Тироидната жлеза се смята за важен орган в ендокринната система. Хормоните на щитовидната жлеза заедно с имунната система и нервната система изпълняват регулаторната и координираща функция на човешките органи. Те играят важна роля в организма. Аномалиите могат да показват наличието на много сериозни заболявания в организма.

Статистиката показва, че на Земята с проблем на щитовидната жлеза са изправени пред 1-2 милиарда души. Хормоналните нарушения на щитовидната жлеза стоят на второ място след захарен диабет. Посещението на ендокринолога е обещание да контролира нивото на хормоните и да разкрива патологиите на щитовидната жлеза.

За хормоните на тиреоиди

Дори древните римски лекари обърнаха внимание на увеличаването на размера на щитовидната жлеза по време на бременност и юношество. В Китай лекарите вече са знаели как да предотвратят гърчове, като използват морска кал.

Времената на Ренесанса са известни със своите нетрадиционни възгледи за красотата. Еднообразната и заоблена врат беше стандартът на привличане при жените. Ако си спомняте картините на Рембранд, Ван Дък или Дюрер, можете да видите как артистите подчертаха тази нездравословна атракция.

Нервната, гореща и възбуждаща Испания от 17-и век дължи своето сърце на излишъка от хормони на щитовидната жлеза. Йодният дефицит в тялото даде на Швейцария аристократично спокойствие, такт и забавяне.

структура

Тиреоидната жлеза заема място на предната повърхност на врата, малко под ябълката на Адам. Първото описание на жлезата, като отделен орган, се дава на древния римски лекар Гален.

Името идва от две думи от гръцки произход: "тирео" - щит, "idos" - вид. В международната медицина се използва името "щитовидна жлеза". Тя изглежда като пеперуда или подкова.

Има три части на жлезата:

Всяко трето лице има непостоянен лобул - пирамидален.

Размерът се влияе от неговата дейност. В допълнение, тази дейност е предмет на много фактори:

  • възраст;
  • етаж;
  • изменението на климата;
  • качество на храненето;
  • приемане на лекарства
  • анатомично положение и др.

Структурата й е сложна. Микроскопът помага да се видят много фоликули - мехурчета. Има тироцити по краищата. Във фоликула има колоидно-водна течност. Тиротите образуват хомони, които се натрупват в колоид, ако е необходим незабавен прием в кръвта.

Между фоликулита и в стените им има леки, големи парафаликуларни клетки. Тези С-клетки продуцират хормона калцитонин. Благодарение на това се регулират метаболитните процеси на калций и фосфор: количеството калций в кръвта намалява, продуцирането на калций от костите се възпрепятства.

Тялото произвежда хормони на щитовидната жлеза от два вида:

  • калцитонин. Той е отговорен за растежа и развитието на скелета, както и за обмяната на калций в тялото.
  • хормони йодотиронин - тироксин и трийодотиронин. Те регулират секрецията на други хормони, метаболитните процеси.

За развитие са необходими два важни компонента: йод и аминокиселини тирозин. Отсъствието на йод спира синтеза на хормони. Тирозинът не само стимулира образуването на тиреоидни хормони, но и други не по-малко важни вещества в тялото: адреналин, допамин, меланин.

функции

  1. Хормоните, действащи върху щитовидната жлеза, са отговорни за развитието и растежа в юношеството.
  2. Принос за формирането и развитието на половите органи (външни и вътрешни).
  3. Има прехвърляне на кислород в клетките и тъканите на целия организъм, както и тяхното насищане с тях.
  4. Регулирайте кръвното налягане и обема на кръвта.
  5. Те контролират активността на сърдечно-съдовата система и честотата на сърдечните контракции. Повишените нива на хормоните могат да причинят хипертония.
  6. Изчислява се цикъл на сън и будност.
  7. Увеличаването и понижаването на нивата на тиреоидния хормон оказва голямо влияние върху емоционалната и психическата активност.
  8. Мисленето и умствените процеси са под хормонално влияние.
  9. Една от основните функции на щитовидната жлеза и нейните хормони е поддържането на телесната температура.
  10. Те засягат хода и резултата от бременността. Повишените нива могат да допринесат за спонтанен аборт.

болест

Болестите на щитовидната жлеза се разделят на три групи:

  1. тиреотоксикоза. Нивото е над нормалното. Те засягат биохимичните процеси в организма.
  2. хипотиреоидизъм. Нивото е под нормалното. Повишава тази патология на автоимунните заболявания и липсата на йод.
  3. заболяване, свързано с анатомични промени в щитовидната жлеза, при което нивото на хормоните е нормално.

диагностика

Да се ​​диагностицират заболяванията на щитовидната жлеза днес е доста проста. Използват се различни методи за изследване и анализ. Приложни ултразвукови апарати, тъканни биопсии, тумори или кисти, както и различни тестове.

Какви тестове се дават за хормоните на тирезата?


При вземането на тестове е важно да се обмисли какви хормони ще се изследват. Информацията ще бъде пълна и диагнозата ще бъде точна. Например, за първичен анализ, когато се оплаквате за здравето:

  • TSH;
  • свободен Т4;
  • свободен ТЗ;
  • антитела към тирепероксидазата.

Ако има подозрения за наличие на тиреотоксикоза, се дават същите тестове, както в първичното проучване, плюс анализ за антитела срещу TSH.

При лечение на хипотиреоидизъм с тироксин се взема кръвен тест за TSH и свободен Т4.

Показания за извършване на тестове

Защо трябва да взема тестове? Увеличаването или намаляването на производството на тиреоидни хормони показва липса на жлези. Показания за извършване на тестове са:

  • безплодие;
  • дифузен гръден кош и неговите изследвания;
  • предразположение към заболяване на щитовидната жлеза;
  • бърза промяна на теглото - рязък спад или набор;
  • понижено желание или импотентност;
  • забавяне на сексуалното развитие и съзряване при юноши;
  • хипотиреоидизъм или хипертиреоидизъм;
  • гуша;
  • аритмия;
  • изоставане при децата в интелектуалното развитие;
  • неуспех в менструалния цикъл или липса на такъв;
  • алопеция или алопеция;
  • тахикардия;
  • намалена памет;
  • сухота и пилинг на кожата;
  • брадикардия;
  • възлови образувания;
  • нарушение на ритъма на сърцето;
  • галакторея;
  • тремор на ръцете;
  • задух;
  • изпотяване и усещане за топлина;
  • студ.

Важно: липсата на хормони на щитовидната жлеза може да доведе до кретинизъм, а излишъкът - до тиреотоксична криза. Особено опасни условия при деца.

Симптоми на заболявания

  1. мускулна болка;
  2. неприятни усещания в областта на шията, подуване в областта на щитовидната жлеза, дрезгав глас;
  3. загуба на коса, промени в състоянието на кожата (по-често пилинг и сухота);
  4. запек;
  5. бързо увеличаване на телесното тегло;
  6. умора;
  7. рязка промяна в настроението, истерия и раздразнителност.

Кръвен тест за тиреоидни хормони

Придаването на тестове за хормони на щитовидната жлеза може да бъде лекар на всяка специалност. Най-често анализът остава със специалисти:

  • терапевти;
  • кардиология;
  • ендокринолози;
  • психиатри;
  • Immunology;
  • Гинеколозите.

Всеки от горните симптоми може да служи като призив към ендокринолога. С патологии от различен вид ендокринна система, както и с метаболитни нарушения, предписвам кръвен тест за хормони на щитовидната жлеза. Оградата е от вената.

Анализът помага да се изясни диагнозата. В допълнение, специалните тестове в лабораторията дават възможност да се оцени качеството на щитовидната жлеза и да се предпише адекватно ефективно лечение на заболяването. Изчерпателно проучване се състои от 8 кръвни теста от вена.

Колко правилно да се подготвяш?

Да се ​​предават анализи за хормоните на щитовидната жлеза струват или се подготвят предварително. Хормоните са подложени на много влияния, затова е полезно да се изключат грешките в изследването. Проучвания за хора от рисковата зона се провеждат най-малко 2 пъти за шест месеца.

Няколко прости правила:

  • Всички тестове се дават на празен стомах. Между последното хранене и анализа трябва да има интервал от 8 или 12 часа. Не можете да ядете: кафе, чай. Сладки напитки, сокове, сода, използвайте дъвка.
  • Изключваме спиро съдържащи напитки в навечерието на проучването.
  • Кръвта се връща сутрин до 10 часа.
  • Ако приемате хапчета за хормони, приемът трябва да бъде отложен. Можете да ги използвате след даване на кръв.
  • В продължение на един час или повече тютюнопушенето се изключва.
  • Преди да вземе кръв, пациентът трябва да си почине и да си поеме дъх (10-15 минути).
  • Преди анализа е невъзможно да се направят рентгенови, ултразвукови, ЕКГ и физиотерапевтични процедури.
  • Рентгеновото изследване трябва да се проведе най-малко 2-4 дни преди теста.

Обяснение на резултатите от анализа

Общо T4

Общото съдържание на тироксин (Т4) се изследва в кръвта. Той е основният хормон на щитовидната жлеза. Неговата функция: регулиране на основните метаболитни процеси, растеж, развитие, репродуктивен процес, температура и обмен на газ.

Тироксин винаги се свързва с кръвните протеини. Несвързан номер се счита за свободен тироксин Т4.

Безплатно T4

В кръвта количеството свободен Т4 е приблизително постоянно, за разлика от общия Т4. Ако има промяна в количественото съдържание на свободен тироксин, че е точно смущения на щитовидната жлеза, както и да променят общия размер на Т4 транспортни протеини.

Тироксинът образува трийодтиронин ТЗ. Този хормон има същите функции като Т4. Дейността му е 4-5 пъти по-висока.

Общи Т3

Индикаторите на общия Т3 варират в зависимост от вида на болестта, която не е свързана с щитовидната жлеза. Резултатите от този анализ се оценяват по сложен начин с други анализи. Трийодотиронина е отговорен за метаболизма на кислород в тъканите, насърчава ускорена метаболизъм протеин, увеличава телесната температура, отговорен за отделянето на калций към урина намалява холестерола в кръвта.

Безплатно Т3

Хормонът се образува от Т4 в тъканите и в щитовидната жлеза. При мъжете хормонът на този вид е по-голям. При жените бременността намалява нивото си дори по-ниско.

Хормонът е тиреотропен. Произвежда се от хипофизната жлеза. Основна функция: регулиране на производството на тиреоидни хормони. Ако щитовидната жлеза намалява ефективността си, тогава хормонът се произвежда повече. При по-голяма работа продукцията се намалява.

Антитела срещу тиреоглобулин

Основата за протеиновия синтез е йод-съдържащ протеин-тиреоглобулин. Ако има нарушение в имунната система, тялото се появява като антитела към протеина. Процесът на появата на антитела също така показва неоплазми в тъканите на жлезата.

Антитела срещу щитовидната пероксидаза

Основният катализатор за йодирането на тиреоидни хормони е ензимът на щитовидната пероксидаза. Наличието на антитела срещу ензима е маркер на автоимунни заболявания.

калцитонин

Този хормон се произвежда в паратироидните и щитовидните жлези. В кръвта непрекъснато. Той е отговорен за обмена на калций, фосфатни съединения, контролира физиологичните образувания, функциите на костите.

Норми на индикатори

За правилното функциониране на тялото е необходимо достатъчно количество хормони. Приблизително точното количество се определя, когато се дава лимфа. Най-точната за днешна дата остава радиоимунологичен анализ. Трудностите при извършването на такъв анализ принуждават много клиники да се откажат от него, като използват само ензимния имуноанализ.

Приблизителни стойности на хормоните в кръвта:

Отклонения от нормата

Лошите резултати се считат за анормални. Отклонение провокирана от недостиг на йод и други важни вещества в организма, недостиг на TSH или излишък, получаване CORDARONE и подобни препарати.

Отклонения на Т4 общо и безплатно

Върховото съдържание на Т4 се счита за есенно-зимен период от 8-12 часа. Намалението се наблюдава през нощта от 23 часа до 3. При жените честотата е по-висока от тази за мъжете поради функцията на детето.

  • наднормено тегло;
  • ХИВ;
  • подостър и остър тироидит;
  • гломерулонефрит, придружен от нефротичен синдром;
  • дисфункция на щитовидната жлеза след раждането;
  • токсичен дифузен гръб;
  • хронични чернодробни болести;
  • хориокарцинома;
  • приемане raznoobraznyhgormonalnyh лекарства (CORDARONE, тамоксифен, простагландин, метадон, рентгеноконтрастни йодни препарати, орални контрацептиви, инсулин);
  • порфирия.
  • придобита или вродена ендемична гуша;
  • Синдром на Шихан;
  • травма на мозъка и черепа;
  • автоимунен тироидит;
  • хипотиреоидизъм;
  • възпаление на хипоталамуса или хипофизната жлеза;
  • прилагане на лекарства: тамоксифен merkazolila, стероиди, анаболни стероиди, diktofenaka, ибупрофен, симвастатин, антитуберкулозни лекарства, антиконвулсанти, соли на литий, диуретици и рентгеноконтрастни вещества.

Отклонения от Т3 общо и безплатно

Активно вещество Т3. Тя се характеризира с колебания в зависимост от сезона. Пикът се счита за есенно-зимно време, а рецесията е лято. За всяка възраст се прилагат техните норми.

  • състояние на организма след хемодиализа;
  • високо ниво на имуноглобулин G;
  • затлъстяване;
  • ХИВ;
  • порфирия;
  • след раждането промени в щитовидната жлеза;
  • чернодробно заболяване;
  • hyperestrogenia;
  • нефрит и гломерулонефрит;
  • тиреоидит;
  • приемане на различни хормонални препарати.
  • хипотиреоидизъм;
  • ниско-протеинова диета;
  • психично заболяване;
  • дисфункция и надбъбречна недостатъчност;
  • лечение със стероиди, анаболични средства, антитироидни лекарства, ибупрофен, статини.

Отклонения TTG

Тиротропичният стимулира щитовидната жлеза. Произвежда се в предната част на хипофизната жлеза. TSH стимулира увеличеното кръвоснабдяване на жлезата, както и влизането на йод във фоликулите.

Броят на TSH варира през деня. Голямо количество се освобождава през нощта за 2-3 часа. Най-малкото се случва в 5-6 ч. Нарушаването на събуждането и съня нарушава синтеза на TSH.

  • оловно отравяне;
  • аденом на хипофизната жлеза;
  • хипофункция на щитовидната жлеза;
  • шизофрения;
  • повишена физическа активност;
  • състояние след хемодиализа;
  • надбъбречна недостатъчност;
  • Тиреоидит на Хашимото;
  • приемни антиконвулсанти, антиеметици, невролептици, мерказолил, клонидин, морфин;
  • прееклампсия.
  • токсичен и ендемичен гущер;
  • хипертиреоидизъм на бременни жени;
  • пост;
  • увреждане на хипофизната жлеза;
  • стрес;
  • некроза на хипофизната жлеза след раждане;
  • приемане на анаболични средства, тироксин, криптин, соматостатин, глюкокортикостероиди.

Отклонение на TG

Тиреоглобулинът помага при образуването на щитовидната жлеза. Наличието на този хормон е индикатор за маркер на рака на щитовидната жлеза. Концентрацията му намалява със следните заболявания:

  • тиреоидит;
  • тиреотоксикоза;
  • доброкачествена аденома щитовидна жлеза.

Антитела към тиререоксидазата и тиреоглобулина

Наличието на антитела в кръвта говори за автоимунни процеси. Откриването на антитела се случва, когато:

  • Синдром на Даун;
  • Болест на Грейвс;
  • нарушение на щитовидната жлеза след раждане;
  • Синдром на Търнър;
  • тиреоидит Хашимото е хроничен тип;
  • Тироид de Crevena подостър тип;
  • автоимунен тироидит;
  • идиопатичен хипотиреоидизъм.

Хормони щитовидната жлеза и бременността

Бременността е голяма тежест за женското тяло. Често при този ефект възникват различни провали, затова е важно да бъдете под наблюдение на лекарите и да познавате хормоните при бременни жени.

Първият триместър се дължи на физиологична тиреотоксикоза. Хормоните на щитовидната жлеза започват да се произвеждат в излишък. Това се случва, защото това вещество е необходимо за развитието и растежа на плода, в момент, когато той все още има неформална щитовидна жлеза.

Излишъкът от количеството хормони за бременност е нормален, ако няма съпътстващи симптоми. Освен това такова отклонение е незначително и не е придружено от влошаване на благосъстоянието.

Когато има паралелни симптоми, е необходимо да се направи анализ за антитела срещу тиреоглобулин. Изследването ще помогне да се изключи автоимунен тироидит.

Вторият триместър показва понижение на хормоните в кръвта. Прекомерното намаляване на нивото може да бъде опасно за здравето на бременната и плода. За развиващото се дете щитовидната жлеза е важна. Те са отговорни за правилното полагане на всички вътрешни органи, процесите на синтез на протеини в тялото, за образуването на мозъка и развитието на интелекта и централната нервна система.

Отклонението от нормата на Т3 и Т4 изискват обжалване пред ендокринолога. В този случай се предписва заместваща терапия, която помага да се запази здравето на детето и жената.

Важно е да се подготвите за бременност за жени с нарушения на щитовидната жлеза. Предаването на биохимичните анализи струва всеки тримесечен период със скорост. Ако има отклонения, тогава по-често. Правилно е да планирате бременността и да се подготвите за нея, за да избегнете сериозни усложнения.

Органът влияе върху състоянието и здравето на целия организъм. Незначителните аномалии могат да показват опасни и сериозни заболявания. Важно е да се подложите на шестмесечен преглед на щитовидната жлеза. Колкото по-рано се открива патологията на този орган, толкова по-добре ще се постигне лечение.

Функции, хормони и патологии на щитовидната жлеза

Много хора не мислят до определен момент, че в тялото им има такъв орган и където е щитовидната жлеза. Дори при появата на някои неудобни симптоми, не всеки ще припише състоянието си на щитовидната жлеза. Междувременно много заболявания са свързани с нарушаването на функцията на този орган.

Анатомия и физиология на жлезата

Тироидната жлеза е орган на вътрешната секреция, която произвежда хормони, които контролират всички енергийни потоци в нашето тяло. Тя е неразривно свързана с хипоталамуса и хипофизната жлеза, което оказва значително влияние върху тяхното функциониране. В същото време има обратна връзка - тези части на мозъка контролират работата на жлезата.

Тиреоидната жлеза се намира на шията в страните на трахеята в района на 2-3 пръстена над ларинкса. Във форма изглежда пеперуда с широки и къси долни крила и високи, леко удължени горни.

Структурата на щитовидната жлеза в съотношението е 4х2х2 см, а дебелината на провлака не надвишава 5 мм. Всяко отклонение от тези параметри може да показва патологични процеси, протичащи в органа.

Анатомично, щитовидната жлеза се състои от съединителна тъкан, в дебелината на която има фоликули - много малки везикули, на вътрешната повърхност на които има фоликуларни клетки (тиреоцити), които произвеждат хормони. Функциите на щитовидната жлеза зависят от тях. Цялата съединителна тъкан е просмукана с кръвни и лимфни съдове, нервни ганглии.

Местоположението на щитовидната жлеза не зависи от пола, т.е. мъжете и жените са на едно и също място.

Принцип на работа и роля на щитовидната жлеза

Нормалното функциониране на щитовидната жлеза е много сложен процес, който се контролира и стимулира от хипофизата и хипоталамуса. От взаимодействието на тези органи зависи състоянието на процесите на обмен на енергия в тялото.

Механизмът на тази система е, както следва:

  • когато метаболичният процес трябва да бъде засилен, невронният сигнал навлезе в хипоталамуса;
  • има синтез на тиротропния освобождаващ фактор, който се изпраща до хипофизната жлеза;
  • в хипофизната жлеза стимулира производството на тироид-стимулиращ хормон (TTG на щитовидната жлеза);
  • TTG активира процесите на производство на хормони директно от щитовидната жлеза (ТЗ и Т4).

Собствените тироидни хормони на щитовидната жлеза (Т3 и Т4) са в тялото в състояние "свързано" с други протеини и следователно неактивни. Само след сигнала на щитовидната жлеза те се освобождават и участват в процесите на метаболизъм.

Видове тироиден хормон - TSH (тироид-стимулиращ хормон) T3 - (трийодтиронин), T4 (тироксин), калцитонин.

Собствените хормони на щитовидната жлеза са отговорни за определени процеси в човешкото тяло, техните функции се разпростират върху всички органи и системи. Тироидната жлеза се нарича една от най-важните жлези на вътрешната секреция, която "ръководи работата" на цялото тяло.

И така, каква е причината за щитовидната жлеза и произвежданите щитовидни хормони?

Т3 (трийодтиронин) и Т4 (тироксин) са отговорни за всички метаболитни процеси (енергия и материал), контролират растежа и развитието на органите и тъканите, включително централната нервна система. Вземете активно (ако не и ключово) участие в разграждането на мазнини, освобождаването на глюкоза, процесите на асимилация на протеиновите съединения. Тяхното ниво влияе върху концентрацията на полови хормони по време на сексуалното развитие, способността за зачеване и издръжливост на детето и за неговото вътрематочно развитие.

Калцитонинът регулира клетъчния обмен на калций и фосфор, който засяга растежа и развитието на костната тъкан, човешкия скелет. При всякакви костни дефекти (фрактури, пукнатини) този хормон помага на калций "да се побере" на правилното място и стимулира производството на остеобласти, които произвеждат нова костна тъкан.

Функциите на щитовидната жлеза се основават на правилното функциониране на този орган, чиято активност засяга всички процеси в човешкото тяло.

Дисфункция на щитовидната жлеза

Нарушенията в щитовидната жлеза могат да бъдат разделени условно според степента на функционална активност.

  • Еутиреоидни - състоянието на простатата, в която произвежда достатъчно количество хормони, с всички органи и системи на тялото работят без прекъсване, в нормален режим. Патологията на щитовидната жлеза е пряко свързана със състоянието на самия орган.
  • Хипотиреоидизъм (синдром на дефицит) - Тиреоидните хормони на щитовидната жлеза се произвеждат в недостатъчно количество, което засяга работата на всички органи под контрол. Има енергийна недостатъчност.
  • Хиперериоза (синдром на преизпълнение) - нарушена функция на щитовидната жлеза поради повишеното производство на хормони, което причинява прекалено активни метаболитни процеси в тялото.

Функционалната активност на щитовидната жлеза се регулира от нормалното ниво на тироид-стимулиращ хормон, произвеждан от хипофизната жлеза. Отклонението на количеството от норма в една или друга посока показва, че тиреоидните хормони се произвеждат в големи или малки количества и това причинява патологични състояния.

Въпреки това, не само хормоните на щитовидната жлеза причиняват заболявания на щитовидната жлеза. Съвременната медицина класифицира:

  • автоимунна;
  • злокачествени заболявания;
  • струма от различна етиология;
  • и някои други, по-редки.

Първите симптоми на заболяването на щитовидната жлеза

Дисфункцията на щитовидната жлеза има своите симптоми, които обаче много често остават незабелязани. Всичко се отписва на банална умора, стрес, претоварване или последствията от настинка. Но винаги ли е така?

Не може да се каже, че първите признаци на заболяване на щитовидната жлеза са толкова специфични:

  • намаляване на жизнеността, бърза умора дори при ниски натоварвания;
  • раздразнителност, нервност, необичайни промени в настроението;
  • загуба на тегло или наддаване на тегло при нормална диета;
  • кожата и косата са сухи и скучни, ноктите са размазани и разтрошени;
  • мускулна болка без видима причина;
  • заболяванията на щитовидната жлеза при жените могат да дадат хормонални неуспехи - нередовни, твърде изобилни или оскъдни месечни;
  • Заболяването на щитовидната жлеза при деца може да причини хиперактивност.

Ако забележите някои от тези симптоми, има смисъл да се консултирате с специалист и да проведете проучване, което ще ви разкаже какво произвежда тиреоидната жлеза и за наличието на патологични процеси в нея. Симптомите на заболяването на щитовидната жлеза са почти невидими в ранните етапи. Но все пак, с палпиране, хората могат да открият сами промени.

Видимо увеличение на щитовидната жлеза се наблюдава в сравнително пренебрегвани и тежки случаи. В нормално състояние жлезата не е видима и не е осезаема.

  • 1 градус - осезаем без видимо усилие, но визуално не забележим;
  • 2 градуса - осезаема и забележима на окото при извършване на преглъщащи движения;
  • 3 степен - има синдром "мазни врата", която е видима с невъоръжено око, но така се случи, че на пациента като симптом не е много загрижен за (понякога в такива състояния раните на щитовидната жлеза);
  • 4 градуса - физиологичната форма на шията се променя;
  • 5 градуса - изразена деформация на шията, която причинява дискомфорт на пациента, тъй като щитовидната жлеза боли доста силно.

Първите две степени на увеличение могат да бъдат причинени от физиологичните характеристики. По-специално, момичетата могат да имат някои аномалии по време на менструацията, особено в пубертетния период.

При жените желязото може да се увеличи до известна степен по време на бременност и лактация, тъй като в организма се появяват хормонални промени.

Диагностични методи

Методите за диагностициране на патологията се основават не само на това, какви хормони произвежда щитовидната жлеза. Има цял комплекс от мерки, които дават възможност за диагностициране и предписване на адекватно лечение.

  • Медицински преглед. Като правило първичният преглед се извършва от терапевта и предписва лабораторни тестове въз основа на оплакванията на пациента.
  • Задължителният диагностичен минимум е общ кръвен тест и обща урина.
  • Определяне на нивото на основния енергиен обмен. Такъв анализ се извършва с помощта на специални апарати и при спазване на определени правила. Често това изследване се извършва в болница.
  • Биохимичен анализ на кръвта - така наречените "бъбреците и черния дроб тестове", които дават представа за работата на органите, които могат да изпитват в резултат на дисфункция на щитовидната жлеза.
  • Определяне нивото на холестерола в кръвта. Този метод обаче не може да бъде разпознат като сто процента, тъй като има специфични за възрастта характеристики. По правило при възрастните хора този показател може да варира поради наличието на заболявания, свързани с възрастта (атеросклероза). Но за децата тя ще бъде по-информативна.
  • Продължителността на ахилесовия рефлекс е достъпен, прост и безболезнен допълнителен диагностичен метод, който може да показва заболяване.
  • Ултразвукът на жлезата дава възможност за идентифициране на морфологични промени, увеличаване на параметрите и наличие на нодуларни или туморни образувания.
  • Рентгеновото изследване е отличен начин за диагностициране на признаците на заболяване на щитовидната жлеза при деца от детска възраст. Изследване не само на самата жлеза, но и на костни тъкани (гръден кош, ръце), за да се определи "костната възраст", която при децата може да бъде разположена далеч извън паспортната възраст, в зависимост от различните заболявания.
  • CT (компютърна томография) и ЯМР (ядрено-магнитен резонанс) позволяват да се определи местоположението на щитовидната жлеза, наличието на включвания, увеличението и наличието на възли - възможно патологията на анатомията на щитовидната жлеза.
  • При диагностициране на заболяванията на щитовидната жлеза симптомите на йоден дефицит се определят чрез идентифициране на количеството йод, свързано с кръвните протеини.
  • Анализ за тиреоидни хормони на щитовидната жлеза (тироксин, трийодотиронин, тироид-стимулиращ хормон).

Някои допълнителни проучвания се извършват стриктно съобразно указанията и въз основа на тежестта на състоянието на пациента, като се вземе предвид възрастта и общото състояние на дадено лице.

Индикатори на тиреоидни хормони

Само специалист може да знае всичко за щитовидната жлеза. Но можете да се ориентирате в най-елементарните лабораторни показатели.

Също така трябва да се отбележи, че заболяването на щитовидната жлеза при жените е по-често, отколкото при мъжете, а симптомите на заболяване на щитовидната жлеза при жените са малко по-различни от мъжете.

Таблица на нормата на хормоните на щитовидната жлеза при жените.

Щитовидна жлеза

Щитовидна жлеза, нейните хормони

Щитовидна жлеза се състои от два лъка и един провлак и се намира пред ларинкса. Теглото на щитовидната жлеза е 30 g.

Основната структурна и функционална единица на жлезата са фоликулите - заоблени кухини, чиято стена е оформена от един ред клетки от кубическия епител. Фоликулите се пълнят с колоид и съдържат хормони тироксин и трийодтиронин, които са свързани с протеинов тиреоглобулин. В интерфоликулярното пространство са С-клетките, които произвеждат хормона калцитонин. Желязото е богато снабдено с кръвни и лимфни съдове. Количеството кръв, протичаща през щитовидната жлеза за 1 минута, е 3-7 пъти по-високо от масата на самата жлеза.

Биосинтеза на тироксин и трийодотиронин се осъществява благодарение на йодирането на аминокиселината тирозин, следователно в щитовидната жлеза протича активно усвояване на йод. Съдържанието на йод във фоликулите е 30 пъти по-високо от концентрацията му в кръвта, а при хипертиреоидизъм това съотношение става още по-голямо. Абсорбцията на йод се извършва чрез активен транспорт. След като тирозин, който е част от тиреоглобулина, се комбинира с атомен йод, монойодотирозин и дийодотирозин се образуват. Поради комбинацията от две молекули на дийодотирозин, тетрайодотиронин или тироксин се образува; кондензацията на моно- и дийодотирозин води до образуването на трийодотиронин. По-късно, в резултат на действието на протеази, които разцепват тиреоглобулина, активните хормони се освобождават в кръвта.

тироксин дейност няколко пъти по-малки от трийодтиронин, но съдържанието на тироксин в кръвта е приблизително 20 пъти по-голяма от трийодтиронин. Тироксин може да се превърне в трийодотиронин при деоионизация. Въз основа на тези факти показват, че основният хормон на щитовидната жлеза е трийодтиронин и тироксин действа като своя предшественик.

Синтезът на хормоните е неразривно свързан с поглъщането на йод в тялото. Ако има недостиг на йод в района на живеене във вода и почва, тя също е недостатъчна в хранителните продукти от растителен и животински произход. В този случай, за да се осигури достатъчно синтез на хормона, щитовидната жлеза на деца и възрастни се увеличава по размер, понякога много значително, т.е. има гърч. Увеличението може да бъде не само компенсаторно, но и патологично, то се нарича ендемичен гърч. Йод дефицит в храната е най-добре да компенсира водорасли и други морски продукти, сол, маса за минерална вода, съдържаща йод, йод хлебни добавки. Въпреки това, прекомерен прием на йод в организма създава натоварване на щитовидната жлеза и може да доведе до тежки последствия.

Тироидни хормони

Производството на аминокиселината тирозин, има четири йодни атома, се синтезира в фоликуларната тъкан

Производството на аминокиселината тирозин, има три йодни атома, се синтезира във фоликулната тъкан, 4-10 пъти по-активно от тироксина. нестабилен

Полипептидът се синтезира в парафаликуларна тъкан и не съдържа йод

Ефекти на тироксин и трийодотиронин

  • активира генетичния апарат на клетката, стимулира метаболизма, консумацията на кислород и интензивността на окислителните процеси
  • протеинов метаболизъм: стимулира протеиновия синтез, но в случаите, когато нивото на хормоните надхвърля нормата, преобладава катаболизмът;
  • мастния метаболизъм: стимулира липолизата;
  • въглехидратния метаболизъм: при хиперпродукция се стимулира гликогенолизата, се повишава нивото на кръвната глюкоза, влиза се в клетките, активира се чернодробната инсулиназа
  • осигуряване на развитието и диференциацията на тъканите, особено на нервната;
  • повишаване на ефектите на симпатиковата нервна система чрез увеличаване на броя на адренорецепторите и инхибиране на моноамино оксидазата;
  • prosimpaticheskie ефекти се проявяват в увеличение на сърдечната честота, систолично обем, кръвното налягане, дихателна честота, чревна подвижност, възбудимост CNS, fervescence

Промени в производството на тироксин и трийодтиронин

Щитовидната жлеза Нацизъм (кретинизъм)

Микседа (тежка форма на хипотиреоидизъм)

Болестта на Байдова (тиреотоксикоза, болест на Грейвс)

Болестта на Байдова (тиреотоксикоза, болест на Грейвс)

Сравнителни характеристики на недостатъчното производство на соматотропин и тироксин

Наноизъм на хипофизата (джудже)

Щитовидната жлеза Нацизъм (кретинизъм)

Ефект на тиреоидните хормони върху функциите на тялото

Характерният ефект на тиреоидните хормони (тироксин и трийодотиронин) е повишаването на енергийния метаболизъм. Въвеждането на хормон винаги е придружено от увеличаване на консумацията на кислород и премахването на щитовидната жлеза чрез нейното намаляване. С въвеждането на хормона, метаболизмът се увеличава, количеството освободена енергия нараства и температурата на тялото се повишава.

Тироксинът увеличава консумацията на въглехидрати, мазнини и протеини. Има загуба на тегло и интензивна консумация на глюкоза от кръвта от тъканите. Загубата на глюкоза от кръвта се компенсира от нейното попълване поради увеличеното разграждане на гликоген в черния дроб и мускулите. Намалените липидни запаси в черния дроб намаляват количеството на холестерола в кръвта. Повишена екскреция на вода, калций и фосфор.

Тироидните хормони причиняват повишена възбуда, раздразнителност, безсъние, емоционален дисбаланс.

Тироксинът увеличава минималния обем на кръвта и сърдечния ритъм. Тироидният хормон е необходим за овулацията, насърчава запазването на бременността, регулира функцията на млечните жлези.

Растежът и развитието на организма също се регулира от щитовидната жлеза: намаляването на неговата функция предизвиква спиране на растежа. Тироидният хормон стимулира кръвообращението, повишава секрецията на стомаха, червата и млечната секреция.

В допълнение към йодсъдържащите хормони се получава тироидна жлеза калцитонин, което намалява съдържанието на калций в кръвта. Тиреокалцитонинът е антагонист на паратиреоидните хормони на паращитовидните жлези. Тиреокалцитонинът действа върху костната тъкан, повишава активността на остеобластите и процеса на минерализация. В бъбреците и червата хормонът инхибира реабсорбцията на калций и стимулира обратната абсорбция на фосфатите. Изпълнението на тези ефекти води до хипокалциемия.

Хипер- и хипофункция на жлезата

хиперфункция (Хипертироидизъм) причинява заболяване, наречено тежко заболяване. Основните симптоми на заболяването: гуша, exophthalmia, увеличаване на метаболизма, сърдечна честота, повишено изпотяване, двигателната активност (нервност), раздразнителност (промяна в настроението, промени в настроението, емоционална нестабилност), умора. Гърдият се образува поради дифузно увеличение на щитовидната жлеза. Сега методите на лечение са толкова ефективни, че тежките случаи на заболяването са рядкост.

хипофункция (Хипотиреоидизъм) щитовидната жлеза, възникваща в ранна възраст, до 3-4 години, причинява развитие на симптоми кретенизъм. Децата, страдащи от кретинизъм, изостават във физическото и психическото развитие. Симптоми: недоразвитост и нарушаване на пропорциите на тялото, широки, дълбоко потънал муцуната, широко поставени очи, отворена уста и изплезен език за постоянно, тъй като тя не пречи на устата, къси и изкривени крайници, тъп израз. Животът на такива хора обикновено не надвишава 30-40 години. През първите 2-3 месеца от живота си, можете да постигнете последващо нормално психическо развитие. Ако лечението е започнато при навършване на една година, 40% от децата са изложени на болестта, са на много ниско ниво на умствено развитие.

Хипофункцията на щитовидната жлеза при възрастни води до появата на заболяване, наречено микседем или мукозен оток. При това заболяване намалява интензивността на метаболитните процеси (15-40%), телесната температура, пулс става по-рядко, намалява кръвното налягане, има оток, косата падат, счупени нокти, лицето става бледа и безжизнена, маска подобни. Пациентите се характеризират със забавяне, сънливост, слаба памет. Микседа е бавно прогресиращо заболяване, което, ако не се лекува, води до пълна инвалидност.

Регулиране на функцията на щитовидната жлеза

Специфичен регулатор на активността на щитовидната жлеза е йод, самият тиреоиден хормон и TSH (тиротропен хормон). Йодът в малки дози увеличава секрецията на TSH, а в големи дози го намалява. Тироидната жлеза е под контрола на ЦНС. Такива храни като зеле, рубага, ряпа, потискат функцията на щитовидната жлеза. Развитието на тироксин и трийодтиронин се усилва драстично в условията на продължителна емоционална възбуда. Също така се отбелязва, че секрецията на тези хормони се ускорява с намаляване на телесната температура.

Нарушения на ендокринната функция на щитовидната жлеза

При повишаване на функционалната активност на щитовидната жлеза и прекомерното производство на тиреоидни хормони се появява състояние хипертиреоидизъм (хипертиреоидизъм), характеризиращ се с повишаване нивото на хормоните на щитовидната жлеза в кръвта. Проявите на това състояние се обясняват с ефектите на хормоните на щитовидната жлеза в повишени концентрации. Така че, поради увеличаването на базовия метаболизъм (хиперметаболизъм), пациентите имат леко повишение на телесната температура (хипертермия). Теглото намалява въпреки запазения или повишен апетит. Това състояние се проявява чрез повишено потребление на кислород, тахикардия, повишена миокардна контрактилност, повишено систолично кръвно налягане, повишена пулмонална вентилация. Активността на АТР се увеличава, броят на р-адренергините нараства, потенето, толерантната нетолерантност се развива. Повишена възбуда и емоционална лабилност, може да се появи тремор на крайниците и други промени в тялото.

Повишеното производство и секреция на хормони на щитовидната жлеза може да доведе до редица фактори, на правилното идентифициране на които зависи от избора на метод за корекция на щитовидната жлеза. Сред тях са фактори, които предизвикват хиперактивност тироиден фоликуларен клетки (рак на простатата, мутация на G-протеини) и увеличаване на образуването и секрецията на хормони на щитовидната жлеза. Хиперфункция thyrocytes наблюдавани при прекомерно стимулиране на тиротропин рецептор повишено съдържание на TSH, като тумори на хипофизата, или намалена чувствителност на tirsoidnyh tirotrofah хормони в предната част на хипофизата рецептора. Честа причина хиперфункция thyrocytes, увеличаване на размера на простатата е стимулирането на антитела TSH рецепторни повдигнати него автоимунно заболяване, наречено базедова болест - Basedow (Фигура 1.). Временно увеличение на нивото на хормони в кръвния tirsoidnyh може да настъпи поради разрушаването на thyrocytes възпалителни процеси в простатата (тиреоидит на Хашимото токсичен), получаване излишък на хормони на щитовидната жлеза, и йодни препарати.

Увеличава се нивото на хормоните на щитовидната жлеза тиреотоксикоза; в този случай те говорят за хипертиреоидизъм с тиреотоксикоза. Но тиреотоксикозата може да се развие с въвеждането на прекомерно количество тироидни хормони в организма, при отсъствие на хипертиреоидизъм. Развитието на тиреотоксикоза е описано в резултат на повишаване на чувствителността на клетъчните рецептори към хормоните на щитовидната жлеза. Има известни противоположни случаи, когато чувствителността на клетките към хормоните на щитовидната жлеза се намалява и се развива състоянието на резистентност към тиреоидни хормони.

Намаленото образуване и секреция на тиреоидни хормони може да бъде причинено от различни причини, някои от които са последица от смущения в механизмите на регулиране на функцията на щитовидната жлеза. Например, хипотиреоидизъм (хипотиреоидизъм) може да се развие, като същевременно намали образуването на TRH в хипоталамуса (тумори, кисти, експозицията, енцефалит в хипоталамуса и др.). Такъв хипотиреоидизъм се нарича третичен. Средно хипотиреоидизъм развива поради недостатъчно образование HBG хипофизата (тумори, кисти, облъчване, хирургично отстраняване на хипофизата, енцефалит и т.н.). Основно хипотиреоидизъм може да се дължи на автоимунно възпаление жлеза, с дефицит на йод, селен, възпрепятстващо прекомерно приемане goitrogenic продукти - goitrogens (някои видове зеле), след облъчване жлеза, хронично приложение на редица лекарства (лекарства йод, литий, антитироидни агенти) и други.

Фиг. 1. Дифузно увеличение на размера на щитовидната жлеза при 12-годишно момиче с автоимунен тироидит (T. Foley, 2002)

Недостатъчното производство на хормони на щитовидната жлеза води до намаляване на интензивността на метаболизма, консумацията на кислород, вентилацията, миокардната контрактилност и минималния кръвен обем. При тежък хипотиреоидизъм може да се развие състояние, което е било наречено микседем Мукозен оток. Това се дължи на натрупване (вероятно под въздействието на повишени TSH) мукополизахариди и вода в базалните слоеве на кожата, което води до подпухналост на лицето и кожата тестен последователността, както и повишаване на телесното тегло, независимо от загуба на апетит. Пациенти с микседем могат да развият умственото и забавяне на моториката, сънливост, чувствителност към студ, намаляване на интелигентност, тонът на симпатиковата поделение на АНО и други промени.

При прилагането на сложни процеси на образуване на тиреоидни хормони се използват йонни помпи, които осигуряват приема на йод, редица ензими с протеинова природа, сред които ключова роля играе тироидната пероксидаза. В някои случаи човек може да има генетичен дефект, водещ до разрушаване на структурата и функцията му, което е придружено от нарушение на синтеза на тиреоидни хормони. Може да се наблюдават генетични дефекти в структурата на тиреоглобулина. Противоположно на тирефроксидазата и тиреоглобулиновите антитела често се произвеждат, което също се съпровожда от нарушение на синтеза на тиреоидни хормони. Активността на процесите на улавяне на йод и неговото включване в тиреоглобулина може да бъде повлияна от редица фармакологични агенти, регулиращи синтеза на хормони. Техният синтез може да бъде повлиян от приема на йодни препарати.

Развитието на хипотиреоидизъм в плода и новородените може да доведе до появата кретинизъм - физически (малък растеж, нарушаване на пропорциите на тялото), сексуално и умствено изоставане. Тези промени могат да бъдат предотвратени чрез адекватна заместваща терапия с тиреоидни хормони през първите месеци след раждането на детето.

Структурата на щитовидната жлеза

Щитовидна жлеза е по своята маса и размер най-големият ендокринен орган. Обикновено се състои от два лъка, свързани с един провлак и се намира на предната повърхност на гърлото, като се фиксира към предната и страничната повърхности на трахеята и ларинкса чрез съединителна тъкан. Средното тегло на нормалната щитовидна жлеза при възрастни варира между 15-30 g, но неговият размер, форма и топография варират значително.

Функционално активната щитовидна жлеза първо на ендокринната жлеза се появява в процеса на ембриогенеза. Тироидната жлеза в човешкия плод се формира на 16-17-ия ден на вътрематочно развитие под формата на натрупване на ендодермални клетки в основата на езика.

В ранните стадии на развитие (6-8 седмици), рудиментът на жлезата е слой от интензивно пролифериращи епителни клетки. През този период има бързо нарастване на жлезата, но все още не образува хормони. Първите признаци на секрецията им се откриват през 10-11 седмици (при плодове с размер около 7 см), когато клетките на жлезите вече могат да абсорбират йод, да образуват колоид и да синтезират тироксин.

Под капсулата се появяват единични фоликули, в които се образуват фоликуларни клетки.

В радикала на щитовидната жлеза пара-фоликуларни (острофаликуларни) или С-клетки, растат от 5-та двойка хрилни джобове. До 12-тата до 14-та седмица на развитие на плода цялата дясна страна на щитовидната жлеза придобива фоликуларна структура, а лявата - две седмици по-късно. До 16-та и 17-та седмица тироидната жлеза на плода вече е напълно диференцирана. Щитовидните жлези на плодове на възраст 21-32 седмици се характеризират с висока функционална активност, която продължава да нараства до 33-35 седмици.

В паренхима на жлезата има три вида клетки: А, В и С. Основната маса на паренхимните клетки е тироцит (фоликуларни или А-клетки). Те обличат стената на фоликулите, в чиито кухини е колоид. Всеки фоликул е заобиколен от гъста мрежа от капиляри, в чийто лумен се абсорбира тироксинът, отделен от щитовидната жлеза и трийодотиронина.

В непроменената щитовидна жлеза, фоликулите са равномерно разпределени в целия паренхим. При ниска функционална активност на жлезата, тироцитите обикновено са плоски, с високи цилиндрични (височината на клетките е пропорционална на степента на активност на процесите, извършвани в тях). Колоидът, напълващ лумена на фоликулите, е хомогенна вискозна течност. По-голямата част от колоида е тироглобулин секретиран от тироцитите в лумена на фоликула.

В-клетките (ашкенази-гърлеви клетки) са по-големи от тироцитите, имат еозинофилна цитоплазма и кръгло централно ядро. Биогенни амини, включително серотонин, са намерени в цитоплазмата на тези клетки. За първи път, В-клетките се появяват на 14-16 години. В голям брой случаи те се срещат при хора на възраст 50-60 години.

Парафоликуларните или С-клетките (в руската транскрипция на К-клетките) се различават от тироцитите поради липсата на способност за абсорбиране на йод. Те осигуряват синтез на калцитонин - хормон, който участва в регулирането на калциевия метаболизъм в организма. С-клетките са по-големи от тироцитите, като правило те са самотни във фоликулите. Тяхната морфология характеристика на клетки, синтезиращи протеина за износ (има ендоплазматичния ретикулум, апарат на Голджи, секреторни гранули, митохондрии). При хистологичните препарати цитоплазмата на С-клетките изглежда по-лека от цитоплазмата на тироцитите, следователно и тяхното име - светлинни клетки.

Ако в нивото на тъкан, основната структурна и функционална единица на щитовидната фоликули са заобиколени от базални мембрани, един от потенциалните орган щитовидната единици могат да бъдат mikrodolki, съставени фоликули, С-клетка, gemokapillyary, базофили тъкан. Микродомата се състои от 4-6 фоликула, заобиколени от фибробластна мембрана.

По времето на раждането тироидната жлеза е функционално активна и структурно напълно диференцирана. При новородените фоликулите са малки (диаметър 60-70 μm), тъй като тялото на детето се развива, размерът им се увеличава и достига 250 μm при възрастни. През първите две седмици след раждането фоликулите се развиват интензивно, с 6 месеца те са добре развити във всяка жлеза и до годината достигат диаметър от 100 микрона. По време на пубертета се наблюдава увеличение на растежа на паренхима и стромата на жлезата, увеличаване на неговата функционална активност, изразено чрез увеличаване на височината на тироцитите, увеличаване на активността на ензимите.

При възрастни щитовидната жлеза е прикрепена към ларинкса и горната част на трахеята по такъв начин, че провлакът се намира на нивото на II-IV трахеален полукръг.

Масата и размерът на щитовидната жлеза се променят през целия живот. Здравословният новородено тегло на желязо варира от 1,5 до 2 гр До края на първата година от живота на масата се удвои и бавно се увеличава с периода на пубертета до 10-14 Повишаване на теглото е особено забележимо на възраст от 5-7 години. Теглото на щитовидната жлеза на възраст 20-60 години варира от 17 до 40 g.

Тироидната жлеза има изключително обилно кръвоснабдяване в сравнение с други органи. Обемният дебит на щитовидната жлеза е около 5 ml / g в минута.

Тироидната жлеза се снабдява със сдвоени горни и долни щитовидни артерии. Понякога в кръвопреливането участват несдвоени, най-ниската артерия (а. тироидната жлеза IMA).

венозен отток от щитовидната вени се извършва чрез образуване сплит периферна страна листа и провлака. Щитовидната жлеза е с широка мрежа от лимфни съдове, лимфни която се грижи за дълбоките маточната лимфните възли да надключична и след това страничните дълбоки шийни лимфни възли. Ефективна лимфните странично дълбоки шийни лимфни възли се образуват от всяка страна на шията югуларната багажника, която тече от левия трахеята, както и правото - десен лимфен канал.

Тироидната жлеза се инервира от постганглионни влакна на симпатиковата нервна система от горните, средните (предимно) и долните цервикални възли на симпатиковия багажник. Тироидните нерви образуват плъгини около съдовете, подходящи за желязо. Смята се, че тези нерви изпълняват вазомоторна функция. При инервацията на щитовидната жлеза участва и вагусният нерв, който носи парасимпатикови влакна към жлезата в горната и долната ларингеална нерви. Синтез на йод-съдържащи тироидни хормони Т3 и Т.4 се осъществява от фоликуларни А-клетки - тироцити. Хормони Т.3 и Т.4 са йодирани.

Хормони Т.4 и Т.3 са йодни производни на аминокиселината L-тирозин. Йодът, който е част от тяхната структура, е 59-65% от масата на молекулата на хормона. Необходимостта от йод за нормален синтез на тиреоидни хормони е представена в таблица. 1. Последователността на синтезните процеси се опростява по следния начин. Йодът под формата на йодид се улавя от кръвта с помощта на йонна помпа, натрупана в тироцити, окислена и включена във феноловия пръстен на тирозин в състава на тиреоглобулина (йодна организация). Йодирането на тиреоглобулина с образуването на моно- и дийодотирозини се осъществява на границата между тирозина и колоида. Освен това, съединението (кондензация) на две молекули на дийодотирозини с образуване на Т4 или дийодотирозин и монойодотирозин, за да се образува Т3. Част от тироксина претърпява деодиране в щитовидната жлеза с образуването на трийодотиронин.

Таблица 1. Норми на приема на йод (СЗО, 2005 г. от И. Дедов и др., 2007)

Необходимостта от йод mcg / ден

Деца на предучилищна възраст (от 0 до 59 месеца)

Деца в училищна възраст (от 6 до 12 години)

Юноши и възрастни (над 12 години)

Бременни жени и жени по време на кърмене

Йодизиран тироглобулин заедно с Т прикрепен към него4 и Т.3 Той се натрупва и съхранява във фоликулите под формата на колоид, изпълнявайки ролята на депо тироидни хормони. Освобождаването на хормони възниква в резултат на пиноцитозата на фоликуларния колоид и последващата хидролиза на тиреоглобулина във фаголизозомите. Издаден Т4 и Т.3 се секретират в кръвта.

Основната ежедневна секреция на щитовидната жлеза е около 80 μg T4 и 4 ug Т3 В този случай тироцитите на фоликулите на щитовидната жлеза са единственият източник на ендогенен Т4. За разлика от Т4, T3 се образува в малък брой тироцити и основното образуване на тази активна форма на хормона се осъществява в клетките на всички тъкани на тялото чрез деиодиране на около 80% Т4.

Обикновено съдържанието на T4 в кръвта е 60-160 nmol / l и Т3 - 1-3 nmol / l. Полуживот T4 е около 7 дни, а Т.3 - 17-36 ч. И двата хормона са хидрофобни, 99,97% Т4 и 99.70% Т3 се транспортират с кръв в свързана форма с плазмени протеини - тироксин-свързващ глобулин, преалбумин и албумин.

По този начин, с изключение на депо жлезите тироидни хормони в тялото има втори - vnezhelezistoe депо тироидни хормони, представени от хормони, свързани с транспортирането на кръвни протеини. Ролята на тези депо е да се предотврати бързото намаляване на тироидните хормони в тялото, които могат да възникнат при кратко намаляване синтеза им, например след кратко намаляване на прием на йод. Свързана форма на хормони в кръвта, за да се предотврати бързото им клирънс от организма чрез бъбреците, предпазва клетките от неконтролиран достъп до тези хормони. Клетките получават свободни хормони в количества, съизмерими с техните функционални нужди.

Тироксинът, постъпващ в клетките, се деиоидира под въздействието на деодиназни ензими, а когато се отделя отделен йоден атом, от него се образува по-активен хормон - трийодотиронин. В този случай, в зависимост от пътищата на деиодиране от Т4 може да се образува като активен Т3, както неактивни, така и обратими T3 (3,3 ', 5'-трийод-Ь-тиронин-рТ3). Тези хормони чрез последователна деоидинзация се превръщат в метаболити Т2, после Т.1 и Т.0, които са конюгирани с глюкуронова киселина или сулфат в черния дроб и се екскретират с жлъчка и през бъбреците от тялото. Не само T3, но други метаболити на тироксин могат също да показват биологична активност.

Механизмът на действие на тиреоидните хормони се дължи основно на тяхното взаимодействие с ядрените рецептори, които са нехистонови протеини, разположени директно в ядрото на клетките. Има три основни подтипа рецептори на тиреоиден хормон: ТРбе-2, ТРбе1 и ТР-1. В резултат на взаимодействието с Т3 рецепторът се активира, комплексът хормон-рецептор взаимодейства с чувствителния към хормони участък на ДНК и регулира транскрипционната активност на гените.

Известни са редица не-геномни ефекти на тиреоидните хормони в митохондриите, плазмената мембрана на клетките. По-специално, тироидни хормони могат да променят пропускливостта на митохондриалната мембрана и за водородни протони дисоцииращи дишане и фосфорилиране процеси, намалява синтеза на АТФ и повишена топлинна енергия в тялото. Те променят пропускливостта на плазмените мембрани за Ca 2+ йони и влияят върху много вътреклетъчни процеси, които се извършват с участието на калций.

Основните ефекти и роля на тиреоидните хормони

Нормалното функциониране на всеки и всички органи на тялото и тъканите е възможно с нормални нива на хормони на щитовидната жлеза, тъй като влияе на растежа и узряването на тъкан, обмен на енергия и метаболизма на протеини, липиди, въглехидрати, нуклеинови киселини, витамини и други вещества. Изолирайте метаболитните и други физиологични ефекти на тиреоидните хормони.

Метаболитни ефекти:

  • активиране на окислителни процеси и повишен основен метаболизъм, повишено поемане на кислород от тъканите, повишено производство на топлина и телесна температура;
  • стимулиране на протеиновия синтез (анаболен ефект) във физиологични концентрации;
  • повишено окисление на мастни киселини и намаляване на тяхното ниво в кръвта;
  • Хипергликемия, дължаща се на активирането на гликогенолизата в черния дроб.

Физиологични ефекти:

  • осигуряване на нормални процеси на растеж, развитие и диференциация на клетки, тъкани и органи, включително CNS (миелинизация на нервните влакна, невронална диференциация), както и на физиологичните процеси на регенериране тъкан;
  • усилване на SNS ефектите чрез увеличаване на чувствителността на адренорецепторите към действието на Adr и НА;
  • повишена възбудимост на ЦНС и активиране на умствените процеси;
  • участие в осигуряването на репродуктивна функция (насърчаване на синтеза на GH, FSH, LH и ефектите на инсулиноподобния растежен фактор - IGF);
  • участие в образуването на адаптивни реакции на организма към неблагоприятни ефекти, по-специално на студ;
  • участие в развитието на мускулната система, увеличаване на якостта и скоростта на мускулните контракции.

Регулирането на образуването, секрецията и трансформацията на тиреоидните хормони се осъществява чрез комплексни хормонални, нервни и други механизми. Техните знания ви позволяват да диагностицирате причините за намаляване или повишаване на секрецията на тиреоидни хормони.

Ключова роля в регулирането на секрецията на хормони на щитовидната жлеза играе хормони на хипоталамо-хипофизо-щитовидната ос (фиг. 2). Basal секрецията на хормони на щитовидната жлеза и промени си по различни процедури, регулирани от нивото на TRH хипоталамуса и хипофизата TSH. TGG стимулира производството на TSH, което има стимулиращ ефект върху практически всички процеси в щитовидната жлеза и секрецията на Т4 и Т.3. При нормални физиологични условия образуването на TRH и TSH се контролира от нивото на свободния Т4 и Т. в кръвта въз основа на механизмите за отрицателна обратна връзка. В тази секреция на TRH и TSH се инхибира високото ниво на хормоните на щитовидната жлеза в кръвта и при ниската им концентрация се увеличава.

Фиг. 2. Схематично представяне на регулирането на образуването и отделянето на планинските планини в оста на хипоталамуса-хипофизата-щитовидната жлеза

Важна роля в механизмите на регулиране на хормоните в хипоталамо-хипофизната-щитовидна ос е състоянието на чувствителност на рецепторите към действието на хормоните на различни нива на оста. Промените в структурата на тези рецептори или тяхното стимулиране с автоантитела може да бъде причина за разрушаването на образуването на тиреоидни хормони.

Формирането на хормони в самата жлеза зависи от приема на достатъчно йодид от кръвта - 1-2 μg на 1 kg телесно тегло (вж. Фигура 2).

С недостатъчен приток на йод в тях се развива адаптивни процеси, които имат за цел да се постигне максимално внимателни и ефективното използване на наличния йод в нея. Те се състоят в амплификацията на кръвния поток през жлеза, по-ефективно улавяне на йод от щитовидната жлеза на кръв хормон променя синтез и секреция Tu Приспособимост реакции се провеждат и регулирани от тиротропин, чието ниво се увеличава с недостиг на йод. Ако дневен прием на йод е по-малко от 20 мг за дълго време, дългосрочната стимулиране на тироидни клетки води до разширяване на нейната тъкан и развитие на културата.

Механизми за саморегулация на рак по отношение на недостиг на йод се гарантира на своите по-големи thyrocytes улавят по-ниско ниво на йод в кръвта и по-ефективно оползотворяване. Ако тялото се доставя до около 50 микрограма на ден на йод, а след това чрез увеличаване на скоростта на абсорбция от кръвоносните thyrocytes (хранително йод и йод от reutiliziruemy метаболитни продукти) в щитовидната жлеза получава около 100 микрограма йод на ден.

Получаване на стомашно-чревния тракт 50 микрограма йод на ден е прага на който все още продължава дълго способност щитовидната него (включително reutilizirovanny йодо) се натрупват в количество, че съдържанието на неорганичен йод в жлеза остава в долната граница на нормата (около 10 мг). Под този праг на йод в организма на ден, ефективност повишена скорост улавяне на йод от щитовидната жлеза е недостатъчно, поглъщането на йода и съдържание в намален желязо. В тези случаи развитието на дисфункция на щитовидната жлеза става по-вероятно.

Едновременно с включването на адаптивни механизми на щитовидната жлеза с йоден дефицит се наблюдава намаляване на екскрецията му от тялото с урина. В резултат на това адаптивните екскреторни механизми осигуряват отделянето на йод от организма на ден в количества, еквивалентни на по-ниския му дневен прием от стомашно-чревния тракт.

Подаването в тялото на подпрагови концентрации на йод (по-малко от 50 μg на ден) води до повишаване на секрецията на TSH и стимулиращия ефект върху щитовидната жлеза. Това е придружено от ускоряването на йодирането на тирозилови остатъци на тироглобулин, увеличаване monoyodtnrozinov съдържание (MIT) и намаляване - дийодтирозин (ДИ). Съотношението на MIT / DIT се увеличава и в резултат на това синтезата на Т4 и синтеза на Т3. Съотношението Т3/ Т4 увеличение на желязото и кръвта.

При изразен йоден дефицит се наблюдава понижение на серумния Т4, увеличение на нивото на TSH и нормално или повишено Т3. Механизмите на тези промени не са точно изяснени, но най-вероятно това е резултат от повишаване на скоростта на образуване и секреция на Т3, увеличение на съотношението Т3T4 и увеличение на T4 в T3 в периферните тъкани.

Увеличаване на образованието T3 при условия на йоден дефицит е оправдано от гледна точка на постигането на най-големите крайни метаболитни ефекти на TG с най-нисък "йоден" капацитет. Известно е, че влиянието върху метаболизма на Т3 приблизително 3-8 пъти по-силен от T4, но тъй като Т.3 съдържа в своята структура само 3 йодни атома (а не 4 като Т4), след това за синтеза на една молекула Т3 Само 75% от йодните разходи са необходими, в сравнение със синтеза на Т4.

С много значителен йоден дефицит и намаление на функцията на щитовидната жлеза на фона на високи нива на TSH, нивата на Т4 и Т.3 намалена. В серума има повече тиреоглобулин, чието ниво корелира с нивото на TSH.

Дефицитът на йод при децата има по-силен ефект върху метаболитните процеси в щитовидната жлеза, отколкото при възрастни. В зоните с недостиг на йод тиреоидната дисфункция при новородени и деца е много по-честа и по-изразена, отколкото при възрастните.

Когато в човешкото тяло навлезе малък излишък от йод, се увеличава степента на добавяне на йодид, синтезата на TG и секрецията им. Налице е повишение на нивото на TSH, което е леко понижение на нивото на свободния Т4 в серума с едновременно увеличаване на съдържанието на тиреоглобулин в него. По-дългият излишък от йод може да блокира синтеза на TG чрез инхибиране на активността на ензимите, участващи в биосинтетичните процеси. До края на първия месец се наблюдава увеличение на размера на щитовидната жлеза. Когато Хронична над входа на излишната йод в организма може да се развие хипотироидизъм, но ако приема на йод в организма към нормалното, размера и функцията на щитовидната жлеза може да се върне към първоначалните им стойности.

Йодните източници, които могат да причинят прекомерния прием, често са йодирана сол, сложни мултивитаминови препарати, съдържащи минерални добавки, храни и някои лекарства, съдържащи йод.

Тироидната жлеза има вътрешен регулиращ механизъм, който може ефективно да се справи с прекомерния прием на йод. Въпреки че приемането на йод в организма може да се колебае, концентрацията на TG и TSH в серума може да остане непроменена.

Смята се, че максималният размер на йод, че все още не когато тялото е предизвика промени в функцията на щитовидната жлеза, за възрастни е 500 микрограма на ден, но увеличаване на ниво на ефект върху секрецията на TSH тиротропин-освобождаващ хормон.

Приемането на йод в количества от 1,5-4,5 mg дневно води до значително понижаване на серумните нива както на общия, така и на свободния Т4, повишено ниво на TSH (ниво Т)3 остава непроменено).

Ефектът на потискане излишък на щитовидната жлеза йод среща в тиреотоксикоза, когато чрез получаване на излишък от йод (по отношение на естествен дневно изискването) премахване на симптоми на хипертиреоидизъм и ниски серумни нива на TG. Въпреки това, при продължителен прием на излишък от йод, проявите на тиреотоксикоза се връщат отново. Смята се, че временно намаляване на нивото на TG в кръвта с прекомерен прием на йод се дължи главно на инхибирането на хормоналната секреция.

Поглъщането на малки излишни количества йод води до пропорционално увеличение на улавянето му от щитовидната жлеза до известна наситена стойност на абсорбирания йод. Когато се достигне тази стойност, улавянето на йод от жлезата може да намалее, въпреки приемането му в организма в големи количества. При тези условия под въздействието на TTG на хипофизната жлеза активността на щитовидната жлеза може да варира в широки граници.

Тъй като тялото на излишните нива йод TSH увеличи, трябва да се очаква не първоначална супресия и активиране на функцията на щитовидната жлеза. Въпреки това се установява, че йод инхибира нарастването на аденилат циклазна активност, инхибира синтеза thyroperoxidase, инхибира образуването на водороден пероксид в отговор на TSH, TSH въпреки свързване към клетъчната мембрана thyrocytes рецептора не нарушена.

Вече бе отбелязано, че потискането на функцията на щитовидната жлеза с излишък от йод е временно и скоро функцията се възстановява, въпреки продължителното приемане на излишни количества йод в организма. Съществува адаптиране или подхлъзване на щитовидната жлеза от влиянието йод. Един от основните механизми на тази адаптация е намаляването на ефективността на улавянето и транспортирането на йод в тироцита. Тъй като се смята, че йод транспорт през мембраната thyrocytes сутеренните, свързани с функцията на Na + / K + ATPase, може да се очаква, че излишъкът на йод може да има ефект върху неговите свойства.

Въпреки наличието на механизми за адаптиране на щитовидната жлеза към недостатъчен или прекомерен прием на йод за поддържане на нормалната му функция в организма, трябва да се поддържа йодния баланс. Когато нормалното ниво на йод в почвата и водата в продължение на един ден в човешкото тяло с храна машини и по-малко вода може да тече до 500 микрограма йод във формата на йодид или йодат, които се превръщат в йодиди в стомаха. Йодидите бързо се абсорбират от стомашно-чревния тракт и се разпределят в извънклетъчната течност на тялото. Концентрацията на йодид в извънклетъчни пространства е ниска, тъй като част от йодид се улавя бързо от извънклетъчната течност на щитовидната жлеза, а останалите - екскретира нощ. Скоростта на поемане на йод от щитовидната жлеза е обратно пропорционална на скоростта, с която се отделя от бъбреците. Йодът може да се екскретира от слюнчените и други жлези на храносмилателния тракт, но след това отново да се абсорбира от червата в кръвта. Около 1-2% от йода се отделя от потните жлези, а при повишено изпотяване съотношението йод, освободено с него, може да достигне 10%.

500 мкг йод засмуква от горната част на червата в кръвта, заснети от щитовидната жлеза около 115 микрограма и около 75 микрограма йод на ден, използвани в синтеза TG, 40 мкг връща обратно в извънклетъчната течност. Синтезиран Т.4 и Т.3 впоследствие унищожени от черния дроб и други тъкани, като по този начин освобождава йод в количество от 60 грам в кръвта и екстрацелуларната течност, и около 15 микрограма йод конюгирани с глюкурониди в черния дроб или сулфати са изведени към състава на жлъчката.

В общия обем кръвта е извънклетъчна течност, която при възрастен човек е около 35% от телесното тегло (или около 25 литра), при което се разтварят около 150 μg йод. Йодидът свободно се филтрира в гломерулите и приблизително 70% пасивно се абсорбира в тубулите. През деня около 485 μg йод се отделя от организма с урина и около 15 μg - с изпражнения. Средната концентрация на йод в кръвната плазма се поддържа на около 0,3 μg / l.

С намаляването на приема на йод в организма, количеството му намалява в телесните течности, уринната екскреция намалява и щитовидната жлеза може да увеличи абсорбцията си с 80-90%. Тироидната жлеза е способна да съхранява йод под формата на йодотиронини и йодирани тирозини в количества, близки до нуждата от 100-дневно тяло. Благодарение на тези механизми за съхранение на йода и отложения йод, синтезата на TG в условията на недостиг на йоден прием в тялото може да остане непроменена за период до два месеца. По-дългият йоден дефицит в организма води до намаляване на синтеза на TG въпреки максималното му улавяне от жлезата от кръвта. Увеличаването на приема на йод може да ускори синтеза на TG. Все пак, ако дневният прием на йод надхвърля 2000 μg, натрупването на йод в щитовидната жлеза достига ниво, при което се възпрепятства поемането на йод и биосинтезата на хормоните. Хроничната йодна интоксикация възниква, когато дневният й прием в тялото е повече от 20 пъти по-голям от дневното изискване.

Йодид въвеждане на изхода организъм тях главно в урината, следователно общото съдържание на обема на урината дневно е най-точният показател за прием на йод и може да се използва за оценка на йод баланс в целия организъм.

По този начин е необходима достатъчна доставка на екзогенен йод за синтеза на TG в количества, адекватни на нуждите на организма. В този случай нормалната реализация на ефектите на TG зависи от ефективността на свързването им с ядрените рецептори на клетките, които включват цинк. Поради това приемането на достатъчно количество от този микроелемент (15 mg / ден) също е важно за проявата на TG ефектите на нивото на клетъчното ядро.

Формирането в периферните тъкани на активните форми на TG от тироксин се осъществява под действието на дейодинази, за проявяването на активността, за която е необходимо наличието на селен. Установено е, че приемането на селен в пълно човешко тяло в количества от 55-70 μg на ден е предпоставка за образуването в периферните тъкани на достатъчен брой ТV

Нервните механизми за регулиране на функцията на щитовидната жлеза се осъществяват чрез влиянието на невротрансмитерите на АТР и PPSN. SNS инервира жлезистите съдове и жлезистата тъкан с нейните постганглионни влакна. Норепинефринът повишава нивото на сАМР в тироцитите, подобрява абсорбцията на йод, синтеза и секрецията на тиреоидни хормони. PPSN влакна също се поставят във фоликулите и съдовете на щитовидната жлеза. Увеличаването на тона на PSNS (или въвеждането на ацетилхолин) е придружено от повишаване на нивото на cGMP в тироцитите и намаляване на секрецията на тиреоидни хормони.

Под контрола на централната нервна система е образуването и секрецията на малките клетъчни нервни клетки на хипоталамуса и следователно секрецията на TSH и хормоните на щитовидната жлеза.

Нивото на тироидните хормони в клетките на тъканите, тяхното превръщане в активни форми и метаболити са регулирана система дейодиназа - ензими, чиято дейност зависи от наличието на клетки и прием селеноцистеин на селен. Съществуват три вида деиоидази (D1, D2, DZ), които се различават по различен начин в различните тъкани на тялото и определят начините за трансформиране на тироксин в активен Т3, или неактивен рТ3 и други метаболити.

Ендокринната функция на парафаликуларните К-клетки на щитовидната жлеза

Тези клетки синтезират и секретират хормона калцитонин.

Калцитонид (тирекалцитоид) - пептид, състоящ се от 32 аминокиселинни остатъци в съдържанието на кръв на 5-28 пикомола / L действа върху прицелните клетки, стимулира Т-TMS-мембранни рецептори и повишаване на нивото на сАМР в тях и IPE. Може да се синтезира в тимуса, белите дробове, централната нервна система и други органи. Ролята на внесенуреид калцитонин не е известна.

Физиологичната роля на калцитонина е регулирането на нивото на калций (Ca2 +) и фосфат (PO3 4 - ) в кръвта. Функцията се реализира благодарение на няколко механизма:

  • потискане на функционалната активност на остеокластите и инхибиране на костната резорбция. Това намалява екскрецията на Ca2 + и PO3 4 - от костната тъкан до кръвта;
  • Намаляване на реабсорбцията на Ca2 + и PO3 йони 4 - от основната урина в бъбречните тубули.

Поради тези ефекти повишаването на нивото на калцитонин води до намаляване на съдържанието на Ca2 и PO3 йони 4 - в кръвта.

Регулиране на секрецията на калцитонин се осъществява с прякото участие на Са2 в кръвта, концентрацията на която нормално е 2.25-2.75 mmol / 1 (9-11 mg%). Увеличаването на нивото на калций в кръвта (gipscalcismia) причинява активна секреция на калцитонин. Намаляването на нивото на калций води до намаляване на хормоналната секреция. Стимулира секрецията на калцитонинови катехоламини, глюкагон, гастрин и холецистокинин.

Увеличаването на нивото на калцитонин (50-5000 пъти по-високо от нормалното) се наблюдава при една от формите на рак на щитовидната жлеза (медуларен карцином), развиващ се от парафаликуларни клетки. В същото време определянето в кръвта на високо ниво на калцитонин е един от маркерите на това заболяване.

Увеличаването на нивото на калцитонин в кръвта, както и почти пълното отсъствие на калцитонин след отстраняване на щитовидната жлеза, може да не бъде придружено от нарушение на калциевия метаболизъм и състоянието на костната система. Тези клинични наблюдения показват, че физиологичната роля на калцитонина при регулирането на нивото на калций остава неразбираема.

Може Би Обичате Про Хормони