Оставете коментар 1,277

Състоянието, при което тялото изпитва остър недостиг на стероидни хормони, се нарича адренална недостатъчност. Хормоните се произвеждат директно в надбъбречната кора, а болестта може да бъде както остра, така и хронична. Болестта причинява неизправност във водно-електролитния баланс и нарушаването на сърдечно-съдовата система. Човек, който знае симптомите на хипофункция на надбъбречната кора, може да се обърне към специалист във времето, което ще увеличи шансовете за лесна патология.

класификация

Класифицира недостатъка на кората на надбъбречната жлеза въз основа на два критерия:

  • локализиране на недостатъчност;
  • недостатъчност.

В зависимост от локализацията на хипофункцията на надбъбречните жлези се разделя на 3 групи:

  1. Основно. Характеризира се с факта, че надбъбречните жлези са пряко засегнати. Първичната неадекватна концентрация на хормони е много по-сложна от средната и третата.
  2. Второ. Това се дължи на патологията на хипофизната жлеза, която произвежда адренокортикотропен хормон в малки количества или изобщо не. Този хормон засяга работата на надбъбречните жлези.
  3. Висше. Характерно за нея е, че хипоталамусът произвежда малко количество кортиколиберин.

В зависимост от хода на надбъбречната недостатъчност се разделя на две групи:

  1. Остра. Това е характерно за развитието на тежкото състояние на пациента, което също се нарича адизонична криза. Тя може да бъде фатална, така че пациентът, който е забелязал първите симптоми, е важно веднага да потърси помощ от специалист.
  2. Хронична. Той има 3 етапа: субкомпенсация, компенсация, декомпенсация. За разлика от острата недостатъчност, тя няма толкова тежки последици и, ако има компетентна и навременна терапия, може да се наблюдава в леки форми в продължение на много години.
Връщане към съдържанието

Причини и механизъм на развитие на недостатъчност на надбъбречната кора

Като се има предвид, че надбъбречните жлези са сдвоени органи, появата на симптоми на хронично заболяване е възможно само след като повече от 90% от кората им е ранена. Първична недостатъчност се наблюдава при директни надбъбречни увреждания, причинени от такива състояния:

  • вродени аномалии на надбъбречната кора;
  • туберкулоза;
  • Синдром на Algrove;
  • кръвни съсиреци в съдовете, които хранят органа;
  • натрупването в тъканите на орган с повишена протеинова концентрация, който се проявява в продължителния ход на острата форма на заболяването;
  • Ракови тумори, чиито метастази са засегнали надбъбречните жлези;
  • тежка дифтерия;
  • рак в органа;
  • некроза на надбъбречните жлези, дължаща се на HIV;
  • сепсис;
  • синдром на Smith-Opitz, който се характеризира с паралелно наличието на редица аномалии, като малка черепната капацитет, повреди в структурата на репродуктивната система и забавяне на развитието и активността на мозъка.
Адреналната недостатъчност може да бъде вродена или да се развие на фона на заболявания на други органи и системи.

Вторичната надбъбречна недостатъчност се развива поради такива патологии на хипофизата:

  • инфекциозни (често вирусни);
  • кръвоизлив, причинен от различни видове увреждания;
  • ракообразни растения;
  • разрушаване на тялото, което започна по-късно химиотерапия и хирургична интервенция;
  • да победят хипофизната жлеза със свои собствени антитела.

Третичната хипофункция на надбъбречната кора се формира поради:

  • вродена аномалия на хипоталамуса;
  • придобита аномалия на хипоталамуса (неоплазми и различни инфекции).
Връщане към съдържанието

Симптоми на надбъбречната недостатъчност

Хроничната форма в поражението на надбъбречните хормони има много симптоми, сред които най-често срещаните са:

  • неприемлива умора и загуба на сила;
  • слабост в мускулите;
  • тежка загуба на тегло;
  • липса на апетит;
  • болка в корема;
  • нарушение на храносмилането;
  • диария;
  • запек;
  • виене на свят;
  • припадъци;
  • ниско налягане.

Най-верни и точни признаци в нарушение на кората на надбъбречната функция се счита за рязко желание да прекомерно солени храни и потъмняване на кожата и лигавиците. Те стават сянка от бронз и най-добре се виждат на мястото на кожните гънки и белези. Обаче, обезцветяването на кожата е само когато надбъбречната кора е недостатъчна в основната си форма.

Острата вреда на надбъбречната кора може да бъде опасно за живота на пациента. По време на него симптоматиката на хроничния ход на заболяването се увеличава и пациентите усещат:

  • продължително ниско кръвно налягане;
  • гадене;
  • конвулсии;
  • мускулна болка;
  • промени в съзнанието.

Диагностика на надбъбречната хипофункция

Недостатъчната адренокортикална кора може да се определи чрез интервюиране на пациента за оплаквания и симптоми на заболяването. Все пак, това не дава пълната картина и да разкрие какви конкретни недостатъчност е присъщо в конкретния случай, пациентът ще трябва да посетите ендокринолог, който ще назначи изследване, съдържащ следните проучвания:

  1. Ултразвуково изследване на надбъбречните жлези. Има случаи, когато ултразвукът не дава очаквания резултат, а след това прибягват до компютърна томография на органа.
  2. Магнитен резонанс, при който се отделя специално внимание на изследването на хипоталамуса и хипофизната жлеза.

След това пациентът получава лабораторни тестове, които са ефективни при липсата на определени хормони. Лекарите учат:

  1. Колизол в кръвта. При всички видове надбъбречна недостатъчност концентрацията на хормона се намалява.
  2. 17-ACS и 17-CS в урината, които се събират в рамките на 24 часа. Диагноза на намалена концентрация при вторична и първична недостатъчност.
  3. Адренокортикотропен хормон в кръвта. Концентрацията на хормона е с високо ниво на надбъбречна недостатъчност и ниска степен на вторична и третична хипофункция.
  4. Нивото на алдостерон.

След като се установи диагнозата, експертите изучават колко разрушения са настъпили в метаболитните процеси на тялото, като протеини, въглехидрати и електролити. За да идентифицирате това, ще помогнете за венозен кръвен тест, който ще покаже количеството калий, калций, натрий, глюкоза и протеини. Освен това от лекарите се изисква да предписват електрокардиограма, която показва състоянието на сърдечно-съдовата система и как сърцето реагира на аномалии в електролитния баланс.

Лечение на надбъбречната хипофункция

Терапията започва, когато функциите на надбъбречната кора са нарушени от факта, че лекарите предписват пациенти с въвеждането на синтетични хормони, а именно тези, които са с недостатъци в организма. Често недостатък подава глюкокортикоид, който е част от такива препарати, "хидрокортизон", "кортизон", "флудрокортизон", "преднизолон" и "дексаметазон". Лекарствата се използват по този начин: 2/3 от дозата се приема сутрин и 1/3 следобед. В случаите, когато пациентът има лесна форма на липса на хормон, лекарите предписват един "Кортизон". Ако дефектът е изразен в по-тежка форма, предписвайте сложна терапия, която се състои от 2 или 3 лекарства наведнъж.

Ефективността на лечението се проследява в първите дни на всеки месец. Контролът се извършва чрез предоставяне на тестове, които показват нивото на хормоните и електролитния баланс в кръвта. След като постепенно се подобри здравословното състояние, контролирайте лечението веднъж на всеки 2-3 месеца. Лекарите се съгласяват, че с хипофункция на надбъбречните жлези е по-добре да се превиши дозата на хормонално приложение в продължение на няколко дни, отколкото да се увеличи рискът от остра надбъбречна недостатъчност.

Терапия на остра форма на недостатъчност

Кривата на надбъбречната жлеза често се влошава в онези, в които тялото получава недостатъчно количество глюкокортикоид. Терапията на острата хипофункция на надбъбречната жлеза отива в интензивно отделение и се състои от следните етапи:

  1. инжектиране на интравенозно натриев и глюкозен разтвор за коригиране на смущенията във водно-електролитния баланс;
  2. отстраняване на липсата на хормони, което се компенсира чрез интравенозно и интрамускулно инжектиране на синтетични средства;
  3. в случаите, когато пациентът има постоянно намаляване на налягането, лекарите предписват лекарства, които стесняват кръвоносните съдове;
  4. облекчаване на симптомите на заболяването, което е причинило обострянето.

Когато пациентът постепенно възвърна съзнанието си, той постоянно подобрява здравето си, нормално ниските нива на натрий и калий в кръвта, а натискът достига нормално, специалистите го прехвърлят в употребата на лекарства в таблетки. След това пациентът може да бъде прехвърлен от интензивното отделение в отделението за болница.

Профилактика и прогноза за хиперфункция на надбъбречните жлези

В случаите, когато на пациента е предписан правилен и своевременен комплект хормонална заместителна терапия, надбъбречната недостатъчност има практически положителен ход. Прогнозата за пациенти с хронична хипофункция се основава на превенцията и лечението на надбъбречните кризи. Когато човек има други видове инфекции, лезии, хирургични интервенции, нервни разрушения и смущения в работата на стомашно-чревния тракт, специалистите незабавно предписват повишена доза от хормона, взет от него. Пациентите с хипофункция на надбъбречните жлези трябва да бъдат регистрирани от ендокринолог и от време на време да бъдат подлагани на преглед. Също така трябва да се има предвид и пациентите, които са изложени на риск от развитие на надбъбречната криза. Тази категория пациенти включва тези, които употребяват кортикостероиди от дълго време за лечение на различни хронични заболявания.

Недостатъчност на надбъбречната кора: какво представлява, симптоми, лечение, причини, симптоми

Надбъбречна недостатъчност, която се проявява в нарушение на продукти глюко- или минералокортикоиди, е в резултат на или унищожаване или дисфункция на кората на жлезите (първична надбъбречна недостатъчност, или болест на Адисон), или намаляване на секрецията на хипофизата АСТН (вторична надбъбречна недостатъчност).

Най-честата причина за вторична адренокортикална недостатъчност е глюкокортикоидната терапия.

Вторична недостатъчност на надбъбречната кора

Причини за вторична недостатъчност на надбъбречната кора

Вторичната недостатъчност на надбъбречната кора, дължаща се на дефицит на ACTH, най-често е следствие от терапията с глюкокортикоиди. Сред ендогенните причини за спада в секрецията на ACTH, хипоталамусът или хипофизният тумор са на първо място.

Липсата на ACTH води до намаляване на секрецията на кортизола и надбъбречните андрогени. Секрецията на алдостерон в повечето случаи остава нормална. В ранните стадии, основните концентрации на ACTH и кортизол в плазмата могат да останат в рамките на нормалните граници. Въпреки това, резервите на хипофизната жлеза са намалени и следователно реакцията на ACTH и кортизола на стрес е по-малка, отколкото при здрави хора. В бъдеще основната секреция на ACTH намалява, което води до атрофия на снопа и ретикулярните зони на надбъбречната кора и намаляване на базалното ниво на кортизол в плазмата. Този етап се характеризира не само от отсъствието на ACTH реакция на стрес, но и от по-малката адренална реакция към острата стимулация от екзогенна ACTH.

Проявите на глюкокортикоидния дефицит не се различават от тези на първична надбъбречна недостатъчност, но като секрецията на алдостерон гломерулна зона на клетките се поддържа, минералкортикоидни симптоми дефицит отсъстват.

Симптоми и признаци на вторична надбъбречна недостатъчност

Вторичната надбъбречна недостатъчност е хронично състояние и проявленията му по правило са неспецифични. Въпреки това, при неразпознат вторичен недостатък на надбъбречната кора или при пациенти, които не увеличават дозата стероиди по време на стресови ситуации, може да се развие остра хипоадренална криза.

Основната разлика в това състояние от първичната недостатъчност на надбъбречната жлеза е намалената секреция на ACTH и следователно липсата на хиперпигментация. Освен това при такива условия секрецията на минералкортикоиди обикновено остава нормална.

По правило няма намаляване на обема на циркулиращата кръв, нито дехидратацията, нито хиперкалиемия. Не се понижава и кръвното налягане, с изключение на остри случаи. Възможна хипонатремия, дължаща се на задържане на вода и нарушена екскреция на водния товар, но това не е придружено от хиперкалиемия. Пациентите обикновено се оплакват от слабост, бърза умора, сънливост, липса на апетит и понякога повръщане; някои изпитват болка в ставите и мускулите. Често се открива хипогликемия. При остра декомпенсация на състоянието, кръвното налягане може да падне рязко и да не реагира на вазопресори.

Съпътстващи фактори

Вторичната надбъбречна недостатъчност може да показва анамнестични данни (терапия с глюкокортикоиди) или кушингоидни признаци на външния вид на пациента. Ако причината за дефицита на ACTH са тумори на хипоталамуса и хипофизната жлеза, тогава има обикновено признаци за загуба на други хипофизиални функции (хипогонадизъм и хипотиреоидизъм). При аденоми на хипофизната жлеза може да възникне хиперсекреция на GH или пролактин (PRL).

Лабораторни данни

Нормалният кръвен тест разкрива нормоцитна нормахромомна анемия, неутропения, лимфоцитоза и еозинофилия. Често открити хипонатремия, причинени утаяване влияние секрецията на глюкокортикоиди WUA негативен механизъм за обратна връзка или намаляване на скоростта на гломерулната филтрация в gipokortizolemii. Нивата на калий, креатинин, бикарбонат и урейния азот в серума обикновено остават нормални. Концентрацията на глюкозата в плазмата може да бъде намалена, въпреки че тежката хипогликемия е рядка.

Диагностика на недостатъчност на надбъбречната кора

Въпреки че диагнозата на надбъбречната недостатъчност изисква потвърждаване на резултатите от лабораторните изследвания, терапията не трябва да се отлага, докато не се получат тези резултати. Също така не е възможно да се извършват процедури, които повишават дехидратацията и понижават кръвното налягане. При остри случаи е необходимо незабавно да започне лечението и диагностичните процедури трябва да се извършват само след като състоянието на пациента се стабилизира.

Диагностични тестове

Тъй като при частична надбъбречна недостатъчност нивата на стероидите в урината и плазмата могат да останат нормални, диагнозата изисква оценка на резервите на надбъбречната кора.

Бързо стимулиращ тест с ACTH

Бързо проучване с ACTH ви позволява да оценявате резервите на надбъбречните жлези и трябва да бъде първата диагностична процедура за предполагаема първична или вторична надбъбречна недостатъчност. Както е отбелязано по-горе, проба с ниска доза ACTH (1 μg косиинтропин) е по-физиологична и по-надеждно разкрива намалена функция на надбъбречната кора.

Отслабеният отговор на екзогенната ACTH показва намаляване на надбъбречния резерв и е основа за диагнозата на надбъбречната недостатъчност. Не са необходими допълнителни изследвания, тъй като отслабването на реакцията по време на бърз тест с ACTH означава нарушение на тази реакция и други стимули (метипапон, инсулинова хипогликемия, стрес). Въпреки това с помощта на този тест е невъзможно да се разграничи първичната недостатъчност на надбъбречната кора от втората. Диференциалната диагностична стойност е основното ниво на ACTH в плазмата.

Нормална реакция по време на бърз тест с АСТН елиминира първична надбъбречна недостатъчност, но не им частично вторична недостатъчност (в случаите, когато няколко АСТН секреция е достатъчно за предотвратяване на атрофия на надбъбречната жлеза, но не отглеждане при стрес). Ако има съмнение за такава ситуация, резервът на ACTH на хипофизата се оценява, като се използват проби с метиафон или инсулинова хипогликемия.

Плазмено ниво на ACTH

При пациенти с първична надбъбречна недостатъчност основното ниво на ACTH в плазмата трябва да надвишава горната граница на нормата - 52 pg / ml (11 pmol / l). Обикновено се повишава до 200 pg / ml (44 pmol / l) или повече. При вторичната надбъбречна недостатъчност това ниво може да бъде по-ниско от 10 pg / ml (2,2 pmol / l). Въпреки това, предвид епизодния характер на секрецията на ACTH и краткия полуживот на плазмата в плазмата, резултатите от определянето на базовото ниво трябва да се тълкуват в светлината на клиничната ситуация. Например, нивото на ACTH често надвишава нормата в ранния период след елиминирането на вторичната адренерна недостатъчност, което може да бъде объркано с тяхната първична недостатъчност. В действителност, концентрацията на ACTH в първичната адренерна недостатъчност се повишава още по-рано, отколкото е възможно да се определи значително понижение на базалното ниво на кортизола или неговия отговор към екзогенната ACTH. По този начин постоянно повишената концентрация на ACTH в плазмата е надежден показател за първична надбъбречна недостатъчност.

Частичен неуспех на ACTH

За подозира частично недостатъчност и понижено хипофизата резерв АСТН при нормални резултати от бързи тестове на стимулация с АСТН функция на хипоталамо-хипофизната система се оценява с помощта на проби с метирапон и инсулин хипогликемия.

Night с метирапон тест, направен по подозрения в хипофизата или хипоталамуса нарушения при пациенти, при които индукция хипогликемия е противопоказан или които получават терапия с глюкокортикоиди. Ако се подозира хипоталамус или хипофизен тумор, се провежда тест с инсулинова хипогликемия, тъй като оценява реакцията не само на ACTH, но и на GH.

Нормалната реакция към metirapone или инсулиновата хипогликемия изключва вторичната надбъбречна недостатъчност. Намалената реакция (дори при нормален тест за ACTH) потвърждава тази диагноза.

Лечение на недостатъчност на надбъбречната кора

Задачата е да се гарантира нивото на глюко- и минералокортикоиди, еквивалентно на това на хората с нормална функция на системата GGN при всякакви условия.

Остра хипоадренална криза

Ако има съмнение за остра хипоаремна криза, лечението трябва да започне незабавно. Терапията се свежда до въвеждането на глюкокортикоиди и корекция на водния метаболизъм, хиповолемия, хипогликемия и електролитни промени. Едновременно с това те разбират и се опитват да премахнат придружаващите или провокиращи кризисни заболявания.

Най-често се прилага парентерално хидрокортизон в разтворима форма (хидрокортизон хемисукцинат или фосфат). При суперфизиологични дози хидрокортизонът има достатъчна способност да задържа натрий, така че не е необходима допълнителна терапия с минералортикоиди.

През първия ден хидрокортизон се прилага интравенозно на 100 mg на всеки 6 часа. Обикновено състоянието на пациента се подобрява след 12 часа или по-рано. В този случай на втория ден хидрокортизонът се прилага на 50 mg на всеки 6 часа, а при повечето пациенти дозата може постепенно да се намали, като на четвъртия или петия ден той достига до 10 mg три пъти дневно.

  1. Пациентите с тежки заболявания, особено с усложнения (като сепсис), продължават да се инжектират високи дози хидрокортизон (100 mg на всеки 6-8 часа), докато състоянието се стабилизира.
  2. Пациентите с първична надбъбречна недостатъчност след намаляване на общата доза хидрокортизон до 50-60 mg дневно се добавят минералкортикоиди (флудрокортизон).
  3. Пациентите в състояние на криза на фона на вторична надбъбречна недостатъчност се нуждаят главно от заместителната терапия с хидрокортизон (в дозите, посочени по-горе). Ако в такива случаи съществува опасност от прекомерно забавяне на натрий и вода, вместо хидрокортизон, е възможно да въведете парентерално такива синтетични стероиди като преднизолон или дексаметазон.
  4. Интрамускулното приложение на кортизонов ацетат при остра надбъбречна недостатъчност е противопоказано поради редица причини: а) бавно приемане в кръвта; б) необходимостта от предварително превръщане в черния дроб на кортизол; в) недостатъчно увеличение на нивото на кортизола в плазмата; г) слабо намаляване на концентрацията на ACTH в плазмата (т.е. недостатъчна глюкокортикоидна активност).

Интравенозната глюкоза и физиологичен разтвор се въвеждат, за да се коригират хиповолемията, артериалната хипотония и хипогликемията. Недостигът на циркулиращата кръв с болестта на Addison може да бъде значителен и преди приложението на глюкокортикоиди, кръвното налягане не може да бъде увеличено от вазоконстрикторните лекарства. Хидрокортизонът и обмяната на обема обикновено елиминират хиперкалиемия и ацидоза. Понякога обаче трябва да прибегнете до допълнителни средства.

Подпомагаща терапия

Пациентите с първична надбъбречна недостатъчност се нуждаят от терапия с глюко- и минералкортикоиди през целия живот. Избираният глюкокортикоид е хидрокортизон. Основното производство на кортизол е около 8-12 мг / м2 на ден. Поддържащата доза хидрокортизон при възрастни обикновено е 15-25 mg на ден. Тази доза обикновено се приема частично: 5-15 mg сутрин след нощно сънче и 5-10 mg следобед. Този режим осигурява нормалното състояние на повечето пациенти. Въпреки това, някои от тях може да се нуждаят само от еднократна сутрин, докато други изискват приемане на хидрокортизон три пъти дневно (10, 5 и 5 mg всяка). Страничният ефект на глюкокортикоидната терапия е безсъние. Когато вземате последната доза в 4-5 часа следобед, това обикновено се избягва.

Като минералкортикоид със заместваща терапия се използва флудрокортизон (9а-флуорокотизол), който като правило се приема веднъж сутрин при доза от 0,05-0,2 mg. Флудрокортизонът се задържа дълго време в плазмата и следователно не е необходимо да се раздели дозата му в рамките на един ден. Приблизително 10% от пациентите (с подходящ прием на сол) са достатъчно да приемат само хидрокортизон.

При вторична надбъбречна недостатъчност се използват същите дози хидрокортизон. Необходимостта от флудрокортизон е рядко. Възстановяването на системата на CGN след премахването на екзогенните глюкокортикоиди се наблюдава от няколко седмици до няколко години и продължителността на този период е трудно да се предвиди. Следователно, заместващата терапия трябва да продължи. Напоследък има подобрение при пациенти с DHEA в доза от 50 mg / ден, но уместността на този подход изисква потвърждение.

Адекватност на терапията

Когато провеждаме заместваща терапия, трябва да се съсредоточи върху общото благополучие на пациента и апетита му. Ясно е, че появата на признаци на синдрома на Кушинг показва свръхдоза на глюкокортикоиди. Общоприето е, че по време на периоди на ниско напрежение доза хидрокортизон да бъдат двойно, а в тежък стрес (например, хирургия) - да може да достигне 200-300 мг на ден. Големите дози глюкокортикоиди увеличават риска от костна загуба и остеопороза. Следователно е необходимо да се изберат най-малките дози, които да гарантират нормалното здравословно състояние на пациента. Адекватността на заместващата глюкокортикоидна терапия обикновено се оценява с клинични, а не с биохимични показатели. Два важни съображения подкрепят този подход. Първо, има нарастваща информираност за рисковете, свързани със съкращаването или липсата на лечение. Напоследък беше показано, че лош гликемичен контрол и хипертония при пациенти с диабет, намаляване на костната плътност и повишаване на серумните нива на липидите до известна степен зависи от синдром на Кушинг субклинична причинени от надбъбречните инциденталоми. В много инциденталоми кортизол нива, подобни на тези от мек предозиране на хидрокортизон при пациенти с бъбречна недостатъчност. Освен това, обратна връзка между дозата на глюкокортикоидния заместителна терапия, и костната минерална плътност, както и директна корелация на маркери за костна резорбция при дози от глюкокортикоиди. Второ, при приемане на хидрокортизон концентрацията на кортизол в плазмата на различни пациенти може да варира значително.

Следователно, при оценяване на адекватността на глюкокортикоидната терапия, човек не трябва да се съсредоточава върху нивото на свободен кортизол в урината. Също така е ненадежден такъв показател като плазменото съдържание на ACTH. При хронична надбъбречна недостатъчност, нивото на ACTH често остава повишено, въпреки приемането на адекватни дози глюкокортикоиди. Беше предложено да се съсредоточи върху ежедневната динамика на нивото на кортизола в плазмата, изискваща множество определения, което е доста трудно. Всичко това потвърждава целесъобразността да се използват клинични, а не биохимични насоки за оценка на адекватността на заместващата стероидна терапия.

Правилното лечение премахва слабостта, неразположението и повишената умора. Апетитът и телесното тегло се възстановяват, гастроинтестиналните симптоми и хиперпигментацията изчезват (макар и не винаги напълно). При недостатъчно лечение всички тези симптоми продължават.

Адекватността на минералокортикоидната заместителна терапия се оценява чрез артериалното налягане и електролитния състав на серума. При правилно лечение кръвното налягане се връща към нормалното, ортостатичните му промени изчезват, нивата на натрий и калий се нормализират. Някои хора използват плазмената ренинова активност (ARP) като показател за адекватността на дозите флудрокортизон, които трябва да са под 5 ng / ml на час във вертикалната позиция на тялото. Предозирането на флудрокортизон води до повишаване на кръвното налягане и хипокалиемия. Обратно, ако няма достатъчно дози, умора и неразположение, ортостатичните симптоми, хиперкалиемия и хипонатриемия продължават.

Предотвратяване на хипоадрената криза

Развитието на остра криза при пациенти с известна надбъбречна недостатъчност, получаващи заместваща терапия, може почти винаги да бъде предотвратено. Важен елемент от подобна превенция е обучението на пациентите и увеличаването на дозите глюкокортикоиди при междувременно заболяване.

Пациентите трябва да бъдат информирани за необходимостта от терапия през целия живот, да съзнават възможните последици от остри заболявания, да разбират необходимостта от увеличаване на дозите стероиди и да потърсят медицинска помощ понастоящем. Те винаги трябва да носят идентификационна карта или гривна.

При леки заболявания дозите хидрокортизон трябва да се увеличат до 60-80 mg на ден; След 24-48 часа след подобряването на състоянието се върнете към обичайните поддържащи дози. Не се налага увеличаване на дозите минералкортикоид.

Ако неразположението продължава или се влоши, трябва да продължите да приемате повишени дози хидрокортизон и да потърсите медицинска помощ.

Приемът и абсорбцията на хидрокортизон могат да бъдат предотвратени чрез повръщане; Провокирането на криза може да предизвика и диария, при която течността и електролитите бързо се изгубват. В тези случаи се изисква парентерално приложение на глюкокортикоиди, което изисква медицинско внимание.

Компенсация на стероиди при хирургически операции

Нормална физиологична реакция към хирургически стрес е увеличаването на секрецията на кортизола, който модулира имунологичните измествания по време на операцията. Ето защо, пациентите с първична или вторична надбъбречна недостатъчност, които са планирани за операция, се нуждаят от повишени дози глюкокортикоиди. Този проблем е най-подходящ за пациенти, които имат хипофизна и надбъбречна система подтиснати от екзогенни глюкокортикоиди.

Важно: Кортизон ацетат не трябва да се прилага интрамускулно.

Прогноза за недостатъчност на надбъбречната кора

Преди появата на възможността за лечение с глюко- и минералкортикоиди, първичната надбъбречна недостатъчност през първите 2 години неизбежно доведе до смърт. В момента оцеляването на пациентите зависи от причината за заболяването на адисън. С автоимунен генезис продължителността на живота практически не намалява и повечето пациенти са в състояние да водят нормален живот. По правило, само пациентите, чиято надбъбречна недостатъчност се развива остро, умират преди началото на лечението.

Прогнозата за пациенти с вторична надбъбречна недостатъчност, получаващи глюкокортикоидно лечение, е благоприятна.

Надбъбречната недостатъчност, дължаща се на двустранно кръвотечение в тези жлези, често води до смърт; Диагнозата в повечето случаи се установява при аутопсия.

Остра недостатъчност на надбъбречната кора

Симптоми и признаци на остра недостатъчна надбъбречна кора

Клиничните прояви на остра надбъбречна недостатъчност, зависи до голяма степен от тежестта и степен glyukokorti-Koide и минералокортикоиден дефицит. Често остра надбъбречна недостатъчност е придружено от шок, а обикновено е предшествано от някои стресиращо събитие (хирургия, инфекции). Намалена производство на глюкокортикоиди и минералокортикоиди причинява хипотония (понижаване на сърдечния дебит и периферна съдова резистентност), хиповолемия, хипонатремия, хиперкалиемия и метаболитна ацидоза.

Има три основни клинични форми на остра адренокортикална недостатъчност:

  1. сърдечно-съдови;
  2. стомашно - контролирани диспептични симптоми (тежко повръщане, диария), възможно ефекти psevdoperitonita (изразен коремна болка, симптоми на възпаление на перитонеума);
  3. церебрални (менингоенцефалитни) - проявяващи се нарушения на съзнанието, често делирусно състояние, изразени неврологични симптоми.

Когато основната остър (акутен) надбъбречна недостатъчност клинична картина се появява внезапно, под формата на малък сърдечно-съдови заболявания (съдов колапс).

Остра бъбречна недостатъчност, в резултат на декомпенсация на хронична първична надбъбречна недостатъчност, обикновено се развива бавно.

Диагностика на остра недостатъчна надбъбречна кора

Диагнозата на остра надбъбречна недостатъчност се основава по правило на историята и клиничната картина.

В кръвната забележка:

  • електролитни нарушения (хиперкалиемия, хипонатриемия, понякога хиперкалцемия);
  • признаци на нарушение на киселинно-базовия баланс (метаболитна ацидоза);
  • увеличение на нивото на урейния азот (поради дехидратация).

В случай на откриване на недостатъчност на надбъбречната кора, се извършва проверка за потвърждаване на възможна диагноза и установяване на генезиса. От масивно заместителна терапия при тази ситуация започва, като правило, преди да вземе окончателно потвърждаване на диагнозата на хормонален изследвания, преди да се препоръчва назначаването й за извършване на взимане на кръв за евентуална проверка със задна дата на диагнозата.

За очаквана остра недостатъчност на надбъбречната кора от всякакъв произход трябва да започне веднага заместителна терапия с хидрокортизон. Окончателната проверка на диагнозата се извършва след стабилизиране на състоянието на пациента.

Лечение на остра недостатъчна надбъбречна кора

Лечението на остра адренокортикална недостатъчност се основава на следните принципи:

  • масивна заместваща терапия с кортикостероиди;
  • рехидратация и корекция на електролитни нарушения;
  • лечение на заболяването, което причинява декомпенсация (проявления) на процеса и симптоматична терапия.

В тежка остра надбъбречна недостатъчност е показано прилагане кристалоидни разтвори (физиологичен разтвор, 5-10% разтвор на декстроза) се прилага интравенозно и възможно най-рано; 0,9% разтвор на натриев хлорид интравенозно капково в 2000-3000 ml + 5-10% разтвор на декстроза интравенозно капе 500-1000 ml на първия ден. Въвеждането на калий-съдържащи разтвори и диуретици е противопоказано.

Незабавно започнете лечението с хидрокортизон. В големи дози хидрокортизонът действа като глюкокортикоид и минесокортикоиден.

Симптоми на надбъбречната недостатъчност

Адренална недостатъчност - това е доста рядко, постепенно развиващо се заболяване. Тя се причинява от разрушаването на всяка тъкан на надбъбречната жлеза, наречена надбъбречната кора, и която разпределя кортикостероид хормон (болест на Адисон), или в случай на атрофия на кората на надбъбречната жлеза в резултат на прекратяване на неговото стимулиране на хипофизната жлеза (вторична надбъбречна недостатъчност). Показани увеличаване слабост, нарушения на пигментацията на кожата и лигавиците, хипотония, хипогликемия. Проявлението на болестта зависи от липсата на организма на надбъбречните хормони като глюкокортикоиди и минералокортикоиди. Заболяването често се развива в резултат на атрофия на кората на надбъбречната жлеза, както и развитието на клинични прояви често се предшества от травма, умствено напрежение. Възможно е също така надбъбречна недостатъчност поради туберкулоза, тумори, apiloidozom. При болестта на Адисън симптомите се появяват, след като около 90% от надбъбречната кора се разруши. Липса на кортикостероиди може да доведе до здравословни проблеми, като например невъзможността да се възстанови дори и след нискоенергиен инфекциозно заболяване. Възможно е да има усложнения като продължителна слабост и шок и смърт. Надребрената недостатъчност се проявява на всяка възраст при хора от двата пола. Преди това заболяване не може да се лекува, но след изобретението с кортикостероид заместителна терапия при 1950, се е превърнал в лечимо заболяване. Въпреки това, ние трябва да се вземат мерки за избягване на болестта обостряне - внезапна стероиди дефицит, което обикновено се случва след инфекция, травма или стрес, е животозастрашаващо и изисква незабавно лечение.

причини

симптоми

Пациентите отбелязват постепенно увеличаване на слабостта, умората. Повечето от тях показват нарушения от стомашно-чревния тракт: загуба на апетит, гадене, повръщане, коремна болка, загуба на тегло. Характерно намаляване на мускулната сила, апатия, понякога психоза. Заедно с дехидратацията се забелязват хипотония и тахикардия. В кръвта - хипогликемия, гиперакемия, леко увеличение на азотни шлаки. Основен, но не непременно знак за болест на Addison е хиперпигментацията на кожата и лигавиците, свързани с отлагането на меланин, напомнящ на тъмнокафяв тен. Тази пигментация е най-изразена в гънките на кожата, на места, подложени на триене и натиск. Проявите на заболяването се засилват по време на травма, инфекция, когато може да има така наречените надбъбречни кризи. В същото време са възможни коремни болки, адаминация и колапс.

диагностика

Лабораторната диагноза на надбъбречната недостатъчност е трудна. Това изисква въвеждането на ACTH и последващо определяне в урината на различни стероидни съединения, чието количество при пациенти с болест на Addison варира слабо в сравнение с началния период.

• История или изпита. • Тестове за кръв и урина за измерване на нивата на хормоните.

Антитела към надбъбречните жлези в кръвния серум

АТ на надбъбречните жлези са насочени срещу микрозомалните структури на клетките на надбъбречната кора. Те принадлежат към IgG, имат специфичност на органите и са по-чести при жените. Определянето на АТ в серума се използва за установяване на патогенетичните механизми на развитие на първичната надбъбречна атрофия. АТ се откриват при 38-60% от пациентите с идиопатична болест на Адисън. С течение на времето, концентрацията на АТ в болестта на Адисон може да се промени и те могат да изчезнат. AT до адреналин Ag може да се открие при 7-18% от пациентите с туберкулозна етиология на болестта на Addison и 1% от пациентите в старческа възраст.

лечение

предотвратяване

Вродена дисфункция на надбъбречната кора

АДРЕНОГЕНИТАЛЕН СИНДРОМ се свързва с прекомерна секреция на надбъбречните жлези на мъжките полови хормони. Това може да бъде свързано както с тумор на надбъбречната кора, така и в някои случаи с повишени хормони на хипофизата, стимулиращ функцията на надбъбречните жлези. В този случай жените развиват нарушения на менструалния цикъл, има признаци на кръвоизлив в мъжкия тип (растат брада, мустаци, косми по тялото), атрофия на млечните жлези. При изследването на такива пациенти се открива повишена екскреция на 17-кетостероиди в урината. Ако се установи тумор при такива пациенти, е необходимо хирургично лечение.

Вродена дисфункция на надбъбречната кора - Група предава в автозомни рецесивни разстройства наследство Синтез на надбъбречните хормони, по-специално кортикостероиди. Понякога като синоним на вродени хиперплазия на надбъбречните използва терминът "адреногенитален синдром". Това твърдение не е съвсем правилна като вродена надбъбречна хиперплазия отнася до патологична промяна на външните гениталии поради нарушение на производство на надбъбречните хормони, които могат да се появят в други условия, като например някои тумори.

Същност "дисфункция" термин във връзка с инхибиране на надбъбречната кора е само кортикостероиди поколение докато увеличаване на производството на други хормони, които тяло. В съответствие с дефект на даден ензим участва в образуването на надбъбречните хормони (стероидогенезата), сега е описано са 5 основни типа вродена надбъбречна хиперплазия. В допълнение, присъствието или отсъствието на увеличаване на образуването на мъжки полови хормони (андрогени на надбъбречната) вродена адренална кора разделени от: вродена дисфункция с повишено образуване на андрогени и вродена адренална кора без да се увеличава образуването на андрогените (мъжки полови хормони).

Като резултат от излишък на надбъбречните андрогени, който започва в ранните етапи на развитие на плода, новороденото момиченце има интерсексуално структура на външните гениталии. Това състояние се нарича женски псевдохерхродитизъм. Тежестта варира от прости промени в хипертрофия на клитора до пълното маскулинизация на гениталиите, т. Е. промени им на мъжки тип. Така клиторът става penisoobraznym и отваряне на уретрата се движи главата си. Структурата на вътрешните гениталиите при фетуси с женски генотип в вродена надбъбречна хиперплазия винаги е нормално. В генотипни момчета с ензим дефицит жизненост и solteryayuschey форми стероидогенезата има увеличение размер на пениса и потъмняване на скротума от отлагането на голямо количество пигмент.

При отсъствие на лечение след раждането на дете, има бърз вид мъжки характеристики под влиянието на мъжките хормони. Зоните за растеж на костите бързо се затварят, в резултат на което възрастните са с малък ръст.

Тези промени са означени като ускорени псевдо-пуерта. При момичетата при липса на лечение се определя първична аменорея (липса на менструация), което се обяснява и с действието на прекомерно количество мъжки хормони (андрогени).

Има две най-често срещани форми на вродена надбъбречна хиперплазия. Те се различават помежду си според типа ензим, който участва в образуването на хормони от надбъбречните жлези. Първата форма е дефицитът на ензима, наречен 21-хидроксилаза, вторият - недостатъчността на 11-хидроксилазата.

Автоимунни заболявания на надбъбречните жлези

В случая с идиопатична болест на Адисон е много важно надбъбречните автоантитела откритие. Определяне на автоантитела дори в нормални концентрации на кортизол, алдостерон, и повишени нива на АСТН кръвни показва латентна недостатъчност на надбъбречната жлеза. Ранното откриване на надбъбречната автоантитяло допринася за ранна диагностика на адренокортикална функция. В генезиса на болестта на Адисон автоимунно често се свързва със симптомите на други заболявания на автоимунен произход като автоимунен хипотиреоидизъм, хипопаратироидизъм, диабет, hypovarianism, стомашно-чревни заболявания. Има случаи на развитие на надбъбречна недостатъчност в присъствието на АТ на рецепторите на ACTH.

Адренална недостатъчност

Адренална недостатъчност - заболяване, което се дължи на недостатъчна секреция на надбъбречната кора хормон (първична) или регулирането им хипоталамо-хипофизната (вторична надбъбречна недостатъчност). Той показва характерна бронзова пигментация на кожата и лигавиците, силна слабост, повръщане, диария, склонност към припадък. Това води до нарушаване на водно-електролитния метаболизъм и нарушаване на сърдечната дейност. Лечението на надбъбречната недостатъчност включва елиминирането на неговите причини, заместващата терапия с кортикостероидни лекарства, симптоматичната терапия.

Адренална недостатъчност

Адренална недостатъчност - заболяване, което се дължи на недостатъчна секреция на надбъбречната кора хормон (първична) или регулирането им хипоталамо-хипофизната (вторична надбъбречна недостатъчност). Той показва характерна бронзова пигментация на кожата и лигавиците, силна слабост, повръщане, диария, склонност към припадък. Това води до нарушаване на водно-електролитния метаболизъм и нарушаване на сърдечната дейност. Екстремната проява на надбъбречната недостатъчност е надбъбречната криза.

Кортикостероидните вещество генерира глюкокортикостероид (кортизол и кортикостерон) и минералокортикоидни (алдостерон) хормони, регулиращи метаболизъм в основните видове тъкани (протеини, въглехидрати, вода и сол) и процеси за адаптиране на тялото. Секреторната активност на регулирането на надбъбречната кора се извършва от хипоталамуса и хипофизата секреция на хормон АСТН и кортикотропин.

Надбъбречна недостатъчност комбинира различни етиологични и патогенетични варианти hypocorticoidism - състояние, развитие в резултат на хипофункция на надбъбречната кора и дефицит генериран от хормони си.

Класификация на надбъбречната недостатъчност

Недостатъчността на надбъбречната кора може да бъде остра и хронична.

Острата форма на надбъбречна недостатъчност се проявява чрез развитието на тежко състояние - адизионовата криза, която обикновено е декомпенсация на хроничната форма на заболяването. Курсът на хроничната форма на надбъбречна недостатъчност може да бъде компенсиран, субкомпенсиран или декомпенсиран.

Според първоначалното нарушение на хормоналната функция, хроничната надбъбречна недостатъчност се разделя на първична и вторична (вторична и третична).

Основно адренокортикална недостатъчност (1-NN, първичен gipokortitsizm, бронз или болест на Адисон) се причинява от двустранни надбъбречните лезии се среща в повече от 90%, независимо от пола, често в средата и възраст.

Вторични и третични надбъбречна недостатъчност са много по-чести и са причинени от липсата на АСТН секреция от хипофизната жлеза или хипоталамуса кортикотропин, което води до атрофия на кората на надбъбречната жлеза.

Причини за надбъбречна недостатъчност

Първичната надбъбречна недостатъчност се развива, когато се засяга 85-90% от надбъбречната тъкан.

В 98% от случаите причината за първичен хипокортизъм е идиопатична (автоимунна) атрофия на кортикалния слой на надбъбречните жлези. В същото време, по неизвестни причини, автоимунни антитела към ензима 21-хидроксилазата се образуват в организма, унищожавайки здравите тъкани и надбъбречните клетки. Също така, 60% от пациентите с първична идиопатична форма на надбъбречна недостатъчност имат автоимунни лезии на други органи, по-често автоимунен тироидит. Инфекция с туберкулоза на надбъбречните жлези се наблюдава при 1-2% от пациентите и в повечето случаи се комбинира с белодробна туберкулоза.

Редки генетични заболявания - adrenoleukodystrophy е причина за първична надбъбречна недостатъчност в 1-2% от случаите. В резултат на генетичния дефект на хромозомата X има недостиг на ензим, който разгражда мастни киселини. Преобладаващото натрупване на мастни киселини в тъканите на нервната система и надбъбречната кора се дължи на техните дистрофични промени.

Това е рядко за развитието на първична надбъбречна недостатъчност олово коагулопатия, надбъбречните туморни метастази (най-често от белия дроб или на гърдата), инфаркт на двустранно надбъбречната, HIV-инфекции, свързани, двустранна адреналектомия.

Предразполагат към развитието на атрофия на кората на надбъбречната жлеза тежка гнойни заболяване, сифилис, гъбични и амилоидоза рак на надбъбречната, сърдечни заболявания, използването на някои лекарства (антикоагуланти, блокери steroidgeneza, кетоконазол, hloditana, спиронолактон, барбитурати), и така нататък. D.

Вторичната надбъбречна недостатъчност се причинява от деструктивни или туморни процеси на хипоталамо-хипофизната област, което води до нарушение на кортикотропната функция в резултат на:

  • тумори на хипоталамуса и хипофизата: краниофарингиоми, аденоми и др.;
  • сърдечно-съдови заболявания: кръвоизлив в хипоталамуса или хипофизната жлеза, аневризъм на каротидната артерия;
  • грануломатозни процеси в хипоталамуса или хипофизната жлеза: сифилис, саркоидоза, грануломатозен или автоимунен хипофизит;
  • деструктивно-травматични интервенции: лъчетерапия на хипоталамуса и хипофизната жлеза, хирургия, дългосрочно лечение с глюкокортикоиди и др.

Основно gipokortitsizm придружава от намаляване на секрецията на надбъбречната кора хормони (кортизол и aldoaterona), което води до нарушаване на метаболизма и баланса на вода и соли в организма. При недостиг на алдостерон се развива прогресивна дехидратация поради загуба на задържане на натрий и калий (хиперкалиемия) в организма. Водно-електролитните разстройства причиняват нарушения на храносмилателната и сърдечно-съдовата система.

Намаляването на нивото на кортизола намалява синтеза на гликоген, което води до развитие на хипогликемия. При състояния на дефицит на кортизол, хипофизната жлеза започва да произвежда ACTH и меланоцит-стимулиращ хормон, което води до увеличаване на пигментацията на кожата и лигавиците. Различни физиологични натоварвания (травма, инфекция, декомпенсация на съпътстващи заболявания) причиняват прогресията на първичната надбъбречна недостатъчност.

Вторичният хипопортизъм се характеризира само с дефицит на кортизол (в резултат на дефицит на ACTH) и запазване на производството на алдостерон. Следователно, вторичната надбъбречна недостатъчност, сравнена с основната, протича относително лесно.

Симптоми на надбъбречната недостатъчност

Водещият критерий първична надбъбречна недостатъчност е хронично хиперпигментация на кожата и лигавиците, интензивността на които зависи от продължителността и тежестта на hypocorticoidism. Първоначално тъмен поглед върху откритите части на тялото, изложени на слънчева радиация - кожата на лицето, шията и ръцете, както и области, които обикновено са по-тъмно пигментация - ареолата, вулва, скротума, перинеума, аксиларна област. Характерна особеност е хиперпигментации палмарни гънки, видно на фона на светла кожа, потъмняване на кожата, по-голяма степен в контакт с дрехи. цвят на кожата варира от светлокафяв цвят, бронз, опушен, мръсен кожата, за да се разпространяват тъмни. Пигментация на лигавиците (вътрешна повърхност на бузите, езика, небцето, смоли, вагината, ректума) синкаво-черен цвят.

По-рядка е надбъбречната недостатъчност с малко изразена хиперпигментация - "бял адионизъм". Често във фона на зоните на хиперпигментация пациентите имат не-пигментирани светлинни петна - витилиго, вариращи от малки до големи, неправилно оформени, появяващи се на по-тъмна кожа. Витилиго се среща изключително в автоимунния първичен хроничен хипокортизъм.

При пациенти с хронична надбъбречна недостатъчност телесното тегло намалява от умерена загуба на тегло (3-5 kg) до значителна хипотрофия (с 15-25 kg). Има астения, раздразнителност, депресия, слабост, летаргия, до увреждане, намаляване на сексуалното желание. Има ортостатични (с рязка промяна в положението на тялото) артериална хипотония, припадъци, причинени от психологически катаклизми и стрес. Ако преди развитието на надбъбречната недостатъчност пациентът е имал анамнеза за хипертония, кръвното налягане може да е в нормални граници. Почти винаги се развиват храносмилателни нарушения - гадене, понижен апетит, повръщане, епигастриална болка, разхлабени изпражнения или запек, анорексия.

На биохимично ниво, има нарушение на протеин (намаляване на синтеза на протеини), въглехидрати (намаляване на глюкозата на гладно и захар плоска крива след глюкозно натоварване), вода и сол (хипонатремия, хиперкалиемия) обмен. Пациентите имат подчертано предпочитание да ядат солени храни до използването на чиста сол, свързано с нарастващата загуба на натриеви соли.

Вторичната надбъбречна недостатъчност се проявява без хиперпигментация и феномени на недостатъчност на алдостерон (артериална хипотония, зависимост от сол, диспепсия). Характеризира се с неспецифични симптоми: феноменът на обща слабост и атаки на хипогликемия, развиващи се няколко часа след хранене.

Усложнения на надбъбречната недостатъчност

Най-тежката усложнение при хронична hypocorticoidism когато не се проведе или грешен лечението е надбъбречната (addisonichesky) криза - внезапна декомпенсация на хронична бъбречна недостатъчност с развитието на кома. Addisonichesky криза характеризиращ rezchayshey слабост (до състояние на изтощение) спад на кръвното налягане (до колапс и загуба на съзнание), неконтролируемо повръщане и насипно стол с бързо повишаване на дехидратация, ацетон въздух, клонични гърчове, сърдечна недостатъчност, допълнително пигментация на кожата покрива.

Остра надбъбречна недостатъчност (адизонична криза) от разпространението на симптомите може да възникне в три клинични форми:

  • сърдечно-съдови, когато доминиран от циркулаторни нарушения: кожа бледност, akrozianoz, студени крайници, тахикардия, хипотония, слаб пулс, колапс, анурия;
  • стомашно-чревни, напомнящи симптоматични признаци на хранително отравяне или клиника на остър корем. Има спазмодични болки в корема, гадене с неравномерно повръщане, хлабав стомах с кръв, метеоризъм.
  • невропсихични, с преобладаване на главоболие, менингеални симптоми, припадъци, фокална симптоматика, делириум, инхибиране, ступор.

А кризата на Адисън е трудна задача и може да причини смърт на пациента.

Диагноза на надбъбречната недостатъчност

Диагнозата на надбъбречната недостатъчност започва с оценка на анамнезата, оплакванията, физическите данни, откриването на причината за хипокортизма. Провеждайте ултразвук на надбъбречните жлези. Първичната надбъбречна недостатъчност на туберкулозата е показана от наличието на калцификация или огнища на туберкулоза в надбъбречната жлеза; При автоимунната природа на хипокортизма, в кръвта се съдържат автоантитела към надбъбречната антиген21-хидроксилаза. Освен това, за да се идентифицират причините за първична надбъбречна недостатъчност, може да се наложи MRI или CT на надбъбречните жлези. За да се определят причините за вторична недостатъчност на кората, надбъбречната томография и ядреното налягане на мозъка.

При първична и вторична надбъбречна недостатъчност се наблюдава намаляване на кръвната кортизола и намаляване на ежедневното освобождаване на свободен кортизол и 17-ACS в урината. Първичният хипокортизъм се характеризира с повишаване на концентрацията на АКТХ, за вторичната - нейното намаляване. При съмнителни данни за надбъбречната недостатъчност се провежда стимулиращ тест с ACTH, определящ съдържанието на кортизол в кръвта за половин час и час след прилагане на адренокортикотропния хормон. Увеличаването на нивото на кортизола с по-малко от 550 nmol / L (20 μg / dl) показва надбъбречна недостатъчност.

За да се потвърди вторичната недостатъчност на надбъбречната кора, се използва проба от инсулинова хипогликемия, която обикновено води до значително освобождаване на ACTH и последващо повишаване на секрецията на кортизола. При първична надбъбречна недостатъчност в кръвта се определят хипонатриемия, хиперкалиемия, лимфоцитоза, еозинофилия и левкопения.

Лечение на надбъбречната недостатъчност

Съвременната ендокринология има ефективни методи за лечение на надбъбречната недостатъчност. Изборът на метод за лечение зависи главно от причината за заболяването и има два цели: отстраняване на причината за надбъбречната недостатъчност и заместване на хормоналния дефицит.

Елиминирането на причината за надбъбречната недостатъчност включва лечение на туберкулоза, гъбични заболявания, сифилис; антитуморна лъчева терапия върху хипоталамуса и хипофизната жлеза; хирургично отстраняване на тумори, аневризъм. Въпреки това, при наличието на необратими процеси в надбъбречните жлези, хипокортизмът продължава и изисква цялостна заместителна терапия с хормони на надбъбречната кора.

Лечение на първична надбъбречна недостатъчност прекарват глюкокортикоид и минералкортикоидни лекарства. В леки форми hypocorticoidism назначен кортизон или хидрокортизон, с по-тежки - комбинацията от преднизолон, кортизон ацетат, хидрокортизон или минералокортикоидния (триметилацетат деоксикортикостерон, Doxey - деоксикортикостерон ацетат). Лечение ефикасност се оценява чрез показателите на кръвното налягане постепенно регресия хиперпигментации, наддаване на тегло, подобряване на здравето, изчезване диспепсия, анорексия, мускулна слабост, и така нататък. г.

Хормоналната терапия при пациенти със вторична надбъбречна недостатъчност се извършва само с глюкокортикоиди, тъй като секрецията на алдостерон се запазва. С различни стресови фактори (наранявания, операции, инфекции и др.) Дозите на кортикостероидите се увеличават 3-5 пъти, докато при бременност е възможно да се увеличи леко дозата хормони само през второто тримесечие.

Назначаването на анаболни стероиди (нандролон) при хронична надбъбречна недостатъчност се показва на мъжете и жените курсове до 3 пъти годишно. Пациентите с хипокортизъм се препоръчват да следват диета, обогатена с протеини, въглехидрати, мазнини, натриеви соли, витамини В и С, но с ограничаване на калиевите соли. За запълване на феномени, свързани с кризата,

  • рехидратираща терапия с изотоничен разтвор на NaCl в обем от 1,5-2,5 литра на ден в комбинация с 20% глюкоза;
  • интравенозна заместителна терапия с хидрокортизон или преднизолон с постепенно намаляване на дозата, тъй като феномените на остра надбъбречна недостатъчност намаляват;
  • симптоматично лечение на заболявания, които доведоха до декомпенсация на хроничната надбъбречна недостатъчност (по-често антибактериална терапия на инфекциите).

Прогноза и профилактика на надбъбречната недостатъчност

В случай на навременно назначаване на подходяща хормонална заместителна терапия надбъбречната недостатъчност е относително благоприятна. Прогнозата при пациенти с хроничен хипопортизъм до голяма степен се определя от превенцията и лечението на надбъбречните кризи. При съпътстващи инфекции, травми, хирургични операции, стрес, стомашно-чревни нарушения е необходимо незабавно повишаване на дозата на предписания хормон.

Трябва активно идентифициране и формулиране на пациентите клиничните сметка на ендокринолог с надбъбречна недостатъчност и лицата на риска (като кортикостероиди за дълго време в различни хронични заболявания).

Може Би Обичате Про Хормони