Дифузен токсичен гущер (Болестта на Байдов, болестта на Грейвс) е заболяване, причинено от хипертрофия и хипертиреоидизъм, придружени от развитие на тиреотоксикоза. Клинично се проявява чрез повишена възбудимост, раздразнителност, загуба на тегло, сърцебиене, изпотяване, недостиг на въздух, температура на субферила. Характерният симптом е поп-очи. Това води до промени в сърдечно-съдовата и нервната система, развитието на сърдечна или надбъбречна недостатъчност. Заплашването на пациента е тиреотоксична криза.

Дифузен токсичен гущер

Дифузен токсичен гущер (Болестта на Байдов, болестта на Грейвс) е заболяване, причинено от хипертрофия и хипертиреоидизъм, придружени от развитие на тиреотоксикоза. Клинично се проявява чрез повишена възбудимост, раздразнителност, загуба на тегло, сърцебиене, изпотяване, недостиг на въздух, температура на субферила. Характерният симптом е поп-очи. Това води до промени в сърдечно-съдовата и нервната система, развитието на сърдечна или надбъбречна недостатъчност. Заплашването на пациента е тиреотоксична криза.

базедова болест е автоимунно характер, и се развива в резултат на дефект в имунната система, при което развитието на антитела срещу рецептора TSH, осигурява постоянно стимулиране на щитовидната жлеза. Това води до равномерно разширяване на щитовидната тъкан, хиперфункция и подобряване на нивото на хормони на щитовидната жлеза произвежда по жлеза: T3 (трийодтиронин) и Т4 (тироксин). Повишеният размер на щитовидната жлеза се нарича гърч.

Излишните тироидни хормони увеличават реакцията на основния метаболизъм, намаляват енергийните резерви в организма, необходими за нормалната жизнена активност на клетките и тъканите на различни органи. Сърдечно-съдовата и централната нервна система са най-податливи на тиреотоксикоза.

Дифузният токсичен гущер се развива главно при жени на възраст от 20 до 50 години. При възрастните и детската възраст се наблюдава рядкост. Докато ендокринология не може точно да се отговори на въпроса за причините и механизмите на автоимунни реакции тече основата дифузно токсичен гуша. Болестта често се открива при пациенти с наследствено предразположение, което се осъществява под въздействието на много фактори от външната и вътрешната среда. Появата на дифузно токсичен гуша насърчаване инфекциозни възпалителни заболявания, травма, органичен увреждане на мозъка (травматично увреждане на мозъка, енцефалит), и автоимунни ендокринни нарушения (панкреаса, на хипофизата, на надбъбречните жлези, половите жлези) и много други. Почти два пъти увеличен риск от гадене, ако пациентът пуши.

класификация

Дифузен токсичен гущер се проявява от следните форми на тиреотоксикоза, независимо от размера на щитовидната жлеза:

  • лека форма - с преобладаване на невротични оплаквания, без нарушение на сърдечния ритъм, тахикардия със сърдечна честота не повече от 100 удара. в минути липсата на патологични нарушения на функцията на други ендокринни жлези;
  • умерено тегло - има загуба на телесно тегло в рамките на 8-10 кг на месец, тахикардия със сърдечна честота над 100-110 удара. в минути;
  • тежка форма - загуба на тегло при нивото на изтощение, признаци на функционални нарушения на сърцето, бъбреци, черен дроб. Обикновено се наблюдава при дълготраен нетретиран дифузен токсичен гущер.

симптоми

Тъй като хормоните на щитовидната жлеза са отговорни за извършването на различни физиологични функции, тиреотоксикозата има разнообразни клинични прояви. Обикновено основните оплаквания на пациентите са свързани със сърдечно-съдови промени, прояви на катаболитен синдром и ендокринна офталмопатия. Сърдечно-съдовите нарушения се проявяват чрез изразена бърза сърдечна честота (тахикардия). Палпитацията на пациентите възниква в гърдите, главата, корема, в ръцете. Сърдечната честота при покой с тиреотоксикоза може да се увеличи до 120-130 удара. в мин. При умерена тежест и тежки форми на тиреотоксикоза, повишение на систоличното и понижаване на диастолното кръвно налягане се наблюдава повишаване на пулсовото налягане.

В случай на продължителен ход на тиреотоксикоза, особено при пациенти в старческа възраст, се развива забележима миокардна дистрофия. Това се проявява чрез сърдечни ритъмни нарушения (аритмия): екстрасистол, предсърдно мъждене. Впоследствие това води до промени в миокарда на вентрикулите, задръствания (периферен едем, асцит), кардиосклероза. Има аритмия на дишането (често срещано), тенденция към честа пневмония.

Проявлението на катаболитния синдром се характеризира с остра загуба на тегло (с 10-15 кг) на фона на повишен апетит, обща слабост, хиперхидроза. Нарушението на терморегулацията се проявява във факта, че пациентите с тиреотоксикоза изпитват чувство на топлина, не замръзват при достатъчно ниска температура на околната среда. Някои пациенти в старческа възраст може да имат състояние на вечерно заболяване.

За развитие на тиреотоксикоза характерните промени в очите (ендокринна офталмопатия): разширяване на клепачите фисури, дължащи се на възхода на горния клепач и по-ниските бездействията, непълно затваряне на клепачите (рядко мигане), exophthalmos (exophthalmia) гланц на очите. При пациент с тиреотоксикоза лицето придобива израз на страх, изненада, гняв. Поради непълното затваряне на клепачите, пациентите се оплакват от "пясък в очите", сухота и хроничен конюнктивит. Развитие на периорбиталната оток и периорбиталната тъкан свръхрастеж на очната ябълка и притискане на зрителния нерв, което води до визуални дефекти поле, повишено вътреочно налягане, болка в очите, а понякога пълна загуба на зрението.

Нервната система се наблюдава при тиреотоксикоза умствена нестабилност: лесна възбудимост, раздразнителност и агресивност, тревожност и безпокойство, изменчивостта на настроение, затруднена концентрация, плаче. Сънят е счупен, депресията се развива и в тежки случаи - постоянни промени в психиката и личността на пациента. Често с тиреотоксикоза има малък тремор (треперене) на пръстите на протегнатите ръце. В тежката треректоксикозна тремор може да се усети по цялото тяло и да направи говоренето, писането, извършването на движения трудно. Типично проксималната миопатия (мускулна слабост), намаляване на обема на мускулатурата на горните и долните крайници, пациентът е трудно да се изправи от стола, с позицията на клякане. В някои случаи се отбелязват повишени рефлекси на сухожилия.

Продължителен тиреотоксикоза при излишък тироксин настъпва извличане на калций и фосфор от костна тъкан, костна резорбция наблюдава (процес на костна деструкция), и се развива синдром остеопения (намалена костна маса и костната плътност). Има болки в костите, пръстите могат да станат нещо като "бастуни".

От страна на стомашно-чревния тракт, пациентите са загрижени за коремна болка, диария, нестабилни изпражнения, рядко гадене и повръщане. В тежката форма на заболяването постепенно се развива тиреотоксична хепатоза - мастен черен дроб и цироза. Тежката тиреотоксикоза при някои пациенти е придружена от развитие на тиреогенна (относителна) надбъбречна недостатъчност, проявена чрез хиперпигментация на кожата и откритите части на тялото, хипотония.

Дисфункция на яйчниците и менструалната нередност при тиреотоксикоза се срещат рядко. При жени в пременопауза може да има намаляване на честотата и интензивността на менструацията, развитието на фиброцистична мастопатия. Умерено експресираната тиреотоксикоза може да не намали способността за забременяване и възможността за бременност. Антитела към рецепторите на TSH, стимулиращи щитовидната жлеза, могат да се предават трансплацентарно от бременна жена с дифузен токсичен гущер. В резултат новороденото може да развие преходна неонатална тиреотоксикоза. Тиротоксикозата при мъжете често е придружена от еректилна дисфункция, гинекомастия.

Тиреотоксикоза кожата мека, влажна и топла на пипане, при някои пациенти има витилиго, потъмняване на кожните гънки, особено на лактите, шията, долната част на гърба, увреждане на ноктите (на щитовидната жлеза akropahiya, онихолизата), загуба на коса. В 3 - 5% от пациенти с хипертиреоидизъм развива pretibial микседем (подуване, втвърдяване и зачервяване на кожата на бедрото и краката, наподобяващи портокалова кора и придружени от сърбеж).

С дифузен токсичен гущер има еднообразно увеличение на щитовидната жлеза. Понякога жлезата може значително да се увеличи и понякога гърдите може да отсъстват (в 25-30% от случаите на заболяването). Тежестта на заболяването не се определя от размера на гуша, тъй като с малък размер на щитовидната жлеза е възможна тежка форма на тиреотоксикоза.

усложнения

Тиреотоксикоза заплашва неговите усложнения: тежки увреждания на централната нервна система, сърдечно-съдовата система (развитие "тиреотоксична сърце"), стомашно-чревния тракт (развитието на тиреотоксична gepatoza). Понякога може да се развие тиреотоксична хипокалемична преходна парализа с внезапни, повтарящи се атаки на мускулна слабост.

Курсът на гадене от тиреотоксикоза може да бъде усложнен от развитието на тиреотоксична криза. Основните причини за тиреотоксична криза са неправилна терапия с тиреостатици, лечение с радиоактивен йод или хирургична интервенция, анулиране на лечение, както и инфекциозни и други заболявания. Тиреотоксичната криза комбинира симптомите на тежка тиреотоксикоза и тиреогенна надбъбречна недостатъчност. При пациенти с криза се забелязва изразена нервна възбудимост до психоза; тежко двигателно безпокойство, което е последвано от апатия и нарушена ориентация; треска (до 40 ° С); болка в сърцето, синусова тахикардия със сърдечна честота над 120 удара. в минути; нарушено дишане; гадене и повръщане. Може да се развие предсърдно мъждене, повишено пулсово налягане и повишаване на симптомите на сърдечна недостатъчност. Относителната надбъбречна недостатъчност се проявява чрез хиперпигментацията на кожата.

С развитието на токсична хепатоза, кожата става итерална. Смъртоносният резултат с тиреотоксична криза е 30-50%.

диагностика

Обективното състояние на пациента (външен вид, телесно тегло, състояние на кожата, коса, нокти, начин на говорене, измерване на пулса и кръвното налягане) позволява на лекаря да приеме съществуващия хипертиреоидизъм на щитовидната жлеза. Ако има очевидни симптоми на ендокринната офталмопатия, диагнозата тиреотоксикоза е почти очевидна.

За е необходимо подозира тиреотоксикоза за определяне на нивото на щитовидната тиреоиден хормон (Т3, Т4), хипофизната тироид-стимулиращ хормон (TSH), свободните фракции на хормони в кръвния серум. Дифузната токсична гуша трябва да се различава от другите заболявания, придружени от тиреотоксикоза. Използване на ензимен имуноанализ (EIA) кръв се открие наличието на циркулиращи антитела на рецептора TSH, тироглобулин (TG-AT) и щитовидната пероксидаза (ТРО). метод щитовидната ултразвук се определя от дифузно разширяване и промени в ехогенност (hypoechogenicity характерни за автоимунно заболяване).

За да се открие функционално активната тъкан на жлезата, за да се определи формата и обема на жлезата, присъствието на възлови образувания в нея позволява сцинтиграфия на щитовидната жлеза. Ако има симптоми на хипертиреоидизъм и ендокринна офталмопатия сцинтиграфия не се изисква, тя се извършва само в случаите, когато това е необходимо да се прави разлика базедова болест от други заболявания на щитовидната жлеза. С дифузен токсичен гущер се получава образ на щитовидната жлеза с повишена абсорбция на изотопа. Reflexometer е индиректен метод за определяне на функцията на щитовидната жлеза, измерване на времето на сухожилие рефлекс ахилесовата (характеризираща се с периферни действия на хормони на щитовидната жлеза - тиреотоксикоза е съкратено).

лечение

Консервативно лечение на тиреотоксикоза получава антитироидни препарати - метимазол (Mercazolilum, metizol, тирозол) и пропилтиоурацил (propitsil). Те могат да се натрупват в щитовидната жлеза и да потиснат производството на тиреоидни хормони. Намалени дози на лекарства се извършва строго индивидуално, в зависимост от изчезване на симптомите на хипертиреоидизъм: нормализиране импулс (70-80 удара в минута..) и пулса налягане, повишено телесно тегло, липса на изпотяване и тремор.

Хирургично лечение включва практически пълно отстраняване на щитовидната жлеза (тиреоидектомия), което води до хипотиреоидизъм следоперативно състояние, което се компенсира от лекарства и елиминира рецидиви тиреотоксикоза. Индикациите за хирургия са определени алергични реакции към лекарства, продължително намаляване на кръвните левкоцити на консервативно лечение, голяма гуша (III-висока степен), сърдечно - съдови заболявания, наличието на експресирания goitrogenic ефект на merkazolila. Извършването на операцията с тиреотоксикоза е възможно само след фармакологично компенсиране на състоянието на пациента, за да се предотврати развитието на тиреотоксична криза в ранния следоперативен период.

Терапията с радиоактивен йод е един от основните методи за лечение на дифузен токсичен гастрит и тиреотоксикоза. Този метод е неинвазивен, счита се за ефективен и сравнително евтин, не предизвиква усложнения, които могат да се развият по време на операция на щитовидната жлеза. Противопоказания за терапия с радиоактивен йод са бременността и кърменето. Изотопно радиоактивен йод (I 131) се натрупва в клетките на щитовидната жлеза, където тя започва да се разпадне, предоставяща локализирано облъчване и унищожаване на thyrocytes. Терапията с радиойод се извършва при задължително приемане в специализирани отдели. Състоянието на хипотиреоидизма обикновено се развива в рамките на 4-6 месеца след лечение с йод.

Ако има бременна жена с дифузна токсичност, бременността трябва да се управлява не само от гинеколог, но и от ендокринолог. Лечение дифузно токсичен гуша при бременност извършва пропилтиоурацил (това слабо прониква през плацентата) в минималната доза, необходима за поддържане на размера на свободен тироксин (Т4) в горната граница на нормата, или малко над него. С увеличаване на бременността, необходимостта от тиреостатици намалява, а повечето жени след 25-30 седмици. наркотикът не отнема повече. След раждането (след 3-6 месеца) те обикновено развиват рецидив на тиреотоксикоза.

Лечението на тиреотоксична криза включва интензивно лечение с големи дози тиреостатици (за предпочитане - пропилтиоурацил). Ако не е възможно пациентът да вземе лекарството самостоятелно, той се инжектира през назогастрална тръба. Освен това се предписват глюкокортикоиди, b-адреноблокове, детоксикационна терапия (под контрола на хемодинамиката), плазмафереза.

Прогнозиране и превенция

Прогнозата при отсъствие на лечение е неблагоприятна перспектива, тъй като тиреотоксикозата постепенно причинява сърдечно-съдова недостатъчност, предсърдно мъждене и изтощение на тялото. Когато нормализиране на функцията на щитовидната жлеза след лечение на хипертиреоидизъм - благоприятна прогноза на заболяването - по-голямата част от пациентите се наблюдава спад кардиомегалия и възстановен синусов ритъм.

След хирургично лечение на тиреотоксикоза е възможно развитие на хипотиреоидизъм. Пациентите с тиреотоксикоза трябва да избягват слънчево изгаряне, употреба на йод-съдържащи лекарства и храна.

Развитието на тежки форми на тиреотоксикоза трябва да се предотврати чрез извършване на последваща грижа за пациенти с разширена щитовидна жлеза, без да се променя функцията му. Ако анамнезата показва семейния характер на патологията, децата трябва да бъдат под наблюдение. Като превантивна мярка е важно да се извърши обща реставраторна терапия и възстановяване на хроничните огнища на инфекция.

Тиротоксикоза: дифузен токсичен гущер като основна причина за заболяването

Обърнахте се към ендокринолога и ви бе диагностицирана с тиреотоксикоза: дифузната токсична гуша може да бъде основната причина за това състояние. Дифузен токсичен гущер се отнася до заболявания, при които има увеличение на размера на щитовидната жлеза и прекомерна секреция на хормони във връзка с това и има развитие на тиреотоксикоза. Тези ендокринни патологии причиняват сериозно увреждане на тялото и могат да доведат до смърт, ако се развие тиреотоксична криза.

В тази статия ще говорим за връзката между дифузен токсичен гущер и тиреотоксикоза, какво причинява развитието на хипертиреоидизъм и какви симптоми тези патологии са свързани.

Причини и механизъм на развитие на тиреотоксикоза и DTZ

Дифузен токсичен гущер може да се отдаде на автоимунни патологии, които се развиват в резултат на дефекти в имунната система. В тялото се предизвиква продуктът на антитела към TSH рецепторите, които стимулират щитовидната жлеза. В тази връзка има равномерно нарастване на тъканите на щитовидната жлеза, повишаване на функцията му и повишаване на концентрацията на тироидни хормони, продуцирани от щитовидната жлеза.

Превишение на щитовидната жлеза хормон стимулира развитието на хипертиреоидизъм, което от своя страна се превръща в стимул за ускоряване на метаболизма на различни организма, изчерпването на енергийните ресурси и на появата на характерните симптоми.

Важно! Тиротоксичната криза е най-сериозното усложнение на тиреотоксикозата, което застрашава живота.

В момента няма специфична информация, която засяга развитието на DTZ, но се смята, че основната причина е генетичен дефект.

Предполагащите фактори включват:

  • Инфекциозни възпалителни заболявания;
  • стресови ситуации;
  • пушене (вж. щитовидната жлеза и пушенето: опасностите са в изчакване);
  • други автоимунни заболявания;
  • ендокринологични нарушения;
  • различни увреждания на мозъка.

Тиротоксикозата с дифузна гуша е най-често при жени 20-50 години, в следродилния период може да възникне обостряне на DTZ с тиреотоксикоза. В сравнение с други автоимунни заболявания, DTZ не унищожава клетките на органа, а само стимулирането му.

Класификация на болестта

Дифузният токсичен гущер в комбинация с тиреотоксикоза може да бъде класифициран според степента на нарастване и тежест на симптомите.

В момента размерът на гуша е класифициран според класификацията на СЗО, преработена и приета през 1992 г. и се състои от следните елементи:

  • 0 градуса - SHCHZH може да се палпира, размерите не се променят;
  • 1 градус - размерите на акциите надвишават размера на дисталния фаланг на пръста;
  • 2 градуса - Желязото може лесно да се визуализира и лесно да се палпира.

По отношение на симптомите тиреотоксикозата може да бъде:

  1. Лесно се оплакват от страна на нервната система, сърдечният ритъм не се нарушава, няма ендокринни патологии.
  2. Средна - има намаление на телесното тегло до 10 кг на месец, тахикардията надхвърля 110 удара. в мин.
  3. Тежката загуба на тегло е толкова голяма, че тялото е изчерпано, има функционални нарушения в бъбреците, черния дроб и сърцето.

Клинична картина

С дифузен токсичен гущер, първите симптоми се появяват в рамките на шест месеца, преди да се свържете с лекар. Основните признаци са ендокринната офталмопатия и катаболитния синдром.

Реакцията на сърдечно-съдовата система към DTZ се проявява чрез появата на тахикардия, палпитация в гърлото, увеличаване на сърдечната честота дори в състояние на покой. Има промени в миокарда, които са с дистрофичен характер (например, предсърдно мъждене). Катаболитният синдром се изразява чрез бърза прогресивна загуба на тегло, чиято загуба на тегло е 15 кг на месец или повече, което се придружава от повишен апетит, гадене и повръщане.

Кожата е гореща и влажна на допир, тя е тънка, понякога се появява зачервяване. Често има усещане за топлина, дори в прохладните помещения. Повишена загуба на коса и крехки нокти, в някои случаи има алопеция.

Дифузен токсичен гръклян от 2 градуса е съпроводен от повишена агресия и раздразнителност, слабост, тремор на крайниците, затруднено говорене. При всяка степен на DTZ може да се види мускулна слабост, намалена мускулна маса, миопатия, както и остеопения и периодична парализа.

Дифузна токсикортикоза на 2-ра степен, както и 1 степен, засяга репродуктивната функция: при жените се нарушава менструацията, намалява се фертилността. Мъжете с това заболяване страдат от намаляване на либидото и еректилната дисфункция.

За дифузен токсичен гущер значително увеличение на размера на щитовидната жлеза се счита за такова, че пациентът може да го усети със собствените си ръце. Въпреки това, според статистическите данни, в 20% от случаите DTZ продължава без да променя параметрите си.

Ако размерът на жлезата достигне голям размер, възможно е да се наруши преглъщането и назалното дишане, недостиг на въздух, промяна на гласа. Ендокринната офталмопатия е изключително важна и отличителна характеристика на тиреотоксикозата, възникнала срещу дифузен токсичен гущер.

Тя се проявява чрез такива симптоми:

  • Graefe - има закъснение на горния клепач от ириса при гледане нагоре;
  • Кохер е - горният клепач изостава от ириса, ако зрението е насочено надолу;
  • Мобиус - не определя зрението на неща, които имат близка подредба;
  • Zhoffua - кожата на челото не се бръчи, ако погледне нагоре;
  • Shtelvaga - Мигането на очите е рядко.

В допълнение, заболяването се съпровожда от хиперпигментация на клепачите и подуване, увеличаване на пролуката на окото и изпъкналост на очите.

Диагностика на ендокринните нарушения

За да се извърши диагностика на дифузен токсичен гущер, придружен от тиреотоксикоза, е необходима инструкция. Той подробно описва тактиката на лекуващия лекар с цел изследване в различни случаи.

Ако има съмнение за DTZ и тиротоксикоза, ендокринологът може да използва следните методи:

  • събиране на анамнеза;
  • да оцени общото състояние;
  • палпиране на щитовидната жлеза;
  • кръвни изследвания за тиреоидни хормони и антитела срещу тях;
  • Ултразвук на щитовидната жлеза;
  • CT или MRI;
  • ЕКГ;
  • сцинтиграфия.

В ендокринология практика са много важни резултати от изследвания на кръвта и ултразвуково изследване, тъй като те са основните методи, с които можете да се постави диагноза. Това се случва, защото цената му не е висока, което води до тяхната наличност, и все пак това е тези проучвания показват доста подробна картина на заболяването.

От снимката и видеото в тази статия научихме за връзката между дифузен токсичен гущер и тиреотоксикоза и също така се запознахме с техните прояви.

Дифузен токсичен гущер: симптоми, причини, диагноза, лечение и профилактика

Съгласно дифузно токсичен гуша (на немски източници - болест на английски - Базедова болест на Graves) означава заболяване на щитовидната жлеза, което е автоимунно в природата. Това се дължи на свръхсекрецията на тиреоидни хормони. Излишната концентрация на хормони в дифузната тъкан на този ендокринен орган причинява отравяне, което се нарича тиреотоксикоза.

Причини за дифузен токсичен гущер

Моля, обърнете внимание: много погрешно вярват, че понятията "тиреотоксикоза" и "дифузен токсичен гущер" са идентични. Всъщност това не е така. Тиротоксикозата е синдром, който съпътства редица заболявания, включително - и болестите на Basedov. Според текущата теория дифузният токсичен гущер е автоимунно заболяване, което се предава от генетичния (многофакторния) път. По този начин вероятността от развитие на тиреотоксикоза е по-висока при децата, чиито близки роднини са страдали от нея. Пациентите с тази патология имат синтез на антитела, които увреждат клетките на щитовидната жлеза. Вследствие на това те започват да произвеждат значително количество хормонални съединения - в крайна сметка развиват тиреотоксикоза. Моля, обърнете внимание: тази ендокринна болест засяга жените 8 пъти по-често от мъжете. В рисковата група - средната възрастова група (от 30 до 50 години). Ясната семейна склонност към тиреотоксикоза предполага наличието на генетичен компонент. Очевидно комбинацията от редица гени с фактори на екзогенен произход играе водеща роля. Сред факторите, предразположени към развитието на патологията, са:

  • травма на черепната област;
  • заболявания на назофаринкса;
  • умствен стрес;
  • заболявания на инфекциозния и възпалителния генезис.

В допълнение към наследствения фактор, причината за дифузен токсичен гастрит може да бъде малък хранителен (с храна и вода) прием на йод. Рисковата група включва пациенти, приемащи йодни препарати без подходящ медицински контрол, както и тези, които работят в минните области на този елемент. Вероятността за болестта на Buzeda е по-висока при хора с автоимунни заболявания, включително диабет, ревматоиден артрит и склеродермия. Някои екзогенни фактори могат също така да задействат развитието на патологията. Те включват:

  • дълготраен психоемоционален стрес,
  • значително физическо усилие,
  • хипотермия и лоши навици.

Симптоми на дифузен токсичен гущер

Патологията се характеризира с "класическа" тройна симптоматика:

  • хипертиреоидизъм (прекомерно производство на тиреоидни хормони);
  • гуша (визуално забележимо увеличаване на областта на шията);
  • екзофталмо (изпъкнали очи).

Тъй като хормоните на щитовидната жлеза оказват голямо влияние върху различните функции на тялото, тяхната всеобхватност води до редица явни нарушения. От сърцето се наблюдава:

  • аритмия;
  • тахикардия;
  • аритмия;
  • артериална хипертония (повишено кръвно налягане);
  • значителна разлика между систолното и диастолното налягане;
  • хронична сърдечна недостатъчност и вследствие на това капки (асцит) и подуване.

Характеристика на дифузен токсичен гущер и симптоми на ендокринни нарушения:

  • намаляване на телесното тегло (на фона на повишен апетит);
  • лоша толерантност при повишени температури;
  • повишен общ метаболизъм;
  • нарушение на менструацията при жени (възможно развитие на аменорея);
  • нарушение на ерекцията при мъжете.

От кожата:

  • хиперхидроза (изпотяване);
  • алопеция;
  • еритема;
  • унищожаване на ноктите;
  • характерен оток на долните крайници (претибиален микседем).

Неврологични клинични симптоми, които се появяват при тиреотоксикоза и дифузен токсичен удар:

  • главоболие (включително мигрена);
  • обща слабост;
  • треперене на крайниците;
  • нарушения на съня;
  • повишени сухожилни рефлекси;
  • немотивирано чувство за безпокойство;
  • проблем с надигането от седнало положение (миопатия).

Проблеми с храносмилателния тракт:

Зъбни симптоми в дифузен токсичен гущер:

  • множествени лезии от тъканите на твърдите зъби;
  • периодонтално заболяване.

Офталмологични симптоми при тиреотоксикоза и дифузен токсичен гущер:

  • болка в очите;
  • сълзене на очите;
  • повдигане на горния клепач;
  • птоза на долния клепач;
  • непълно затваряне на клепачите;
  • Изцапване на очната ябълка;
  • пролиферация и подпухналост на орбиталните тъкани;
  • болка в очите;
  • нарушено зрение или пълна слепота.

Тежката форма на патология допринася за развитието на мастна чернодробна дистрофия и дори води до цироза. Важно е да се: тиротоксичната криза се счита за животозастрашаващо състояние.

класификация

Според тежестта на токсикозата се различават 3 степени на заболяването:

  • 1 степен на дифузен токсичен гущер характеризираща се с появата на тахикардия, намалена физическа активност и загуба на тегло в рамките на 15%. Изведоха се изпотяване (хиперхидроза) и пигментация на кожата. Щитовидната жлеза не се разширява. На този етап лекарят се лекува рядко.
  • 2 градуса води до повишена нервна възбудимост, повишени симптоми на тахикардия и намалена физическа активност. Възможно е да има признаци на кръвотечение. Гърдият не се вижда, но се определя от палпацията. В вечерните часове има подуване на долните крайници.
  • 3 степен на дифузен токсичен гущер - Най-тежките. Симптомите на хипертиреоидизъм се увеличават, човек става инвалид. Загубата на тегло е ясно видима, а отстрани на сърдечно-съдовата система има предсърдно мъждене, сърдечна недостатъчност. За този етап мускулната слабост и увреждането на черния дроб са характерни. Гърдият е ясно видим, дори и при кратък преглед. Възможно е да падне и дори да загуби зрението.

диагностика

За да направи диагнозата, има малко оплаквания от пациентите и клинична картина. Синдромът се потвърждава от лабораторния кръвен тест за стимулиращ хормона на щитовидната жлеза и хормоните на щитовидната жлеза Т3 и Т4. Таблици на нормите на параметрите на хормоните на щитовидната жлеза

Забележка: резултатите от анализа в различни лаборатории могат да се различават леко, така че всеки път, когато се обърне внимание препратка (нормални) стойности, посочени във формуляра. В дифузно гуша ниво TSH ще бъде намалена и Т3 и Т4 нива са повишени, и - Т4 увеличи още значително. От инструментални методи за диагностика на дифузно токсичен гуша най-често използвани zhelezy.LecheniePri щитовидната ултразвук лечение на хипертиреоидизъм може да се използва както консервативни и радикални методи. Изпитана и лечение radioyodterapiya.Konservativnoe на Базедова хипертиреоидизъм zobaPri използват лекарства като methylthiouracil и Merkazolil. В деня на пациента се определя на 30-40 мг Mercazolilum и в сложни и значителни количества гуша доза може да се удвои. Поддържащата доза е около 10-15 mg. Такова лечение на дифузен токсичен гущер се извършва дълъг курс - за 1.5-2 години. Постепенно се намалява дозата, като се акцентира върху състоянието на пациента. По-специално - за облекчаване на такива симптоми като тремор, тахикардия и хиперхидроза. Веднъж седмично или две седмици е необходим кръвен тест. Допълнителни лечение агенти са калиеви препарати, глюкокортикоидните хормони, бета-блокери и седативни средства (фенобарбитал).Radioyodterapiya понастоящем Този метод е един от най-иновативните и уникални методи за лечение на хипертиреоидизъм в дифузно токсичен гуша и злокачествени заболявания на щитовидната жлеза. Същността му се основава на рецепцията I-131 радиоактивен изотоп, че пациентът получава през устата под формата на капсули или решение. Натрупването на щитовидната тъкан, радиоактивен йод действа директно върху тези клетки, които произвеждат големи количества хормони и да унищожи тяхната структура. В резултат на това, пациентът е нормализирана radiojodterapii функцията на щитовидната жлеза или недостатъчност образува хормони компенсирани приемане на съответното лекарство. Лечение на дифузен токсичен гуша с радиоактивен йод терапия се провежда в специализирано звено и изисква ежедневно наблюдение получи дози izlucheniya.Hirurgicheskoe lecheniePokazaniyami за хирургия са:

  • алергични реакции към лекарства, прилагани в рамките на терапевтичното лечение;
  • персистираща левкопения;
  • твърде голям обем на растеж (гуша);
  • маркирани лезии на сърдечно-съдовата система.

Важно: за да се избегне развитието на тиреотоксична криза операцията се извършва само като компенсация за постигане на болестта консервативен metodami.Lechenie базедова при бременни жени, за да се предотврати негативното влияние на анти-тиреоидни антитела и наркотици върху нероденото дете, жените с дифузна токсична гуша показано контрацепция. В този случай, ако е настъпило зачеване, по време на медицинско лечение на хипертиреоидизъм при бременни жени предпочитан наркотик пропилтиоурацил. Владимир Плисов, лекар-фитотерапевт

За дифузивно-токсичен гърч или защо имунитетът трябва да се бори с щитовидната жлеза

Не е тайна, че щитовидната жлеза регулира правилния ход на почти всички метаболитни процеси в тялото.

"Заболяване, посочено в съкратена форма като базедова болест на Грейвс е най-опасното заболяване на щитовидната жлеза, което не само намалява качеството на човешкия живот, но също така представлява сериозна заплаха за нея.

Тази патология на щитовидната жлеза предизвиква негативни промени в структурата на всички вътрешни органи. И за да избегнете сериозни последици, трябва да знаете причините, които причиняват развитието на дифузен токсичен гущер, как да лекувате това заболяване и как можете да защитите щитовидната жлеза от него.

Малко история

Дифузен токсичен гущер е термин, използван за описване на заболяване на щитовидната жлеза, характеризиращо се с повишаване на неговата активност. Има няколко имена:

Използването на тези имена се дължи на факта, че за първи път тази болест на щитовидната жлеза е описана от ирландския лекар R. Graves. А малко по-късно симптомите на това заболяване бяха определени от немския лекар Карл фон Базедов.

Поради тази причина, в англоговорящите страни все още се наричат ​​заболяване на щитовидната жлеза с името на откривателя на Грейвс, а в немската - Базедовата. В Русия и в страните от бившите съюзи републики тази болест на щитовидната жлеза най-често се нарича болест на Байд.

Механизмът на развитие на промените в щитовидната жлеза

Има много заболявания, чието развитие допринася за определени причини. Но има и такива заболявания, които възникват поради неизправност на имунната система.

При здрави хора, когато се поемат вируси и бактерии, включени в механизма за защита на имунната система, която започва да произвежда антитела, които разрушават патогенни вещества. Но в някои случаи, вместо поставените антитела, имунитетът започва да произвежда автоантитела, които възприемат естествените клетки на тялото като чужди.

DTZ е едно от автоимунните заболявания, при които имунната система произвежда антитела, действащи срещу щитовидната жлеза. Те допринасят за увеличаването му, като принуждават интензивно да произвежда хормони.

Трябва да се помни, че централната нервна система упражнява пряко влияние върху функциите на всички ендокринни органи, включително щитовидната жлеза. Под въздействието на стресови ситуации той изпраща импулси, които упражняват стимулиращ или потискащ ефект върху функциите на щитовидната жлеза.

Каква е разликата между DTZ и тиреотоксикоза

Някои хора наричат ​​дифузно-токсична гърло тиреотоксикоза и това е фундаментално погрешно. Тиротоксикозата не е независимо заболяване на щитовидната жлеза, а синдром, който придружава много други патологични състояния на тялото. DTZ е само един от тях.

Тиротоксикозата се развива не само като резултат от повишаване на активността на щитовидната жлеза, но и при други заболявания, например при злокачествени новообразувания. Това състояние обаче може да се развие и при неправилно изчислена доза от някои лекарства, например L-тироксин, използван за повишаване на активността на щитовидната жлеза.

Какво причинява развитието на DTZ

Дифузен токсичен гущер е наследствено заболяване на щитовидната жлеза. Въпреки това, по наследство, не самата болест се предава, а предразположението към нея. За да развиете заболяването на щитовидната жлеза, се нуждаете от известно усилие, тоест от наличието на провокиращи фактори. Те включват:

  • хронични инфекциозни заболявания;
  • чести стрес или единична стресова ситуация;
  • вирусни заболявания;
  • нарушение на автономната нервна система;
  • Наличие на роднини, страдащи от други автоимунни заболявания.

Най-голямата опасност за щитовидната жлеза са инфекциозните заболявания на ухото, гърлото и носа. Причината за това е, че органите на ENT и щитовидната жлеза са обединени от общ лимфатичен колектор. Всички токсини, които се вливат в ухото, гърлото или носа, се измиват с лимфа и след това, заедно с тока, преминават през щитовидната жлеза. Клетките на имунната система го възприемат като заразени и се вземат за борба, унищожавайки клетките на щитовидната жлеза.

Въпреки това, в случая на щитовидната жлеза, разрушителният ефект не е насочен към унищожаване на клетките в буквалния смисъл на думата, а към стимулиране производството на хормони. В резултат на това клетките на щитовидната жлеза започват да произвеждат йодсъдържащи хормони неконтролируемо, което води до увеличаване на органа и развитие на синдрома на тиреотоксикоза.

Други автоимунни процеси могат да допринесат за развитието на това заболяване на щитовидната жлеза, включително инсулинозависим захарен диабет и витилиго.

Признаци на често срещано заболяване

Качеството на живот на хората с дифузен токсичен гущер се влошава значително. И всички прояви на болестта се свързват с прекомерната излишък на тиреоидни хормони. Симптомите на щитовидната жлеза се отличават с голямо разнообразие. Всички те могат да бъдат разделени на три основни групи:

  • нарушаване на метаболитните процеси;
  • увеличено производство на топлинна енергия;
  • повишаване на чувствителността на рецепторите към ефектите на катехоламините - биологично активни вещества, синтезирани от нервни клетки и клетки на невроендокринните жлези;

Признаци за нарушение на метаболитните процеси

Обикновено въглехидратите, които влизат в тялото, са разделени, преобразувани в глюкоза, а след това в енергия. Излишъкът им под формата на гликоген се отлага в черния дроб и мускулната тъкан. Прекомерното производство на тиреоидни хормони води до повишен метаболизъм на въглехидратите, по време на който глюкозата се превръща в енергия при повишени нива. Изтръгвайки запасите от глюкоза, тялото търси допълнителен източник на енергия и го намира в лицето на гликоген.

Трябва да се отбележи, че по-голямата част от енергията се не складира в черния дроб и мускулите, и мастната тъкан, която също започва да се буквално се стопи. Енергията се извлича и от протеини, които се разцепват до аминокиселини при ускорена скорост. Това неразумно изразходване на енергия води до общото изчерпване на тялото.

Всичко това е придружено от следните симптоми:

  • бърза загуба на тегло на фона на повишен апетит;
  • слабост в мускулите;
  • нарушаване на функциите на вътрешните органи и системи.

Признаци за нарушение на производството на топлина

Част от хранителните вещества, които влизат в тялото, се превръщат в енергия. В този случай само малка част от тях е насочена към образуването на топлина, необходима за поддържане на нормалната телесна температура. Останалата част е предназначена за осъществяване на метаболитния процес в клетките.

При DTZ има нарушение на този баланс, в резултат на което голяма част от енергията се изразходва за генерирането на топлина. Това нарушение се изразява в следните симптоми:

  • при увеличаване на потенето;
  • при леко персистиращо повишаване на телесната температура;
  • в топлинна непоносимост, по-специално топлина;
  • в мускулна слабост.

Прояви от нервната и сърдечно-съдовата система

Повишаване чувствителността на рецептора на въздействието на катехоламини, по-специално, се отразява в дейността на сърдечно-съдовата система и централната нервна система. Това са тези нарушения, които често карат хората да виждат лекар и да се лекуват.

Как протичат нарушенията в сърдечно-съдовата система

Сърдечният мускул съдържа най-голям брой рецептори за катехоламини. И основните катехоламини, които засягат миокарда са адреналин и норепинефрин - хормони на стреса. Не е чудно, че с прогресията на болестта на Байд сърцето страда преди всичко.

Нарушаването на сърцето и съдовете с дифузен токсичен удар е показано със следните симптоми:

  • повишен сърдечен ритъм (тахикардия), надвишаващ 100 удара в минута;
  • нарушение на ритъма на сърцето (аритмия);
  • повишаване на кръвното налягане по време на изхвърлянето му от сърцето (систолично налягане).

Сърцето изпитва значително претоварване поради недостатъчното захранване с кислород. В този случай, гладуването с кислород води до постепенна смърт на мускулната тъкан, която впоследствие се заменя с съединителна тъкан. И тъй като съединителната тъкан не е в състояние да се свие, има застой на кръв в сърцето камери, което неминуемо води до развитието на сърдечна недостатъчност.

Следните симптоми са показателни за сърдечна дисфункция:

Външният вид на недостиг на въздух се дължи на факта, че сърцето не е в състояние напълно да изпомпва кръвта, което води до недостатъчен прием на кислород към белите дробове. Ето защо болен човек започва да диша по-често, което помага да се избегне гладуването на кислорода. В този случай стагнацията на кръв в белите дробове може да причини кашлица, придружена от освобождаването на пенести храчки.

Поради факта, че сърцето не се справя добре с функциите си, стагнацията на кръвта настъпва. Този фактор се отразява по-специално в долните крайници, в които изтичането на кръв и толкова трудно.

Как се проявяват нарушения в нервната система?

Тироидните хормони имат способността да подобряват предаването на нервните импулси. Тази характеристика причинява следните симптоми:

  • при болни хора, рефлексите на сухожилията се влошават;
  • има треперене на пръсти;
  • развива нарушение на функциите на автономната нервна система.

При пациентите функцията на двигателя е нарушена и чувствителността на кожата и мускулите намалява поради нарушаване на храненето на тъканите.

Повишената концентрация на тиреоидни хормони ТЗ и Т4 повишава тонуса на централната нервна система, което се изразява чрез следните прояви:

  • повишено безпокойство;
  • безполезно безпокойство;
  • нарушение на психоемоционалната държава;
  • често депресии.

Офталмологични признаци

Основната проява на дифузен токсичен гущер е състояние, наречено "поп-очи" от хората. В медицинската практика е обичайно да се нарича exophthalmos.

Причината за развитието на това състояние е повишаване на активността на симпатиковата автономна нервна система. При пациентите с мъже, горният клепач е в постоянно напрежение. В същото време те мигат много рядко и в някои случаи не могат да затворят клепачите си.

Поради оток на очните мускули и съединителната тъкан, които очертават очната ямка, очната ябълка изпъква, което предизвиква изненада.

При отсъствие на лечение, миглите се придружават от следните прояви:

  • болка и усещане за пясък в очите;
  • разкъсване;
  • нарушение на зрителната острота и визуално възприятие.

Други признаци

С дифузен токсичен гущер тялото преживява автоимунни процеси, които могат да засегнат други вътрешни органи и системи на човека. Сред другите прояви на заболяването може да се отбележи следното:

  • при болните хора може да се увеличи пигментацията на кожата;
  • нарушена функция на панкреаса, характеризираща се с намаляване на производството на инсулин;
  • жените се разстройват от менструалния цикъл и в някои случаи менструацията може да спре напълно;
  • при мъжете, растежът на млечните жлези настъпва и сексуалното желание намалява.

Тъй като тиреотоксичната криза е опасна

Дифузната токсична гуша изисква спешно лечение, в противен случай има голяма вероятност от усложнения под формата на тиреотоксична криза. Това състояние възниква, когато има значително увеличение в концентрацията на тиреоидни хормони в кръвта.

Развитието на тиреотоксичната криза често се свързва със следните дейности:

  • неправилно третиране с радиоактивен йод;
  • операции за частично отстраняване на щитовидната жлеза.

Тиротоксичната криза причинява промени в тялото, които засягат почти всички органи и системи. В резултат на това всички прояви на дифузен токсичен гущер започват да се размножават. При липсата на навременна помощ, смъртността при тиреотоксична криза възниква в почти половината от случаите.

Методи за диагностика

Квалифициран специалист в областта на ендокринологията е в състояние да определи наличието на DTZ въз основа на външно изследване и оплаквания от пациентите. Предварителна диагноза на разрешаването на характерните симптоми на заболяването. Необходими са обаче допълнителни тестове, за да се потвърди това. Те включват:

  • кръвен тест, който ви позволява да определите концентрацията в кръвта на тиреоидните хормони (Т3 и Т4), както и хормона на хипофизата (TSH);
  • тест с тиротропин, хормон на хипоталамуса;
  • Ултразвук на щитовидната жлеза;
  • радиоизотопното сканиране на щитовидната жлеза.

Какви методи се използват за лечение на щитовидната жлеза?

Има два основни начина за лечение на DTZ:

Хирургичната намеса включва операцията, при която се премахва щитовидната жлеза. Въпреки това, тя е напълно отстранена много рядко. Много по-често оставя малка площ, която продължава да произвежда хормони.

Независимо от състоянието на щитовидната жлеза, опитен ендокринолог ще се опита да лекува тази болест с консервативен метод, тъй като хирургичната интервенция винаги е изпълнена с усложнения.

Характеристики на лекарствената терапия

На първо място, пациентът се лекува с йод. Въпреки привидната абсурдност на този метод, той успя да докаже своята ефективност. Същността на лечението е, че болните се прилагат високи дози молекулно йод, който блокира производството на хормони на хипоталамуса и хипофизата за стимулиране на щитовидната жлеза за развитието на трийодтиронин и тироксин.

Следните лекарства се предписват и на пациенти:

  • В-блокери;
  • стероиди;
  • лекарства, които блокират производството на тироидни стимулиращи хормони от щитовидната жлеза;
  • лекарства, които имат антиконвулсантни, седативни и антипсихотични ефекти.

Използването на В-адреноблокери се дължи на факта, че те допринасят за подобряване на сърдечния мускул чрез намаляване на чувствителността на неговите рецептори към хормоните на стреса. В резултат на тяхното приемане могат да бъдат постигнати следните резултати:

  • намаляване на сърдечната честота;
  • нормализира ритъма на сърцето;
  • подобряване на храненето на сърдечния мускул;
  • нормализират контрактилитета на миокарда;
  • понижаване на кръвното налягане.

Най-често използваните за тези цели са препарати, базирани на пропранолол, например, Анаприлин или Обсидан.

Употребата на глюкокортикостероиди най-често се изисква в тежки стадии на DTZ, както и при възникване на тиреотоксична криза. Тази група лекарства може да предотврати развитието на надбъбречната недостатъчност. Сред най-популярните инструменти са следните:

Тези същите лекарства се използват при лечението на екзофталмос.

Тиротоксикоза с дифузен гръбнак (дифузен токсичен гущер, болест на Graves-Bazedov), нодална / многоиндуларна гуша

Тиротоксикоза с дифузен гърч (дифузен токсичен гущер
Болест на Грейвс-Базадов)
възлов
многонационален гущер

  • Руска асоциация на ендокринолозите

Съдържание

Ключови думи

дифузен токсичен гущер

многоиндуларен токсичен гущер

Списък на съкращенията

Дифузен токсичен гущер

Тиротропен хормонен рецептор

Стироид-стимулиращ хормон на хипофизната жлеза

Степен на клинична активност на ендокринната офталмопатия

[Резултат за клиничната активност]

Европейската група за ендокринна офталмопатия

Условия и определения

тиреотоксикоза - синдром, причинен от прекомерно поддържане на хормоните на щитовидната жлеза в кръвта и техния токсичен ефект върху различни органи и тъкани.

Дифузен токсичен гущер (болест на Грейвс / Байдов) - автоимунно заболяване, което се развива в резултат на развитието на стимулиращи антитела към тиротропните хормонални рецептори (RTTG)

Ендокринната офталмопатия (EOC) - независимо автоимунно заболяване, тясно свързано с автоимунната патология на щитовидната жлеза (щитовидната жлеза)

1. Кратка информация

Тиротоксикоза с дифузен гръбначен стълб (Болест на Грейвс, Graves-Basedow заболяване) - системно автоимунно заболяване, което се развива в резултат на образуването на антитела към стимулиране rhTSH, проявява клинично развитие на щитовидната лезия с синдром тиреотоксикоза в комбинация с extrathyroidal патология (ДОС, pretibial микседем, akropatiya). ДОС могат да възникнат по отношение на външния вид на функционални нарушения на щитовидната жлеза (26.3%), а на фона на хипертиреоидизъм проява (18,4%), или просто да останат в еутиреоидни пациент след корекция на наркотици. Едновременното комбинация от всички компоненти системно автоимунно процес е сравнително рядко и не се изисква за диагнозата в повечето случаи, най-важната клинична тиреотоксикоза с дифузна гуша има щитовидната лезия.

Тиротоксикозата с nodular / multinodular goitre се развива благодарение на автономното, независимо от TTG, функционирането на щитовидните възли.

1.1 Определение

Дифузен токсичен гущер (DTZ) - автоимунно заболяване на щитовидната жлеза, клинично проявено при заболяване на щитовидната жлеза при развитие на синдром на тиреотоксикоза.

Нозов / многоиндуларен токсичен гущер - заболяване на щитовидната жлеза, клинично се проявява чрез нодуларна болест на щитовидната жлеза при развитие на синдром на тиреотоксикоза.

1.2 Етиология и патогенеза.

DTZ е една от формите на тиреотоксикоза, причинена от свръхсекрецията на тиреоидни хормони под влиянието на антитела срещу RTG [1,2]. В регионите с нормален прием на йод, DTZ е най-честата болест в носологичната структура синдром на тиреотоксикоза. Жените се разболяват 8-10 пъти по-често, в повечето случаи между 30 и 50 години. Честотата е една и съща сред представителите на европейските и азиатските раси. При децата и възрастните хора заболяването е много по-рядко срещано.

В зоните с недостиг на йод най-честата причина за тиреотоксикоза е функционалната автономия на щитовидните възли [3,4,5]. Процесът на развитие на функционалната автономия продължава години и води до клинични прояви на функционална автономия, главно в по-възрастни групи (след 45 години).

1.3 Епидемиология

През 2001 г. разпространението на тиреотоксикоза в Русия е било 18,4 случая на 100 000 население. Тиротоксикозата се проявява главно при жените. Честотата на нелекувана преди това тиреотоксикоза сред жените е 0,5%, честотата е 0,08% от жените на година. В проучването NHANES III (1988-1994, САЩ), явна тиреотоксикоза е открита при 0,5% и субклинична при 0,8% от общата популация на възраст от 12 до 80 години. Според едно проучване, проведено в Дания (регион с недостиг на йод), разпространението на многоиндолев токсичен гушер е 47,3%, болестта на Грейвс - 38,9%. В Исландия преобладаването на болестта на Грейвс е било 84,4% при всички случаи на тиреотоксикоза, нодално / многоиндустриален гърч - 13%. В Съединените щати и Англия честотата на новите случаи на болестта на Грейв варира от 30 до 200 случая на 100 000 население годишно, като жените страдат от болестта на Грейвс 10 до 20 пъти по-често от мъжете [6].

1.4 Кодиране на МКБ 10

Тиротоксикоза (хипертиреоидизъм) (E05):

Е05.0 - Тиротоксикоза с дифузен гръбнак.

E05.1 - Тиротоксикоза с токсичен мононуклеус.

Е05.2 - Тиротоксикоза с токсичен многоиндуларен гръбначен стълб.

1.5 Класификация

Традиционният метод за определяне на размера на щитовидната жлеза е палпацията. За да се оцени размерът на гуша, се използва класификацията, призната от СЗО през 2001 г. Ако размерът на всяка от щитовидните жлези при палпация е по-малък от дисталния фаланг на палеца на пациента, тогава такива размери на жлезата се считат за нормални. Ако палпацията на желязо е увеличена или видима за окото, тогава се диагностицира гърч (Таблица 1).

Таблица 1. Класификация на гушата (WHO, 2001)

Зоба не присъства (обемът на акциите не надвишава обема на дисталния фаланг на палеца на изследваното лице)

Зоб осезаема, но не се вижда в нормалната позиция на шията (няма видимо разширение на щитовидната жлеза). Това включва възлови формации, които не водят до увеличаване на щитовидната жлеза

Гърбът е ясно видим в нормалната позиция на шията

От гледна точка на тежестта на клиничните прояви и хормоналните нарушения се проявява явна и субклинична тиреотоксикоза (Таблица 2).

Таблица 2. Класификация на тиреотоксикозата според тежестта на клиничните прояви

Степен на тежест

критерии

Тя се установява основно на базата на данните от хормоналните изследвания с изтритата клинична картина. На нормалното индекси svT4 и sT3 се определя намалено (потиснато) ниво на TSH

Има подробна клинична картина на заболяването и характерни хормонални промени - намалено ниво на TSH при високо ниво на sT4 и / или sT3

Има сериозни усложнения: атриална фибрилация, сърдечна недостатъчност, тромбоемболизъм, надбъбречна недостатъчност, хроничен хепатит, дегенеративни промени в паренхимните органи, психоза, кахексия, и др.

2. Диагностика

тиреотоксикоза за диагноза, базиран на характерни клинични и лабораторни показатели (високо svT4 и svT3 и ниско съдържание на TSH в кръвта). Специфичният маркер на DTZ е антитела срещу pTTG. Клиничната диагноза на откриване хипертиреоидизъм симптоми означава тироидна дисфункция, оценка палпация на размера и структурата на щитовидната жлеза, откриване на заболявания, свързани щитовидната патология (EOF akropatiya, pretibial микседем) идентифициране усложнения тиреотоксикоза [7,8].

2.1 Жалби и анамнеза

Пациенти с хипертиреоидизъм се оплакват от раздразнителност, емоционална лабилност, сълзливост, тревожност, нарушения на съня, безпокойство, нарушена концентрация, слабост, изпотяване, сърцебиене, треперене на тялото, загуба на тегло. Често пациентите отбелязват увеличаване на щитовидната жлеза, чести изпражнения, нередовна менструация, намалена потентност. Много често пациентите се оплакват от мускулна слабост. Сериозни ефекти за възрастните хора са сърдечните ефекти на тиреотоксикозата [9]. Предсърдното мъждене е огромно усложнение на тиреотоксикозата. Предсърдно мъждене настъпва не само при индивиди с манифест, но също така и при хора с субклиничен хипертиреоидизъм, особено тези с едновременното сърдечносъдови заболявания [10]. В началото на появата на предсърдно мъждене, обикновено пароксизмална в природата, но се превръща в постоянна форма, когато продължаващото хипертиреоидизъм. Пациентите с тиреотоксикоза и предсърдно мъждене имат повишен риск от тромбоемболични усложнения. Когато дълго-действащото хипертиреоидизъм може да се развие при пациенти с дилатативна кардиомиопатия, което причинява намаляване на функционален резерв на сърцето и появата на симптоми на сърдечна недостатъчност [11]. Около 40 - 50% от пациентите с болест на Грейвс развиват ДОС, който се характеризира с лезии на меките тъкани на орбитата: ретробулбарен мазнини, очен мускулите; участието на зрителния нерв и спомагателни апарат очите (клепачите, роговица, конюнктивата, слъзната жлеза). Пациентите развиват спонтанни ретробулбарен болка, движенията на очите, клепачите зачервяване, оток, или подуване на клепачите, конюнктивална хиперемия, хемозис, proptosis, ограничаване на движението на мускулите на очите. Най-тежки усложнения ДОС са: оптична невропатия, с образуването на катаракта кератопатия, корнеална перфорация, офталмоплегия, диплопия [12,13].

Развитието на функционалната автономия, главно при възрастните хора, определя клиничните особености на това заболяване. Клиничната картина обикновено е доминиран от сърдечно-съдови и психични разстройства: апатия, депресия, липса на апетит, слабост, сърцебиене, нередовен сърдечен ритъм, признаци на циркулаторна недостатъчност. Съпътстващите сърдечно-съдови заболявания, патологията на храносмилателния тракт, неврологичните нарушения маскират основната причина за заболяването.

За разлика от функционалната автономност на възли на щитовидната жлеза, в която има дълга дълга история на нодуларна / мултинодуларна гуша, базедова болест, когато обикновено има кратка история: да се развият симптомите и напредва бързо и в повечето случаи причиняват на пациентите с лекар за 6-12 месеца, считано от началото на заболяването.

2.2 Физически преглед

Външни прояви: пациентите изглеждат тревожни, неспокойни, странни. Обвивката на кожата е гореща и мокра. В някои области на кожата, депигментирани фокуси на витилиго понякога се идентифицират). Косата е тънка и крехка, ноктите са меки, изпъкнали и чупливи. В някои случаи има дерматопатия или претибиална миедем.

При палпиране SHCHZH, като правило (в 80% от случаите), дифузно нараства, умерена плътност, безболезнена, подвижна. Когато на него е приложен фоноендоскоп, можете да слушате систоличен шум, който се дължи на значително увеличаване на кръвоснабдяването на органа.

сърдечно-сърдечно-съдовата система: Изследването разкрива тахикардия, повишено пулсово налягане, систоличен шум, систолна хипертензия, предсърдно мъждене. Въпреки че всички тези промени се проявяват при повечето пациенти с тиреотоксикоза, предсърдно мъждене, което се развива при 5-15% от пациентите, излиза на преден план с клинично значение. Този процент е по-висок при пациенти в старческа възраст и пациенти с предходно органично сърдечно заболяване. ИХД, хипертония, сърдечни дефекти могат сами по себе си да предизвикат нарушения на ритъма. В такива случаи тиреотоксикозата само ускорява този процес. Има пряка зависимост на предсърдното мъждене от степента на тежест и продължителност на заболяването. При появата на заболяването, предсърдното мъждене има пароксизмален характер, но с прогресията на тиреотоксикозата може да премине в постоянна форма. При ефективно лечение на тиреотоксикоза, синусов ритъм най-често се възстановява след достигане на еутироидизъм. При пациенти с предшестващо сърдечно заболяване или по-дълъг курс на предсърдно мъждене, синусов ритъм се възстановява много по-рядко. Предсърдно трептене е рядко (1,2-2,3%), екстрасистол - в 5-7% от случаите, пароксизмална тахикардия - в 0,2-3,3% от случаите. В редки случаи има синусова брадикардия. Това може да се дължи на вродени промени, или с изчерпване на функцията на синусовия възел и развитие на синдрома на неговата слабост.

Предсърдното мъждене може да причини тромбоемболизъм на съдовете, особено на мозъка, което изисква назначаване на антикоагулантна терапия. При пациенти в старческа възраст тиреотоксикозата може да се комбинира с IHD [14]. Увеличаването на сърдечната честота и на търсенето на кислород в миокарда може да се прояви с латентна форма на ангина и да доведе до декомпенсация на сърдечна недостатъчност. Загубата на сърдечно-съдовата система при тиреотоксикоза определя тежестта и прогнозата на заболяването. Освен това състоянието на сърдечно-съдовата система след отстраняването на тиреотоксикозата ще определи качеството на живот и работоспособността на "възстановения" човек. Известно е, че с тиреотоксикоза миокардът развива хиперфункция, която вече е в покой, а за сметка на това тя осигурява на тялото повишени изисквания към кислорода. От друга страна, при физическо натоварване или в критична ситуация, миокардът трябва драматично да увеличи работата си, т.е. използвайте функционалния си резерв. От функционалния резерв на сърцето зависи адаптирането на организма към нарастващите нужди от тиреотоксикоза. Пациенти с щитовидната функционален сърдечен резерв е значително намалена, но при достигане издига euthyrosis, без да се достигне първоначалното ниво, което може да се определи развитието на сърдечна недостатъчност в бъдеще [15] при определени условия.

гастро-чревния тракт: въпреки повишения апетит тиреотоксикозата се характеризира с прогресивно намаляване на телесното тегло. Редки на фона на некомпенсирана тиреотоксикоза, теглото може да се увеличи, докато пациентите имат повишено ниво на имунореактивен инсулин при нормално ниво на c-пептид.

опорно-двигателния-локомотивни апарати: Смущения проявяват повишаване на слабост, проксимална мускулна атрофия, тремор малки мускулни групи на цялото тяло (симптом на "телефонен стълб"), развитието на периодичния преходна парализа и пареза, намаляване на миоглобин.

CNS: има увеличение на скоростта на преминаване на рефлекси, тремор в пръстите на удължените ръце (симптом на Мари).

Очни симптоми на тиреотоксикоза:

• Симптом на гърба - закъснението на горния клепач от горната част на крайника, когато се гледа надолу (поради хипертония на мускула, повдигащ горната част на клепача)

• симптом на Кохър - закъснението на горната част на клепача от горната част на крайника, когато се гледа нагоре, горният клепач се движи по-бързо от очната ябълка

• Симптом на Krause - увеличен блясък на очите.

• Симптом Далримплей - Разширяване на окото с появата на бяла лента между горния крайник и ръба на горния клепач (прибиране на клепачите)

• Симптомът на Розенбах е малък и бърз тремор в понижените или леко затворени клепачи.

• Симптом на Stelwag - рядко мигане на клепачите, комбинирано с уголемяване на очната празнина. Обикновено здравите хора имат 3 светкавици в минута.

2.3 Лабораторна диагностика

  • Проучването на функционалната активност на щитовидната жлеза се препоръчва да се извършва въз основа на изходните нива на TSH и тиреоидни хормони в кръвта: sT4 и sT3.

(Ниво на достоверност на препоръките A (степен на достоверност на доказателствата - Ia).

Коментари:Концентрацията на TSH при тиреотоксикоза трябва да бъде ниска (123 I, по-рядко 131 I

(Ниво на достоверност на препоръките Б (ниво на надеждност на доказателствата - IIb).

Коментари: 99mTc има кратък полуживот (6 часа), което значително намалява дозата на облъчване. При DTZ има дифузно увеличение на улавянето на изотопа на цялата щитовидна жлеза. С функционална автономност, изотопът натрупва активно функциониращ възел (и), докато заобикалящата тироидна тъкан е в състояние на потискане. В някои случаи автономността може да бъде дифузна, поради разпространението на автономно функциониращи места в щитовидната жлеза. На натрупването и разпределението на изотоп може да се съди за функционалната активност на щитовидната жлеза, за естеството на нея нараняване (дифузно или нодуларно), от размера на тъкан резекция или общо тиреоидектомия, присъствието на извънматочна тъкан. Щитовидната сцинтиграфия показва в нодуларна гуша или многосайтово ако TTG е под нормалното ниво или за локално диагностика на щитовидната тъкан или извънматочна ретростернална гуша. В регионите с дефицит на йод се показва сцинтиграфия на щитовидната жлеза с възел и мултииндуларен гънък, дори ако нивото на TSH е в областта на долната граница на нормата. Един важен показател за щитовидната сцинтиграфия е диференциалната диагноза на щитовидната хиперфункция с DTZ и многостранни токсични гуша заболявания, възникнали с разрушително тиреотоксикоза (тиха тироидит, тиреотоксикоза амиодарон индуцирана тип 2) [17,18].

  • Препоръчваме на КАТ и МРТ за диагностика на ретростернална струма, изясняване на местоположението на културата във връзка с околната тъкан, определяне на изместване или притискане на трахеята и хранопровода.

(Ниво на доверие в препоръките Б (степен на достоверност на доказателствата - IIa).

Коментари: Много по-малко информативен в това отношение е радиационното изследване, което контрастира с бариета на хранопровода. Значително по-малко информативно.

  • Препоръчва се извършване на биопсия на пункции и цитологично изследване в присъствието на нодални тироидни образувания, което се обсъжда в отделни препоръки.

(Ниво на достоверност на препоръките D (степен на достоверност на доказателствата - IV).

2.5 Друга диагностика

Инструментален изследване очен с едновременното офталмопатия включва както рутинни методи - visometry, тонометрия, орбитален изследване статус (exophthalmometer, определящи обем движения на очите, на ширината на палпебралната фисура, препозициониране на окото и др.), Биомикроскопия предния очен сегмент, офталмоскопия, както и подготовка рафинирани областта оглед на (компютърна периметрия), изучаването на цветното зрение на Rabkin маси и компютърна томография на орбитите в 2 проекции, като задължително на плътността на меките тъкани, няма възможност за компютърна томография може да извършва ултразвуково B-сканиране.

При определяне на характеристики оптична невропатия (дори латентна фаза) се извършва допълнително оптично кохерентна томография на зрителния нерв и макулна площ картографиране цветен доплер, мощност Доплер и импулсни Доплер за оценка на кръвния поток в съдове на окото и орбита. [19]

3. Лечение

Понастоящем съществуват три метода за лечение на тиреотоксикоза с дифузен гънък (дифузен токсичен гущер, болест на Грейвс-Базадов):

• лечение с радиоактивен йод 131 I (RJT).

Важно условие за планиране на дългосрочна тиростатична терапия е желанието на пациента да спазва препоръките на лекаря (съответствие) и наличието на квалифицирана ендокринологична грижа.

3.1 Консервативно лечение

  • Препоръчва се независимо от избора на метод на лечение DTZ за започване на терапия на тиреотоксикоза с цел или назначаване на тиреостатици.

(Нивото на доверие в препоръките C (ниво на надеждност на доказателствата - IV).

Коментари: Те включват имидазолови производни (метимазол **) и тиоурацил (propiltiourotsil) [20]. Тези лекарства инхибират действието на щитовидната пероксидаза, инхибират окисляването на йод, йодиране на тиреоглобулин iodotyrosines и кондензация, като по този начин намаляване на синтез хормони на щитовидната жлеза. В допълнение, пропилтиоурацил нарушава превръщането на T4 в T3. Периодът на полуразпад от кръвта е 4-6 часа метимазолът, пропилтиоурацил -1-2 часа. Продължителността на действие трае повече от един ден метимазолът, пропилтиоурацил - 12-24 часа. Метимазолът е лекарство на избор за всички пациенти, която ще се проведе консервативно лечение на Базедова болест, освен за лечение на Базедова болест в първия триместър на бременността, тиреотоксична криза и на неблагоприятните ефекти върху метимазолът, че трябва да се даде пропилтиоурацил

Тиамазолът в началото се предписва в относително големи дози: 30-40 mg (на 2 дози) или пропилтиоурацил 300-400 mg (за 3 до 4 дози). На този фон, след 4-6 седмици, 90% от пациентите с тиреотоксикоза успяват да постигнат състояние на еутироиди, първият знак на което е нормализирането на свободния Т4 и свободния ТЗ. Трябва да се има предвид, че бързото намаляване на дозата на тиамазол до 5 mg в началото на лечението често води до декомпенсация на тиреотоксикоза. Нивото на TSH може да остане под нормалното за 4 месеца, въпреки нормалната и дори ниската концентрация на тиреоидни хормони в кръвта, така че дефиницията му няма голямо значение в тактиката на пациентското лечение през първите месеци след началото на лечението.

За периода до постигане на еутироидизъм, а често и за по-дълъг период от време, пациентите с тиреотоксикоза трябва да бъдат предписвани на бета-блокери. Блокери на у-адренорецепторите се използват като симптоматично средство. Тъй като симптомите на тиреотоксикоза се елиминират, дозата се намалява и когато се постигне еутироидизъм, тя се анулира.

След нормализирането на нивата на svt4 и sT3, пациентът започва да намалява дозата тиреостатици и след 2-3 седмици преминава към поддържаща доза (10 mg на ден).

  • Преди началото на тиреостатичната терапия се препоръчва да се определи първоначалната разширена хемограма, като се отчита процентът на пет вида левкоцити, както и профилът на черния дроб, включително билирубин и трансаминази

Ниво на достоверност на препоръките A (степен на достоверност на доказателствата - Ia.

  • След нормализиране нивото на хормоните на щитовидната жлеза, може да се премине към една от двете режими на тиреостатична терапия:
  1. Схема "блок" - предполага монотерапия с тиреостатици в относително малка доза (7,5 - 10 mg тиамазол) при месечен контрол на нивото на тиреоидните хормони. Предимството на тази схема е назначаването на относително малка доза тиреостатици, относителният недостатък е по-малко надеждната щитовидна блокада и следователно често трябва да се променя дозата (режим на титриране).
  2. Схема "блок и замени" - tireostatiki определен по-голяма доза (10-15 -20 мг / ден) и паралелно, като се започне от времето нивото или нормализиране svT4 късно пациент се определя натриев левотироксин ** доза от 25-75 мг на ден.

(Нивото на доверие в препоръките C (ниво на надеждност на доказателствата - IV).

Коментари: вероятността от развитие на персистираща ремисия е същата, когато се използва схемата "блок и заместител" или монотерапия с тиреостатици.

  • Не се препоръчва рутинно периодично определяне на нивото на левкоцитите на фона на тиреостатична терапия

(Ниво на достоверност на препоръките Б (ниво на надеждност на доказателствата - IIb).

  • Коментари:препоръката се основава на проучвания, показващи, че периодичното определяне на нивото на левкоцитите не е ефективно при откриване на агранулоцитоза. Леките левкопенични реакции на тиреостатиците се срещат рядко, но те са почти винаги преходни. При всички пациенти, получаващи тиреостатици при фебрилни състояния и с фарингит, ангина трябва да бъде определена от нивото на левкоцитите и левкоцитната формула.

Ако тиамазолът е избран като начална терапия за DTZ, лекарствената терапия трябва да продължи около 12-18 месеца, след което се отменя, ако пациентът има нормално ниво на TSH. Дългосрочната консервативна терапия в повечето случаи не се препоръчва при следните групи пациенти (комбинацията от няколко знака (Ниво на достоверност на препоръките Б (ниво на надеждност на доказателствата - IIb):

  • значително увеличение на обема на щитовидната жлеза (повече от 40 ml)
  • продължителна анамнеза на тиреотоксикоза (повече от 2 години), включително задържане или рецидив на тиреотоксикоза след 1-2 годишна терапия с тиреостатици
  • повече от десет пъти увеличение на нивото на антителата към TSH рецептора
  • тежки усложнения на тиреотоксикоза (предсърдно мъждене)
  • агранулоцитоза в историята
  • невъзможност за чести (веднъж на 1 - 2 месеца) мониториране на функцията на щитовидната жлеза и наблюдението на ендокринолога, включително поради ниското спазване на лечението от пациента
  • Преди отстраняването на тиреостатичната терапия се препоръчва да се определи нивото на антителата срещу RTG, тъй като това спомага за прогнозиране на резултата от лечението: пациентите с ниско ниво на антитела към RTTG имат по-голям шанс за стабилна ремисия

(Нивото на доверие в препоръките C (ниво на надеждност на доказателствата - IV).

Коментари: антителата към pTTG могат да притежават не само стимулиращи, но и блокиращи свойства. В последния случай персистиращата ремисия може да продължи дори при определено ниво на антитела към pTTG.

  • Ако тиреотоксикозата се развие отново след оттеглянето на тиамазол при пациент с DTZ, се препоръчва да се разгледа въпросът за терапията с радиоиод или тироидектомията.

(Ниво на доказателства в препоръки Б (степен на достоверност на доказателствата - III).

Коментари: Честотата на тиреотоксикоза след отнемане на тиреостатични лекарства и / или дългосрочни рецидиви е 70% или повече.

3.2 Радиоактивна йодна терапия

RJT е ефективен, безопасен и рентабилен метод за лечение на пациенти с различни форми на токсичен удар на гърдата.

Целта на терапията с радиоиод е елиминирането на тиреотоксикозата чрез унищожаване на хиперфункция на щитовидната тъкан и постигане на стабилно хипотироидно състояние.

  • При пациенти в детеродна възраст 48 часа преди терапията с 131 I се препоръчва да се направи тест за бременност.

(Ниво на достоверност на препоръките A (ниво на надеждност на доказателствата - Ib).

  • RIT с DTZ се препоръчва в случай на рецидив след тиреотоксикоза правилно проведено консервативно лечение (непрекъсната терапия тиреостатици тиреоиден с потвърдено в 12-18 месеца), когато той не получава тиреостатици (левкопения, алергична реакция) отсъствие на условия за консервативно лечение и мониторинг пациенти [21].

(Ниво на достоверност на препоръките A (степен на достоверност на доказателствата - Ia).

Коментари: Единствените противопоказания на лечението 131 Аз съм бременност и кърмене

RIT се извършва по различни сложни процеси, взаимно свързани помежду си: предварително разглеждане диагностичен радионуклид интравенозно радиофармацевтик получаване на радиофармацевтици, с RIT peroralnym Прилагането на радиофармацевтици, технологията дозиметрия проследяване [22]. RJT може да се извършва само в специализирани центрове, които могат да осигурят радиационна и екологична безопасност за пациентите, служителите и околната среда. RIT. Хипотиреоидизмът при назначаването на адекватни дейности обикновено се развива в рамките на 6-12 месеца след прилагането на 131I.

Преди RHT симптомите на тиреотоксикоза трябва да бъдат елиминирани. Пациентът трябва да получи адекватни дози тиреостатични лекарства преди нормализиране на концентрацията на sT4 и sT3. Предварителната терапия с тиреостатици е необходима, тъй като развитието на радиационен тиреоидит може да утежни симптомите на тиреотоксикоза, дължащи се на освобождаването на предишно синтезирани тироидни хормони в кръвта [23]. Предходното приложение на тиреостатици не потиска проникването на 131 I в щитовидната жлеза и не намалява ефективността на RJT, ако те бъдат премахнати 10-14 дни преди приема. При субклинична тиреотоксикоза, RJT може да се извършва без предписване на тиреостатични лекарства. Проследяването през първите 1-2 месеца след терапията с 131 I трябва да включва определяне на нивото на sT4 и sT3. Ако пациентът има тиреотоксикоза, проследяването трябва да продължи през интервали от 4-6 седмици.

  • Ако тиреотоксикозата с DTZ персистира след 6 месеца след терапията с 131 I, се препоръчва повторно лечение с 131 I

(Ниво на доказателства в препоръки Б (Ниво на доказателства - IIb).

Коментари: ако хипотиреоидизъм се развива скоро след лечението, 131 I, който е след около 4-6 седмици, може да е от преходно и след това отново може да се възобнови хипертиреоидизъм [24].

  • Пациенти с нодуларна / многосайтово токсичен гуша Препоръчителен за радиоактивен йод терапия или тиреоидектомия след приготвянето tireostatikami [25,26,27].

(Ниво на доказателства в препоръки Б (Ниво на доказателства - IIb).

Коментари: Дългосрочното лечение с тиамазол се препоръчва само в случаите, когато е невъзможно да се извърши радикално лечение (старост, наличие на тежка съпътстваща патология).

Пациенти, които са изложени на повишен риск от усложнения в резултат на влошаване на хипертиреоидизъм, включително пациенти в напреднала възраст и пациенти със заболявания на сърдечно-съдовата система, или с тежка хипертиреоидизъм трябва да получават терапия? Блокери и tireostatikami преди терапия с 131 I, и до момента, докато не стигнете еутиреоидно. В цел възел РИТ / многосайтово токсичен гушата се автономно функциониране разрушаване на тъканите с възстановяване euthyrosis. Ако хипертиреоидизъм се съхранява в продължение на 6 месеца след RIT, препоръча преназначаване на 131 I.

След неадекватна хирургична интервенция и запазване на тиреотоксикозата, методът за избор на терапия с тиреотоксикоза е радиоактивна йодна терапия.

3.3 Хирургично лечение

  • Като операция по избор се препоръчва обща тироидектомия [28,29,30]

Ниво на достоверност на препоръките Б (ниво на надеждност на доказателствата - IIb.

Коментари: Максималната междинната сума или общо тиреоидектомия малко по-различно от техническа, но те не се различават от функционална гледна точка - и в двата случая резултатът от операцията е хипотиреоидизъм.

Ако операцията е избрана като лечение за DTZ, пациентът трябва да бъде отнесен до специализиран хирург, който притежава техниката на тироидектомия.

Ако, както е избран метод за лечение на нодуларно токсичен / мултинодуларна операция гуша, пациенти с хипертиреоидизъм манифест трябва да бъде постигнато на фона на euthyrosis терапия Thiamazolum (в отсъствието на алергия към него), евентуално в комбинация с? Adrenoblokatorami.

  • Преди тироидектомия се препоръчва да се постигне еутироиден статус (нормално ниво svT3, svt4) на фона на терапията с тиреостатици

(Ниво на достоверност на препоръките A (степен на достоверност на доказателствата - Ia).

  • В изключителни случаи, когато е невъзможно да се постигне тиреоиден състояние (алергични към антитироидни лекарства, агранулоцитоза), и има необходимост за спешно тиреоидектомия, плазмафереза ​​трябва да бъде назначаване или plammerunga на (калиев йодид прилагане на пациента директно в предоперативна периода, в комбинация с? Блокери)

(Ниво на достоверност на препоръките D (степен на достоверност на доказателствата - IV).

  • След определяне тиреоидектомия препоръчаните нива на калций и, ако е необходимо, по-нататък задача на калций и витамин D. Съставите от натриев левотироксин ** са определени директно скорост пълно заместване доза, приблизително, 1.7 г / кг от теглото на пациента. Определянето на нивото на TSH трябва да бъде 6-8 седмици след операцията.

(Ниво на достоверност на препоръките D (степен на достоверност на доказателствата - IV).

4. Рехабилитация

Пациентите с хипертиреоидизъм трябва да бъдат под активен надзор на ендокринолог. Адекватното лечение, започнато във времето, насърчава по-бързото възстановяване на еутироидния статус и предотвратява развитието на усложнения. Преди да постигнете еутироидизъм, трябва да ограничите физическата активност и приема на йод съдържащи наркотици и да спрете да пушите.

5. Профилактика и последващи грижи

Първичната профилактика липсва. Въпреки това, при пациенти с болест на Грейвс, има много по-стресиращо събития в сравнение с пациенти с нодуларна токсичен гуша, в които броят на стресови ситуации, подобни на тези в контролната група. При пациенти с функционална автономия на щитовидната жлеза развитието на тиреотоксикоза може да бъде причинено от прекомерна консумация на йод, въвеждането на йодсъдържащи лекарства. Консервативното лечение на DTZ се извършва в рамките на 12-18 месеца. Основното условие е възстановяването на еутироидното състояние и нормализирането на нивото на Св. Т3, ст. T4 и TTG. На пациента е показано изследването на Т3 и Т4 за първите 4 месеца. След това определете нивото на TSH. След нормализиране на TTG, е достатъчно да се изследва само неговото ниво. Преди отстраняването на консервативното лечение, се определя нивото на антителата към RTTG. При рецидив тиреотоксикозата решава въпроса за радикалното лечение. Пациенти с функционална автономност (с нодуларна / многосайтово токсичен гуша) след нормализиране и svT3 svT4 насочени към радиоактивен йод или хирургично лечение.

6. Допълнителна информация, засягаща хода и резултата от заболяването

Пациентите със симптоми на ендокринна офталмопатия се съветват за офталмолог. Пациентите с тироидна кардиопатия, нарушение на ритъма на сърцето, трябва да бъдат наблюдавани от кардиолог. В необработени тиреотоксикоза, без компенсации за фона на лечението, неспазване на препоръките на лекаря, увеличава риска от аритмия, циркулаторна недостатъчност, тромбоемболични усложнения. Хипотиреоидизмът не е усложнение, но в повечето случаи е целта на лечението.

Усложнения и странични ефекти от лечението.

Пациентите трябва да бъдат предупредени за страничните ефекти и тиреостатици необходимостта незабавно да се обърнат към лекар, когато сърбящ обрив, жълтеница (пожълтяване на кожата), ахолични изпражнения или урина потъмняване, артралгия, болки в корема, гадене, треска и фарингит. Преди началото на лекарствената терапия и при всяко следващо посещение на пациента трябва да бъде уведомен, че тя трябва незабавно да спрете приема на лекарството и се консултирайте с лекар, ако симптомите, които могат да бъдат свързани с присъствието на агранулоцитоза или увреждане на черния дроб. Чернодробната функция трябва да се определя при пациенти, приемащи пропилтиоурацил изпитват сърбящ обрив, жълтеница, обезцветени изпражнения, или тъмна урина, болки в ставите, болки в корема, загуба на апетит и гадене. В случай на малки кожни реакции възможно назначаване на антихистамини без спиране тиреостатик лекарствена терапия.

Допълнение А1. Състав на работна група

Vanushko V.E. - MD, член на Обществената асоциация "Руска асоциация на ендокринолозите"

Petunina N.A. - професор, д-р, член на Обществената асоциация "Руска асоциация на ендокринолозите"

Румянцев РО - MD, член на Руското дружество на специалистите по тумори на главата и шията, ядрена медицина, член на Европейската асоциация по ядрена медицина

Sviridenko N.Yu. - професор, д-р, член на Обществената асоциация "Руска асоциация на ендокринолозите"

Troshina E.A. - професор, д-р, член на Обществената асоциация "Руска асоциация на ендокринолозите"

Fadeev V.V. - професор, д-р, член на Обществената асоциация "Руска асоциация на ендокринолозите", член на Европейската асоциация по щитовидната жлеза

Авторите не са имали конфликт на интереси при създаването на клинични препоръки.

Приложение А2. Методология за разработване на клинични препоръки

Методи, използвани за събиране / подбор на доказателства: търсене в електронната база данни.

Описание на използваните методи за събиране / подбор на доказателства: Доказателствата за препоръките са публикациите, включени в библиотеката на Кохрейн, базите данни EMBASE и MEDLINE. Дълбочината на търсенето беше 5 години.

Методи, използвани за оценка на качеството и силата на доказателствата:

  • Консенсус от експерти
  • Оценка на значимостта в съответствие с нивото на доказателствата и класовете препоръки (Таблица 4).

Таблица 4. Ниво на доказателства (1) и препоръчително ниво (2)

1. Нива на доказателствата (Агенция за здравеопазване и изследователска политика (AHCPR 1992)

Доказателства, основани на мета-анализ на рандомизирани контролирани проучвания

Доказателства, основани най-малко на едно рандомизирано контролирано изпитване с добър дизайн

Доказателства, основани най-малко на едно основно, не-рандомизирано контролирано изпитване

Доказателство, основано на поне едно квази-експериментално проучване с добър дизайн

Доказателства, основани на неопитни описателни проучвания с добър дизайн, като сравнителни проучвания, корелационни проучвания и проучвания на случаите

Доказателство, основано на експертно мнение, относно опита или мнението на авторите

2. Ниво на препоръка (препоръки на Агенцията за изследване и оценка на качеството на медицинските услуги (AHRQ 1994)

Може Би Обичате Про Хормони