МКБ-10: E22.2

съдържание

Определение и обща информация [редактиране]

Синдром на неадекватна секреция на вазопресин

Синоними: синдром на Parkhon, не-захарен антидиабет, хиперпексичен синдром

Синдром на неподходяща секреция на ADH - заболяване, характеризиращо се с прекомерна секреция на постоянен ADH (вазопресин) без съответстваща промяна в кръвта осмотичното налягане, което води до прекомерно задържане на вода и развитие хипонатремия.

Етиология и патогенеза [редактиране]

• заболявания на ЦНС: тумори, възпалителни заболявания, травматични мозъчни увреждания, хирургични интервенции на мозъка.

• PM: карбамазепин, винкристин, трициклични антидепресанти, инхибитори на моноаминооксидазата, невролептици, фенотиазини хлорпропамид, тиазидни диуретици, лизиноприл, циклофосфамид.

• Активиране на мутация в гена на вазопресин тип II рецептор (нефрогенна версия на синдрома на неадекватна секреция на ADH).

Повишена секреция на ADH централната или извънматочна произход, както и активиране на мутация вазопресин рецептор тип II, което води до активирането същество постоянно независимо от осмоларността на кръвта и физиологичните нужди. Когато това се случи, излишната вода реабсорбция в бъбреците, което води до водна интоксикация и хипонатремия, тежестта на който зависи от интензивността и степента на синтез на ADH течност консумира от пациента.

Клинични прояви [редактиране]

Увеличаването на телесното тегло и образуването на отоци, причинени от задържането на вода, дължащо се на олигурия обикновено не са много силни. Водещите прояви на болестта са симптоми на нарушено съзнание, чиято тежест зависи пряко от степента на хипонатремия.

• Когато кръв натриев концентрация по-малко от 120 ммол / л (при скорост от 120-150 ммола / L) на съответните главоболие пациентите, повишена телесна маса, анорексия, гадене, повръщане, депресия, мускулна слабост, сънливост, мускулни спазми, конвулсии.

• Когато съдържанието на натрий в кръвта на по-малко от 110 ммол / л бележка объркване, намалено сухожилни рефлекси до арефлексия, психоза, дезориентация, мускулни спазми до конвулсии общи, намаляване на телесната температура, псевдобулбарна парализа.

• При по-нататъшно намаляване на концентрацията на натрий в кръвта се развива кома и настъпва смърт.

Синдром на неадекватна секреция на антидиуретичен хормон: Диагноза [редактиране]

• Хипонатриемия, придружена от съответно намаляване на осмолата на кръвта.

• Осмоларността на урината превишава осмоларността на кръвната плазма.

• Бъбречната екскреция на натрий е повече от 20 mmol / l.

• Липса на артериална хипотония, хиповолемия и тежък едемматозен синдром.

• Нормални функции на бъбреците, надбъбречните жлези, щитовидната жлеза.

Трябва да се определи кои лекарства се приемат от пациента (диуретици, психотропни, лаксативи и т.н.). Необходимо е да се изясни дали спазва диета с ниско съдържание на сол, нейната ефективност.

Проучете концентрацията на натрий в кръвта, осмоларността на кръвта и урината и екскрецията на натрий в бъбреците.

мозък MRI, компютърна томография на гръдния кош и коремна ултразвук вътрешностите да изключват тумор генезис синдром на неподходяща секреция на ADH, както и динамични тестове на бъбречната функция.

Диференциална диагноза [редактиране]

Normovolemic хипонатремия в синдром на неподходяща секреция на ADH трябва да се различава от други форми на хипонатремия: psevdogiponatriemii (hyperproteinemia, хиперлипидемия), хипонатремия преразпределение (ако DM), хиповолемичен хипонатремия (загуба на течност през стомашно-чревния тракт и да изгори повърхност) hypervolemic хипонатремия (CHF излишък парентерално приложение на течности, нефротичен синдром, чернодробна цироза).

За да направите това, задайте проба с воден товар, който се извършва сутрин на празен стомах. Позицията на пациента в извадката трябва да е лека или полузатворена. Противопоказания за извадката са: нарушена бъбречна функция отделителната, хипонатриемия, оток изрази, сериозно медицинско състояние на пациента. В началото на пробата се определи на кръв и урина осмотично налягане, съдържанието на натрий в кръвта, кръвното налягане, телесното тегло, имайте предвид липсата или тежестта на оток, общото здравословно състояние на пациента. Освен това, в продължение на 15-20 минути на пациента да пие течност (негазирана маса вода) в размер на 20 мл / кг телесно тегло, но не повече от 1,5 литра, или обема на течност се инжектира в 0.9% разтвор на натриев хлорид. През следващите пет часа, на всеки час измерен обем и осмотичност на урина, кръвното налягане, телесно тегло, здраве, и оток. На петия час от теста се изследва осмоларността на кръвта и концентрацията на натрий в него.


Критерии за синдром на неподходяща секреция на ADH:

• Не се наблюдава намаляване на осмоларността на урината под 100 mOsm / kg след 2 часа след прилагане на течности.

• Изолиране на по-малко от 65% от течността след 4 часа.

• Изолиране на по-малко от 80% от пияната течност след 5 часа след въвеждането й.

• Развитие на хипонатремия и понижена кръвна осмоличност под нормалното след 5 часа след прилагане на течности.

Синдром на неадекватна секреция на антидиуретичен хормон: Лечение [редактиране]

Цели - нормализиране на осмоларността и концентрацията на натрий в кръвта, елиминиране на хиперхидратацията.

При остра хипонатремия се предписва хипертоничен разтвор на натриев хлорид (3%) в комбинация с фуроземид. Препоръчва се повишаване на концентрацията на натрий със скорост от 0,5-1,0 mmol / l на час, за да се достигне концентрация от 125 mmol / l. Бързото увеличение на съдържанието на натрий в кръвта до ниво над 125 mmol / l е опасно, тъй като е възможно възникването на увреждане на ЦНС (например централна пневмозна миелинолиза).

Най-ефективният начин за лечение на лека хронична хипонатремия е да се ограничи приема на течности до 800-1000 ml / ден. Ако пациентът е трудно да се поддържа такъв режим, е възможно да се определи демеклоциклин в доза от 0.6-1.2 г / ден орално в разделени дози или литиев лекарства, които причиняват обратимо или частично обратим форма на развитие безвкусен ефект нефрогенна диабет с максимум след 2-3 седмици.

Превенция [редактиране]

Други [редактиране]

Нефрогенен синдром на неадекватния антидиуреза

Определение и обща информация

Нефрогенна синдром на недостатъчен антидиурезата е рядко генетично заболяване водния баланс много подобен на по-често срещащи синдром на неподходяща секреция на ADH и характеризиращ euvolemicheskoy, хипотоничен хипонатремия поради нарушена свободен екскреция вода и ниски или неоткриваеми нива в плазмата вазопресин.

Към днешна дата са описани 21 случая на патология, най-концентрирани в 5 семейства. Нефрогенният синдром на неадекватната антидиуреза засяга главно мъжете.

Нефрогенна синдром на неподходяща антидиурезата е Х-свързана заболяване, което засяга предимно мъже, докато жените са асимптоматични носители (описани само три случаи на симптоматична хипонатремия при жени).

Етиология и патогенеза

Нефрогенна синдром посредствено антидиурезата се дължи на мутация в функционален ген AVPR2 (Xq28), който кодира ADH рецептор (AVP тип 2), съответно, нефрогенна синдром на недостатъчен антидиурезата е огледален образ на нефрогенна безвкусен диабет. Тази мутация води до конститутивна активация на рецептора AVPR2 събиране тръбичка бъбречни клетки, което води до повишаване на реабсорбция на свободна вода и концентрацията на урината. Бяха идентифицирани три мутации от този ген, два от които бяха описани само при един пациент.

Възрастта на диагнозата варира от един ден от живота до над 70 години. Ако началото на болестта се прояви в детска възраст, то в повечето случаи, хипонатремични конвулсии. Описани са асимптоматични случаи при женски носители. Симптоматиката нефрогенна синдром на недостатъчен антидиурезата представени класически симптоми hyponatremic енцефалопатия (мозъчен оток), такива като гадене, повръщане, виене на свят, и нарушение в походката. Симптомите на животозастрашаващи случаи на остра и тежка хипонатриемия никога не са описани в тази болест, но на теория може да се появят.

Първата стъпка за диагностика на нефрогенна синдром на неподходяща диагноза е антидиурезата синдром на неподходяща секреция на ADH. Диагностични критерии: euvolemicheskaya хипотоничен хипонатремия, повишена осмоларност урината (> 100 милиосмола / килограм), повишени нива на натрий в урината (> 30 ммол / л), нормална щитовидната жлеза, надбъбречните, сърдечни и бъбречна функция, диуретично неизползване. Болести, за които се извършва скрининг мутации AVPR2: идиопатичен синдром на неподходяща секреция на вазопресин с ниски или неоткриваеми нива на вазопресин, фамилна анамнеза за нефрогенна синдром на неподходяща антидиурезата или необяснима синдром на неподходяща секреция на вазопресин в детството. Откриването на мутацията в гена AVPR2 потвърждава диагнозата.

Диференциална диагноза По принцип диференциалната диагноза се извършва със синдрома на неадекватна секреция на вазопресин

Лечение на синдрома на неадекватна нефрогенна антидиурезата продължава през целия живот. Ограничаване на прием на течности е крайъгълният камък на лечение. В повечето случаи е достатъчно да се избегне развитието на хипонатриемия. Има проблем в ограничението за течности за кърмачета, свързани с риска от недохранване. Пероралното приложение на урея е втората стъпка при лечението е ефективно чрез повишаване на клирънса на свободна вода (осмотична диуреза). Това е безопасен и добре поносим метод за деца и възрастни, дори при дългосрочни условия. За някои пациенти може да получи урея всеки ден. Tazhe карбамид може да се използва за коригиране на тежка хипонатриемия. Не пептиден антагонист на вазопресин рецептор (vaptans), която е регистрирана за лечение на синдром на неподходяща секреция на вазопресин е ефективно при лечението на пациентите с мутацията R137C-V2R, но може да бъде полезно при пациенти с наскоро описани мутации F229V-V2R, въз основа на данните, получени in vitro. Пациентите трябва да бъдат наблюдавани за очакваното увеличение на потреблението на вода (спорт, екстремни температури) или в случай на следоперативния перфузия.

Прогнозата за нефрогенен синдром на неадекватна антидиуреза е полезна, ако избегнем епизоди на тежка хипонатремия.

Синдром на неадекватна секреция на антидиуретичен хормон (SAN ADH)

За да разберем това патологично състояние, трябва да знаем няколко основни понятия за анатомията и физиологията на човешкото тяло.

Какво представлява антидиуретичен хормон и каква е неговата функция

Антидиуретичен хормон (ADH) или вазопресин Има хормон, който се отделя от хипофизната жлеза (централния орган на ендокринната система, разположен на долната повърхност на мозъка).

Антидиуретичният хормон осигурява контрол на количеството течност в организма (увеличава съдържанието му), което води до увеличаване на обема на циркулиращата кръв (BCC). В допълнение, антидиуретичният хормон намалява количеството натрий в кръвната плазма.

Болести, причинени от нарушение на освобождаването на антидиуретичен хормон

Както повечето заболявания на ендокринната система, нарушението на отделянето на антидиуретичен хормон може да доведе до:

• Повишава секрецията на антидиуретичния хормон;

• Намаляване на секрецията на антидиуретичния хормон;

Намаляването на секрецията и липсата на антидиуретичен хормон води до появата на диабет insipidus.

Повишената секреция и прекомерната функционална активност на антидиуретичния хормон е причина за синдрома на неадекватна секреция на антидиуретичния хормон (SAN ADH).

Причините за SNA ADH

Увеличаването на количеството и активността на антидиуретичния хормон може да бъде причина:

• Повишена секреция на ADH, свързана с работата на централната нервна система (ЦНС) като цяло и хипофизната жлеза, в частност хипоталамуса (ендотопични продукти);

• Повишена секреция на ADH, свързана със секрецията му извън мозъка (екзотопни продукти);

Причината за повишена секреция на антидиуретичния хормон в централната нервна система може да бъде следните патологични състояния:

• Патологични състояния на ЦНС (травма, инфекциозни заболявания, нарушения на кръвообращението, вродени малформации);

• Прием на лекарства, които засягат секрецията на ADH (невролептици, някои антитуморни лекарства, транквиланти, карбамазепин);

• Болести, характеризиращи се със симптоматично увеличаване на секрецията на ADH (хронична бъбречна недостатъчност, намалена функция на щитовидната жлеза, недостатъчност на надбъбречната функция, синдром на болката и остра психоза);

Причините за повишена функционална активност и количеството на ADH, което не е свързано с централната нервна система

Патологичният източник на секреция на ADH може да стане туморни клетки. При някои форми на злокачествени тумори клетките могат да отделят ADH. Най-често това се наблюдава при такива тумори:

Рак на белите дробове

• Малък клетъчен рак на белия дроб (в повечето случаи);

• рак на панкреаса;

В допълнение, нетуморните белодробни заболявания също често водят до увеличаване на ADH. Това са следните патологии:

• Пневмония, причинена от стафилококи;

Основни прояви на SNA ADH

• Намаляване на натрий в кръвта (хипонатриемия);

• Намалено осмотично налягане на кръвната плазма;

• Увеличаване на осмоларността на урината (съдържание на натрий в нея);

В този случай, колкото по-висок е потреблението на вода, толкова по-малко натрий в кръвната плазма.

Клиничните прояви на SNS ADH са свързани с задръжка на течности в тялото, разреждане на кръвна плазма и намаляване на количеството натрий в него.

Задържането на течности в тялото се проявява:

• Намаляване на количеството урина (олигурия);

• Увеличете телесното тегло на пациента;

• Подуване на краката (в случаи на тежко понижаване на количеството натрий, отокът може да не се прояви);

Общи прояви на SNA ADH:

• Общо лошо здраве;

• Летаргия и намалена моторна активност на пациента;

• тремор (треперене) на крайниците;

Когато количеството натрий в кръвната плазма спадне под 120 mmol / l, има симптоми на интоксикация с вода:

• Проблеми със съня;

• Липса на апетит или спад;

Ако спадането на натрий в кръвната плазма продължава, тогава на първо място има такива прояви:

• нарушена функция на сърцето (аритмия);

• Дезориентация в пространството, мястото и времето;

диагностика

За да се диагностицира това патологично състояние, е необходимо да се открият специфични аномалии:

• Намаляване на броя на натриевата плазмена кръв (хипонатриемия);

• наличие на хипо-осмоличност в кръвната плазма;

• Наличие на хиперсомоличност на урината на пациента (повече от 300 mosm / kg);

Лабораторни изследвания:

• Определяне на осмотичността на кръвта и урината;

• Биохимичен кръвен тест със задължително определяне на нивата на натрий, калий, хлор;

• Определяне нивото на тиреоидни хормони и алдостерон;

• Определяне нивото на общия протеин, серумния калций, холестерола, креатинина;

Пълна кръвна картина

• За предпочитане MRI или CT на мозъка;

• Радиографско изследване на черепа в страничната проекция в случай на невъзможност на първата точка;

• Ултразвуково изследване на бъбреците;

Цел на лечението:

• Елиминиране на излишната течност;

• нормализиране на натрий в кръвната плазма;

За да направите това, намалете приема на течности като прост, достъпен и ефективен начин. Количеството на входящата течност не трябва да надвишава 1000 ml на ден;

В случай на проява на SNS на ADH в резултат на други патологии, елиминирането на причинителната болест.

Лекарства, използвани за лечение:

• блокери на действието на ADH в бъбреците - литиев карбонат, демеклоциклин;

• централен блокер на ADH - фенитоин;

Съвременното развитие на антагонисти на ADH позволява в близко бъдеще да започне ефективно да се бори със SNA ADH. Не забравяйте, че навременната диагноза и спазването на всички препоръки - благоприятна прогноза за пациентите.

Синдром на неадекватна секреция на антидиуретичен хормон (SNAP): причини, лечение, симптоми, симптоми

Синдром на неадекватна секреция на ADH се причинява от повишена секреция на ADH антидиуретичен хормон) при липса на осмотични или волемични стимули.

Тъй като ADH насърчава повишена бъбречна реабсорбция на вода, повишена ADH действие води до hypervolemic хипонатремия (= излишък от вода относителна = натриев дефицит) и се редуцира пикочния обем.

ADH се увеличава, не винаги, обаче, терминът понякога предпочитат SNAD (неадекватна синдром антидиурезата), която описва основния механизъм на засилено реабсорбцията на вода и намаляване на обема на урината в по-общи категории.

Причините за синдрома на неадекватна секреция на антидиуретичния хормон (SNADG)

Причините за SNADG могат да бъдат:

  • Неврологични разстройства / наранявания: субарахноидален кръвоизлив, травматично увреждане на мозъка, meningoentsenfalit, обемни мозъчните процеси, хидроцефалия, синдром на Guillain-Barre, СПИН с церебрални симптоми
  • Тумори на хипоталамуса
  • Състави: диуретици, антиконвулсанти (карбамазепин, валпроева киселина, ламотригин), невролептици (например, Халдол), антидепресанти (SSRI е, трициклични антидепресанти), нестероидни противоревматични лекарства, циклофосфамид, метотрексат, опиати, екстази
  • Злокачествените тумори (белите дробове, орофаринкса, панкреаса, тимус, стомаха, дванадесетопръстника, невробластома с лезия на надбъбречните жлези, уретрата, на пикочния мехур, на простатата, лимфома)
  • Белодробни заболявания (пневмония, астма, туберкулоза)
  • Последствията от операцията, причинени, например, от болка, хипоксия, хипотония, наркотици
  • Отказ от алкохол
  • Дефицит на глюкокортикоиди или ACTH.

Диагностика на синдрома на неадекватна секреция на антидиуретичен хормон (SNADG)

  • Типични лабораторни параметри за SNADG:
    • Серумна хипонатремия (280 mmol / ден или концентрация на натрий в урината> 40 mmol / l
    • осмоларитет на урината> осмотичност на серума
  • Съответните мерки за лабораторна диагностика изключват бъбречната недостатъчност, дисфункция на щитовидната жлеза и надбъбречните жлези
  • Провеждайте търсене на тумор, например чрез CT или ЯМР на шията, гръдните органи, коремната кухина
  • Извършвайте ЯМР на мозъка (възпаление, церебрален инфаркт, масов ефект).

Диференциална диагностика

SNADG да се разграничава от синдром церебрална загуба сол (TSSPS), което вероятно се дължи на повишена секреция на предсърдно (ANP) и мозъка (BNP) натриуретични пептиди води до бъбречна загуби натриеви и по този начин да увеличи диуреза, причинявайки хиповолемичен хипонатремия.

Диференциацията на ACAS и SNADG се улеснява от въвеждането на изотоничен разтвор на NaCl. С CCAC това води до подобряване на клиничната картина поради компенсиране на дефицита на обема. Когато SNADG въвежда физиологичен разтвор, води до влошаване на клиничната картина, тъй като може да се елиминира натрий и да няма допълнителна течност, така че хипонатриемията да се увеличи.

Лечението на синдрома на неадекватна секреция на антидиуретичен хормон (SNADG)

Необходимо е, доколкото е възможно, да се предприемат терапевтични мерки за елиминиране на причините, предизвикващи натрий, например да се отстранят препаратите, да се проведе противотуморно лечение.

Необходимо е да се ограничи потокът на водата, така че приемът на обем първо трябва да бъде избран приблизително с 500 ml по-малко от отделянето на урината. Доставянето на течности на ден трябва да бъде по-малко от 1200 ml.

При възстановяването на физиологичното решение се прилагат следните препоръки. Симптоматично пациенти с тежка хипонатремия в натриев концентрация на серум трябва да достигне до 1-2 ммол / л / час (например, 3% разтвор на NaCl + 20 мг фуроземид интравенозно избягва претоварване обем).

В лека до умерена хипонатремия и неспецифични симптоми (например, главоболие, умора) препоръчва натриев заместване чрез бавна инфузия на физиологичен разтвор с увеличение на серумния натрий концентрация в границите от 0.5-1 ммол / л / ч.

Внимание: не коригирайте твърде бързо! В ден концентрацията на натриев трябва да се увеличи не повече от 10 ммол / L (или 18 ммол / л за 48 часа), тъй като в противен случай повишен риск, и централната мостовото глиома ekstrapontinnogo mielinoza. Първоначално лабораторното наблюдение се извършва на всеки 2-3 часа! При регресия на симптомите, интравенозното заместване може да бъде завършено или забавено.

Той има силен антидиуретично действие на дезмопресин (Minirin), който е одобрен за използване с централен безвкусен диабет и поради полиурия мозъчна травма; внимание: задържане на водата с опасност от хипонатремия. Дезмопресин има хомостатичен ефект и се използва например при хемофилия, кървене при нарушения на функцията на тромбоцитите, цироза на черния дроб и медицински смущения на хемостазата.

лекарствена терапия антагонисти на вазопресин рецептор-2 (например, tolvaptanom) е все още установени в клиничната практика, тъй като данните на отдалечени последици все още не са на разположение (в допълнение, това скъпо терапия).

При мозъчен синдром прилагането на хидрокортизон или флудрокортизон може да намали екскрецията на натрий в урината.

Първа помощ при синдрома на неадекватна секреция на антидиуретичен хормон (SNADG)

Таблица 1. Причини за синдрома на неадекватна секреция на антидиуретичен хормон

  • Травма на главата
  • Тумори или абсцеси на мозъка
  • Менингит или енцефалит
  • Субарахноиден кръвоизлив
  • Бяла треска
  • Рак на белия дроб или панкреаса
  • лимфом
  • тимома
  • туберкулоза
  • Пневмония или емпимема
  • Кистозна фиброза или хронична обструктивна белодробна болест
  • наркотици
  • хлорпропамид
  • Нестероидни противовъзпалителни средства
  • Винкристин. винбластин
  • Циклофосфамид. фенотиазини
  • Инхибитори на моноамино оксидаза
  • Трициклични антидепресанти
  • Тиазидни диуретици
  • хипотиреоидизъм
  • Глюкокортикоидна недостатъчност
  • Болка, гадене
  • Фактори на идиопатичен произход

Всичко за жлезите
и хормонална система

За един човек, хормоналното равновесие в организма е изключително важно. Проблемите при работата с някоя от жлезите могат да доведат до ужасни последици. При нарушения на хипоталамуса и повишена секреция на хормона ADH (вазопресин) може да се развие патология като синдрома на Parkhon.

Човешките жлези играят огромна роля за човека, засягайки не само работата на вътрешните системи, но и поведението му

Защо ми трябва вазопресин?

Този хормон се образува при мъжете и жените, изпълнявайки редица важни функции. Вазопресин, или, както се нарича антидиуретичен хормон (ADH), регулира количеството вода в тялото. Той запазва необходимото количество в тялото, увеличава концентрацията на урината и намалява обема си, като напуска бъбреците. Така човек не се дехидратира в здраво състояние.

Също така, антидиуретичният хормон влияе върху състоянието на сърдечно-съдовата система. Повишава тонуса на съдовете и вътрешните органи, стеснява лумена на капилярите, повишава кръвното налягане. При недостатъчна секреция, кръвосъсирването на човека се влошава, кървенето може да се развие и се появят съдови плаки.

Друга важна функция на вазопресина е регулирането на агресивното поведение. Той активно участва в процесите на човешката памет и играе роля и в социалното поведение. Този хормон е отговорен за любовта и привързаността на мъжкия баща към партньора.

Вазопресинът участва в много метаболитни процеси, така че нормалното му съдържание в организма е толкова важно

Какво представлява синдромът на Parkhon?

Синдромът на неадекватна секреция на антидиуретичния хормон се развива с повишена секреция на вазопресин от хипоталамуса. Той е толкова опасен, колкото и неадекватна секреция. Понякога синдромът на Паррон също се нарича диабет insipidus, тъй като има подобни симптоми.

Важно! Хипер секрецията на ADH може да бъде достатъчна, когато тялото трябва да запълни водния баланс. Това е абсолютно нормална реакция за големи загуби на кръв или приемане на определени лекарства.

Неадекватната хормонална секреция най-често се развива при съпътстващи тежки заболявания. Причината за синдрома на Parkhon може да бъде:

  1. Онкологични заболявания (най-често малък клетъчен рак на белия дроб).
  2. Болести на дихателната система (пневмония, туберкулоза, бронхиална астма, кистозна фиброза и др.).
  3. Нарушения на централната нервна система от инфекциозно и друго естество (включително травма, съдови, метаболитни нарушения).
  4. Приемане на лекарства, които стимулират секрецията на вазопресин.
  5. Извършване на неврохирургични операции.

Синдромът на Parhon винаги е съпроводен от хипонатремия, т.е. намаление на концентрацията на натриеви йони в кръвната плазма

Симптоматология на заболяването

Тъй като синдромът на Parhon се развива рядко самостоятелно, на първо място човек чувства симптомите на основното заболяване. Въпреки това, при онкология или пневмония, състоянието може да се влоши, ако функцията на хипоталамуса се увеличи. В този случай се появяват следните симптоми:

  • повишаване на телесното тегло или, обратно, рязък спад и анорексия;
  • подуване;
  • гадене и повръщане;
  • виене на свят;
  • нарушение на съня;
  • сънливост, слабост, летаргия;
  • тремор на ръцете;
  • мускулни крампи.

По-нататъшното развитие на патологията на синдрома на предните неврологични симптоми Constantin Ion Parhon, т.е., припадъци и дезориентация, аритмия и дори кома.

Симптомите на синдрома на Parkhon се развиват постепенно, така че хората рядко осъзнават незабавно, че нови заболявания са били добавени към основното заболяване

Появата на такива симптоми трябва да стане повод за позоваване на ендокринолога и предоставяне на анализи за проверка на състоянието на хормонален произход.

диагностика

Чрез външни признаци е доста трудно да се определи хипертиреоидизма на хипоталамуса, тъй като симптомите му са подобни на диабет и могат да съпътстват онкологичното заболяване. Ето защо, за правилна диагноза е необходимо да се предадат определени тестове:

  1. Общ кръвен тест.
  2. Общ анализ на урината.
  3. Биохимичен кръвен тест.

Ако човек не страда от рак и тежки възпалителни заболявания, е необходимо да се провери състоянието на храносмилателната му система, сърдечния мускул и черния дроб. Следователно, лекарят може да насочи пациента към ултразвук и ЕКГ. Допълнителните изпити се определят индивидуално.

лечение

При лечението на синдрома на Parkon, особено внимание се обръща на заболяването, усложнението, от което е станало. Улавянето на симптомите и причините за патологията на вътрешните органи ще позволи на тялото да синтезира адекватно хормоните, а състоянието на пациента може да се подобри.

Важно! Ако не лекувате причината за заболяването, след известно време след края на терапията ще се появят симптомите на синдрома на неподходяща секреция на ADH.

Най-опасното усложнение на синдрома на Parkhon е хипонатриемия. С прогресията може да доведе до развитие на кома и дори смърт.

Лечението на синдрома се извършва в болница. Пациентът се инжектира с хипертензивни разтвори и диуретици. Също така, консумацията на вода (максимум 500-1000 ml на ден) е ограничена заедно с увеличаване на приема на сол. Натриевите съединения се прилагат интравенозно и се предписва и специална диета.

Пациентът трябва да се откаже от лекарствата, които могат да предизвикат развитието на синдром на неподходяща секреция на антидиуретичен хормон (антидепресанти, антипсихотици, барбитурати, опиати и т.н.).

За лечение на синдрома на Parkhon европейските лекари са измислили група лекарства - ваптани. Те се използват, за да блокират действието на вазопресин в бъбреците, като по този начин стабилизират състоянието на пациента. На практика лекарството Tolvaptan се използва активно.

Проследяването на състоянието на ендокринната система е важно на всяка възраст, поради което е необходимо да се правят кръвни изследвания всяка година.

Синдром на неадекватна секреция на антидиуретичен хормон (SNAP): причини, лечение, симптоми, симптоми

Хипер секрецията на ADH е водещото проявление на патологично състояние, което се нарича синдром на неадекватна секреция на ADH.

Синдром на неподходяща секреция на ADH (SNADG) се причинява от прекомерна или неадекватна секреция или действие на ADH, която се придружава от:

  • хипонатремия на разтваряне с клинични прояви на хиперволемия (наричана също евлелемична);
  • намалена осмолалност на плазмата;
  • нарушение на екскрецията на водата с намаляване на обема на отделената урина.

Тъй като не всички пациенти имат повишаване на съдържанието на ADH, в името на синдрома се използва терминът "неадекватно", а не "повишено" секреция на ADH. Някои автори отличават и истинската SNADG от "нефрогенна неадекватна антидиуреза" (причинена от бъбречни механизми, различни от ADH).

Има четири вида SNADG.

  • Тип 1 - непредсказуемо хиперсекреция на ADH, която не е свързана с плазмената осмоларност, се появява най-често (40%) и обикновено се причинява от тумор секретиращи ADH.
  • Тип 2 - "нарушена настройка на осмостат", когато осморегулацията се осъществява около долната граница на нормата на осмотичност.
  • Тип 3 - "осмостатичен дефект", когато осморегулирането се случва нормално, докато кръвта не развие плазмена хипотония и въпреки това секрецията на ADH продължава.
  • Тип 4 - секрецията на вазоприссина се регулира нормално, но може да има смущение от рецепторите на ADH или алтернативен ADH секретиран.

Причини за синдрома на неадекватна секреция на антидиуретичния хормон

Симптоми и признаци на синдрома на неадекватна секреция на антидиуретичен хормон

Нарастване на теглото.

Неочаквана загуба на съзнание.

Въпреки факта, че хипогликемичната и свръхсекрецията на ADH са противоположни (симетрични) състояния, не всички симптоми на тези състояния са симетрични, а само няколко. За клиниката е полезно да извърши такъв анализ, за ​​да улесни запаметяването на "симетричните" (противоположни) симптоми на ендокринните заболявания, отразяващи симетрията на патогенезата на заболяванията: хипо- или хиперсекреция на хормона. Освен това симетричните симптоми като правило са специфични - те се срещат с ограничен кръг от ендокринни заболявания и следователно служат като основа за организиране на диференциално диагностично изследване.

Симетрични симптоми в нарушение на секрецията на антидиуретичния хормон

Останалите симптоми, ако има нарушение на секрецията на ADH, ако не съвпадат, не са симетрични.

Патогенезата на симптомите и признаците

Ако пациент със SNADG консумира нормален обем течност, той се забавя в тялото поради повишената секреция на ADH. Хиперволенията стимулира секрецията на атриалния натриуретичен пептид, което увеличава загубата на натрий в урината. В резултат на разреждането на кръвта и повишената екскреция на натрий, съдържанието на натрий в кръвта (хипонатриемия) и осмотичността на кръвта намаляват.

Източникът на повишена секреция на ADH може да бъде хипофизната жлеза (90% от случаите) или извънматочната секреция. В SNADG има няколко варианта за нарушаване на секрецията на ADH:

  • неправилни пикове на секреция на ADH, най-често от извънматочни тумори;
  • недостатъчно повишено и нерегулиращо базално ниво на ADH;
  • нарушение на праговата стойност за стимулиране на стимулиране на секрецията на ADH: по-ниски плазмени нива на осмотичност от нормалното, стимулира секрецията на ADH.

Често се открива чрез SNADG хипурикемия, която се причинява от повишен клирънс на пикочна киселина поради стимулиране на рецептора на вазопресин VI.

Интерлевкин-6 причинява SNADG в неразположение, възпаление и стрес, тъй като стимулира секрецията на ADH.

Много заболявания на белите дробове се комбинират със SNADG, въпреки че механизмът на развитие на SNADG в тях в повечето случаи е неясен. Най-вероятният фактор е интерлевкин-6, тъй като стимулира секрецията на ADH както in vitro, така и in vivo.

Ясно механизъм на SNADG с малко клетъчен рак на белия дроб, когато туморните клетки синтезират и секретират или ADH ADH-подобни вещества, които са биологично и имунологично неразличими от ADH, синтезирани в хипоталамуса.

Диагностика и диференциална диагноза на синдрома на неадекватна секреция на антидиуретичния хормон

Диагностиката за SNADG са следните критерии.

  • Намалена ефективно осмоларност (ЕО), който се изчислява като се използва формулата: ЕА = 2 (Na + + К +) + гликемия (размер концентрация на натрий и калий - в милиеквивалента / л, и глюкоза в кръвта - в ммол / л).
  • Недостатъчно повишена осмоларност (концентрация) на урината на фона на хипо-осмолиалност в серума.
  • Клиничните признаци на евмолемия, независимо от хипо-осмоларността на кръвния серум, т.е. Няма симптоми на хиповолемия (тахикардия, ортостатична артериална хипотония) или хиперволемия (периферен оток, асцит).
  • Повишена екскреция на натрий в урината, въпреки нормалния прием на натрий и вода.

За окончателната диагноза на SNADG е достатъчно да се идентифицират горните характеристики. Въпреки това, понякога се използва тест с воден товар за потвърждаване на диагнозата.

Проба с натоварване с вода

Противопоказания. Този тест не се предписва при пациенти с ниво на Na 5 mEq / L, главно с хиповолемия. Пациентите със SNADG не наблюдават промяна в концентрацията на натрий или поне в съдържанието му 20

Синдром на второстепенния синдром на ADH

етиология

• Неврохипофиза
• Болести на ЦНС. Прекомерното освобождаване на ADH е било демонстрирано при пациенти след епилептични припадъци, както и при пациенти с ТБИ, мозъчни тумори и психични заболявания
• Заболявания на белите дробове. SNADG е описан с туберкулоза и бронхиална астма. Смята се, че механизмът се дължи на стимулирането на J-рецепторите в белодробната циркулация, което води до освобождаването на ADH от хипофизната жлеза
• Първа и вторична надбъбречна недостатъчност. Прекомерното освобождаване на ADH се получава, тъй като няма инхибиране на освобождаването на ADH от глюкокортикоиди
• Хипотиреоидизъм
• Некондициониран с наркотици SNDDG
• Хлорпропамид и клофибрат могат да увеличат освобождаването на ADH и да увеличат чувствителността на бъбречните тубули към ADH ефектите
• Тиазидните диуретици директно водят до освобождаването на ADH
• Психоактивните лекарства (напр. Фенитоин) повишават секрецията на ADH от хипофизната жлеза
• Idiopatiche небе SNADG (gidropeksichesky синдром или синдром на неподходяща секреция на антидиуретичен хормон) -sindrom неизвестна етиология, характеризиращ се с повишена активност на ADH и проявява симптоми на задържане на течности в тялото на (преходна промяна в телесното тегло, отоци, олигурия периодично)
• извънматочна SNADG наблюдава при някои тумори, способни да произвеждат ADH-подобен пептид, например, в белодробен карцином ovsyanokletochnoy или хламидия. Патогенеза. Излишъкът от ADH причинява задържане на вода и увеличаване на обема на извънклетъчния флуид, което се компенсира от увеличаването на екскрецията на натрий в урината. Поради прекалено натриев екскреция в урината е клинично значимо увеличение в течен обем (т.е., подуване или артериална gipertonzii) се наблюдава. Въпреки това, поради задържането на вода и загубата на натрий, се развива хипонатриемия - кардинален симптом на SNADG. При намаляване на приема на вода не се наблюдава подобна последователност от събития и не настъпва спад в серумните нива на натрий.

Клинична картина

се определя от хипонатриемия (стр.254)

Лабораторна диагностика

• Хипонатремия с нисък осмоларитет на серума
• Ежедневна екскреция на натрий с урина, по-голяма от 20 mEq / L, въпреки ниското ниво на натрий в серума; осмоларността на урината е по-висока от осмоларността на серума. Други причини за хипонатремия (напр. Намален прием на натрий) предизвикват задържане на натрий с бъбречна екскреция на ден по-малко от 20 mEq / L.

Специални изследвания

• Рентгенография на гръдния кош, за да се изключи белодробно заболяване
• ЯМР на мозъка, за да се изключи органичната патология.

Диференциална диагноза

• Физиологична хиперпродукция на ADH по време на дехидратация
• надбъбречна недостатъчност
• Пфумни състояния (напр. Сърдечна недостатъчност, нефротичен синдром, цироза), които се появяват при хипонатриемия.

лечение

• Ограничаване на приема на течности до 500-1 000 ml на ден
• Корекция на хипонатремия (стр. 254).
Вижте също хипонатремия
Намаляване. SNADG - синдром на неподходяща секреция на ADH

?22.2 - Причинява неадекватната секреция на антидиуретичния хормон

забележка

Този синдром първоначално е описан през 1933 г. от Паркхон и е свързан с първичния излишък на ADH. Впоследствие синдромът Parkhona започва да обозначава идиопатичната форма на SNADG.

Типични форми на патологията на неврохипофизата: диабет insipidus, синдром на неподходяща секреция на ADH; причините, механизмите и проявите на разстройства, развиващи се в организма.

Патологията на неврохипофизата води до нарушения във водния баланс в резултат на ADH-ендокринопатията (недостатъчност или съкращаване на ADH ефектите). Те включват централни форми на диабет insipidus (недостатъчност на ADH ефектите) и синдром на неподходяща секреция на ADH (излишък на ADH ефекти).

Без диабет мелитус (диабет insipidus)

се развива в резултат на недостатъчни ADH ефекти.

1. Полиурия. Ежедневната диуреза обикновено е 3-15 литра, понякога до 20-30 литра. Урината има много ниска осмолалност. Механизъм: недостатъчността на ADH ефектите води до намаляване на реабсорбцията на течности в дермалните секции на бъбречните тубули. Това води до екскреция на големи количества неконцентрирана урина от бъбреците.

2. Хипермолалността на кръвната плазма, вътреклетъчните и течностите. Механизми: Повишено гломерулна филтрация през бъбреците течност реабсорбция в нормални йони, неорганични и органични съединения hypohydration клетки и тъкани, причинени от хемоконцентрацията полиурия.

3. Хипернаремия. Механизми: активиране на производството, освобождаването и ефектите на алдостерона в условията на увеличаване на значителната хипохидратация на организма и развитието на хиповолемия. Това води до увеличаване на реабсорбцията на Na + в бъбреците и до увеличаване на съдържанието му в кръвната плазма.

4.Полипсипсия - увеличен прием на течности поради патологично увеличена жажда. Количеството течност, пияно от пациентите, варира от 3 до 15, понякога 30 литра на ден. Ако няма възможност за попълване на загубата на течност, се развива хипермоларната хипохидратация на организма, която застрашава живота. Механизъм: активиране на невроните от центъра на жаждата за хипоталамуса, дължащо се на хиперсомоличността на кръвната плазма и хипохидратацията на клетките на тялото.

Синдром на неподходяща секреция на ADH (SNADG)

Той се развива благодарение на съкращаването на ефектите от ADH и се характеризира с олигурия и оток.

Водещата роля в развитието на SNADG се играе от две взаимосвързани начални връзки: центрогенни и първично-ферогенизирани.

  1. Centrogenic. Характеризира се с неврогенна кортикално-субкортикална стимулация на образуването на ADH в хипоталамуса и неговото транспортиране до неврохипофизата.
  2. Първична жлезиста. В този случай става дума за два варианта на патогенезата: прекомерно производство и невросекреция на ADH от неврони на хипоталамуса и ектопична секреция на ADH.
  1. Олигурия. Механизъм: значимо активиране на реабсорбцията на течности в дисталните секции на бъбречните тубули под влияние на ADH. Повишете реабсорбцията на водата и намалете диурезата.
  2. Нарастване на теглото. Механизъм: задръжка на течности в тялото (хиперхидратация). Водата се натрупва в тъканите и съдовия слой, което увеличава телесното тегло.
  3. Hyponatremia.
  4. Увеличение на натрий в урината. Механизъм: хиперхидратация на организма, стимулираща екскрецията на бъбреците Na +.

5. Психоневрологични разстройства. (летаргия, нарушено съзнание). Механизъм: подуване на мозъчни неврони, което е характерно за състоянието на така нареченото "водно отравяне".

Типични форми на патологията на неврохипофизата: диабет insipidus, синдром на неподходяща секреция на ADH; причините, механизмите и проявите на разстройства, развиващи се в организма.

Патологията на неврохипофизата води до нарушения във водния баланс в резултат на ADH-ендокринопатията (недостатъчност или съкращаване на ADH ефектите). Те включват централни форми на диабет insipidus (недостатъчност на ADH ефектите) и синдром на неподходяща секреция на ADH (излишък на ADH ефекти).

Без диабет мелитус (диабет insipidus)

се развива в резултат на недостатъчни ADH ефекти.

1. Полиурия. Ежедневната диуреза обикновено е 3-15 литра, понякога до 20-30 литра. Урината има много ниска осмолалност. Механизъм: недостатъчността на ADH ефектите води до намаляване на реабсорбцията на течности в дермалните секции на бъбречните тубули. Това води до екскреция на големи количества неконцентрирана урина от бъбреците.

2. Хипермолалността на кръвната плазма, вътреклетъчните и течностите. Механизми: Повишено гломерулна филтрация през бъбреците течност реабсорбция в нормални йони, неорганични и органични съединения hypohydration клетки и тъкани, причинени от хемоконцентрацията полиурия.

3. Хипернаремия. Механизми: активиране на производството, освобождаването и ефектите на алдостерона в условията на увеличаване на значителната хипохидратация на организма и развитието на хиповолемия. Това води до увеличаване на реабсорбцията на Na + в бъбреците и до увеличаване на съдържанието му в кръвната плазма.

4.Полипсипсия - увеличен прием на течности поради патологично увеличена жажда. Количеството течност, пияно от пациентите, варира от 3 до 15, понякога 30 литра на ден. Ако няма възможност за попълване на загубата на течност, се развива хипермоларната хипохидратация на организма, която застрашава живота. Механизъм: активиране на невроните от центъра на жаждата за хипоталамуса, дължащо се на хиперсомоличността на кръвната плазма и хипохидратацията на клетките на тялото.

Синдром на неподходяща секреция на ADH (SNADG)

Той се развива благодарение на съкращаването на ефектите от ADH и се характеризира с олигурия и оток.

Водещата роля в развитието на SNADG се играе от две взаимосвързани начални връзки: центрогенни и първично-ферогенизирани.

  1. Centrogenic. Характеризира се с неврогенна кортикално-субкортикална стимулация на образуването на ADH в хипоталамуса и неговото транспортиране до неврохипофизата.
  2. Първична жлезиста. В този случай става дума за два варианта на патогенезата: прекомерно производство и невросекреция на ADH от неврони на хипоталамуса и ектопична секреция на ADH.
  1. Олигурия. Механизъм: значимо активиране на реабсорбцията на течности в дисталните секции на бъбречните тубули под влияние на ADH. Повишете реабсорбцията на водата и намалете диурезата.
  2. Нарастване на теглото. Механизъм: задръжка на течности в тялото (хиперхидратация). Водата се натрупва в тъканите и съдовия слой, което увеличава телесното тегло.
  3. Hyponatremia.
  4. Увеличение на натрий в урината. Механизъм: хиперхидратация на организма, стимулираща екскрецията на бъбреците Na +.

5. Психоневрологични разстройства. (летаргия, нарушено съзнание). Механизъм: подуване на мозъчни неврони, което е характерно за състоянието на така нареченото "водно отравяне".

Лечение на синдром на Parkhon

Причини за синдрома на Parkhon

Синдром на Парон или синдром на неподходяща секреция на антидиуретичен хормон се развива по време на повишена хипоталамуса и задния дял на хипофизата, което се проявява в производството на прекомерен вазопресин. Разстройството е симптом комплекс тяло климатизирани ситост хормон вазопресин, придружено от намаляване на онкотично и осмотичното налягане на кръвната плазма и забавено развитие на хипонатремия в тялото на излишната течност.

Антидиуретичният хормон (ADH) или вазопресинът могат да се получат в излишък в резултат на физиологичния отговор на задния лоб на хипофизната жлеза към определени стимули - такава хиперпродукция е достатъчна. Той се развива в отговор на големи загуби на кръв, диуретици, хиповолемия, хипотония и други подобни състояния, за да се запази хомеостазата вода-сол в организма.

ADH хиперпродукция в комбинация със симптоми като хипонатремия, giposmolyarnost кръвна плазма и урина означава нерегулиран процес, при което симптомът се нарича antibiabetom безвкусен, синдром Constantin Ion Parhon или синдром на неподходяща секреция на антидиуретичен хормон. Синдромът може да се развие на фона на неправилна секреция на ADH и не зависи от осмотични и neosmoticheskih стимули, и може да се дължи на повишена ефект на ADH на клетките на дисталните Nephron отдели.

Антидиуретичният хормон оказва пряко влияние върху уринирането, а именно, повишава повторната абсорбция на водата, протичаща през нефроните. При недостатъчност на задния лоб на хипофизата реасорбцията намалява, което води до развитие на полиурия и дехидратация на тялото.

ADH секреция увеличава при условия на повишаване на осмотичното налягане на кръвта и да се намали неговия обем, като рефлекс отговор на дразнене на osmoreceptors, главно тези, които са разположени в стената на каротидните артерии, аортата и лявото предсърдие. Болезнени ефекти, емоционални шокове, никотин, морфин, етер повишават секрецията на ADH. Във връзка с това съществува опасност от водни интоксикации на тялото.

Причини за синдрома на Parkhon включват определени групи фактори:

  • заболявания на централната нервна система - тумори, възпаления, ТБИ, хирургични интервенции на мозъка;
  • белодробни заболявания - туберкулоза, аспергилоза, пневмония, емпиемия, саркоидоза, бронхиална астма, бронхиолит, белодробен абсцес;
  • ектопична секреция на ADH - дребноклетъчен рак на белия дроб, мезотелиом, лимфосарком, тимом, рак на панкреаса, простата, уретер;
  • прием на някои лекарства - карбамазепин, винкристин, трициклични антидепресанти, инхибитори на моноаминооксидазата, невролептици, фенотиазини хлорпропамид, тиазидни диуретици, лизиноприл, циклофосфамид;
  • активираща мутация в рецепторния ген на вазопресин тип II.

Механизмът на разстройството е, че увеличаването на секрецията на ADH централната или извънматочната генезия води до почти постоянно активиране, независимо от осмоларността на кръвта и физиологичните нужди на тялото. В този случай излишната вода реабсорбция се появява в бъбреците и в резултат на интоксикация с вода и хипонатремия, степента на която зависи от интензивността на хормоналния синтез и обема на течността, консумирана от пациента.

Синдром на Парон характеризиращ се със следните симптоми в неговата максимална комбинация:

  • симптоми на нарушено съзнание с различна тежест;
  • главоболие, сънливост;
  • гадене и / или повръщане;
  • мускулна слабост, мускулни спазми и понякога гърчове;
  • понякога анорексия;
  • депресия, психоза, дезориентация;
  • различни степени на наддаване на тегло и подуване поради задържане на вода и олигурия;
  • понижена телесна температура;
  • в тежката псевдо-булбарна парализа и след нея, при липса на адекватна помощ, се развива кома.

Синдромът на Parhon се диагностицира според редица критерии. Хипонатремия, придружена от съответно намаляване на осмоларността на кръвта. Осмоларността на урината е по-голяма от осмоларността на кръвната плазма. Екскрецията на натриев бъбрек е повече от 20 mmol / l. Няма артериална хипотония, хиповолемия и изразен едематичен синдром. Бъбреците, щитовидната жлеза и надбъбречните жлези функционират нормално.

По време на събирането на анамнезата е необходимо да се установи кои лекарства се приемат от пациента, дали се наблюдава диета с ниско съдържание на сол и колко е ефективна. Лабораторните изследвания установяват концентрацията на натрий в кръвта, осмоларността на кръвта и урината, екскрецията на натрий в бъбреците.

Осмоларността на кръвта е сумата от концентрациите на катиони, аниони и не-електролити, т.е. от всички кинетично активни частици на веществото в 1 литър разтвор. Тя се изразява в милилитра на литър (MoSM / L). В нормалната кръвна плазма съдържа 280-300 mosm / l, а урината - 600-1200 mosm / l.

Как да се лекува синдром на Паркон?

Лечение на синдром на Parkhon основната цел е да се нормализира осмоларността и концентрацията на натрий в кръвта, след това да се елиминира хиперхидратацията. При остра хипонатриемия е препоръчително да се използва хипертоничен 3% разтвор на натриев хлорид в комбинация с фуроземид. Увеличаването на концентрацията на натрий в кръвта трябва да се извършва със скорост от 0,5-1,0 mmol / L на час до достигане на концентрация от 125 mmol / l. Трябва да се има предвид, че бързото покачване на съдържанието на натрий в кръвта е опасно, особено след излишъка от 125 mmol / l. В този случай има голяма вероятност за увреждане на централната нервна система, като централна пневмонеална миелинолиза.

Най-ефективният начин за лечение на неусложнена хронична хипонатремия е да се ограничи приемът на течности до 800-1000 ml / ден. Ако пациентът е трудно да поддържа такъв режим, препоръчително е да се използва демеклоцилин в доза от 0,6-1,2 g / ден, приложена вътрешно за няколко дози. Алтернатива може да са литиеви препарати, които причиняват обратима или частично обратима форма на нефрогенен диабет insipidus с максимален ефект след няколко седмици.

Ако синдромът на Паррон се развива след неврохирургични операции, той често се регресира на фона на ограничен прием на течности и допълнителна консумация на ядивна сол. В тежки случаи лечението му е интравенозно инжектиране на хипертонични разтвори в комбинация с диуретици.

Кои заболявания могат да бъдат свързани

Синдромът на неадекватна секреция на антидиуретичния хормон не се развива самостоятелно, но обикновено съпътства достатъчно комплексни заболявания и физиологични нарушения. Те включват:

  • онкологични заболявания на белите дробове, панкреаса, простатата, уретера;
  • бактериални заболявания - туберкулоза, пневмония, белодробен абсцес, бронхиолит;
  • заболявания с алергичен характер - бронхиална астма;
  • системни заболявания - саркоидоза.

Лечение на синдрома на Parkhon у дома

Лечение на синдром на Parkhon вкъщи не е възможно. В дома можете да минете през период на възстановяване и да продължите да наблюдавате диета с ниско съдържание на сол и внимателно да наблюдавате количеството течност, постъпваща в тялото.

Какви лекарства трябва да се лекуват със синдрома на Парон?

  • Демектоциклинът е антибиотик от групата на тетрациклините.
  • Фуроземид е бързодействащ диуретик, диуретик, който подобрява екскрецията на натрий и хлор.

Лечение на синдрома на Паркън по народни методи

Лечение на синдром на Parkhon народните средства са неприемливи поради факта, че този тип баланс между вода и сол не се възстановява.

Лечение на синдрома на Паркън по време на бременност

Лечение на синдром на Parkhon по време на бременност не се различава от същата сред другите категории пациенти.

Може Би Обичате Про Хормони