокринолозите в момента не са установили точно, поради каква причина има смесена форма на гуша на щитовидната жлеза.

Предполага се, че в механизма на формиране и развитие на патологията играят роля редица фактори, сред които:

Наличието на някои заболявания, които причиняват промени в щитовидната жлеза;

Неблагоприятни фактори за околната среда;

Други ендогенни фактори.

Болести и патологии, които причиняват развитието на патологичния процес:

Излишък от колоид. Нодуларно промени, които освен характеристика растеж тяло размер на смесени форми на гуша, може да се дължи на специфично натрупване на течност гел - колоид - в фоликулите на щитовидната жлеза. Появата на възли по тази причина се наблюдава в по-голямата част от клиничните случаи - 92-95%;

Доброкачествени тумори на щитовидната жлеза. Те са много по-рядко срещани. Най-честият вид е аденом на щитовидната жлеза. В резултат на неправилното функциониране на клетките започва тяхното засилено разделение, което бързо се оказва, че е под контрола на имунитета. Аденомът е капсулиран и приема формата на нодуларна неоплазма на повърхността на щитовидната жлеза;

Злокачествени тироидни образувания (обикновено карциноми). Много рядко. Процесът на външния си вид е подобен на механизма на развитие на доброкачествени тумори, с единствената разлика, че има неконтролирано клетъчно делене и самите клетки - незрели. В резултат на развитието на раков тумор в щитовидната жлеза, възлите растат. Злокачествена тъкан разпространява тъканите около жлезата, което води до увеличаване на размера на ендокринния орган;

Тумори на хипофизната жлеза. В резултат на стимулирането на хипофизните клетки се наблюдава прекомерно активно производство на специфичен хормон, което засяга щитовидната жлеза. В отговор на "сигналите" желязото освобождава повече хормони и, ако не се справи, пролиферира. Проявяват се дифузни и нодуларни промени;

Тиреоидит или гуша Хашимото. Възниква в изолирани случаи и е автоимунно заболяване, при което йод-съдържащите протеини циркулират в кръвния поток. Механизмът на по-нататъшното развитие е подобен на алергичната реакция. Организмът възприема белтъка като "нарушител" и произвежда антитела. В резултат на имунната реакция тиреоидните клетки страдат. За да се получи по-голям обем специфични хормони, щитовидната жлеза се увеличава по размер, увеличавайки тъканта. На мястото на мъртвите тиреоцити се развива заместването на белези;

Освен това редица промени може да нямат директни биохимични причини. Така че, нодуларните образувания в щитовидната жлеза могат да бъдат кисти или туберкулозни калцификации, които се заблуждават за ендокринни разстройства.

Фактори на околната среда:

Йоден дефицит. За нормална секреция на йодсъдържащи хормони е необходимо да се консумират храни, богати на този елемент. Йодът влиза в тялото и от питейна вода. Неблагоприятен фактор, който води до развитието на дифузно-нодуларни и други форми на гуша, е липсата на йод в диетата. Причините могат да бъдат в конкретния район на пребиваване или в недохранване.

Нормите на консумация на йод според световните стандарти са:

Деца под 5 години: от 90 до 100 микрограма на ден;

Деца от 5 до 12 години: 100-130 микрограма на ден;

Възрастни: от 130 до 160 мкг;

Жени по време на бременност и хранене - от 160 до 200 мкг на ден.

При недостиг на йод, щитовидната жлеза нараства по размер, за да абсорбира и преобразува по-голям обем йод. В допълнение към дифузните промени, при които жлезата нараства равномерно, могат да възникнат огнища на нодуларен растеж.

По темата: Тест за определяне на нивото на йод в тялото

Екологични фактори. При консумирането на токсични вещества, съдържащи се във вода, храна и въздух, активността на щитовидната жлеза намалява или обратно се увеличава прекомерно. Особено опасни са солите на азотната киселина (нитрати, соли с киселинния остатък на NO3), излишък от калциеви соли. Повишеният радиационен фон предизвиква повишаване на концентрацията на свободни радикали в тялото, което може да доведе до увреждане и мутация на жлезите.

Физическата неактивност. Липсата на физическа активност причинява застояли процеси.

Няма данни за пряка зависимост на произхода на дифузионно-възловата и други форми на гуша върху генетичния компонент.

Въпреки това, на генетично ниво, се предават признаци, които причиняват повишена активност на щитовидната жлеза. Това е скоростта на метаболитните процеси и чувствителността към съдържащи йод хормони и т.н. Така, самата болест не се предава, но се предава предразположение към нея.

Други ендогенни фактори

Сред многото фактори в механизма на развитието на патологията е възможно да се идентифицират така наречените тригери. Тяхната роля е да започнат процеса.

Висок психологически стрес, травма в психологическата сфера, стрес. Тя причинява влошаване на нервната система, допринася за намалено или обратно увеличено производство на хормони.

Имунни проблеми. За да се намали имунитета, както и хроничните възпалителни процеси в гърлото, тялото може да реагира, като задейства защитен механизъм. Ще започне активен растеж на клетките на щитовидната жлеза.

Хормонални неуспехи и корекция. Нарушаването на хормоналния фон причинява нестабилност в ендокринната система.

Рисковата група за образуването на дифузно-нодуларна гуша включва:

Населението на Източна Европа и Азия. В тези региони естественото съдържание на йодни соли в почвата и водата е минимално, поради което рискът от развитие на смесена форма на болестта е няколко пъти по-висок;

Хора, живеещи в индустриализирани региони. Неблагоприятните условия на околната среда, както беше споменато по-горе, повишават вероятността от ендокринни смущения;

Юноши в пубертета. В пубертета организмът се подлага на кардинална хормонална реорганизация. Тиреоидната жлеза работи на границата си, което може да доведе до смущения в работата й. Момичетата са по-склонни да развият патология, отколкото момчетата;

Бременни и кърмещи жени. Специална роля в процеса на бременност играят щитовидната жлеза. За да запълни липсата на хормони, тялото ще се увеличи;

Жени над 50-годишна възраст. По време на менопаузата настъпва ново хормонално повишаване, което може да доведе до проблеми с щитовидната жлеза;

Наследственост. Директно, гущерът в дифузивно-възловата форма не се предава на потомството. Формата на заболяването зависи от наличието на тригери и особености на тялото. Предразположението към гуша се предава. Ако един от родителите страда от тази патология, рискът от развиване на гуша при дете е около 25%, ако и двете имат до 75%. Липсата на болест в рода не изключва възможността за неговото развитие в поколението. При компетентна профилактика, появата на патологичния процес ще бъде избегната, независимо от наличието или липсата на предразположение.

Според статистическите данни повечето гърчове се проявяват при жени (почти 3/4 от регистрираните случаи).

Степени на дифузно-нодуларен гърч на щитовидната жлеза

Болестта преминава в развитието си на третия етап (според класификацията на Световната здравна организация). При вътрешната медицинска практика класификацията се извършва по-подробно и включва 5 етапа.

Основата на патологичното подразделение по степен (етап) е три критерия:

Наличието на специфични симптоми;

Откриване по време на палпиране;

Възможност за визуално виждане.

1 степен на дифузно-възела на гърдата

По практическа класификация се включват 0 и 1 степен.

Продължителността на заболяването започва неусетно. Дифузивно-нодуларният гънки с нулева степен не се проявява по никакъв начин: нито чрез симптоми, нито чрез провеждане на първични диагностични процедури.

Процесът обикновено е бавен и може да продължи от шест месеца до няколко години. Когато палпацията не е открита. Често фактът на наличието на болестта се открива случайно, когато се изследват отделните органи и системи.

За да диагностицирате появата на патологията, можете да използвате ултразвук или хормонални тестове.

Говеда от 1-ва степен е по-добре диагностицирана. Визуално е невъзможно да се открие, но с палпиране има увеличение на щитовидната жлеза, както и съществуването на възли. Възлите могат да бъдат единични или множествени.

Ако има хипотиреоидизъм, на първия етап има характерна симптоматика, но с корекция за сравнително лек ток:

Леко увеличение на телесното тегло;

Необясним спад на температурата;

Намалено кръвно налягане.

2 степени на дифузно-възловата гуша

Обхваща втора и трета степен в практическата квалификация.

Дифузивно-нодовият гънки от 2-ра степен има следните характеристики:

Установява дори повърхностно палпиране;

Когато поглъщането стане видимо с просто око;

Наблюдава се компресиране на хранопровода, поради което пациентът може да има проблеми с гълтането;

Когато главата и тялото се накланят, възникват болезнени усещания в областта на врата и главата.

Поради дифузните нарушения секрецията на активните вещества рязко се увеличава, появяват се симптоми на хипертиреоидизъм:

Exophthalmos (забележителни предни очи);

Психомоторни нарушения (възбудимост, агресия, нервност);

Тремор на крайниците и главата;

Недостиг на въздух (при изтласкване на трахеята);

Третата практическа степен на заболяването се характеризира с тежки функционални разстройства от сърдечно-съдовата, ендокринната и нервната системи. Гърдите имат подчертана форма и структура. Изпъкналата формация променя формата на шията, визуално я прави като птичи. Благодарение на изобилието от йодни съдържащи хормони, кожата може да придобие червеникав оттенък. Кожните обвивки се характеризират с прекомерна сухота или обратно, висока влажност.

Има нарушения на подвижността на червата, редуващи се запек и диария. Има силен трепет. Продължителното намаляване на кръвното налягане се регистрира при липса на други провокиращи заболявания. Има нарушения на сърцето (сърдечен ритъм - или брадикардия, 40-60 удара в минута, или тахикардия - повече от 100 инсулти). Силна недостиг на въздух. Когато промените позицията на главата - остър задушаване. Промяна в теглото на фона на повишен апетит, като правило, в по-малката страна.

3 степен на дифузно-възловата гуша

Той обхваща четвъртия и петия етап от допълнителната класификация.

Критерият за определяне на болестта на четвъртия етап е формата и размерът на дифузно-възела на гърдата. На 4-та степен struma расте толкова много, че напълно се променя формата на врата. Симптомите като цяло остават същите като в степен 3.

Петият етап се диагностицира в изключително тежки условия. Болестта засяга много системи: нервна, ендокринна, сърдечно-съдова, храносмилателна. На последния етап са възможни случаи на смърт.

Гърдите имат огромни размери и значително променят външния вид на пациента. Наблюдава се сериозна компресия на съседни органи. Гласът става дрезгав или отсъстващ. В допълнение към съществуващите симптоми, има намаляване на разузнаването, паметта и репродуктивните функции. На практика се използват и двете класификации, но втората позволява по-подробно описание на хода на ендокринната патология.

Диагностика на дифузно-възловата гуша

Сред начините за диагностициране на дифузно-нодуларния гънък са следните:

Палпация. Палпацията на щитовидната жлеза може да открие болестта още в първия етап. Този метод не е абсолютно точен, но ни позволява да оценяваме състоянието на тялото в общи линии. При палпиране трябва да се обърне внимание на пломбите с диаметър над един сантиметър. В първия стадий на заболяването с дълбоко палпиране се усеща исхът на щитовидната жлеза. Във втория етап хиперплазията се диагностицира с повърхностно палпиране, а на по-късни етапи, вече не се изисква палпация за установяване наличието на болестта;

Контрастна рентгенография. Тя се извършва с цел оценка на функциите и статус shchitovidki. На пациента се прилага интравенозно радиоактивен изотоп на йод (йод-123 или йод-131). След интервали от време (2 часа, 4 часа и 24 часа) с помощта на специализирано устройство органът се сканира. В зависимост от разпределението, степента на екскреция, количеството радиоизотоп, лекарят-диагностик прави заключение за функциите на органа. Този метод позволява надеждно откриване на хипо- и хипертиреоидизъм;

Хормонални анализи. За да се анализира съдържанието на хормоните на щитовидната жлеза, се събира венозна кръв. В проучването са взети предвид следните активни вещества: общ и свободен трийодтиронин (Т3), общ и свободен тироксин (Т4), TSH, както и обемът на произведения калцитонин.

За правилна оценка на резултатите е необходимо да се вземат предвид такива фактори като:

Броят на "живите" функциониращи клетки в жлезата.

Превишение / дефицит на йод в диетата в навечерието на вземането на проби.

Таблицата показва нормалните стойности на хормоните:

Ултразвуков преглед. Ултразвукът на щитовидната жлеза е един от най-честите и ефективни начини за диагностициране на дифузно-нодуларен гъбичък. До 50% от всички случаи на наличие на заболяването се разпознават с помощта на ултразвук;

Биопсия. Бе използвана биопсия, използваща тънка игла (биопсия на аспирация). Най-често е определено да определя съдържанието на възлите и техния произход. Може да се комбинира с ултразвуково изследване, за да се коригира навлизането в патологичния фокус. Самата процедура е почти безболезнена и не изисква специална подготовка, а има висока информативна стойност;

Анамнеза. Това е стандартна процедура за анализ на всяка болест. Диагнозата на проблемите с щитовидната жлеза не е изключение;

MRI и CT. Магнитен резонанс и компютърна томография се използват в най-трудните случаи, ако има трудности с ултразвуковата диагностика.

Лечение на дифузно-възловата гуша

В зависимост от степента и тежестта на хода на заболяването, се извършва един или друг вид терапия.

Лечението на дифузно-нодуларната гъбичка има три основни цели:

Елиминиране на специфични симптоми за подобряване на качеството на живот на пациента;

Неутрализиране на факторите, които нарушават функционирането на щитовидната жлеза;

Общо намаляване на натоварването на органа, за да се спре патологичният процес.

За лечение се използват както неинвазивни консервативни методи, така и хирургични операции.

Консервативното лечение е приемането на специални лекарства. В съвременната практика се използват следните:

Хормонални лекарства, които са насочени към стабилизиране на хормоналния фон. Сред тях са: Lyotironin, Thireoidin, Yodtiroks и много други. Ресурсите на тази група са многобройни и се определят от лекуващия лекар;

Йодни препарати за стимулиране на самоактивността на щитовидната жлеза. Сред тях - Йодомарин и др.

Курсът на лечение с хормонални лекарства отнема от шест месеца до една година и не дава 100% гаранция за излекуване на дифузно-нодуларния гънки. Тироидната жлеза може да спре да произвежда хормони самостоятелно или да се появи рецидив, тогава лечението трябва да се повтори.

Таблетките с щитовидци имат много сериозни странични ефекти. Тяхното действие засяга много органи и системи. За да се "смекчат" нежеланите ефекти е необходим курс на поддържаща терапия. Подготовката за поддръжката се назначава от съответните специалисти: кардиолози, гастроентеролози и др.

По този начин консервативното лечение на това заболяване е сложно и изисква участието на лекари от няколко специализации.

При дифузионно-възловата гуария на 0-ия и 1-вия стадий на специфична терапия не се изисква. Процесът може да се забави само по себе си или да спре напълно. Основната препоръка е да посетите ендокринолога веднъж на всеки шест месеца.

В следващите етапи без хормонални лекарства не може да се направи. В специални случаи, заедно с хормонална терапия, се извършва и хирургия.

Абсолютните индикации за операцията са:

Туморна неоплазма от злокачествен произход;

Зоб значителен размер (тъй като има компресия на околните органи и вследствие на това риск за живота на пациента);

Бързият растеж на гуша;

Множество възли на фона на значителни дифузни промени в щитовидната жлеза;

Кистозни образувания на щитовидната жлеза;

Комплексна структура на гуша (зад гръдната кост, с промяна).

На темата: Ефективни рецепти от традиционната медицина от ZOBa

Диета за дифузно-възловата гуша

В допълнение към специалната терапия, е необходимо да се поддържа тялото, като се назначава специална диета за пациента. Компетентно избраният хранителен режим е не по-малко важен компонент на лечението, отколкото лекарствата.

При дифузно-нодуларния гърч, нивото на производство на йодсъдържащи хормони може да се увеличи и намали:

Ако болестта протича на фона на хипертиреоидизъм, тялото страда от огромни загуби на енергия. За да се попълни, е необходима висококалорична диета (поне 3,5 хил. Калории на ден). Предпочитание трябва да се дава на храни, богати на въглехидрати, както и на соли и витамини;

В противен случай, ако хормоните не са достатъчни - калориите на консумираните порции трябва да бъдат намалени и предпочитаната протеинова диета.

Дифузивно-нодуларният гущер в по-късни етапи се характеризира с нарушения от нервната система. По тази причина трябва да се намали консумацията на продукти, които стимулират активната му работа: шоколад, чай, кафе и т.н.

За да се стабилизира на ниво йод подходящи соли продукти богати на този елемент: риба (херинга, треска и т.н.), цвекло, чесън, водорасли, млечни продукти (мляко, сметана), говеждо месо, банани, цитрусови плодове (портокали, лимони).

По този начин дифузно-нодуларният гърч изисква повишено внимание. Диагнозата на заболяването на първите етапи не е много трудна за опитен специалист. В арсенала на медицината, голям брой инструментални методи на изследване.

Въпреки липсата на проучване на механизма на заболяването и методите на лечение, степента на развитие на науката днес, е достатъчно, за да спре патологичния процес и възстановяването на минимално приемливо ниво на живот на пациента.

Автор на статията: Zubolenko Валентина Ивановна, ендокринолог, специално за сайта ayzdorov.ru

Изследване и терапия

Препоръчваме ви!

За лечение и профилактика на заболявания на щитовидната жлеза и съпътстващи нарушения на нивото на хормоните TTG, Т3 и Т4, нашите читатели успешно използват метода на Елена Малишева. След като проучихме внимателно този метод, решихме да ви го предложим.

Възможно е да се открие развитието на такъв гънки в началния етап чрез ултразвуковия метод. Той ви позволява да определите обема на жлезата, за да установите образуването на възли.

Болести на щитовидната жлеза могат бързо да се излекуват с помощта на..

Ако изследването показва наличие на възлови неоплазми, тяхното по-нататъшно изследване се извършва чрез метода на аспирация или перфорирана биопсия.

Дифузионният възел, диагностициран в ранен стадий на пациента, се лекува чрез предписване на тиреостатични лекарства. Интензивно прогресивно заболяване или продължителен ход на заболяването изисква хирургическа интервенция.

Малките възли на гърдата могат да се лекуват без да се пресичат мускулите на врата (минимално инвазивна намеса). Ако туморът достигне или надхвърли размера от 3 см, се използва традиционно хирургично лечение.

Минимално инвазивна хирургия се извършва чрез 2 см дълъг разрез. Използват се ултразвукови ножици вместо конвенционален шев, което намалява до минимум риска от допълнителни усложнения. В същото време престоя на пациента в болницата е няколко дни. През това време хирургическият шев става почти невидим.

Ако е необходима традиционна хирургическа интервенция за достъп до щитовидната жлеза, нарязаната яка е с дължина 6-10 см. Интервенцията се извършва с пресечната точка на паратироидните мускули. Разрезът на разреза може да бъде придружен от образуване на келоидни белези.

Ако лечението не се извършва навреме, доброкачествен тумор може да прогресира и в крайна сметка да се превърне в злокачествен тумор.

Типология на нодуларния гънък

Дифузионният възел на гърдата не е единствената болест на щитовидната жлеза, свързана с образуването на възел. В медицината се разграничават следните подвидове на гуша:

изолирано се характеризира с образуване на единична единица; многоиндий означава присъствието на 2 или повече възли; конгломерат възниква от прилепването на възлови образувания; се наблюдава нодуларен муковисцидозен колоиден удар с увеличаване на жлезата поради натрупването в тъканите на везикули, напълнени с вискозна биологична течност; Nodal nontoxic goiter причинява хормонален дисбаланс в пубертеталния период на развитие; нодалната токсична гуша се определя с повишено производство на щитовидни хормони на щитовидната жлеза, независимо от тяхната концентрация в кръвта.

Не хаперете папиломи и къртици! За да изчезнат, добавете 3 капки във водата.

На практика има заболявания с ендокринологичен характер, които отразяват граничните състояния на жлезата между две подобни дисфункции. За да се открие тяхното развитие на ранен етап е възможно само при лабораторни тестове на кръв за хормони.

В следващите етапи се появяват характерните външни признаци на заболяването. Така че, възловата токсична гуша е придружена от повишена раздразнителност, бърза умора - до апатия. Сърдечната честота се увеличава, кожата става влажна и топла.

При тази болест, за производството на хормони, възловата форма реагира и незасегнатото желязо се потапя в състояние на "сън". Токсичният гущер може да се прояви в колоидна и дифузно-нодуларна форма. Нодовите образувания са доброкачествени или злокачествени.

Съвременната медицина използва типологията на заболяванията на щитовидната жлеза от О.В. На Николаев:

1 Ако 0 градуса, щитовидната жлеза не се забелязва външно или тактилно. 2 Заболяването на 1-ва степен се характеризира с липсата на визуални промени, но се открива чрез сондиране. 3Ако втората степен на токсичен железен гопетър става забележима при поглъщане и палпиране. 43 степен се характеризира с промяна в контура на шията. Ако при 4-та степен на заболяването тъканта на щитовидната жлеза достигне значителни размери, гърлото се удебелява. 65 градуса - щитовидната жлеза поради прекомерното увеличаване на обема компресира трахеята и хранопровода.

Методи на лечение

Лечението на нодуларна токсична гуша включва мерки, насочени към потискане на прекомерната активност на щитовидната жлеза чрез:

хирургическа интервенция; въвеждане на радиоактивен йод; минимално инвазивен метод.

Операцията е показана за значителен размер на щитовидната жлеза. Основното предимство на този метод е гаранцията за пълно излекуване. Отрицателният аспект на този метод е рискът от възможни усложнения на нарушенията на цялостната тъкан, както и необходимостта от по-нататъшно поддържане на хормоналния баланс чрез прием на лекарства през целия живот.

Лечението с радиоактивен йод е, че пациентът навлиза в кръвообращението в необходимото количество вещество, известно като йод-131. Последният прониква в тъканта на възловата формация и допринася за нейното унищожаване. Практиката доказва ефективността на метода и липсата на странични ефекти.

Важно е да знаете! Бръчките около очите се страхуват от това, като огън!

Унищожаването на възлови тъканни образувания отвътре е минимално инвазивен начин да се отървем от възлите. Методите за интерстициално разрушаване на възлови формации се различават в зависимост от вариантите за изпълнение на процедурата.

Най-често срещаните са:

1 Склеротерапия - въвеждането на етанол в образуването на възел. Позволява се да се прилага при размер на възел до 20 mm. 2 Унищожаване на лазера - облъчване на възловото обучение с помощта на лазер. Ефективен при възли до 40 мм. Радиочестотната аблация е разрушаването на големи възли (до 80 мм) под действието на високочестотен ток. Деструктирането на възловото образование се извършва в рамките на половин час. Операцията се извършва при локална анестезия.

Ако цялата щитовидна жлеза започне интензивно да произвежда хормони на щитовидната жлеза, които не са необходими за тялото, тогава се развива друг вид заболяване, дифузна-нодова токсична гуша. Това заболяване е по-добре известно като основа или хиперериоза.

прекомерно интензивни потни жлези; безсъние; giperappetit; exophthalmos; тремор на пръстите; раздразнителност (до агресивни прояви).

Ако болестта има дълга история и не е медицински коригирана, има чувство на дискомфорт в областта на шията.

Дифузивно-нодовият гънък с 1 и 2 градуса се лекува чрез предписване на пациента на фармацевтични препарати, нормализиращи ендокринната система. На етапа на развитие на заболяването, съответстващ на степен 3 и по-горе, когато повишеният размер на щитовидната жлеза усложнява процеса на дишане, хирургичната интервенция се показва чрез традиционния метод или чрез мини-достъп.

Дифузивно-нодуларният удар на щитовидната жлеза, заедно с други ендокринни нарушения, могат да повлияят неблагоприятно на здравето на сърдечно-съдовата система, да причинят рак.

Най-податливи на заболявания на щитовидната жлеза са жените. Предпоставки за развитието на болести могат да бъдат както генетични фактори (наследственост), така и липса на йод в храната и водата. Понякога патологията се определя от потока в тялото на възпалителни процеси, последиците от инфекциозни и вирусни заболявания.

Особено важно е нормалното съдържание на йод в организма в детството и юношеството, както и при жените по време на бременност.

Профилактиката на гърди от всяка морфология предполага заместването на йодния дефицит в организма.

В допълнение към включването в менюто на продукти с повишено съдържание на този елемент, за предпазване от гуша, предписвайте йод-съдържащи фармацевтични продукти.

Основният фактор при образуването на нодуларен токсичен гущер е загубата на чувствителност на рецепторния механизъм на нодуларните клетъчни структури към хормона, стимулиращ щитовидната жлеза. Това означава, че здрави хормони на щитовидната жлеза произвежда съответно с тяхната концентрация в кръвта: колкото по-високо съдържание на щитовидната жлеза-стимулиращ хормон, енергичен функционира желязо. Тиреоиден хормон се синтезира в хипофизата, което от своя страна определя концентрацията на циркулиращите хормони, секретирани от щитовидната жлеза, и въз основа на получените оценки на данни истинските нуждите на организма. В тази връзка, може да се заключи, че хипофизната жлеза е винаги синтезира хормони на щитовидната жлеза внимателно и точно в такива количества, че да се поддържа нормална хормони на щитовидната жлеза баланс в кръвта.

На повърхността на щитовидната жлеза има чувствителни рецептори, които реагират на хормона, стимулиращ щитовидната жлеза. С увеличаване на количеството на този хормон, тироидните клетки се активират и започват да произвеждат хормони интензивно.

Ако пациентът има възлови токсична гуша, неговите рецептори власти не успяват да осъществяват функциите си и започват да "търсене" от неуморимите щитовидната и постоянно производството на хормони, независимо от нивото им в кръвта. Такова състояние се дефинира от понятието "автономия на възлите". Автономните фокусни маси рядко са злокачествени, ако възникне злокачественост, това се случва в началния етап на образуване на възела, когато размерът му все още минимално.

Малкият възел на жлезата няма явна способност да влияе върху концентрацията на хормони. Неговите свойства са отрицателни при възел се повишава до 25-30 mm: в такава дейност случаи жлеза може да доведе до голям брой хормони в кръвния поток, който се определя като ненормално състояние на тиреотоксикоза. На този етап, хипофизата интелигентен, подозирайки нещо не е наред, потиска синтеза на собствения си Тиреотропин, за справяне със ситуацията: той помага на щитовидната жлеза произвежда хормони спира, но те продължават да произвеждат фокални лезии.

Нодният токсичен гущер е заболяване, при което само патологичен възел работи и самата щитовидна жлеза се потапя в състояние на сън.

Каква е отправната точка при развитието на възли в щитовидната жлеза?

Липса на йод в тялото. Генетични повреди. Ефектът на радиация или интоксикация с вредни вещества. Недостиг на някои минерали. Пушенето. Често стресиращи ситуации. Инфекциозни и вирусни заболявания, особено възпалителни процеси на назофаринкса.

Може Би Обичате Про Хормони