"болест (известен още като - Париж, болест на Grave, базедова болест на Грейвс) - болест на автоимунен характер, придружен от хипертрофия на щитовидната жлеза и увеличаване на нейното функциониране (хипертиреоидизъм). Тази патология е характерна за жените на възраст 20-50 години, при деца и възрастни хора е изключително рядко. Той се проявява като комплекс от различни симптоми, води до неадекватни функции на сърцето, черния дроб и надбъбречните жлези.

Защо и как се развива това заболяване, неговите видове, клинични прояви, диагностични методи и принципи на лечение, ще научите от нашата статия.

класификация

Бозайди се класифицира според тежестта на клиничните си прояви, дължащи се на тиреотоксикоза. Има 3 форми:

  • светлина (на преден план - симптомите на нервната система: сълзливост, раздразнителност, настроението и други капризен; сърдечната честота - до 100 удара в минута, ритмичен дейност на неговата; други жлези с вътрешна секреция функционират нормално);
  • средно (пациентът рязко губи тегло - до 8-10 кг за 1 месец, честотата на контракциите на сърцето му е 100-110 удара в минута);
  • тежък (пациентът е изтощен, симптомите на нарушение на функциите на жизнените органи - сърцето, черния дроб, бъбреците, се срещат рядко, обикновено при продължителна липса на лечение).

Причини за произход, механизъм на развитие

Днес учените все още не могат да кажат с увереност защо се развива дифузен токсичен гущер. Смята се, че генетичното предразположение към тази патология е от голямо значение - особеностите на реакцията на системата на имунитета на дадено лице, възникнала на етапа на вътрематочното му развитие. Въпреки това, дори при предразположени хора, болестта не винаги се развива. И това вероятно се случва под въздействието на някои външни фактори, сред които:

  • Тютюнопушенето (увеличава вероятността от развиване на гуша повече от 2 пъти);
  • остри и хронични психоемоционални стрес;
  • инфекциозни заболявания;
  • черепно-мозъчна травма;
  • възпалителни заболявания на мозъка (енцефалит);
  • други заболявания на ендокринната система;
  • други автоимунни заболявания.

Под влияние на гореспоменатите неблагоприятни фактори върху човешкото податливи на заболяване в тялото му Basedow nachitalas произвеждат антитела тироид-стимулиращ хормон рецептор. Те се свързват към този рецептор, отколкото активира и поддържа множество физиологични процеси, които водят до тироидни клетки започват да улови активно йод се произвежда и освобождава в кръвния тироксин и трийодтиронин, и се размножават интензивно. Тези промени и предизвикват появата на характерни за клиничните симптоми на тиреотоксикоза.

симптоми

Клиничната картина на дифузен токсичен гущер се характеризира с прояви на синдром на тиреотоксикоза. Това е придружено от различни симптоми, най-забележителните от които са съживяване сърцето на (тахикардия), exophthalmos (exophthalmia) и разширяване на щитовидната жлеза (в действителност, самата култура).

От страна на сърцето и кръвоносните съдове пациентът може да забележи такива нарушения:

  • усещане за сърцебиене (пациентите говорят за пулсации в главата, гръдния кош, стомаха); честотата на сърдечните контракции е 90-130 удара в минута;
  • повишено систолично кръвно налягане, намаление - диастолично;
  • нарушения на сърдечния ритъм (предсърдно мъждене, екстрасистол).

Ако заболяването е продължително, а лицето не го получи през цялото време на адекватно лечение, той развива инфаркт, сърдечно, и като резултат - хронична сърдечна недостатъчност.

Във връзка със стагнацията на кръвта в съдовете на белите дробове тези пациенти често имат пневмония.

Поражението на нервната система при хора с тиреотоксикоза се проявява от следните симптоми:

  • лабилност на настроението;
  • раздразнителност;
  • агресивност;
  • нервност;
  • дифузно внимание;
  • намалена способност за учене;
  • сълзливост;
  • склонност към депресия;
  • нарушения на съня;
  • малко треперене на пръстите, а в тежки случаи - тремор в тялото;
  • слабост на мускулите;
  • намаляване на обема на мускулите на крайниците.

Един от най-честите синдроми при болестта е Базедова ендокринна офталмопатия. Често неговите признаци са водещи в клиничната картина на тази патология. Тя се характеризира с:

  • разширяване на очните пукнатини;
  • добре маркирани, изразени, често асиметрични екзофталмоти;
  • двойно виждане в очите, когато гледате наляво, надясно или нагоре;
  • дефекти в областите на зрението (загуба на която и да е част от тях);
  • усещане за пясък, чуждо тяло в очите (това са симптомите на хроничен конюнктивит);
  • сълзене на очите;
  • оток на горните и долните клепачи.

Лицето на такъв пациент изглежда като уплашено, изненадано. Поради отока на тъканите около окото се повишава вътреочното налягане, което се съпровожда от болка в очите и нарушено зрение, докато не се загуби напълно.

При тежка ендокринна офталмопатия, дерматопатията (увреждане на кожата) може да се комбинира. Намира се в местата на травматизиране на кожата, е рядкост.

Отстрани на храносмилателния тракт може да има симптоми на болестта на Грейвс:

  • болка в корема без ясна локализация;
  • чести изпражнения;
  • гадене и повръщане (по-рядко).

Тежкият ход на заболяването води до развитие на тиреотоксична хепатоза и цироза на черния дроб.

Също така, дълготраен нетретиран дифузен токсичен гущер, придружен от болка в костите и ставите. Те възникват във връзка с излишъка в кръвта на хормона тироксин, който насърчава измиването на костите на фосфор и калций - води до повишаване нивото на тези елементи в кръвта и остеопорозата.

От общите симптоми трябва да се отбележи:

  • изразена загуба на тегло на пациента (10-12 и в тежки случаи и до 15 кг на месец) с добър, често дори повишен апетит;
  • повишено изпотяване;
  • изразена обща слабост;
  • загуба на коса;
  • нарушение на растежа на ноктите;
  • повишаване на телесната температура до стойностите на подферилната, особено при пациенти в напреднала възраст, особено през вечерните часове;
  • усещане за топлина дори при ниски температури.

При жените честотата на менструация намалява, те стават по-малко интензивни. Също така е възможно да се намали сексуалното желание и развитието на мастопатия. Ако бременна жена страда от дифузен токсичен гуша, антитяло на TSH рецептор може от кръвта му през плацентата да достигне плода - това ще развие преходна неонатална хипертиреоидизъм.

При мъжете тази патология е придружена от гинекомастия (увеличаване на размера на млечните жлези) и импотентност.

усложнения

При отсъствието на своевременно започване на адекватно лечение, дифузната токсична гуша може да доведе до развитието на редица сериозни усложнения. Водещи сред тях са:

  • "Тиротоксично сърце";
  • тиреотоксична хепатоза;
  • тиреотоксична преходна парализа, свързана с намаляване на нивото на калий в кръвта;
  • тиреоксична криза.

Последното усложнение от дясно може да се нарече най-страшното, защото в почти половината от случаите води до фатален изход.

Принципи на диагностиката

Диагностиката на дифузен токсичен токсин възниква в 4 етапа:

  • проучване (събиране на данни за оплаквания и анамнези);
  • оценка на физическото състояние на пациента;
  • лабораторни изследвания;
  • инструментална диагностика.

Нека да разгледаме по-подробно всеки един от тях.

Разпит на пациента

На този етап, лекарят слуша оплакванията на пациента (те са описани в "симптоми"), подробности пита историята на настоящото заболяване (когато не е имало признаци на него като напредна, проведено дали лечението) и живот (лоши навици, начин на живот, физическо заболяване, травматично мозъчно предишни страдания, здравословен статус на близки роднини). Всички тези данни ще позволят на специалиста да подозира тиреотоксикоза, за да изясни причината, от която ще се нуждае допълнително.

Обективно изследване

Включва изследване на пациента, палпиране на щитовидната жлеза, палпация, перкусия, аускултация на други органи и системи.

Вече на етапа на изследването лекарят може да диагностицира "дифузен токсичен гущер", тъй като за тази патология типичният екзофталмиум е типичен.

Палпарането на щитовидната жлеза позволява на специалиста да установи еднообразно увеличаване на щитовидната жлеза. При една трета от случаите на болестта на Грейвс тя обикновено има нормални размери.

Уви, размерът на гърлото по никакъв начин не характеризира тежестта на хода на тиреотоксикозата - дори и при нормално нормална обема на щитовидната жлеза, е възможно развитието на тиреотоксична криза.

На палпация, перкусия и аускултация на други органи и системи са открити признаци на разрушаване - тахикардия, промени в кръвното налягане, аритмия на сърдечната дейност, тремор, дегенеративни промени в косата и ноктите, кожен обрив, мускулна слабост, гинекомастия и други.

Лабораторна диагностика

  • Основната роля при диагностицирането на тиреотоксикозата се изразява в анализа на кръвните нива в хормона, стимулиращ щитовидната жлеза, тироксина и трийодотиронина. Съдържанието на TSH ще бъде под нормата и един или двата тиреоидни хормона - ще се увеличи.
  • Потвърдете, че диагнозата на дифузен токсичен гущер ще помогне на кръвния тест за определяне на титъра на антитела към тироид-стимулиращите хормонални рецептори. Въз основа на резултатите от това изследване лекарят може да предположи резултата от последващото консервативно лечение - колкото по-висок е титърът на антителата, толкова по-малка е вероятността консервативното лечение да доведе до опрощаване на патологията.
  • Също така на пациента може да се препоръча кръвен тест за определяне на титъра на антитела към щитовидната жлеза. В повече от половината от случаите те се увеличават, но това не е пряк показател за това, че пациентът има заболяване.
  • При клиничния анализ на кръвта някои пациенти показват признаци на анемия с дефицит на желязо.
  • При биохимичния анализ на кръвта се открива повишаване на нивата на ALAT, ASAT, алкална фосфатаза, глюкоза, калций и намаляване на триглицеридите и холестерола.

Методи за инструментална диагностика

Потвърдете, че диагнозата ще помогне:

  • Ултразвук на щитовидната жлеза (той е дифузно увеличен по размер, структурата на тъканта е хипохиозна, кръвотокът е значително укрепен);
  • сцинтиграфия с радиоактивен йод или технеций (поглъщане в засилено през зоната на простатата, той извършва в трудни диагностични ситуации или в случай на щитовидната жлеза възли при разглеждането на жената в кърмене се използват технеций, ако приложената доза на лекарството е по-малко от стандарт, вече след 12 часовете на хранене са безопасни за детето);
  • ЕКГ (признаци тахикардия, остри шипа високо Р и Т, предсърдно мъждене, екстрасистоли, признаци на левокамерна хипертрофия, които изчезват при компенсация тиреотоксикоза);
  • (ако е осезаема или с помощта на други методи за изследване в щитовидната жлеза са открити възли и има подозрение за тумор).

Диференциална диагностика

Синдромът на тиреотоксикозата се придружава не само от дифузен токсичен удар, но и от някои други заболявания на щитовидната жлеза. И тъй като лечението на всички тези патологии не е същото, е изключително важно първоначално да се определи правилната диагноза, която да се разграничава една от друга. Такива заболявания са:

  • нодален токсичен гущер;
  • подостър тироидит;
  • безболезнен тиреоидит;
  • тироидит след раждането;
  • бременността.

Принципи на лечение

Всички хора, страдащи от тиреотоксикоза, трябва да спазват някои препоръки, а именно:

  • откажете пушенето;
  • изключва консумацията на кофеин;
  • рязко ограничаване приема на лекарства в тялото, които имат йод (антисептици, витамини, контрастни вещества и др.).

В зависимост от тежестта на курса на нодуларния токсичен гущер, както и от някои други характеристики, пациентът може да бъде лекуван по такива методи:

  • консервативна;
  • оперативно;
  • радиоактивен йод.

лечение

Консервативното лечение обикновено се предписва на пациенти с малко увеличение на щитовидната жлеза по размер и при условие, че няма големи възли в нея. Продължителността му е дълга - 1-1.5 години. При 3-4 пациенти от 10, резултатът от тази терапия е постоянната ремисия на дифузен токсичен гущер. Ако се появи рецидив скоро след спирането на лечението, вторият курс на консервативно лечение е безсмислен.

Като правило се използват тиостатици тиамазол и пропилтиоурацил. Започнете лечение с големи дози и след 1-1,5 месеца почти всички пациенти с умерена тежест на тиреотоксикоза нормализират нивото на хормоните на щитовидната жлеза в кръвта. Нивото на стимулиращия хормона на щитовидната жлеза не се нормализира наведнъж, но остава ниско за дълго време.

Преди да се постигне еутироидизъм паралелно с тиреостатици, пациентът се препоръчва да приема бета-блокери, по-специално пропранолол или атенолол.

Когато нивото на свободния тироксин в кръвта се върне към нормалното, дозата тиреостатик започва бавно, в рамките на 2-3 седмици, да намалее до поддържащата. В същото време към лечението се добавя левотироксин. Тя получава както следва: лекарство (tireostatiki) блокира щитовидната жлеза, а другата (левотироксин) по този начин компенсира тялото произвежда хормон. Тази терапия продължава 1-2 години.

Ако на фона на консервативното лечение се установи, че щитовидната жлеза се е увеличила, нейният успех е малко вероятно.

Ако една жена страда от базедова болест, бременност, тя предписва само tireostatika в минималната доза (тази, която ще се поддържа нивото на тироксин в горната граница на нормалните стойности, или малко над него). Изборното лекарство в тази ситуация е пропилтиоурацил, тъй като прониква през плацентата по-лошо от аналога му.

Контрол на лечението

Преди да определи тиреостатиката на пациент, той се подлага на общ кръвен тест и определя концентрацията на чернодробни ензими в кръвта. Преди да се постигне еутироидизъм, проследяващите проучвания се извършват веднъж на всеки 2 седмици и след това 1 път на всеки 1,5-3 месеца по време на целия курс на лечение с тиреостатици.

Контролно проучване се състои в определяне на нивото в кръвта на свободния тироксин и трийодтиронин и след това - и активността на тироид-стимулиращия хормон; общ кръвен тест.

Ако има данни за увеличение на щитовидната жлеза, ултразвук на този орган се извършва веднъж на 12 месеца.

Преди да спрете да приемате tireostatika, трябва да се измери титър на антителата срещу тиротропин - дори малък излишък от това показва висока степен на вероятност от поява на заболяването.

Лечение с радиоактивен йод

За предпочитане с малко и средно увеличение на щитовидната жлеза. Той е ефективен метод за лечение, удобен за неинвазивност, финансово достъпен за повечето пациенти, не изисква никаква подготовка, не води до развитие на сериозни усложнения.

Той се счита за метод за избор при лечение на постоперативен рецидив на хипертиреоидизъм.

Не се прилага при бременни жени и по време на кърмене.

Оперативно лечение

Методът за избор при лечението на дифузен токсичен гръб с голям размер. Първо, с помощта на тиреостатиците те достигат до състояние на еутироиди и след това се оперират.

Същността на интервенцията е почти пълно отстраняване на щитовидната жлеза - оставете само 2-3 ml от този орган. Ако спестите повече, има рязко увеличение на риска, че ще възникне тиреотоксикоза, или в бъдеще ще се развие рецидив.

Не прилагайте този метод на лечение в случай на рецидив на тиреотоксикоза, който настъпи след предишната операция.

След операцията функцията на щитовидната жлеза се проследява 3, след това 6 месеца по-късно, а след това 1 път годишно.

заключение

Терминът "дифузен токсичен гущер" означава автоимунно заболяване на щитовидната жлеза, придружено от синдром на тиреотоксикоза. Водещи клинични прояви са екофталмос (поп-очи), палпитация (тахикардия) и увеличение на този орган по размер.

Основното е диагностика на изявление хипертиреоидизъм Всъщност - откриване на повишени нива на кръвната тироксин и трийодтиронин срещу намаляване тироид стимулиращ хормон. Допълнителни изследвания са насочени към диагностициране на заболяването, довело до тиреотоксикоза.

В зависимост от характеристиките на хода на заболяването, на пациента може да се препоръча лечение с лекарства, радиоактивна йодна терапия или хирургична намеса в обема на междинната резекция на щитовидната жлеза. В бъдеще тя подлежи на последващи действия с контролните функции на този орган.

Лице, което е открило симптоми на тиреотоксикоза, трябва да се консултира с терапевт или ендокринолог. Специалистът ще установи правилната диагноза или ще ви убеди, че тревожността ви е суетна и патологията на щитовидната жлеза отсъства.

Дифузен токсичен гущер е опасен за усложненията му, които се развиват при продължителна липса на лечение и могат да представляват заплаха за живота на пациента. Ето защо по отношение на тази патология е по-добре да се покаже бдителност и отново да се консултирате с специалист, отколкото да живеете дълго време без правилна диагноза.

Специалистът на клиниката на системните медицински технологии "Агада" разказва за дифузен токсичен гущер:

Дифузен токсичен гущер

Дифузен токсичен гущер (Болестта на Байдов, болестта на Грейвс) е заболяване, причинено от хипертрофия и хипертиреоидизъм, придружени от развитие на тиреотоксикоза. Клинично се проявява чрез повишена възбудимост, раздразнителност, загуба на тегло, сърцебиене, изпотяване, недостиг на въздух, температура на субферила. Характерният симптом е поп-очи. Това води до промени в сърдечно-съдовата и нервната система, развитието на сърдечна или надбъбречна недостатъчност. Заплашването на пациента е тиреотоксична криза.

Дифузен токсичен гущер

Дифузен токсичен гущер (Болестта на Байдов, болестта на Грейвс) е заболяване, причинено от хипертрофия и хипертиреоидизъм, придружени от развитие на тиреотоксикоза. Клинично се проявява чрез повишена възбудимост, раздразнителност, загуба на тегло, сърцебиене, изпотяване, недостиг на въздух, температура на субферила. Характерният симптом е поп-очи. Това води до промени в сърдечно-съдовата и нервната система, развитието на сърдечна или надбъбречна недостатъчност. Заплашването на пациента е тиреотоксична криза.

базедова болест е автоимунно характер, и се развива в резултат на дефект в имунната система, при което развитието на антитела срещу рецептора TSH, осигурява постоянно стимулиране на щитовидната жлеза. Това води до равномерно разширяване на щитовидната тъкан, хиперфункция и подобряване на нивото на хормони на щитовидната жлеза произвежда по жлеза: T3 (трийодтиронин) и Т4 (тироксин). Повишеният размер на щитовидната жлеза се нарича гърч.

Излишните тироидни хормони увеличават реакцията на основния метаболизъм, намаляват енергийните резерви в организма, необходими за нормалната жизнена активност на клетките и тъканите на различни органи. Сърдечно-съдовата и централната нервна система са най-податливи на тиреотоксикоза.

Дифузният токсичен гущер се развива главно при жени на възраст от 20 до 50 години. При възрастните и детската възраст се наблюдава рядкост. Докато ендокринология не може точно да се отговори на въпроса за причините и механизмите на автоимунни реакции тече основата дифузно токсичен гуша. Болестта често се открива при пациенти с наследствено предразположение, което се осъществява под въздействието на много фактори от външната и вътрешната среда. Появата на дифузно токсичен гуша насърчаване инфекциозни възпалителни заболявания, травма, органичен увреждане на мозъка (травматично увреждане на мозъка, енцефалит), и автоимунни ендокринни нарушения (панкреаса, на хипофизата, на надбъбречните жлези, половите жлези) и много други. Почти два пъти увеличен риск от гадене, ако пациентът пуши.

класификация

Дифузен токсичен гущер се проявява от следните форми на тиреотоксикоза, независимо от размера на щитовидната жлеза:

  • лека форма - с преобладаване на невротични оплаквания, без нарушение на сърдечния ритъм, тахикардия със сърдечна честота не повече от 100 удара. в минути липсата на патологични нарушения на функцията на други ендокринни жлези;
  • умерено тегло - има загуба на телесно тегло в рамките на 8-10 кг на месец, тахикардия със сърдечна честота над 100-110 удара. в минути;
  • тежка форма - загуба на тегло при нивото на изтощение, признаци на функционални нарушения на сърцето, бъбреци, черен дроб. Обикновено се наблюдава при дълготраен нетретиран дифузен токсичен гущер.

симптоми

Тъй като хормоните на щитовидната жлеза са отговорни за извършването на различни физиологични функции, тиреотоксикозата има разнообразни клинични прояви. Обикновено основните оплаквания на пациентите са свързани със сърдечно-съдови промени, прояви на катаболитен синдром и ендокринна офталмопатия. Сърдечно-съдовите нарушения се проявяват чрез изразена бърза сърдечна честота (тахикардия). Палпитацията на пациентите възниква в гърдите, главата, корема, в ръцете. Сърдечната честота при покой с тиреотоксикоза може да се увеличи до 120-130 удара. в мин. При умерена тежест и тежки форми на тиреотоксикоза, повишение на систоличното и понижаване на диастолното кръвно налягане се наблюдава повишаване на пулсовото налягане.

В случай на продължителен ход на тиреотоксикоза, особено при пациенти в старческа възраст, се развива забележима миокардна дистрофия. Това се проявява чрез сърдечни ритъмни нарушения (аритмия): екстрасистол, предсърдно мъждене. Впоследствие това води до промени в миокарда на вентрикулите, задръствания (периферен едем, асцит), кардиосклероза. Има аритмия на дишането (често срещано), тенденция към честа пневмония.

Проявлението на катаболитния синдром се характеризира с остра загуба на тегло (с 10-15 кг) на фона на повишен апетит, обща слабост, хиперхидроза. Нарушението на терморегулацията се проявява във факта, че пациентите с тиреотоксикоза изпитват чувство на топлина, не замръзват при достатъчно ниска температура на околната среда. Някои пациенти в старческа възраст може да имат състояние на вечерно заболяване.

За развитие на тиреотоксикоза характерните промени в очите (ендокринна офталмопатия): разширяване на клепачите фисури, дължащи се на възхода на горния клепач и по-ниските бездействията, непълно затваряне на клепачите (рядко мигане), exophthalmos (exophthalmia) гланц на очите. При пациент с тиреотоксикоза лицето придобива израз на страх, изненада, гняв. Поради непълното затваряне на клепачите, пациентите се оплакват от "пясък в очите", сухота и хроничен конюнктивит. Развитие на периорбиталната оток и периорбиталната тъкан свръхрастеж на очната ябълка и притискане на зрителния нерв, което води до визуални дефекти поле, повишено вътреочно налягане, болка в очите, а понякога пълна загуба на зрението.

Нервната система се наблюдава при тиреотоксикоза умствена нестабилност: лесна възбудимост, раздразнителност и агресивност, тревожност и безпокойство, изменчивостта на настроение, затруднена концентрация, плаче. Сънят е счупен, депресията се развива и в тежки случаи - постоянни промени в психиката и личността на пациента. Често с тиреотоксикоза има малък тремор (треперене) на пръстите на протегнатите ръце. В тежката треректоксикозна тремор може да се усети по цялото тяло и да направи говоренето, писането, извършването на движения трудно. Типично проксималната миопатия (мускулна слабост), намаляване на обема на мускулатурата на горните и долните крайници, пациентът е трудно да се изправи от стола, с позицията на клякане. В някои случаи се отбелязват повишени рефлекси на сухожилия.

Продължителен тиреотоксикоза при излишък тироксин настъпва извличане на калций и фосфор от костна тъкан, костна резорбция наблюдава (процес на костна деструкция), и се развива синдром остеопения (намалена костна маса и костната плътност). Има болки в костите, пръстите могат да станат нещо като "бастуни".

От страна на стомашно-чревния тракт, пациентите са загрижени за коремна болка, диария, нестабилни изпражнения, рядко гадене и повръщане. В тежката форма на заболяването постепенно се развива тиреотоксична хепатоза - мастен черен дроб и цироза. Тежката тиреотоксикоза при някои пациенти е придружена от развитие на тиреогенна (относителна) надбъбречна недостатъчност, проявена чрез хиперпигментация на кожата и откритите части на тялото, хипотония.

Дисфункция на яйчниците и менструалната нередност при тиреотоксикоза се срещат рядко. При жени в пременопауза може да има намаляване на честотата и интензивността на менструацията, развитието на фиброцистична мастопатия. Умерено експресираната тиреотоксикоза може да не намали способността за забременяване и възможността за бременност. Антитела към рецепторите на TSH, стимулиращи щитовидната жлеза, могат да се предават трансплацентарно от бременна жена с дифузен токсичен гущер. В резултат новороденото може да развие преходна неонатална тиреотоксикоза. Тиротоксикозата при мъжете често е придружена от еректилна дисфункция, гинекомастия.

Тиреотоксикоза кожата мека, влажна и топла на пипане, при някои пациенти има витилиго, потъмняване на кожните гънки, особено на лактите, шията, долната част на гърба, увреждане на ноктите (на щитовидната жлеза akropahiya, онихолизата), загуба на коса. В 3 - 5% от пациенти с хипертиреоидизъм развива pretibial микседем (подуване, втвърдяване и зачервяване на кожата на бедрото и краката, наподобяващи портокалова кора и придружени от сърбеж).

С дифузен токсичен гущер има еднообразно увеличение на щитовидната жлеза. Понякога жлезата може значително да се увеличи и понякога гърдите може да отсъстват (в 25-30% от случаите на заболяването). Тежестта на заболяването не се определя от размера на гуша, тъй като с малък размер на щитовидната жлеза е възможна тежка форма на тиреотоксикоза.

усложнения

Тиреотоксикоза заплашва неговите усложнения: тежки увреждания на централната нервна система, сърдечно-съдовата система (развитие "тиреотоксична сърце"), стомашно-чревния тракт (развитието на тиреотоксична gepatoza). Понякога може да се развие тиреотоксична хипокалемична преходна парализа с внезапни, повтарящи се атаки на мускулна слабост.

Курсът на гадене от тиреотоксикоза може да бъде усложнен от развитието на тиреотоксична криза. Основните причини за тиреотоксична криза са неправилна терапия с тиреостатици, лечение с радиоактивен йод или хирургична интервенция, анулиране на лечение, както и инфекциозни и други заболявания. Тиреотоксичната криза комбинира симптомите на тежка тиреотоксикоза и тиреогенна надбъбречна недостатъчност. При пациенти с криза се забелязва изразена нервна възбудимост до психоза; тежко двигателно безпокойство, което е последвано от апатия и нарушена ориентация; треска (до 40 ° С); болка в сърцето, синусова тахикардия със сърдечна честота над 120 удара. в минути; нарушено дишане; гадене и повръщане. Може да се развие предсърдно мъждене, повишено пулсово налягане и повишаване на симптомите на сърдечна недостатъчност. Относителната надбъбречна недостатъчност се проявява чрез хиперпигментацията на кожата.

С развитието на токсична хепатоза, кожата става итерална. Смъртоносният резултат с тиреотоксична криза е 30-50%.

диагностика

Обективното състояние на пациента (външен вид, телесно тегло, състояние на кожата, коса, нокти, начин на говорене, измерване на пулса и кръвното налягане) позволява на лекаря да приеме съществуващия хипертиреоидизъм на щитовидната жлеза. Ако има очевидни симптоми на ендокринната офталмопатия, диагнозата тиреотоксикоза е почти очевидна.

За е необходимо подозира тиреотоксикоза за определяне на нивото на щитовидната тиреоиден хормон (Т3, Т4), хипофизната тироид-стимулиращ хормон (TSH), свободните фракции на хормони в кръвния серум. Дифузната токсична гуша трябва да се различава от другите заболявания, придружени от тиреотоксикоза. Използване на ензимен имуноанализ (EIA) кръв се открие наличието на циркулиращи антитела на рецептора TSH, тироглобулин (TG-AT) и щитовидната пероксидаза (ТРО). метод щитовидната ултразвук се определя от дифузно разширяване и промени в ехогенност (hypoechogenicity характерни за автоимунно заболяване).

За да се открие функционално активната тъкан на жлезата, за да се определи формата и обема на жлезата, присъствието на възлови образувания в нея позволява сцинтиграфия на щитовидната жлеза. Ако има симптоми на хипертиреоидизъм и ендокринна офталмопатия сцинтиграфия не се изисква, тя се извършва само в случаите, когато това е необходимо да се прави разлика базедова болест от други заболявания на щитовидната жлеза. С дифузен токсичен гущер се получава образ на щитовидната жлеза с повишена абсорбция на изотопа. Reflexometer е индиректен метод за определяне на функцията на щитовидната жлеза, измерване на времето на сухожилие рефлекс ахилесовата (характеризираща се с периферни действия на хормони на щитовидната жлеза - тиреотоксикоза е съкратено).

лечение

Консервативно лечение на тиреотоксикоза получава антитироидни препарати - метимазол (Mercazolilum, metizol, тирозол) и пропилтиоурацил (propitsil). Те могат да се натрупват в щитовидната жлеза и да потиснат производството на тиреоидни хормони. Намалени дози на лекарства се извършва строго индивидуално, в зависимост от изчезване на симптомите на хипертиреоидизъм: нормализиране импулс (70-80 удара в минута..) и пулса налягане, повишено телесно тегло, липса на изпотяване и тремор.

Хирургично лечение включва практически пълно отстраняване на щитовидната жлеза (тиреоидектомия), което води до хипотиреоидизъм следоперативно състояние, което се компенсира от лекарства и елиминира рецидиви тиреотоксикоза. Индикациите за хирургия са определени алергични реакции към лекарства, продължително намаляване на кръвните левкоцити на консервативно лечение, голяма гуша (III-висока степен), сърдечно - съдови заболявания, наличието на експресирания goitrogenic ефект на merkazolila. Извършването на операцията с тиреотоксикоза е възможно само след фармакологично компенсиране на състоянието на пациента, за да се предотврати развитието на тиреотоксична криза в ранния следоперативен период.

Терапията с радиоактивен йод е един от основните методи за лечение на дифузен токсичен гастрит и тиреотоксикоза. Този метод е неинвазивен, счита се за ефективен и сравнително евтин, не предизвиква усложнения, които могат да се развият по време на операция на щитовидната жлеза. Противопоказания за терапия с радиоактивен йод са бременността и кърменето. Изотопно радиоактивен йод (I 131) се натрупва в клетките на щитовидната жлеза, където тя започва да се разпадне, предоставяща локализирано облъчване и унищожаване на thyrocytes. Терапията с радиойод се извършва при задължително приемане в специализирани отдели. Състоянието на хипотиреоидизма обикновено се развива в рамките на 4-6 месеца след лечение с йод.

Ако има бременна жена с дифузна токсичност, бременността трябва да се управлява не само от гинеколог, но и от ендокринолог. Лечение дифузно токсичен гуша при бременност извършва пропилтиоурацил (това слабо прониква през плацентата) в минималната доза, необходима за поддържане на размера на свободен тироксин (Т4) в горната граница на нормата, или малко над него. С увеличаване на бременността, необходимостта от тиреостатици намалява, а повечето жени след 25-30 седмици. наркотикът не отнема повече. След раждането (след 3-6 месеца) те обикновено развиват рецидив на тиреотоксикоза.

Лечението на тиреотоксична криза включва интензивно лечение с големи дози тиреостатици (за предпочитане - пропилтиоурацил). Ако не е възможно пациентът да вземе лекарството самостоятелно, той се инжектира през назогастрална тръба. Освен това се предписват глюкокортикоиди, b-адреноблокове, детоксикационна терапия (под контрола на хемодинамиката), плазмафереза.

Прогнозиране и превенция

Прогнозата при отсъствие на лечение е неблагоприятна перспектива, тъй като тиреотоксикозата постепенно причинява сърдечно-съдова недостатъчност, предсърдно мъждене и изтощение на тялото. Когато нормализиране на функцията на щитовидната жлеза след лечение на хипертиреоидизъм - благоприятна прогноза на заболяването - по-голямата част от пациентите се наблюдава спад кардиомегалия и възстановен синусов ритъм.

След хирургично лечение на тиреотоксикоза е възможно развитие на хипотиреоидизъм. Пациентите с тиреотоксикоза трябва да избягват слънчево изгаряне, употреба на йод-съдържащи лекарства и храна.

Развитието на тежки форми на тиреотоксикоза трябва да се предотврати чрез извършване на последваща грижа за пациенти с разширена щитовидна жлеза, без да се променя функцията му. Ако анамнезата показва семейния характер на патологията, децата трябва да бъдат под наблюдение. Като превантивна мярка е важно да се извърши обща реставраторна терапия и възстановяване на хроничните огнища на инфекция.

Причини и симптоми на дифузен токсичен удар при възрастни и деца

Дифузен токсичен гърч, наречен заболяване на щитовидната жлеза, причинено от равномерно увеличаване на тялото, прекомерно производство на тиреоидни хормони. Свръхсекрецията на тироксин и трийодтиронин се нарича тиреотоксикоза или хипертиреоидизъм. DTZ може да бъде придружено от образуването на възли.

етиология

Когато дифузен токсичен гущер развива автоимунни процеси. Имунната система започва да произвежда антитела (TSIG) към клетките на щитовидната жлеза, които отделят тиреоидните хормони. Патологичните имуноглобулини имат стимулиращ ефект върху жлезата, като причиняват повече тироксин и трийодтиронин.

Функцията на хипофизната жлеза не е нарушена, съдържанието на TSH остава в рамките на нормалния диапазон. Има повишена чувствителност на клетките на периферните тъкани към тироид-стимулиращите хормони. Т-лимфоцитите причиняват автоимунно възпаление на ретробулбара (офталмопатията) и предната част на пищяла (претибиална микседа).

Важен фактор за гърлото е наследственият фактор на етиологията. Рискът се увеличава, ако близки роднини на женска линия страдат от същата болест. Наличието на генетични фактори се открива при 30% от пациентите. Провокиране на дифузно увеличение на щитовидната жлеза може да бъде стресова ситуация, психични разстройства.

Причини за болестта

Какво е goitre (struma), защо се появява това заболяване и как трябва да се лекува? В англоезичните държави патологията се нарича болест на Грейвс, в чест на учения, който първо идентифицира симптомите на токсичен гръкляр. В Източна Европа заболяването се нарича болест на Грейвс, описва неговата етиология и характерни признаци на германския лекар Basedov.

Дифузен токсичен гърч засяга предимно жени на възраст над 35 години, при мъжете патологията се диагностицира 10 пъти по-рядко. При децата симптомите на заболяването се появяват по време на пубертета, но такива случаи са редки.

Основните причини за дифузен токсичен гущер:

  • неблагоприятни условия на живот, лоша екология;
  • автоимунна реакция на организма;
  • наследствено предразположение;
  • психични разстройства;
  • черепно-мозъчна травма;
  • вирусни, инфекциозни заболявания.

Провокиране фактор може да служи като хормонални промени в тялото на жената по време на бременност, менструация, менопауза, кърмене, половото съзряване. Инфекциозната етиология е около 20%.

Симптоми на токсичен гущер

Тироидните хормони оказват влияние върху функционирането на много системи и вътрешни органи, така че болестта се проявява в много нехарактерни признаци. Основните симптоми на токсичен гърч са мигли (екзофталмос), разширение на щитовидната жлеза, тахикардия.

Стартираният етап води до значително увеличаване и деформация на шията. Хранопровода може да бъде притиснат, пациентът едва може да поглъща храна, да говори, гласът става дрезгав.

Симптомите на уртикария на щитовидната жлеза от жизненоважни системи:

  • Сърдечно-съдови - повишаване на пулсаусовото налягане, аритмия, тахикардия, сърдечна недостатъчност, подуване на тялото, увеличаване на размера на корема.
  • Нервна - обща слабост, неразположение, умора, тремор, тялото и крайниците, мускулна слабост, хиперактивност, моторни рефлекси и безсъние.
  • Храносмилателна система - често диария, по-рядко гадене, повръщане.
  • Ендокринни нарушения - ускорен метаболизъм, загуба на тегло с добър апетит, непоносимост към топлина.
  • Симптомите на щитовидната гуша при жените се появяват нередовна менструация, дисменорея, аменорея, безплодие, фиброкистозна болест на гърдата. Антитела на TSH може да се предава на плода от бременната майка, в резултат на новороденото се развива преходна неонатална хипертиреоидизъм.
  • Дерматологични прояви - повишено потене, фолиация, крехки нокти, еритема, пигментация на кожата на клепачите.
  • При мъжете, токсичният гърч в щитовидната жлеза води до еректилна дисфункция, гинекомастия.
  • Замъглено виждане - непълна затваряне на клепачите, изпъкнали очи, повишено вътреочно налягане, изсушаване на лигавиците, чувството на пясък в очите, често конюнктивит, забавяне на долния клепач от очната ябълка, симптом Graefe (бяла ивица горе ириса), редки мига. Усложнение на базедова болест е увреждане на оптичния нерв, кератит, слепота.
  • В устната кухина се наблюдават множество кариеси, глосит, кандидоза, хеилит, пародонтит.
  • Температурата на тялото се покачва.

Стартираният стадий на заболяването може да доведе до развитие на тиреотоксична криза. Резултатът от това състояние е кома, тежка инвалидност, смърт.

Признаци на офталмопатия в дифузен токсичен гущер

Най-характерният знак на DTZ е екзофталмос. Появата на миглите настъпва постепенно, понякога се засяга само едно око, по-често от дясната страна. Пациентът показва израз на страх, изненада или страх на лицето си. При затворени очи клепачите треперят, челото не набръчкава нагоре, очите си блестят. Клепачите набъбват и могат да висят с тежки торбички.

Симптомите на гуша при жените и мъжете се проявяват чрез изпъкналост на очната ябълка. Това се дължи на оток на ретробулбарната тъкан, мускулните влакна. Най-честият симптом възниква при мъжете над 40-годишна възраст. Пациентите отбелязват болка, натиск в очите, фотофобия, лакримация и двойно изображение, трудно е да гледат настрани.

Отокът на тъканите не само натиска очната ябълка, но също така изстисква оптичния нерв, кръвоносните съдове, което може да доведе до слепота и тромбозата на ретината.

Методи за класифициране на токсичен гущер

По отношение на тежестта, патологията е разделена:

  • Дифузен токсичен гърч от 1-ва степен е лека форма, която се проявява с бърза умора, раздразнителност, тахикардия, незначителна загуба на тегло.
  • болест на 2 градуса Грейвс придружени от повишена раздразнителност, възбудимост, тахикардия по-изразено и загуба на тегло при 20% от изходното телесно тегло.
  • Остра форма на DTZ се характеризира с абсолютна загуба на ефективност, загуба на тегло 50%, крайна степен на възбудимост. Може да има предсърдно мъждене, хронична сърдечна недостатъчност, психоза, увреждане на черния дроб.

Определянето на тежестта, тежестта на признаците на токсичен гърч помага да се определи правилно диагнозата и да се предпише адекватно лечение.

Обемът на разширението на щитовидната жлеза се класифицира като:

  • 0 градуса: жлезата не е осезаема.
  • Дифузен гърч от 1 степен: палпацията разкрива разширен провлак на жлезата и страничните лобове, няма зрителни промени в областта на врата.
  • Дифузен гърч от 2-ра степен: има увеличение на органа, което се определя визуално и чрез палпиране, особено по време на преглъщане.
  • Симптомите на дифузен гръден кош от трета степен се характеризират със значително увеличение на щитовидната жлеза, вратът става по-дебел.
  • Симптомите на дифузно гърло на 4-та степен са изразена промяна във формата на шията.
  • При 5 градуса токсичен гръклян достига най-големия възможен размер, шията е силно деформирана. Трахеята, хранопроводът е компресиран.

Съгласно структурата и естеството на промените в тъканта заболяването се разделя:

  • Дифузният гърч на щитовидната жлеза се характеризира с равномерно израстване на тъканите на органа.
  • Nodular се проявява чрез образуване на уплътнения в жлезистата тъкан. Нодулите могат да бъдат с различни размери, за да бъдат открити само когато са палпирани или визуално видими.
  • Смесеният гърч на щитовидната жлеза е дифузивно-нодуларен. Има пролиферация на тъканите, увеличаване на обема на органа и образуване на тюлени.

Методи за диагностициране на токсичен гръклян

За да установи правилната диагноза, ендокринологът извършва преглед на щитовидната жлеза, събира данни за анамнеза, определя лабораторни и инструментални изследвания. Ясно потвърждение е:

  • офталмопатия;
  • сърцебиене;
  • дифузно разширяване на жлезите.

Диагностиката на токсичния гърч се извършва с помощта на палпиране на щитовидната жлеза. Обикновено е мек или умерено гъст, лесно подвижен. С нодуларната форма на болестта се усещат тюлени. Натискането предизвиква болезнени усещания. Предходното локализиране на щитовидната жлеза усложнява диагнозата.

Появата на гуша се характеризира с нормално или ниско ниво на тироид-стимулиращ хормон в кръвта и с високо съдържание на Т3, Т4. За да се идентифицират автоимунни антитела, се извършва ELISA тест за наличието на AT към TSH, AT към ATPO. Патологичните имуноглобулини могат да присъстват в раковите тумори.

Ултразвуковата диагностика, радиоизотопните тестове на тиреотоксичен гърч позволяват да се определи степента на дифузни промени, размер и ехогенност на органа. ЕКГ е необходима за оценка на степента на сърдечна дисфункция. При биохимичния анализ на кръвта се наблюдава ниско ниво на липопротеините с висока плътност и се повишава концентрацията на калий и лимфоцити.

Диференциалната диагностика се извършва с цел изключване на други патологии на щитовидната жлеза:

Ефективен метод за диференциална диагностика е сцинтиграфия.

Консервативно лечение на ендокринната болест

Как да лекуваме токсичен гущер, който наркотици помага да се елиминират симптомите и дали е възможно напълно да се лекува патологията? Терапията се извършва по няколко начина: лекарства, терапия с радиоиод, хирургическа интервенция.

Увеличаването на щитовидната жлеза с 1 градус се третира по консервативен начин. На пациентите са предписани тиреостатици, които потискат синтеза на тироксин, трийодотиронин (Merkazolil, Tyrozol). Препаратите се приемат в комбинация с β-блокери. Постепенно дозата се редуцира до ниво на поддържане, лечението продължава две години. След нормализиране на нивото на тиротропина, се предписва заместваща терапия с тироксин.

Едновременното приложение на L-тироксин и Мерказолил е известно като метод "блок и заместител". Такова лечение на дифузен токсичен гущер е по-ефективно, тъй като монотерапията често води до лекарствения хипотиреоидизъм. Консервативната терапия в 40% от случаите води до рецидиви.

Лечението на психични разстройства се извършва от психотропни лекарства (Triftazin, Seduxen) по предписание на лекуващия лекар. Тези лекарства помагат за облекчаване на нервното напрежение, подобряване на мозъчната активност, концентрация, памет.

Лечение с радиоактивен йод

Терапията с радиойод се използва, ако има повишение на щитовидната жлеза от втора степен и се използва най-често от ендокринолозите. Пациентите приемат I-131, който се натрупва в клетките на жлезата и причинява тяхното унищожаване. По този начин секрецията на тиреоидни хормони намалява, развива се хипотиреоидизъм, което е първоначалната цел.

Намаляването на секреторната активност се случва в рамките на 4-6 месеца. След това хормонозаместителната терапия се прилага с тироксин. Лечението с радиоактивен йод може бързо да елиминира симптомите на пърхота от първа степен, а втората, рядко причинява усложнения, е сравнително евтина процедура.

Възможни последствия от лечението с радиоактивен йод:

  • интоксикация на тялото, алергична реакция към активното вещество;
  • сиалоденит - възпаление на слюнчените жлези;
  • заушка;
  • загуба на апетит;
  • пост-радиален цистит;
  • тиреоидна криза;
  • преходна аменорея, дисменорея;
  • оток на мозъка, гръбначен мозък;
  • радиационна болест;
  • хипопаратиреоидизъм;
  • сексуална дисфункция при мъжете.

Усложненията се срещат в 10-30% от случаите. Рискът от възникване на последствия се увеличава в хората, живеещи в района на аварията в Чернобил.

Хирургически метод на лечение

Индикациите за хирургия са повтарящи лечение на гуша щитовидната симптоми, голяма част от тялото (степен 3, или по-висока), ретростернална гуша, наличието на възли, тиреостатици непоносимост.

Операцията се извършва след компенсиране на нивото на хормоните на щитовидната жлеза. Извършете частична резекция на щитовидната жлеза или напълно премахнете органа. В резултат на това по-малко се секретира тироксин и трийодтиронин, разработване постоперативна хипотиреоидизъм, което се компенсира от заместителна терапия.

В случай на пълно отстраняване на органа (тиреоидектомия) пациенти могат да живеят нормален живот, като синтетични хормони на щитовидната жлеза, в този случай няма ограничение в диетата.

Диета за дифузен токсичен гущер

Болестта се придружава от ускорен метаболизъм, полезни витамини и минерали нямат време да се абсорбират в червата и се елиминират от тялото. Пациентите бързо губят тегло, но апетитът често остава добър.

Храненето за дифузен токсичен гущер в щитовидната жлеза трябва да е с високо съдържание на калории, включва протеини, мазнини и въглехидрати. Ежедневната диета на една жена трябва да се състои от 90 грама протеин, 100 грама мазнини и 400 грама въглехидрати, а за мъжете дозата се увеличава с 15%. И ядат мазнини от животински произход и бързи въглехидрати.

Препоръчваните ястия включват:

  • ферментирали млечни продукти;
  • черен дроб;
  • пресни зеленчуци;
  • плодове;
  • телешко месо;
  • пълнозърнести житни растения;
  • гъби.

Диетата за дифузен гръб не включва алкохол, газирани напитки, кафе, силен чай, пикантни подправки. Яжте малки ястия 5-6 пъти на ден. Препоръчва се да се готвят чиниите на пара, така че остават полезни вещества. Ако няма начин да се осигури доставката на необходимото количество хранителни вещества заедно с храната, трябва да се вземат аптеки.

Диетотерапията с дифузен гърч позволява нормализиране на метаболитните процеси, подобряване на благосъстоянието на пациента, възстановяване на чревната перисталтика.

Лечение на офталмопатията

Терапията за зрително увреждане включва консервативни методи, придържане към диета за дифузен токсичен гущер. Този подход ви позволява да поддържате нормален баланс на хормоните на щитовидната жлеза.

Започвайки с втората степен на офталмопатия, назначете глюкокортикоиди (дексаметазон, преднизолон). Дозата постепенно се намалява за 3 месеца.

В някои случаи орбитата се декомпенсира хирургически с отстраняването на ретробулбарно влакно. Козметичните операции са показани за елиминиране на страбизма, корекция на екзофталмос. Терапията позволява стабилизиране на състоянието при 60% от пациентите.

Симптоми на дифузен токсичен гастрит при деца

Болестта на щитовидната жлеза най-често се проявява по време на юношеството и се среща основно при момичета. Новородените страдат от заболяване, ако майката е имала тиреотоксикоза по време на бременност или близки роднини са страдали от тази патология.

Дифузната токсичност при деца е придружена от същите симптоми, както при възрастните. Щитовидната жлеза е разширена по размер, детето яде много, но в същото време тя бързо губи тегло, често се появява диария. Има exophthalmos, тахикардия.

Дифузният гърч при деца се лекува с хормонална терапия и с помощта на хирургическа интервенция. Радиоактивният йод не се прилага.

Лечение с народни средства

В народната медицина дифузният токсичен гущер се лекува с лечебни билки, съдържащи растителни хормони и има общо укрепващо, седативно действие. Това са:

Съставките трябва да се смесват в еднакви количества, излива се вряла вода (за 1 супена лъжица 250 мл течност), настояват за 2 часа. Лекарството се филтрира и се приема за ½ чаша 2 пъти на ден с храна. Продължителността на лечението е 3 месеца.

перспектива

Преждевременното лечение на дифузен гръден кош води до изтощаване на тялото, сърдечна недостатъчност. Когато се компенсират нарушенията, състоянието на пациента се нормализира, болестта има благоприятна прогноза.

След операцията, премахването на щитовидната жлеза, секрецията на тиреоидни хормони намалява, което изисква компенсация за дефицит на щитовидната жлеза. Такива пациенти не могат да останат на слънце за дълго време, да посетят солариум, да ядат йодни добавки, храна.

Може Би Обичате Про Хормони