Отново в различните страни има традиционни предпочитания на тиреостатиката. В някои страни на Европа се използва карбамизол, в по-голямата си част и в Азия - неговият активен метаболит тиамазол (метилимазол); В Северна Америка традиционно по-често се използва пропилтиоурацил (PTU). На практика няма голяма разлика между двете лекарства; трябва да се има предвид, че в ситуация на тежка тиреотоксикоза може да се използва способността на PTU да потиска дейонизацията на Т4 към активен ТЗ. Последното предимство за повечето пациенти е практически елиминирано от неудобството, че ПОО трябва да се приема няколко пъти на ден и по този начин пие значително повече таблетки.

Всъщност всички пациенти с болест на Грейвс, получаващи средни дози тиреостатици, постигат еутироиден статус 3 до 6 седмици след началото на лечението. Година по-късно поддържането на еутироидизъм с тиреостатици приблизително 40-50% от пациентите развива дългосрочна ремисия на заболяването, която продължава след 30 години след 30 години. [* 40-50% е най-оптимистичната фигура от последната публикувана; при такава част от пациентите, тиреотоксикозата се връща веднага след оттеглянето на тиростатик, крайната ремисия, както е посочено, се развива само при 30-40% от пациентите в тази група; Освен това е очевидно, че проблемът не може да бъде обсъждан за всички пациенти с болестта на Грейвс, а за отделна подгрупа: малък гущер и т.н. (VF)]. Оптимално, въз основа на някакъв знак, че ще е да се предскаже предварително, развиват рецидив пациент или не и, ако има такива, незабавно се обърнете на лечението на пациента с 131, но, за съжаление, този "свят" Клинична thyroidology остава неуловим. В това отношение ние изследвахме типизиране на HLA, нивото на АТ-rhTSH преди, във фонов режим и след третиране с изпитваното tireoliberinom, размерът на гуша и други клинични параметри, стойността на който е описан поотделно или в комбинация. В едно от последните проучвания по този въпрос, той е показал, че най-лоша прогноза на тиреостатично лечение са мъже и на възраст под 40 години; същото важи и за пациенти с голям бъбрек и значително начално повишаване на нивата на тиреоидни хормони [30]. Според това проучване се оказа, че интензивността на тютюнопушенето корелира положително с размера на гуша.

В значителна степен от избора на начално лечение, особено при пациенти, по-млади от 40 години, имат социални фактори, които често са принудени да забавят лечението (невъзможност за временно не може да комуникира с малки деца след лечение с 131 I, и така нататък.) И следователно, тиреостатично терапия в началото третирането им се възлага на повечето от тях.

Най приета дестинация тиреостатици два режима: или постоянна титриране на дозата, определена като монотерапия (схема "блокове"), или неговата функция в относително високи дози в комбинация с тироксин да поддържа euthyrosis ( "блок и заменят" схема). Дългосрочни резултати от лечението на двата метода, по отношение на вероятността за забавено освобождаване са същите, но в случай на блок и схеми "заменят" максималната вероятност на ремисия се постига след шест месеца курс на лечение, докато съответните стойности за режим на титруване на монотерапия доза може да бъде постигнато само след 18 - 24 месеца от лечението [31, 32]. [* По-често и терапия по схемата "блокиране и заместване" препоръчваме да продължите 12 - 18 месеца. Изводът, направен в последното изречение, се основава на сравнение на резултатите от двете цитирани проучвания. Първият [31] сравнява вероятността за опрощаване в две групи, които са получили схема "блок и заместване" за 6 и 12 месеца; След една година (само една година!), Процентът на ремисия в двете групи (съответно 59% и 65%) не се различава значително. Второто проучване [32] сравнява вероятността от ремисия в групи, получаващи схема "блок" на 18 и 42 месеца; вероятността за ремисия между тях (съответно 36% и 29%) също не се различава. Трудно е да се каже дали е възможно да се направи съвместно заключение за тези две творби. (VF)].

Цел тироксин на "блок и заменя" не трябва да се бърка с една терапия, предложен Hashizume К. и др, съгласно която тироксин и продължава да се прилага след завършване на тиреостатици [33]. Произведени от позиция на имунологията аргументи за такава схема не е убедително, и, в допълнение, могат да възникнат трудности с тълкуването на потискане на TSH (рецидив или следствие тироксин потискащо терапия), която сама по себе си не е безопасен за пациента. Във всеки случай, получени от тези автори резултатите не успяха да възпроизведат друг [34, 35], което оставя не е ясно как са получени. В тази връзка, възможност за лечение в момента не може да се препоръчва.

По принцип тиреостатичната терапия е напълно безопасна. Малки странични ефекти като сърбеж, уртикария, артралгия, ниска температура, potashnivanie леки нарушения на обоняние и вкус, обикновено преходно и изразени много умерено; в значителна степен е възможно пациентът да бъде пренесен при приемането на други тиреостатици. Агранулоцитоза и друга патология на костен мозък е най-значимите, но много редки тиреостатици странични ефекти и всички пациенти трябва да бъдат информирани за необходимостта да се спре приема на лекарството във външния вид на характерните симптоми. Препоръчителна редовна определяне на броя на левкоцитите [36], но, по мое мнение, диагностични критерии агранулоцитоза, избрани в това проучване, а всъщност и на честотата на възникване, да направи такава препоръка е малко преждевременно. В допълнение, степента на развитие на агранулоцитоза обикновено, така че тя може да бъде пропусната, дори и при определяне на нивото на белите кръвни клетки, на всеки две седмици. Други изключително редки тежки странични ефекти включват остра чернодробна некроза (ПТУ), холестатично хепатит (carbimazole), автоимунни инсулин синдром хипогликемични състояния, лупус-подобен синдром и васкулит, който може да се свърже с анти-неутрофилите цитоплазмен антитяло [37, 38].

На вратата на лечение на Базедова болест с радиоактивен 131 I, има различни мнения, което е довело до развитието на множество варианти на местоназначението си, които могат да бъдат разделени на такива, които използват точни изчисления дозиметрични въз основа на оценка на снимане 131 и емпирични методи за изчисляване на терапевтична дейност, включително умишлено повтаря назначаване на 131 I, назначаване на ниски дейности, както и голяма фиксирана дейност на 131 I, надеждно гарантиране на щитовидната жлеза аблация.

Точни техники дозиметрични използват по-малко, защото дори и те не позволяват или предотвратяване на хипотиреоидизъм или премахване на опазване тиреотоксикоза, във връзка с това, методите за съотношение дозиметрични качество-цена е много ниска [39], докато администрацията на голям стандарт дейност, от една страна е съпроводено с някои излишък радиация, но от друга страна, е гарантирано постигането на стабилен хипотиреоидизъм при повече от 2/3 пациенти и при относително млади пациенти със значително увеличение на рака на щитовидната жлеза, Ниво Т4 и високо ниво на улавяне от 131 I за 24 часа, този подход може да се счита за по-предпочитан [40]. Много ендокринология, особено във Великобритания, като се използва относително прост подход, присвояване 200, 400, 600 или 800 MBq, в зависимост от размера на гуша тиреотоксикоза усложнения (предсърдно мъждене, сърдечно-съдови заболявания) и други съпътстващи фактори [41].

В публикациите от последните години проблемът с факта, че назначаването преди приемането на 131 I тиреостатици може да влоши резултатите от лечението (* повишена вероятност за запазване на тиреотоксикозата), във връзка с което беше решен въпросът кой от пациентите се нуждае от такава терапия. Не е напълно ясно до каква степен тиреостатиците могат да предотвратят предизвиканата от тиреотоксична криза 131 I; Случай на тиреотоксична криза при дете, развило се през кратък период на тиреостатично отдръпване преди планирана терапия от 131 г., наскоро описана 42. (* По-скоро трябва да се възприема като casuistic). Въпреки това, много лекари предпочитат да предпише tireostatiki за определен период преди терапия 131 I, особено когато става въпрос за пациенти в напреднала възраст, които страдат хипертиреоидизъм значително по-тежки от по-младите.

Авторите на скорошна работа предполагат, че ефективността на терапията с 131 I намалява само професионалната квалификация и нейният радиоохранителен ефект продължава един месец след преустановяване на лечението [43]; А проспективно проучване е предприето след това съобщение, в което е показано, че премахването на метимазолът в продължение на 4 дни преди въвеждането на 131 не оказва влияние върху резултатите от лечението, въпреки че трябва да се отбележи, че в това изследване е доста разстояние няколко пациенти [44]. В други проучвания показват, че и двете ПТУ или метимазолът да намали ефективността на лечението, но в по-малка степен, в случай, че се използват преди прилагането на 131 за по-стар от 4 месеца, и е ясно, че рецепцията на продължаване carbimazole непосредствено преди, по време и след лечение с 131 I, значително намалява ефективността на последното [45].

Обобщете тези и други данни за дози от 131 I и ефектът върху ефективността на лечението на тиреостатичното приложение е доста труден. По-добре е да се каже, че разработването на ясен и последователен протокол с ясен одит на резултатите е препоръчително за решаването на тези проблеми. В моята собствена практика, задам един от четирите фиксирани дейността на 131 I (200, 400, 600 или 800 MBq), в зависимост от големината на културата и редица други клинични параметри [41], а преди това всички пациенти на възраст над 50 години и по-млади пациенти с тежка тиреотоксикоза се назначава 4-седмичен курс на карбимазол (40 mg на ден), анулиращ наркотика 7 дни преди назначаването на 131 I.

Радиоактивният 131 I е безопасен метод на лечение, единствените абсолютни противопоказания за които са бременността и кърменето. Бременност трябва да бъде отложено за 4 месеца след получаване на 131 I. спорен остава възможността за претегляне на ЕОК след терапия 131 I, но публикуван достатъчно убедителни доказателства, че това може да се случи при пушачите, като правило, за една година, след като получи 131 I, което от своя страна може да бъде предотвратено чрез предписване на кратък курс на преднизолон [46]. Тези данни със сигурност са имали влияние върху клиничната практика на лечение на Базедова болест, придружен от ДОС, но не влияят на резултатите от проучване на членовете на Европейската асоциация на щитовидната жлеза, която се счита за най-добрия 131 лечение на Базедова болест [47].

Дългосрочни наблюдения показват, че при пациенти, които са лекувани с 131 за токсични гуша, не увеличава общата смъртност от всички злокачествени заболявания, но публикувани данни, които са леко повишена честота на рак на щитовидната жлеза [48, 49]. Всяко доказателства, че това се дължи на действителната терапия на 131 отсъстват, а има доказателства, че пациенти с болест на рак на щитовидната жлеза Грейвс се характеризира с по-агресивни, може би се дължи на влиянието на стимулиране антитела в туморната тъкан. Въпреки противоречивия характер на тези данни, много лекари са предпазливи за назначаването на 131 I за деца с базедова болест, особено в светлината на данни за ефекта на радиоактивен йод в щитовидната жлеза расте деца, които са живели в зоната на аварията в Чернобил. [* Чуждестранните публикации, особено такива проблематични прегледи като това, са склонни да излагат всички съществуващи мнения, дори и да противоречат на мнението на автора. Така че, проф. Д. Уитман цитира данните от последния параграф, противно на това, което смята 131 Основният метод за лечение на болестта на Грейвс, който съвпада с мнението на цялата Европейска асоциация по щитовидната жлеза (КФ).

Основният резултат от лечението на болестта на Грейвс 131 е хипотиреоидизмът, който изисква заместваща терапия. Трябва да се има предвид, че хипотиреоидизмът, развит по-рано от 6 месеца след назначаването на 131 I, може да бъде преходен. За да обобщим резултатите от терапията с 131 I, е необходимо само за шест месеца: запазването на тиреотоксикоза по-дълго от този път, по правило, изисква повторно назначаване на 131I.

Основното предимство на хирургичното лечение на болестта на Грейвс е бързото постигане на необратимо отстраняване на тиреотоксикозата (* се отнася до премахването на цялата щитовидна жлеза), при липса на ефект върху хода на ЕОК (в сравнение с 131 I) и, не на последно място, с възможност за отстраняване на съпътстващите възли, в ситуация, в която те причиняват съмнение за злокачествено заболяване. Има няколко възможности за хирургично лечение, като се отдава голямо значение на специализацията и опита на хирурга. Почти всички се съгласиха, че запазването или повтаряне на хипертиреоидизъм след операция - това е един от най-неблагоприятните ситуации, които могат да възникнат при лечението на Базедова болест като цяло. В тази връзка, оптималното отстраняването се счита за максимално безопасно размер на щитовидната тъкан, осигурявайки постоянен хипотиреоидизъм, които пациентът действително се развива като тя започва работа веднага след получаване на заместителна терапия с тироксин. В специализирани центрове усложненията на тиреоидектомията са редки. И така, според едно от творбите преходна пареза на гласните струни се е случила при 2.6% от 380 пациенти, но в никакъв случай не е станала резистентна; продължителната хипокалциемия се развива при 3,1% и персистиращия хипопаратироидизъм при едва 1% от пациентите [50].

Като се вземат предвид трудностите, които възникват при лечението на болестта на Грейвс по време на бременност, фактът, че тя е планирана от жена с това заболяване, може съществено да определи избора на първично лечение. Радикалното лечение или поне повече или по-малко в дългосрочен план ремисия след тиреостатично лечение трябва да бъде постигнато преди началото на бременността, и еутиреоидно състояние трябва да се поддържа до раждането. Други проблеми са действителното лечение на болестта на Грейвс по време на бременност, неонатална болест на Грейвс и кърмене.

Ако болестта на Грейвс се развие по време на бременност (по-често речта все още се отнася до развитието на бременност на фона на болестта на Грейвс, която се проявява пред нея) тиреостатици следва да се назначават на минималната доза за поддържане на нивото на Т4 в горната граница на нормата или малко над нормалното. Използване на схемата "блок и замени" - не е показан, тъй tireostatika по този начин трябва да се прилага по-висока доза, която носи риска от образуване на гуша и хипотиреоидизъм в плода. Професионалните училища, които в още няколко свързващи протеини и по-лоши преминава през плацентата, има теоретична предпочитание на carbimazole и Thiamazolum, но на практика тези разлики не са от решаващо значение, и по-скорошно проучване е доказано, че плацентата пропускливостта тиреостатици не се определя от техните свързващи протеини [ 51]. Няколко противоречиви данни връзката получаващи бременна метимазол и кожата аплазия и embryopathy с choanal атрезия [51, 52]. Тези данни са получени от доста дълго време, и най-вероятно, те никога няма да бъде крайната оценка, изразена общоприетите понятия на риска ще бъдат дадени, обаче, очевидно е, че този вид риск е доста малък. Предполагам, че PTU е лекарството на първи избор за лечение на хипертиреоидизъм по време на бременност, тъй като няма доказателства, че неговото назначаване е комбиниран с embryopathy. Ако една жена има непоносимост професионално училище, тя показва carbimazole задача или метимазол. Когато не е възможно да се контролира хипертиреоидизъм във втория триместър на бременността може да се предприеме операция. [* Действителната необходимостта от това могат да настъпят рядко, особено след средата на бременността и след това да си дължина, тежестта на хипертиреоидизъм с базедова болест значително и постепенно да се намалява (VF)].

Смята се, че болестта на неонатална Грейвс се случва в 0,1 - 0,2% от децата, родени от жени с това заболяване, но мисля, че тази цифра е значително по-малко, което се дължи на по-високо равнище на грижи [53]. Специфични симптоми при новороденото обикновено не е достъпно и външния им вид може да се забави [53]. Тиреотоксикоза плода в утробата може да се подозира, въз основа на изостаналост, тахикардия, но откриването на високо равнище женски AT rhTSH има по-голямо прогностично значение. В съответствие с последните препоръки, при определяне на нивото на AT-rhTSH, за да се предскаже развитието на неонатална базедова болест, не е необходимо за бременни жени с базедова история на заболяването, които в миналото са получили тиреостатично терапия и по време на бременност са еутиреоидно (т.е. в този случай става дума за истинската имунологична ремисия на заболяването и тъй като жената все още страда от еутироидизъм, тя изглежда няма такива антитела). Определяне на нивото на AT-rhTSH в третия триместър на бременността за тази цел е показан жени, които трябва да поддържат euthyrosis получена по време на бременност tireostaticheskim терапия и жени, които в миналото, получен чрез операция базедова болест или терапия с 131 I [54]. [* В последните два случая, след отстраняването на една жена щитовидната жлеза, AT-TC продукти могат да продължат дълго време, т.е., премахването на хипертиреоидизъм след терапията чрез аблация все още не означава, имунологично опрощаване на Базедова болест и да произвежда антитела може да премине през плацентата и стимулиране на щитовидната жлеза фетус (VF)]. На практика е достатъчно да се определи нивото на TBII, въпреки че нивото на AT-CSW би било по-информативно.

Кърменето, докато приемате тиреостатици, е достатъчно безопасно. Отново ПТУ теоретично има предимства пред Thiamazolum защото по-малко прониква в млякото. Две скорошни изследвания на функцията на щитовидната жлеза, както и психическото и интелектуалното развитие на децата, чиито майки по време на кърмене, получена метимазолът в дози до 20 мг / ден или ПТУ в дози до 750 мг / ден в продължение на 2 или повече часа преди хранене, не са показали КАКВАТО без никакви нарушения [55, 56]. Въпреки това, теоретично, рискът от хипотиреоидизъм при бебето елиминира напълно невъзможно, още повече, че в тези изследвания не са били включени толкова много деца, и по-предпазливи в тази ситуация за назначаване тиреостатици в минимални дози, както и периодично (на всеки 2 - 4 седмици) проучване функцията на щитовидната жлеза при дете. [* Включване в това проучване, много деца, като е технически доста трудно, защото дори и чрез специализирани центрове за няколко години се осъществява по силата на 2-3 дузина такива случаи, т.е. това може да се направи само чрез многоцентрово проучване. От практическа гледна точка, временно освобождаване от базедова болест, която обикновено се развива през втората половина на бременността, или най-малкото в края му, обикновено улавя до 3 - 6 месеца след раждането период, през който кърмене е абсолютно безопасно. Сега след 6 месеца, при сегашните условия, само малък брой бебета кърма е в основата на властта, и затова са склонни да бъдат по-разумно (в сравнение с често проследяване функцията на щитовидната жлеза Дете) е прекратяването на лактацията и, ако е необходимо, безстрашното назначаване на адекватна доза щитовидна жлеза. Но проблемът, разбира се, се решава поотделно (VF).

Въпросът за оптималния метод за лечение на Базедова болест при деца също остава отворен поради сложността на организацията, повече или по-малко мащабни контролирани проучвания, които са свързани, от една страна, с рядкото разпространение на болестта при деца, и второ, на факта, че значително влияние Изборът на лечение се осигурява от социални фактори (семейство, образователна система и др.). В рамките на прегледа на САЩ наскоро бе публикуван, който обобщава предимствата и недостатъците на различните методи за лечение на Базедова болест при деца, и въпреки че много ендокринолози все още не са считани за тези 131 I, това лечение е успешно проведено в няколко хиляди деца [57]. По този начин, както и много други неща в ендокринологията, лечение на Базедова болест при деца, за съжаление, това е по-свързани с областта на изкуството, отколкото наука, с присъщата му доказателство система. Деца, базедова болест, могат да бъдат определени за специална група от пациенти, за които допълнително лечение може да бъде в състояние да използват алтернативни методи за лечение, например, разработен през последните години щитовидната артерия емболизация [58].

Davies T.F. По-нови аспекти на заболяванията на гробовете. / / Bailliere's Clin Endocrinol Metab - 1997 - том. 11. P. 431-601.

Rapoport B., McLachlan S.M. Болест на Грейвс: Патогенеза и лечение, Kluwer Academic Publishers. - Бостън, САЩ, 2000 г.

Prummel M.F. Последни развития в офталмопатията на Грейвс. - Kluwer Academic Publishers, Бостън, САЩ, 2000.

Bartalena L., Pinchera A., Marcocci C. Управление на офталмопатията на Грейвс: Реалност и перспективи. / / Ендокринни рев - 2000 - том. 21. - стр. 168-199.

Brix T.H., Kyvik K.O., Christensen K., Hegedus L. Доказателство за важна роля в наследствеността при болестта на Грейвс: датски близнаци. / / J Clin Endocrinol Metab - 2001 - Vol. 86.- 930-934.

Heward J.M., Allahabadia A., Daykin J., et al. Дисбалансиране на връзката между региона на човешкия левкоцитен антиген клас II на основния комплекс за хистосъвместимост и болестта на Грейвс: Репликация, използваща контрола на популационния случай и проучване на семейството. J Clin Endocrinol Metab 1998 - том. 83.-P. 3394-3397.

Kotsa K., Watson P.F., Weetman A.P. Генният полиморфизъм на CTLA-4 се свързва както с болестта на Грейвс, така и с тиреоидита на Хашимото. / / Clin Endocrinol - 1997 - том. 46.- П. 551-555.

Tomer Y., Barbesino G., Greenberg D.A., Concepcion Е., Davies T.F. Картографиране на главните места за податливост към фамилните болести на Грейвс и Хашимото: Доказателство за генетична хетерогенност и генни взаимодействия. / / J Clin Endocrinol Metab - 1999 - Vol. 84. - стр. 4656-4664.

Imrie H., Vaidya В., Perros P., et al. Доказателство за локус за податливост към болестта на Грейвс на хромозома Xp11 в популация в Обединеното кралство. / / J Clin Endocrinol Metab - 2001 - Vol. 86.-P. 626-630.

Chiovato L., Pinchera A. Стресиращи събития от живота и болестта на Грейвс. / / Eur J Endocrinol. - 1996 - том. 134. - стр. 680-682.

Coles A., Wing M., Smith S., et al. Лечение с импулсно моноклонално антитяло и автоимунно заболяване на щитовидната жлеза при множествена склероза. / / Lancet - 1999 - том. 354 - стр. 1691-1695.

Sato A., Takemura Y., Yamada Т., et al. Възможна роля на имуноглобулин Е при пациенти с хипертиреоидна болест на Graves. / / J Clin Endocrinol Metab - 1999 - Vol. 84.-Р 3602-3605.

Rapoport B., Chazenbalk D., Jaume J.C., McLachlan S.M. Тиретропин (TSH) рецептор: Взаимодействие с TSH и автоантитела. / / Endocrine Rev - 1998 - том. 19. P. 673-716.

Pichurin P., Pichurina O., Chazenbalk G.D., et al. Имунното отклонение от Th1 в интерферон-g knockout мишки не повишава производството на TSH рецепторни антитела след гола ДНК ваксинация. / / Ендокринология - 2002 - том. 143.-П. 1182-1189.

Chazenbalk GD, McLachlan SM, Pichurin P., Yan XM, Rapoport Б. прион-като смяна между две конформационни форми на рекомбинантен тиротропин рецептор рецептор-субединица модул :. пречистване и стабилизиране използване на химически чаперони на формата реактивни с Грейвс автоантитела. / / J Clin Endocrinol Metab - 2001 - Vol. 86.- В. 1287-1293.

Metcalfe R., Jordan N., Watson P., et al. Демонстриране на имуноглобулинови G, А и Е автоантитела към човешкия тиротропинов рецептор при използване на поточна цитометрия. / / J Clin Endocrinol Metab - 2002 - Vol. 87.-П 1754-1761.

Лекарства и лекарства за щитовидната жлеза

Тироидната жлеза играе огромна роля в живота на човек. Нарушаването на тялото води до тежки, понякога необратими последици. Препаратите за щитовидната жлеза са необходими за качествено и цялостно лечение на неправилното функциониране на тялото.

Отколкото за лечение на shchitovidku?

Класификация на лекарства за лечение на щитовидната жлеза:

  • Трийодотиронин хидрохлорид (лиотиронин)
  • Тироксин (натриев левотироксин, eutiroks)
  • Медикаменти, които намаляват производството на TTG на предния дял на хипофизата: Калиев йодид и йод
  • Лекарства, които значително намаляват производството на тиреоидни хормони: Мерказолил и Тирозол

Лекарства, които пречат на щитовидната жлеза да абсорбира йод:

Получаване на полипептидна структура:

Всяка група лекарства трябва да се разглежда подробно.

Производни на аминокиселини

в медицинската практика се използват като синтетични заместители на хормоните на щитовидната жлеза.

Дозата на лекарствата зависи от заболяването на човек:

  • ако се открие недостатък във функционирането на органа, се използва малка доза от лекарства;
  • когато хипофизната жлеза се преработва, когато се изхвърли твърде много TSH, се използват големи дози наркотици, за да спрат дейността си.

лиотиронин

по-добре известен със своето търговско наименование Триодотиронин 50 Берлин-Хими. Това лекарство се предписва в следните случаи:

  • Развитие на хипотиреоидизъм;
  • За лечение на хиперплазия в гърло с доброкачествен курс;
  • Като профилактично лекарство след операция в гърлото (за предотвратяване на рецидив);
  • При комбинирано лечение на дифузен токсичен гуша (DTZ): в този случай използването тиреостатици средства (спират растежа на органни тъкани), и намаляването на лекарство euthyrosis (нормален хормонален) прибягват към носещата лечение лиотиронин.

Противопоказания за приемане на лекарства:

Алергични реакции, хипертиреоидизъм, заболявания на сърдечно-съдовата система (инфаркт на миокарда, ангина присъствие, възпалителни промени в сърдечния мускул), диабет, недостатъчност на надбъбречните жлези.

Това лекарство се консумира в рамките на половин час преди хранене. Препаратът започва с ½ таблетки, след 2-4 седмици дозата се увеличава с друга половина от таблетката и по този начин се довежда до 1-1,5 таблетки.

Натриев левотироксин

известни на пациентите като L-тироксин или eutiroks. Назначете лекарството в

  • хипотиреоидизъм,
  • гуша с нормално хормонално ниво,
  • Заместващо лечение на гуша след хирургично отстраняване на щитовидната жлеза,
  • появата на тумор на тумора, за да потисне растежа му.

Също така, лекарството се използва при тестването на потискането на щитовидната жлеза - проучването позволява да се идентифицира хиперактивността на щитовидната жлеза (например, хиперсекреция на аденома).

Противопоказанията са аналогични на лиотиронин. Но има малка разлика: L-тироксин може да се използва при бременни жени с хипотиреоидизъм.

Съществуват и лекарства, съдържащи 2-3 активни вещества, например йодотирокс. Това лекарство се състои от два компонента - левотироксин и калиев йодид. Благодарение на тази комбинация е възможно да се постигне по-добър ефект при лечението на заболявания на щитовидната жлеза. Левотироксин помага да се запълни дефицита на тиреоидни хормони, а калиевият йодид насища организма с йод в необходимата дневна доза.

Антитироидни лекарства

Калиев йодид и йодостин

В обичайната доза препаратите възстановяват производството на тиреоидни хормони чрез възстановяване на физиологичното количество йод. Високите дози на лекарства потискат образуването на TSH, намаляват образуването и освобождаването на тиреоидни хормони, което е много важно при тиреотоксикозата.

Има и друг любопитен агенти за недвижими имоти: те допринасят за намаляване на размера на щитовидната жлеза, увеличава нейната плътност, забавя хиперплазия на органи при възрастни и при деца и юноши допринася за възстановяването на нормалния размер.

Тъй като лекарствата действат бързо и за кратко време водят до нормализиране на хормоналния фон, те се използват за приготвяне на пациенти за отстраняване на щитовидната жлеза. Това позволява значително намаляване на броя на постоперативните усложнения.

Не използвайте лекарства със следните заболявания:

  1. Доброкачествена новообразувание на щитовидната жлеза
  2. Алергична реакция към йод
  3. Туберкулозно белодробно заболяване
  4. Кожни заболявания (акне, наличие на кипене или пиодерма)
  5. Възпалително бъбречно заболяване (нефрит)

Важно е да знаете за приема на калиев йодид по време на бременност и лактация: приемането е възможно само при физиологична доза. Но дори и в този случай съществува риск от хипотиреоидизъм в бебето, така че приемането на лекарства трябва да бъде договорено с лекар!

Мерказолил и тирозол

Двете лекарства са свързани с атироидните лекарства. Механизмът на действие е доста сложно: чрез блокиране на определен ензим - пероксидаза - който участва в синтеза на Т3, Т4 така, те се предотврати образуването на хормони на щитовидната жлеза.

Лекарствата действат само при синтеза, т.е. вече формираните хормони продължават да текат в тялото - това обяснява латентния период, през който хормоналния фон продължава да бъде висок. Но след известно време тестовете ще се върнат към нормалните физиологични стойности.

Тези лекарства се използват за следните заболявания:

  • хипертиреоидизъм;
  • Провеждане на препарати за лечение с радиоактивен йод или резекция на щитовидната жлеза;
  • С цел да се предотврати появата на тиреотоксикоза при лечението на йодни лекарства или при латентен поток на тиреотоксикоза.

Противопоказанията за лекарствата са, както следва:

  1. Индивидуална непоносимост към компонентите на лекарството,
  2. Болести на кръвта: агранулоцитоза и гранулоцитопения,
  3. Развитието на холестаза,
  4. Наследствени заболявания, свързани с дефицит на лактаза, непоносимост към галактоза,
  5. Бебета под 3 години.

Лекарства, които предотвратяват абсорбирането на йод от щитовидната жлеза

Калиев перхлорат

Това лекарство се произвежда в Русия и е почти невъзможно да се намери в редовна аптека - необходимо е да се поръчате по Интернет.

Използва се само в два случая: за леко до умерено токсично гърло, за предотвратяване на радиационно увреждане на органа (например ако има контакт с радиоактивни вещества).

Не можете да използвате лекарството в нарушение на картината на кръвта: тромбоцитопения, анемия, агранулоцитоза.

Полипипептидни препарати

калцитонин

Лекарството се използва за тиреотоксикоза, тъй като заболяването се съпровожда от унищожаването на костната тъкан и освобождаването на калций в кръвта. Лекарството стимулира възстановяването на минералния метаболизъм и подобрява калцирането на костите.

Лекарството се прилага само парентерално или интраназално (в носа), защото при поглъщане веществото се разрушава в стомаха.

Хомеопатичните лекарства при лечението на щитовидната жлеза не носят правилния резултат. Хормоналните нарушения трябва да се лекуват само медицински под контрола на ендокринолога!

Автор на статията: Tamara S. Gural доктор.

Безплатен медицински въпрос

Информацията в този сайт е предоставена за справка. Всеки случай на заболяването е уникален и изисква лична консултация с опитен лекар. В тази форма можете да зададете въпрос на нашите лекари - това е безплатно, запишете се в клиника в Русия или в чужбина.

Списък с тиреостатици

Международно име: Калиев перхлорат

Форма на дозиране: таблетки

Фармакологично действие: Антитироидното лекарство има тиреостатичен ефект, инхибира активното улавяне и натрупване на йод от щитовидната жлеза, в резултат на което инхибира образуването на Т4.

Показания: Токсичен гущер (леки и средни форми).

merkazolil

Международно име: Тиамазол (тиамазол)

Форма на дозиране: таблетки, покрити таблетки

Фармакологично действие: Антитронично лечение; нарушава синтеза на тиреоидни хормони, блокира ензимната пероксидаза, участваща в йодирането на тиронина в щитовидната жлеза.

Показания: Тиротоксикоза (дифузна нишка). Предоперативен период, за предварителна и междинна терапия, в допълнение към терапията с радиойод, следоперативен рецидив на тиреотоксикоза, нодуларен удар.

metizol

Международно име: Тиамазол (тиамазол)

Форма на дозиране: таблетки, покрити таблетки

Фармакологично действие: Антитронично лечение; нарушава синтеза на тиреоидни хормони, блокира ензимната пероксидаза, участваща в йодирането на тиронина в щитовидната жлеза.

Показания: Тиротоксикоза (дифузна нишка). Предоперативен период, за предварителна и междинна терапия, в допълнение към терапията с радиойод, следоперативен рецидив на тиреотоксикоза, нодуларен удар.

Mikroyod

Фармакологично действие: Microiod е комбинирано лекарство, има активно влияние върху метаболизма, подобрява процесите на дислиминация и участва в синтеза на Т4. Спирачки.

Показания: Тиротоксикоза, профилактика на зобогенно действие на тиреостатични лекарства.

Калиев перхлорат

Международно име: Калиев перхлорат

Форма на дозиране: таблетки

Фармакологично действие: Антитироидното лекарство има тиреостатичен ефект, инхибира активното улавяне и натрупване на йод от щитовидната жлеза, в резултат на което инхибира образуването на Т4.

Показания: Токсичен гущер (леки и средни форми).

propitsil

Международно име: Пропилтиоурацил (пропилтиоурацил)

Форма на дозиране: таблетки

Фармакологично действие: Има изразен тиреостатичен ефект, който пречи на процеса на йодиране на тиреоглобулина, намалява образуването на активната форма на йод.

Показания: Дифузната и смесен токсичен гуша, токсична щитовидната аденом, автоимунен тиреоидит с хипертиреоидизъм, предоперативна подготовка на пациенти с тиреотоксикоза и постоперативно лечение, препарат за лечение с радиоактивен йод.

метимазолът

Международно име: Тиамазол (тиамазол)

Форма на дозиране: таблетки, покрити таблетки

Фармакологично действие: Антитронично лечение; нарушава синтеза на тиреоидни хормони, блокира ензимната пероксидаза, участваща в йодирането на тиронина в щитовидната жлеза.

Показания: Тиротоксикоза (дифузна нишка). Предоперативен период, за предварителна и междинна терапия, в допълнение към терапията с радиойод, следоперативен рецидив на тиреотоксикоза, нодуларен удар.

Метимазолът-Filofarm

Международно име: Тиамазол (тиамазол)

Форма на дозиране: таблетки, покрити таблетки

Фармакологично действие: Антитронично лечение; нарушава синтеза на тиреоидни хормони, блокира ензимната пероксидаза, участваща в йодирането на тиронина в щитовидната жлеза.

Показания: Тиротоксикоза (дифузна нишка). Предоперативен период, за предварителна и междинна терапия, в допълнение към терапията с радиойод, следоперативен рецидив на тиреотоксикоза, нодуларен удар.

tirozol

Международно име: Тиамазол (тиамазол)

Форма на дозиране: таблетки, покрити таблетки

Фармакологично действие: Антитронично лечение; нарушава синтеза на тиреоидни хормони, блокира ензимната пероксидаза, участваща в йодирането на тиронина в щитовидната жлеза.

Показания: Тиротоксикоза (дифузна нишка). Предоперативен период, за предварителна и междинна терапия, в допълнение към терапията с радиойод, следоперативен рецидив на тиреотоксикоза, нодуларен удар.

Какви са тиреостатичните лекарства и как да ги приемате правилно?

Защо се нуждаем от тиреостатици?

Тиреостатиците са лекарства, които потискат синтеза на тиреоидни хормони. Те включват трийодотиронин и тетрайодотиронин.

Тиростатиците лекуват заболявания, свързани с прекомерна функция на щитовидната жлеза Те се използват както за лечение на хипертиреоидизъм, така и за подготовка за операция. Препаратите на тиреоидни хормони, като самите тироидни хормони, са антагонисти на тиреостатичните лекарства - те имат противоположен ефект.

Какво представлява тиреотоксикозата?

Тиротоксикозата - отравяне с хормона на щитовидната жлеза - може да доведе до психични заболявания като депресия, нервни нарушения. Тиротоксикозата може да причини семейни скандали.

При хипертиреоидизъм се наблюдава намаляване на теглото на човек и повишаване на температурата. Но тази загуба на тегло води до бързо износване на органите.

Ето защо, ако нямате явна причина за загуба на тегло, не се радвайте - по-добре е да отидете на лекар, който ще ви предпише лек.

Защо човек се нуждае от лечение с тиреостатици?

Стрес, инфекциозни и хронични заболявания, наследственото предразположение може да стане причина за тиреотоксикоза. Той се нарича дифузен токсичен гущер, болестта на Грейвс, болестта на Грейвс. Повече от половината от пациентите имат екзофталмос - очите изглежда излизат от орбитата.

лечение

Тирозол, мерказолилум, пропицил са основните лекарства, които третират тиреотоксикозата в Русия. На всеки пациент се дава индивидуална доза. Противно на общоприетото схващане, пациентът не трябва да приема лекарство за цял живот. Обикновено лечението трае 1,5-3 години.

Първо, пациентът приема малки дози от лекарството. След това, под контрола на лекар, броят на взетите таблетки намалява. Колкото по-дълго се провежда лекарственото лечение, толкова по-малко вероятно е повторението на заболяването да се повтори.

Пропилтиоурацилът и тимазолът инхибират йодната пероксидаза - този ензим е катализатор за окисляването на йода. Само окислен йод може да влезе в състава на хормоните на щитовидната жлеза. Тиреостатиците преминават в активната форма под влиянието на стомашния сок.

Различните лекарства за тиреотоксикоза се характеризират с различни дози. Например препоръчваната доза пропилтиоурацил е 10 пъти по-голяма от тази на тиамазола.

Факт е, че пропилурацилът е много по-слабо разтворим във вода от тиамозола, така че той по-лошо се абсорбира от клетките на стомаха.

Също така е възможно да се използват лекарства от тиокарбамид, но такива таблетки могат да потискат имунитета. Препоръчително количество: 10-15 mg за лека тиреотоксикоза, 30-40 mg за тежка.

Други лекарства, които се приемат с излишък от тиреоидни хормони

Заедно с тиреостатици се предписват бета-блокери и седативи.

Ако пациентът има много явна еуфория, той му предписва капка, съдържаща капчици - дексаметазон.

Активното вещество е глюкокортикоид. Също така се приема с тежки форми на хипертиреоидизъм. Продължителността на курса на приемане е половин месец или цял месец. При високи дози дексаметазон инхибира секрецията на тиреоидни хормони и превръщането на по-малко активен тироксин в по-активен трийодотиронин. Средната доза е 8 mg / ден.

Лечението с калиев йодид не е най-добрият вариант за лечение на тиреотоксикоза: ефектът изчезва след 10 дни. Средната дневна доза е 250 mg.

Ето защо калиевият йодид се използва само за подготовка за операция: когато се приема, размерът на щитовидната жлеза намалява и кръвоснабдяването на органа се отслабва.

Възможни нежелани реакции от лечението:

  • обрив външен вид
  • артралгия - болка в ставите
  • в редки случаи - липсата на агранулоцити - вид лимфоцити, които активно се борят с вируси и бактерии
  • може да има промени в функционирането на черния дроб

Предозирането на тиреостатици може да доведе до хипотиреоидизъм - по-ниско съдържание на хормони на щитовидната жлеза в кръвта. При постоянно предозиране при пациента се получава микседем.

Метаболизмът се забавя, пациентът се чувства слаб, увеличава теглото си. Въпреки това, наддаването на тегло не е свързано с растежа на мускулите или костите. Особено опасен е хипотиреоидизмът за бременни жени, тъй като детето може да развие кретинизъм.

Тиротоксична криза

Необходима е аварийна терапия за тиреотоксична криза - състояние, което се получава при рязко повишаване на концентрацията на хормони в кръвта.

Неговата причина може да бъде стрес, болест: както щитовидната жлеза, така и други органи, хирургията на щитовидната жлеза, неуспешното лечение на ендокринните заболявания с хормонални лекарства, тироксинът и дори извличането на зъбите.

Тиреотоксичната криза може да предизвика дехидратация, кома или дори смърт. Лекарите на линейката дават на пациента венозно калиев йодид или разтвор на Лугол, Мерказолил.

Също така, на пациента се дава седатив, лекарства за сърцето. Въпреки това, в такава ситуация най-доброто, което линейките могат да направят, е плазмаферезата - пречистване на кръвта с помощта на специално устройство.

Тиреостатици

Тиреостатици - това са вещества, които предотвратяват прекомерната функция на хормоните, които се намират в щитовидната жлеза.

Действието на тиреостатичните лекарства

Тези лекарства са предписани за всеки тип болест на Грейвс.

Списъкът с тиреостатични лекарства е малък:

1. Тирозол (тиамазол, метизол, мерказолил);

Двете лекарства изпълняват една функция - инхибират синтеза на тиреоидни хормони. Те имат способността да проникват дълбоко в клетките и да причинят спиране на производството на ензими, които синтезират хормони.

Важно е да запомните, че лекарствата не показват ефект върху антителата, които причиняват неизправност в имунната система на организма. След пълно оттегляне на тиреостатичните лекарства симптомите могат да се появят отново.

Значението на приема на тези лекарства е страхотно, защото без тях е невъзможно да се справи с тежка проява на заболяване на щитовидната жлеза - tiretoksikozom и други заболявания, които се случват с хипертиреоидизъм.

Характеристики на лечението с тиреостатични лекарства

В ранните етапи на лечение са от особено значение таблетни лекарства, които намаляват възможността за щитовидната жлеза йод заснемане. Дозировката и вид на използваните тиреостатици трябва да се избират в строг ред специалист ендокринолог, индивидуално отчитане на всички характеристики на пациента.

Продължителност на допускането предписаните таблетки не е по-малко от година и половина. В края на този период употребата трябва да бъде спряна и трябва да се извършат редица изследвания на нивото на кръвните хормони.

Често след този курс на лечение около 40% от пациентите стават напълно здрави.

Борбата срещу хипертиреоидизма: богатите не са добре дошли

Какви лекарства ще ви помогнат да се справите с хипертиреоидизма?

Състоянието на тялото, в което щитовидната жлеза произвежда прекомерно количество хормони, оказва неблагоприятно влияние върху здравето и представянето на човек.

Правилният избор на лекарства ще ви помогне да избегнете усложнения и преждевременна смърт.

Пациентите ще бъдат полезни да научат за различните видове лекарства, както и за заслугите и недостатъците на най-популярните медикаменти, които се предписват от ендокринолог.

Избор на стратегия за лечение

Важно е да се разбере, че изборът на терапия се основава на тестове, а в процеса може да се наложи коригиране на дозата.

За лекарства за хипертиреоидизъм или тиреотоксикоза включват:

  • средства за облекчаване на симптомите;
  • антитироидни или тиреостатични лекарства;
  • радиоактивен йод-131.

Симптоматичното лечение не е достатъчно ефективно, поради което във всички случаи е необходима назначаването на тиреостатици.

Например, хипертиреоидизмът често е съпътстван от зрително увреждане.

В умерена употреба на офталмопатия капки физиологичен разтвор за очи и здраво да очила на лицето, но тези средства не променят хормоналния баланс и не допринасят за подобряване на здравето в дългосрочен план.

Антитироидните лекарства в комбинация със симптоматични лекарства помагат да се нормализира състоянието на пациента.

Тиреостатиците компенсират хипертиреоидизма и се използват като забавяне на прилагането на йод.

Класът на симптоматичните лекарства включва бета-блокери.

Ендокринолозите, според указанията, предписват лекарства със следните активни вещества:

  • Пропранолол, съдържащ се в Anaprilin и аналози;
  • Атенолол, който се среща в Tenormin и аналози;
  • метопролол, който е част от Lopresor и аналози.

Лекарят обикновено предписва активното вещество и фармацевтът избира лекарството, в което се съдържа.

Оплакванията за главоболие, раздразнителност и намалена производителност често са свързани с високо кръвно налягане и бърз сърдечен ритъм.

Лекарят предписва медикаменти и след това регулира дозировката, като взема предвид:

  • основната причина за тиреотоксикоза;
  • възрастта на пациента;
  • размера на щитовидната жлеза;
  • наличие на съпътстващи заболявания.

Страничните ефекти от приемането на бета-блокери включват:

  • умора;
  • главоболие;
  • разстроен стомах;
  • запек;
  • диария;
  • виене на свят.

Лечението с бета-блокери не е възможно, ако пациентът има астма или диабет.

В някои случаи тези лекарства се предписват за кратък период от време и след това използват други класове лекарства.

За да посетите ендокринолога за контролни анализи, е необходимо не по-рядко от времето в половин година.

Антитироидни лекарства с тиреотоксикоза

Има три анти-тироидни лекарства: тиамазол, карбаимазол и пропилтиоурацил (PTU), всички от които са налични под формата на таблетки.

Тези тиреостатици се натрупват в щитовидната жлеза, блокирайки производството на тиреоидни хормони ТЗ и Т4.

PTU блокира трансформирането на хормона Т4 в по-метаболитно активен хормон ТЗ.

Бременните жени се съветват да вземат ПОО - това лекарство ще намали риска от вродени малформации в плода.

Професионалното училище е по-малко активно от други лекарства, има кратка продължителност и едва прониква в плацентата.

След назначаването на лекар, дозите се коригират, за да се поддържа състоянието на пациента възможно най-близо до нормалното.

Предлага се дългосрочна тиреостатична терапия:

Основният проблем с тиреостатиката е, че тези лекарства епизодично и непредвидимо потискат производството на гранулоцити, белите кръвни клетки на костния мозък.

Белите кръвни клетки са необходими за борба с инфекциите, дългосрочното използване на тиреостатици може да причини агранулоцитоза.

Необходимо е незабавно да се обърнете към лекаря, ако по време на лечението има:

  • висока температура;
  • възпалено гърло;
  • признаци на инфекция.

Колкото по-ниска е дозата на лекарството, толкова по-малка е вероятността от развитие на агранулоцитоза.

В процеса на лечение са възможни и други нежелани реакции:

Състоянието на пациентите се подобрява на 6-12 седмици от лечението.

Хората, които току-що са започнали да приемат анти-тироидни лекарства, трябва да посещават лекаря всеки месец.

След като се окаже, че е избрана подходяща доза, пациентът се наблюдава в ендокринолога и преминава през изследвания не по-рядко от веднъж на 3 месеца.

Курсът продължава поне една година, в някои случаи води до опрощаване или постоянно облекчава заболяването, но най-вероятно се повторя.

Ефектът на радиоактивния йод

Преди започване на лечение с радиоактивен йод, мъжете, а не бременните жени, се подлагат на анти-щитовидна терапия.

Прекомерно активната щитовидна жлеза се кауеризира с радиоактивен йод-131.

Той се назначава след всички необходими тестове и потвърждаване на тиреотоксикоза. Йод-131 се приема перорално, лекарството се предлага като таблетка или течен разтвор.

Лекарството влияе върху активните клетки на щитовидната жлеза, докато унищожаването е от местно естество.

В зависимост от дозата, йод-131 ще унищожи цялата щитовидна жлеза или част от нея.

Аблация с радиоактивен йод се прилага успешно в продължение на 50 години и се счита за най-надеждното лекарство за хипертиреоидизъм.

Този вариант на лечение е необходим за тези, които страдат от:

  • Болест на базата;
  • тежко сърдечно увреждане;
  • многоиндустриален гърч;
  • токсичен аденом;
  • непоносимост към антитротични лекарства.

Повече от 80% от пациентите се лекуват след еднократна доза радиоактивен йод.

Ако симптомите не намалеят в рамките на 1-6 месеца, трябва да повторите приема на лекарството.

Аблация с йод-131 е безопасна, с изключение на няколко усложнения:

  1. Най-сериозният е хипотиреоидизмът. Ако трае повече от 6 месеца, започнете заместващо лечение на щитовидната жлеза - компенсирайте липсата на хормони със синтетични вещества.
  2. Метален вкус в устата - продължава няколко седмици.
  3. Гадене - изчезва след няколко дни.
  4. Подуване на слюнчените жлези - продължава няколко седмици. Той се третира чрез стимулиране на слюнката - например разтварянето на бонбоните.

Агентът се използва с повишено внимание, ако пациентът има офталмопатия на Грейвс: след отстраняването симптомите могат да се влошат.

Ако след лечение жената желае да донесе плод, се препоръчва тя да изчака една година преди зачеването.

Радиоактивният йод е противопоказан:

  • бременни жени;
  • кърмене;
  • деца под 5 години;
  • с тежка офталмопатия.

За да се предотврати експозицията на други хора, пациентът трябва да вземе предпазни мерки:

  1. Сънят само след 3-5 дни след отстраняването.
  2. Избягвайте личния контакт с деца, целувки и прегръдки за 3-7 дни.
  3. Три дни след процедурата не се доближавайте до хора, които са по-близо от 2 метра.
  4. Седмица, за да не се появяват на обществени места.
  5. Пийте много вода: това ще ви помогне да премахнете радиоактивния йод чрез урината.
  6. Три дни, за да не споделяте с някого ястия, легла, кърпи и лични вещи. Измийте и измийте съдовете отделно от другите хора. След всяка употреба почистете седалката.
  7. Често мийте ръцете си, отидете на душ всеки ден.

Аблация таблетки и разтвор на йод-131 се извършва в медицинско заведение, след процедурата ако е посочено ендокринолог или наблюдение магазини за 1-2 часа, или пациентът освобождава дома.

Лекарства: цени и аналози

Спестяването на лекарства е много важно за всеки пациент с хипертиреоидизъм, тъй като много лекарства се произвеждат в чужбина и се продават на висока цена.

Медикаментите за борба с хипотиреоидизма на щитовидната жлеза най-често се освобождават под формата на таблетки.

По-долу са изброени различни лекарства и техните аналози с цени.

Лекарства за симптоми на тиреотоксикоза

За да се премахнат симптомите на хипертиреоидизъм, се използват бета-блокери, сред които пропранолол.

Ето списък на лекарствата, базирани на това вещество и средната цена:

Може Би Обичате Про Хормони