Грейвс болест (болест на Байдова, дифузен токсичен гущер) - системно автоимунно заболяване, което се развива в резултат на производството на антитела срещу рецептора tireotoropnogo хормон, клинично развитие проявената щитовидната лезия с синдром тиреотоксикоза в комбинация с extrathyroidal патология: ендокринна офталмопатия, pretibial микседем, akropatiey. За първи път болестта е описана през 1825 г. от Халев Parry, през 1835 г. - Робърт Грейвс, а през 1840 г. - Карл фон Базедовата.

Етиология на дифузен токсичен гущер

Дифузен токсичен гущер е мултифакторно заболяване, при което генетичните характеристики на имунния отговор се реализират на фона на факторите на околната среда. Заедно с етнически свързаните с генетично предразположение (носител хаплотипове HLA-B8, -DR3 и -DQA1 * 0501 в европейци), в патогенезата на токсичен дифузно гуша особено значение на добри психосоциални фактори. Емоционални стресови и екзогенни фактори, като пушене, могат да допринесат за генетично предразположение да дифундира токсичен гуша. Тютюнопушенето увеличава риска от дифузен токсичен удар от 1.9 пъти. базедова болест, в някои случаи се комбинират с други автоимунни ендокринни заболявания (диабет тип 1, основната gipokortitsizm).

В резултат, разстройства на имунологична толерантност, автореактивните лимфоцити (CD4 + и CD8 + Т-лимфоцити, В-лимфоцити) с помощта на адхезионни молекули (ICAM-1, ICAM-2, Е-селектин, VCAM-1, LFA-1, LFA-3, CD44 ) проникне щитовидната паренхим които разпознават редица антигени, които са представени dendridnymi клетки, макрофаги и в-лимфоцити. Впоследствие цитокини и сигнални молекули инициират антиген-специфична стимулация на В-лимфоцити, което води до производство на специфични имуноглобулини, започващи срещу различни thyrocytes компоненти. В патогенезата на дифузния токсичен удар, акцентът е върху образованието стимулиращи антитела към TSH рецептора (AT-rTTG).

За разлика от други автоимунни заболявания дифузният токсичен гущер не унищожава, а стимулира целевия орган. В този случай, автоантитела към TSH рецептор произведени фрагмент, който е thyrocytes мембраната. Взаимодействието на този рецептор с антитялото влиза в активно състояние, като се излиза postreceptor етап синтеза на хормони на щитовидната жлеза (хипертиреоидизъм), и в допълнение, стимулиране хипертрофия thyrocytes (щитовидната разширяване). От съображения не е напълно изяснен, чувствителни към щитовидната антигени Т лимфоцити проникне и да предизвикат имунен възпаление в редица други структури, като ретробулбарен тъкан (ендокринна офталмопатия), фибри предната повърхност на пищяла (pretibial микседем).

Патогенезата на дифузен токсичен гущер

Клинично, най-значимият синдром, развиващ се с дифузен токсичен гущер поради хиперстимулация на щитовидната жлеза с антитела към TSH рецептора е тиреотоксикоза. Патогенеза промени в органите и системите за развитие на тиреотоксикоза, е значително повишаване на нивото на базалната метаболизма, което в крайна сметка води до дистрофични изменения. Най-чувствителни към хипертиреоидизъм структури, където най-високата плътност на рецептори за хормони на щитовидната жлеза са сърдечно-съдови (особено предсърдно миокарда) и нервната система.

Епидемиология на дифузен токсичен гущер

В регионите с нормален йоден прием, дифузната токсична гуша е най-често срещаното заболяване в носологичната структура синдром на тиреотоксикоза (ако не вземате под внимание заболяванията, които се появяват при преходна тиреотоксикоза, като например тироидит след раждането и т.н.). Жените се разболяват 8-10 пъти по-често, в повечето случаи между 30 и 50 години. Честотата на дифузно токсичен удар е една и съща сред представителите на европейските и азиатските раси, но по-ниска сред расата на негридите. При деца и стари хора заболяването е рядко.

Клинични прояви на дифузен токсичен гущер

За дифузен токсичен гущер в повечето случаи е характерна сравнително кратка история: първите симптоми обикновено се появяват 4-6 месеца преди да се свържат с лекаря и да се диагностицират. Като правило, основните оплаквания са свързани с промените в сърдечно-съдовата система, т.нар. Катаболитен синдром и ендокринна офталмопатия.

Основният симптом от сърдечно-съдовата система е тахикардия и доста изразени чувства на сърцебиене. Пациентите могат да усеща сърцебиене не само в гърдите, но и в главата, ръцете, корема. Сърдечната честота при покой със синусова тахикардия, дължаща се на тиреотоксикоза, може да достигне 120-130 удара в минута.

Когато дълго-действащото хипертиреоидизъм, особено при възрастни пациенти развиват изразени дистрофични изменения в миокарда, честото проявление на които са надкамерни аритмии, а именно предсърдно мъждене (трептене) на предсърдията. Това усложнение на тиреотоксикозата рядко се развива при пациенти на възраст под 50 години. Допълнителното прогресиране на миокардната дистрофия води до развитие на промени във вентрикуларния миокард и конгестивната сърдечна недостатъчност.

По правило се изразява катаболитен синдром, проявена чрез прогресивна загуба на тегло (понякога с 10-15 kg или повече, особено при индивиди с първоначално наднормено тегло) на фона на нарастваща слабост и повишен апетит. Кожата на пациентите е гореща, понякога има и тежка хиперхидроза. Характерно усещане за топлина, пациентите не замръзват при достатъчно ниска температура в стаята. Някои пациенти (особено в напреднала възраст) могат да имат състояние на вечерно заболяване.

Промени от нервната система характеризиращи се с умствена лабилност: епизоди на агресивност, възбуда, хаотични непродуктивни дейности се заместват от сълзи, астения (раздразнителна слабост). Много пациенти не критикуват състоянието си и се опитват да поддържат активен начин на живот срещу доста тежко соматично състояние. Дългосрочната тиреотоксикоза се съпровожда от постоянни промени в психиката и личността на пациента. Често срещан, но неспецифичен симптом на тиреотоксикоза е малък тремор: малък тремор на пръстите на продълговатите ръце се открива при повечето пациенти. При тежка тиреотоксикоза треморът може да бъде открит в цялото тяло и дори да възпрепятства речта на пациента.

Тиротоксикозата се характеризира с мускулна слабост и намаляване на обема на мускулатурата, особено на проксималните мускули на ръцете и краката. Понякога се развива доста изразена миопатия. Много рядко усложнение е тиреотоксична хипокалиема периодична парализа, който се проявява периодично и предизвиква остри атаки на мускулна слабост. При лабораторни проучвания на хипокалиемията се наблюдава покачване на нивото на KFK. По-често срещаните представители на азиатската раса.

Интензификацията на костната резорбция води до развитие на синдром на остеопения, и самата тиректоксикоза се счита за един от най-важните рискови фактори за остеопорозата. Честите оплаквания на пациентите са загуба на коса, крехки нокти.

Промени от стомашно-чревния тракт се развиват доста рядко. При пациенти в старческа възраст, в някои случаи може да има диария. При дългосрочна тежка тиреотоксикоза могат да се развият дистрофични промени в черния дроб (тиреотоксична хепатоза).

Нарушенията на менструалния цикъл са рядкост. За разлика от хипотиреоидизма, умерената тиреотоксикоза може да не бъде придружена от намаляване плодовитост и не изключва възможността за бременност. Антитяло на TSH рецептор преминава през плацентата и следователно децата, родени от (1%) от жените с дифузен токсичен гуша (понякога години след радикал лечение) могат да развият преходна неонатална хипертиреоидизъм. При мъжете тиреотоксикозата често е съпроводена с еректилна дисфункция.

При тежка тиреотоксикоза на пациентски ред, симптомите на тиреогенен (роднина) надбъбречна недостатъчност, който трябва да бъде различен от истинския. Към вече изброените симптоми, хиперпигментация на кожата, отворени части на тялото (симптом на Jellinek), артериална хипотония.

В повечето случаи се получава дифузен токсичен токсин увеличаване на размера на щитовидната жлеза, който като правило има дифузен характер. Често желязото се увеличава значително. В редица случаи се чува систолично мърморене над щитовидната жлеза. Въпреки това, гушата не е задължителен симптом на дифузен токсичен гущер, тъй като липсва при най-малко 25-30% от пациентите.

Ключът към диагностицирането на дифузен токсичен гущер са промени в очите, които са вид "визитна картичка" на дифузен токсичен гущер, т.е. тяхното откриване при пациент с тиреотоксикоза почти недвусмислено свидетелства за дифузен токсичен обрив, а не за друга болест. Често поради наличието на тежка офталмопатия в комбинация със симптомите на тиреотоксикоза, диагнозата дифузна токсичност е очевидна дори при изследване на пациента.

Друга рядка (по-малко от 1% от случаите), свързана с дифузен токсичен удар, болестта е претибиалната михедема. Кожата на предната повърхност на гърба става подута, уплътнена, лилавочервена ("портокалова кора"), често придружена от еритема и сърбеж.

Клиничната картина на тиреотоксикозата може да има отклонения от класическия вариант. Така че, ако млад дифузна токсична гуша се характеризира с развита клинична картина в напреднала възраст често е по време на олиго- или дори monosemeiotic (сърдечния ритъм смущение, субфебрилитет). В "апатичния" вариант на дифузен токсичен гущер, който се среща при пациенти в старческа възраст, клиничните прояви включват загуба на апетит, депресия и хиподинамия.

Много рядко усложнение на дифузна токсична гуша е тиреотоксична криза, kotorgo патогенеза не е напълно ясно, тъй като кризата може да се развива без отвъд увеличаване на нивата на хормона на щитовидната жлеза в кръвта. Тиреотоксична криза причина могат да бъдат свързани токсичен дифузно гуша остра инфекциозна болест, хирургично лечение, или лечение с радиоактивен йод на фона на маркиран анулиране тиреотоксикоза тиреостатично терапия, прилагане на пациента контраст йодид лекарство.

Клиничните прояви на тиреотоксична криза включват рязко увеличение на теглото на симптомите на хипертиреоидизъм, хипертермия, объркване, гадене, повръщане и диария понякога. Синусова тахикардия се записва над 120 удара / мин. Често има предсърдно мъждене, високо пулсово налягане, последвано от тежка хипотония. В клиничната картина може да преобладава сърдечната недостатъчност, респираторен дистрес синдром. Често се изразяват прояви на относителна надбъбречна недостатъчност под формата на хиперпигментация на кожата. Кожата може да е жълтеникава поради развитието на токсична хепатоза. В лабораторно проучване може да се открие левкоцитоза (дори при липса на съпътстваща инфекция), лека хиперкалцемия, повишаване нивото на алкална фосфатаза. Смъртността с тиреотоксична криза достига 30-50%.

диагностика

K диагностични критерии дифузен токсичен гущер включват:

В първия етап на диагноза на дифузна токсичен гуша трябва да се провери, че наличните пациенти клиничните симптоми (тахикардия, загуба на тегло, тремор), причинени синдром тиреотоксикоза. За тази цел се провежда хормонално изследване, което открива намаляване или дори пълно потискане на нивото на TSH и повишаване на нивата на Т4 и / или Т3. Допълнителна диагноза е насочена към диференциране на дифузен токсичен гущер от други заболявания, които се появяват при тиреотоксикоза. При наличието на клинично изразена ендокринна офталмопатия диагнозата дифузна токсична гуша е почти очевидна. В някои случаи, липсата на изрична ендокринна офталмопатия има смисъл да се реализира своята активна търсене с помощта на инструментални методи (MRI и ехографски орбити).

Ултразвуково изследване на дифузно токсичен гуша обикновено открива дифузно разширяване на щитовидната жлеза и е характерен за всички автоимунни заболявания hypoechogenicity. Определяне на обема на щитовидната жлеза в допълнение към всичко необходимо за избора на лечение, като консервативна прогноза за тиреостатично терапия за гуша голям достатъчно лошо. Провеждане на щитовидната жлеза сцинтиграфия в типичните случаи (хипертиреоидизъм, ендокринна офталмопатия, дифузна струма, младата възраст на пациента) не е необходимо. В по-очевидни ситуации, този метод позволява да се разграничат дифузно токсичен гуша на заболявания, свързани с разрушително тиреотоксикоза (постнаталното, субакутен тиреоидит, и т.н.), или функционална автономия на щитовидната жлеза (мулти-токсичен гуша с "горещи" възли).

В дифузно токсичен гуша не по-малко от 70-80% от пациентите, определени от циркулиращите антитела щитовидната пероксидаза (ТРО) и тиреоглобулин (TG-AT), въпреки това, те не са специфични за болестта и да се образува с други автоимунно заболяване на щитовидната жлеза (автоимунен тироидит, тироидит след раждането). В някои случаи, пораждащи ТПО може да се разглежда като косвена индикация, диагностика дифузна токсична гуша, когато става въпрос за диференциална диагностика на заболявания, свързани с неавтоимунни хипертиреоидизъм (щитовидната функционална автономия). Достатъчно специфичен тест за диагностика и диференциална диагноза на дифузна токсичен гуша е да се определи нивото на антитела към рецептор TSH, които при тази болест имат основно патогенетично значение. Независимо от това, трябва да се отбележи, че в някои случаи тези антитела не се откриват при пациенти с ясен дифузен токсичен гущер, което се дължи на несъвършенството на сравнително наскоро възникващите тестови системи.

Лечение на дифузен токсичен гущер

Има три метода за лечение на дифузен токсичен гущер (консервативно лечение с тиреостатични лекарства, хирургично лечение и 131 I терапия), никоя от които не е етиотропна. В различните страни делът на употребата на тези лечения традиционно е различен. Така, в европейските страни, консервативната терапия с тиреостатици е най-възприето като основен метод на лечение, в САЩ по-голямата част от пациентите получават терапия с 131 I.

Консервативна терапия се осъществява с помощта на тиокарбамидни лекарства, към които се прилага метимазолът (Мерказолил, тирозол, метизол) и пропилтиоурацил (PTU, propitsil). Механизмът на действие на двете лекарства е, че те са активно натрупват в щитовидната жлеза и инхибират синтеза на хормони на щитовидната жлеза чрез инхибиране на щитовидната пероксидаза, който носи йод връзка към тирозинови остатъци в тиреоглобулин.

Целта оперативно лечение, както и 131 терапия е да се отстранят по същество всички от щитовидната жлеза, от една страна осигурява развитието на постоперативно хипотиреоидизъм (което е доста лесно компенсирано), и от друга - елиминира всяка възможност за повтаряне на тиреотоксикоза.

В повечето страни, по-голямата част от пациентите с дифузен токсичен гуша, както и с други форми на токсичен гуша, като основен метод за радикално лечение получи терапия с радиоактивен 131 I. Това се дължи на факта, че този метод е ефективен, неинвазивен, относително евтин, лишен от тези усложнения, които могат да се развият по време на операция на щитовидната жлеза. Единствените противопоказания на лечението 131 Аз съм бременност и кърмене. В значителни количества 131 I се натрупват само в щитовидната жлеза; след проникване в него започва да се разлага с освобождаването на бета-частици, които имат дължина на пътя на около 1-1,5 мм, което осигурява унищожаване на местните thyrocytes радиация. Значително предимство е, че лечението с 131 I може да се извърши без предварителна подготовка с тиреостатици. В дифузна токсична гуша, когато целта на лечението е унищожаването на щитовидната жлеза, терапевтичната активност за обема на щитовидната жлеза, максималният период на полуразпад момента на улавяне и 131 I на щитовидната жлеза е очакваното погълнатата доза 200-300 Грей. Когато емпиричен подход към пациента без предварителни проучвания дозиметрични с гуша малък размер се определя около 10 MCI, с гуша голям - 15-30 MCI. Хипотиреоидизмът обикновено се развива в рамките на 4-6 месеца след приложението на 131I.

особеност лечение на дифузен токсичен гущер по време на бременност Тя е, че tireostatika (предимство се дава на професионалните училища, което е по-лошо, отколкото да премине през плацентата) се възлага на минималната необходима доза (само на "блокиран), което е необходимо да се поддържа свободно нивото на Т4 в горната граница на нормата или малко над нея. Обикновено, увеличаване на гестационен vtireostatike търсенето намалява и по-голямата част от жените след 25-30 седмици на подготовка не взема. Въпреки това, повечето от тях след раждането (обикновено 3-6 месеца) развиват рецидив на заболяването.

лечение тиреоксична криза предполага интензивни мерки с назначаването на големи дози тиреостатици. Предпочитание се дава на Професионално училище в доза от 200-300 mg на всеки 6 часа, ако не е възможно пациентът да го получи сам - чрез назогастрална тръба. В допълнение, предписват се ß-адреноблокери (пропранолол: 160-480 mg на ден per os или в / в размер на 2-5 м г / час), кортикостероиди (хидрокортизон: 50-100 мг на всеки 4 часа или преднизолон (60 мг / ден), disintoxication терапия (физиологичен разтвор, 10% разтвор на глюкоза) под контрола на хемодинамична Ефективно лечение на тиреотоксична криза е плазмаферезата.

Прогноза на дифузен токсичен гущер

При отсъствие на лечение, неблагоприятното е обусловено от постепенното развитие на предсърдно мъждене, сърдечна недостатъчност, изчерпване (мюротична тиреотоксикоза). При нормализиране на тироидната функция прогнозата на тиреотоксичната кардиомиопатия е благоприятна - повечето пациенти получават регресия на кардиомегалия и се възстановява синусов ритъм. Вероятността за рецидив на тиреотоксикоза след 12-18-месечен курс на тиреостатична терапия е 70-75% от пациентите.

Ултразвук на дифузно-токсичен гърч

Няма коментари admin | 15 май 2016 г. | Ултразвук на щитовидната жлеза |

Основният инструментален метод за диагностициране на дифузно-токсичен гърч е ултразвуковото сканиране. Извършва се както за първична диагностика, така и за контролни проучвания, за да се проследи ефективността на лечението.

Общата картина на ултразвука

При сканиране, няколко типични за DTZ знаци. Те включват:

1. Хипоегогенност на тъканта (на фона на обща изоелоидност).

2. Периодични области на хиперехоична плътност.

3. Увеличаване на размера на щитовидната жлеза.

Хипоековата структура на щитовидната жлеза в тази патология се причинява от общо намаляване на клетъчното състояние на паренхима и стромата. Той също така се влияе от общата лимфоидна инфилтрация, размера на фоликулите и количеството на колоида в тях.

Снимката на ултразвук при това заболяване е трудно да се обърка с картината на типичния курс на друга патология на щитовидната жлеза, но DTG ехограмата е подобна на ехограмите на автоимунния тиреоидит (АТ). Диференциалната диагноза трябва да се извърши с това заболяване. При сравнителния анализ на две патологии се използват резултатите от сканирането, лабораторните тестове и клиничната картина.

ехогенетичността

В DTZ, hyperechoic сайтове са представени в много по-малки количества. Те се формират от луминисценцията на интерболуларни мостове на съединителната тъкан. Акустичната разлика в съединителната тъкан и паренхима на жлезата се изразява значително. И hyperechoic зони са добре визуализирани. AT дава картина на по-груби и по-чести области с повишена плътност, които за опитен диагностик ще бъдат ясно видими.

Размерите на простатата

Отличителна разлика между двете заболявания е разликата в обема на щитовидната жлеза. С дифузно-токсичен гърч, размерите му никога не намаляват. Обикновено те са само в първия етап на процеса. Постоянно нараства. При АТ, щитовидната жлеза се намалява в почти всички случаи.

Скорост на кръвния поток за дифузно-токсичен гущер

За DTZ обикновено увеличаване на притока на кръв в големите артерии с доплер жлеза, че най-го отличава от автоимунен тиреоидит, субакутен тиреоидит де Кервен.

Други акустични диагностични характеристики

По отношение на динамиката на процеса, дифузно-токсичният гущер се характеризира с висока степен на промяна от изследване към проучване. Контролните процедури се определят малко по-често.

По отношение на интензивността на промените в дифузно-токсичния гърч, има два варианта на курса:

1. Isoechoic вариант. Желязото е представено от изохегогенна тъкан, върху която се забелязват малки хипоехоични огньове.

2. Дифузен хипоехоен вариант.

В първия случай, динамиката на процеса включва растежа на хипоекоичните места с времето. Изоежоичните зони обаче изобщо не изчезват. С дифузен gipoehogennom ток се променя цялата тъкан на жлезата. С течение на времето става все по-ниска плътност.

Лечението няма бърз ефект върху акустичната картина. Обикновено се постига определен стадий на ремисия, който продължава дълго.

Дифузен токсичен гущер (болест на Грейвс, болест на Basedov) (продължение).

Клиничната картина на тиреотоксикозата може да има отклонения от класическия вариант. Така че, ако млад дифузна токсична гуша се характеризира с развита клинична картина в напреднала възраст често е по време на олиго- или дори monosemeiotic (сърдечния ритъм смущение, субфебрилитет). В "апатичния" вариант на дифузен токсичен гущер, който се среща при пациенти в старческа възраст, клиничните прояви включват загуба на апетит, депресия и хиподинамия.

Много рядко усложнение на дифузна токсична гуша е тиреотоксична криза, kotorgo патогенеза не е напълно ясно, тъй като кризата може да се развива без отвъд увеличаване на нивата на хормона на щитовидната жлеза в кръвта. Тиреотоксична криза причина могат да бъдат свързани токсичен дифузно гуша остра инфекциозна болест, хирургично лечение, или лечение с радиоактивен йод на фона на маркиран анулиране тиреотоксикоза тиреостатично терапия, прилагане на пациента контраст йодид лекарство.

Клиничните прояви на тиреотоксична криза включват рязко увеличение на теглото на симптомите на хипертиреоидизъм, хипертермия, объркване, гадене, повръщане и диария понякога. Синусова тахикардия се записва над 120 удара / мин. Често има предсърдно мъждене, високо пулсово налягане, последвано от тежка хипотония. В клиничната картина може да преобладава сърдечната недостатъчност, респираторен дистрес синдром. Често се изразяват прояви на относителна надбъбречна недостатъчност под формата на хиперпигментация на кожата. Кожата може да е жълтеникава поради развитието на токсична хепатоза. В лабораторно проучване може да се открие левкоцитоза (дори при липса на съпътстваща инфекция), лека хиперкалцемия, повишаване нивото на алкална фосфатаза. Смъртността с тиреотоксична криза достига 30-50%.

K диагностични критерии дифузен токсичен гущер включват:

В първия етап на диагноза на дифузна токсичен гуша трябва да се провери, че наличните пациенти клиничните симптоми (тахикардия, загуба на тегло, тремор), причинени синдром тиреотоксикоза. За тази цел се провежда хормонално изследване, което открива намаляване или дори пълно потискане на нивото на TSH и повишаване на нивата на Т4 и / или Т3. Допълнителна диагноза е насочена към диференциране на дифузен токсичен гущер от други заболявания, които се появяват при тиреотоксикоза. При наличието на клинично изразена ендокринна офталмопатия диагнозата дифузна токсична гуша е почти очевидна. В някои случаи, липсата на изрична ендокринна офталмопатия има смисъл да се реализира своята активна търсене с помощта на инструментални методи (MRI и ехографски орбити).

Ултразвуково изследване на дифузно токсичен гуша обикновено открива дифузно разширяване на щитовидната жлеза и е характерен за всички автоимунни заболявания hypoechogenicity. Определяне на обема на щитовидната жлеза в допълнение към всичко необходимо за избора на лечение, като консервативна прогноза за тиреостатично терапия за гуша голям достатъчно лошо. Провеждане на щитовидната жлеза сцинтиграфия в типичните случаи (хипертиреоидизъм, ендокринна офталмопатия, дифузна струма, младата възраст на пациента) не е необходимо. В по-очевидни ситуации, този метод позволява да се разграничат дифузно токсичен гуша на заболявания, свързани с разрушително тиреотоксикоза (постнаталното, субакутен тиреоидит, и т.н.), или функционална автономия на щитовидната жлеза (мулти-токсичен гуша с "горещи" възли).

В дифузно токсичен гуша не по-малко от 70-80% от пациентите, определени от циркулиращите антитела щитовидната пероксидаза (ТРО) и тиреоглобулин (TG-AT), въпреки това, те не са специфични за болестта и да се образува с други автоимунно заболяване на щитовидната жлеза (автоимунен тироидит, тироидит след раждането). В някои случаи, пораждащи ТПО може да се разглежда като косвена индикация, диагностика дифузна токсична гуша, когато става въпрос за диференциална диагностика на заболявания, свързани с неавтоимунни хипертиреоидизъм (щитовидната функционална автономия). Достатъчно специфичен тест за диагностика и диференциална диагноза на дифузна токсичен гуша е да се определи нивото на антитела към рецептор TSH, които при тази болест имат основно патогенетично значение. Независимо от това, трябва да се отбележи, че в някои случаи тези антитела не се откриват при пациенти с ясен дифузен токсичен гущер, което се дължи на несъвършенството на сравнително наскоро възникващите тестови системи.

Лечение на дифузен токсичен гущер

Има три метода за лечение на дифузен токсичен гущер (консервативно лечение с тиреостатични лекарства, хирургично лечение и 131 I терапия), никоя от които не е етиотропна. В различните страни делът на употребата на тези лечения традиционно е различен. Така, в европейските страни, консервативната терапия с тиреостатици е най-възприето като основен метод на лечение, в САЩ по-голямата част от пациентите получават терапия с 131 I.

Консервативна терапия се осъществява с помощта на тиокарбамидни лекарства, към които се прилага метимазолът (Мерказолил, тирозол, метизол) и пропилтиоурацил (PTU, propitsil). Механизмът на действие на двете лекарства е, че те са активно натрупват в щитовидната жлеза и инхибират синтеза на хормони на щитовидната жлеза чрез инхибиране на щитовидната пероксидаза, който носи йод връзка към тирозинови остатъци в тиреоглобулин.

Целта оперативно лечение, както и 131 терапия е да се отстранят по същество всички от щитовидната жлеза, от една страна осигурява развитието на постоперативно хипотиреоидизъм (което е доста лесно компенсирано), и от друга - елиминира всяка възможност за повтаряне на тиреотоксикоза.

В повечето страни, по-голямата част от пациентите с дифузен токсичен гуша, както и с други форми на токсичен гуша, като основен метод за радикално лечение получи терапия с радиоактивен 131 I. Това се дължи на факта, че този метод е ефективен, неинвазивен, относително евтин, лишен от тези усложнения, които могат да се развият по време на операция на щитовидната жлеза. Единствените противопоказания на лечението 131 Аз съм бременност и кърмене. В значителни количества 131 I се натрупват само в щитовидната жлеза; след проникване в него започва да се разлага с освобождаването на бета-частици, които имат дължина на пътя на около 1-1,5 мм, което осигурява унищожаване на местните thyrocytes радиация. Значително предимство е, че лечението с 131 I може да се извърши без предварителна подготовка с тиреостатици. В дифузна токсична гуша, когато целта на лечението е унищожаването на щитовидната жлеза, терапевтичната активност за обема на щитовидната жлеза, максималният период на полуразпад момента на улавяне и 131 I на щитовидната жлеза е очакваното погълнатата доза 200-300 Грей. Когато емпиричен подход към пациента без предварителни проучвания дозиметрични с гуша малък размер се определя около 10 MCI, с гуша голям - 15-30 MCI. Хипотиреоидизмът обикновено се развива в рамките на 4-6 месеца след приложението на 131I.

особеност лечение на дифузен токсичен гущер по време на бременност Тя е, че tireostatika (предимство се дава на професионалните училища, което е по-лошо, отколкото да премине през плацентата) се възлага на минималната необходима доза (само на "блокиран), което е необходимо да се поддържа свободно нивото на Т4 в горната граница на нормата или малко над нея. Обикновено, увеличаване на гестационен vtireostatike търсенето намалява и по-голямата част от жените след 25-30 седмици на подготовка не взема. Въпреки това, повечето от тях след раждането (обикновено 3-6 месеца) развиват рецидив на заболяването.

лечение тиреоксична криза предполага интензивни мерки с назначаването на големи дози тиреостатици. Предпочитание се дава на Професионално училище в доза от 200-300 mg на всеки 6 часа, ако не е възможно пациентът да го получи сам - чрез назогастрална тръба. В допълнение, предписват се ß-адреноблокери (пропранолол: 160-480 mg на ден per os или в / в размер на 2-5 м г / час), кортикостероиди (хидрокортизон: 50-100 мг на всеки 4 часа или преднизолон (60 мг / ден), disintoxication терапия (физиологичен разтвор, 10% разтвор на глюкоза) под контрола на хемодинамична Ефективно лечение на тиреотоксична криза е плазмаферезата.

Прогноза на дифузен токсичен гущер

При отсъствие на лечение, неблагоприятното е обусловено от постепенното развитие на предсърдно мъждене, сърдечна недостатъчност, изчерпване (мюротична тиреотоксикоза). При нормализиране на тироидната функция прогнозата на тиреотоксичната кардиомиопатия е благоприятна - повечето пациенти получават регресия на кардиомегалия и се възстановява синусов ритъм. Вероятността за рецидив на тиреотоксикоза след 12-18-месечен курс на тиреостатична терапия е 70-75% от пациентите.

Ултразвук на щитовидната жлеза - патология (лекция за диагностиката)

На ултразвук на щитовидната жлеза, ние се интересуват от размера, echogenicity и ehostruktura. Повече подробности виж ултразвук на щитовидната жлеза за начинаещи (лекция за диагностиката).

Аномалии на развитието на щитовидната жлеза при ултразвук

Аномалиите на развитието включват аплазия и хипоплазия на щитовидната жлеза, аплазия и хипоплазия на един от лобовете. Ако миграцията на рудимента е нарушена, щитовидната жлеза е атипична - дистопия и ектопия. Дитопия на щитовидната жлеза патогенен близо до средните кисти на шията. Повече подробности вижте Аномалии на развитието на щитовидната жлеза при ултразвук (лекция за диагностиката).

Дифузен нетоксичен гущер на ултразвук

Увеличаването на щитовидната жлеза се нарича гърч. Дифузна нетоксична гуша се появява с йоден дефицит в храната, както и с повишена нужда от организма за пубертет и по време на бременност. Необходим е йод за синтеза на тиреоидни хормони. При йоден дефицит концентрациите на тироксин и трийодотиронин намаляват. За да стане функционирането на щитовидната жлеза по-ефективно, хипофизната жлеза отделя много тироиден стимулиращ хормон (TSH). Под влияние на TTG клетките започват активно да се разделят и обема на жлезата расте.

В дифузен нетоксичен гуша на ултразвук хомогенна нормална гърдата паренхим ехогенност или нееднакво поради множество фоликули anehogennoe диаметър от 2-6 мм. Често в центъра на хипертрофичните фоликули може да се види точка на хиперехоидния сигнал с "опашката на кометата". Такава картина е широко разпространена в популацията от региони с недостиг на йод. За да се нарекат такива промени, "поликистоза на щитовидната жлеза" е неправилна.

Кликнете върху снимката, за да я увеличите.

Фигура. На ултразвук дифузен нетоксичен гущер: щитовидната жлеза се разширява, изтъх 7 мм, нормална ехогенност, ehostruktura хомогенна.

Дифузен токсичен гущер на ултразвук

Дифузен токсичен гущер е автоимунно заболяване. Антителата активират TSH рецепторите на тироидните клетки, което води до повишаване на тироидната функция и тиреотоксикозата. Някои тумори на хипофизната жлеза произвеждат излишък от TSH, след което се развива токсичен гущер.

В дифузен токсичен гуша в желязото САЩ увеличава с 2-3 пъти, а паренхим не-единни поради намалените зони на ехогенност, с голям брой CDM сливане цвят повтаря около срязване - ". Нажежен желязо" По време на ремисия, щитовидната жлеза се връща към нормалното. За повече подробности вижте автоимунната щитовидна жлеза на ултразвук (лекция за диагностиката).

Ехографската картина на дифузен токсичен гущер е подобна на автоимунния тиреоидит и подозрелия тироидит на де Кервен. Резултатите от ултразвуковото изследване трябва да се оценят заедно с общото състояние на пациента и хормоналния профил.

Фигура. Един пациент с хипертиреоидизъм в САЩ на щитовидната жлеза се увеличава, на вълнообразни контур, паренхим умерено hypoechoic, хетерогенна ehostruktura, кръвен поток се увеличава значително - "нажежен желязо." заключение: Дифузен токсичен гущер.

Автоимунен тиреоидит (АИТ) при ултразвук

Хроничният автоимунен тироидит е автоимунно заболяване, при което лимфоцитите атакуват клетките на щитовидната жлеза. На мястото на мъртвите клетки се образува влакнеста съединителна тъкан, синтезата на хормоните постепенно намалява.

AIT потвърждават позитивни антитероидни антитела - към тиререоксидазата (AT-TPO) и тироглобулина (AT-TG). Функционалното състояние на жлезата може да бъде различно - хипер-, хипо- или еутироидизъм.

разграничат хипертрофична и атрофичен форми на АИТ. В хипертрофична форма се увеличава значително обемът на жлезата. При атрофична форма обемът на жлезата се намалява или в рамките на нормалния диапазон, често придружен от хипотиреоидизъм. Дали тези форми на възможности за развитие или последователни етапи на АИТ - открит въпрос.

При автоимунния тиреоидит при ултразвук, паренхимът е хипоехичен, грубо хетерогенен поради нодули (2-6 mm) с различна ехогенност, неправилна форма. Заболелите изоекоидни към тъканта на слюнчените жлези все още не са включени в възпалението; в рязко хипоекогенни фокуси е най-силно възпаление; в хиперехоидни кръгли или линейни структури, паренхимът замести съединителната тъкан. При тиреоидит се поддържа абнормен ултразвуков образец през целия живот на пациента. За повече подробности вижте автоимунната щитовидна жлеза на ултразвук (лекция за диагностиката).

Фигура. 10-годишно момиче с еутироидизъм и антитироидни антитела. При ултразвук щитовидната жлеза се увеличава 1,5 пъти - 13 cm 3 (нормата е до 8,3 cm 3). На фона на непроменения паренхим се определят хипоекоични "змии" (лимфоидна инфилтрация по съдовете). Кръвният поток се засилва значително. заключение: AIT, хипертрофична форма. По същия начин може да започне дифузен токсичен гущер.

Фигура. Пациент с хипотиреоидизъм и антитироидни антитела. При ултразвук щитовидната жлеза е дифузно разширена; контурът е вълнообразен; на фона на нормален паренхим в голям брой хипоечни фокуси (3-5 mm) с ясен контур без "ореол". заключение: AIT, хипертрофична форма.

Фигура. Пациент с хипертиреоидизъм и антитироидни антитела. При ултразвук щитовидната жлеза е дифузно разширена; на фона на общо намаление на ехогенността, се определят хипохиоични включвания (2-4 mm) и линейни хиперехоидни структури; кръвният поток е значително подобрен. заключение: AIT, хипертрофична форма.

Хроничен фиброзен тироид на Riedel при ултразвук

Тиреоидит на Ridel е рядко възпалително заболяване на щитовидната жлеза. Паренхимът постепенно се заменя с фиброзна съединителна тъкан и става твърд като камък. Влакнестата тъкан прониква в скелетните мускули на шията, простира се до стената на хранопровода и трахеята, прониква и постепенно ги стенонизира. Функцията на жлезата не страда от дълго време, но при обща фиброза се развива хипотиреоидизъм.

Не беше потвърдено, че фибротичният тиреоидит е крайният стадий на АИТ, тъй като антитероидните антитела не се откриват или се откриват при ниски титри. Честото комбиниране на този тиреоидит с медиастинална, ретробулбарна или ретроперитонеална фиброза позволява да се припише на висцерална фиброматоза.

С гърлото на Ридел на ултразвук, щитовидната жлеза е дифузуално разширена, хипоехоична, контурът е лошо проследен; паренхим хетерогенни, дължащи се на огнища на фиброза, може да има колоидни възли с мощна капсула. За повече подробности вижте автоимунната щитовидна жлеза на ултразвук (лекция за диагностиката).

Фигура. Жени на 46 години с оплаквания от безболезнено каменисти плътно образование в областта на врата, преглъщане и дрезгав глас. При ултразвук щитовидната жлеза е дифузуално увеличена, хипоехична, хетерогенна поради структурите на хиперехоидната съединителна тъкан (1); каротидната артерия е заобиколена от паренхима на щитовидната жлеза (2); лимфаденопатия на шийните лимфни възли (3). заключение: Fibroziruyuschy thyroiditis Riedel.

Субакутен тироидит на де Кервен върху ултразвук

Субактният тироидит на де Кервен е възпалително възпаление на щитовидната жлеза след вирусна инфекция (грип, морбили, паротит и др.). На фона на температурата в долната част на шията се определя болезнено подуване. В началото на заболяването възпалителният процес се локализира в един лоб, след това задържа цялата жлеза - "пълзящ тироидит". Първоначално има тиреотоксикоза, а след това хипотиреоидизъм. Може да се отбележат общите автоимунни реакции. След няколко седмици подостър тироидит се разсейва спонтанно, обикновено без дисфункция на щитовидната жлеза. Нестероидните противовъзпалителни средства и кортикостероидите често могат да убият състоянието за 24 часа.

С тироид де Кервен, щитовидната жлеза се разраства дифузно или локално; в областта на най-голяма болка определя големи hypoechoic части с неправилна форма с дифузни граници (най-ясно изразен "на място" намаляване ехогенност в центъра), кръвен поток в аномална зона е почти отсъства; често регионалните лимфни възли са разширени. Наличието на хиперехоидни структури не е типично. В процеса на образуването на белези повредената тъкан може да бъде заменена с фиброзна тъкан, но в повечето случаи нормалната структура на жлезата се възстановява. За повече подробности вижте автоимунната щитовидна жлеза на ултразвук (лекция за диагностиката).

Фигура. Една 43-годишна жена с болезнено и гъсто "подуване" в долната част на шията си. На САЩ щитовидната жлеза дифузно повишена вълнообразен контур, hypoechoic области с неправилна форма, без ясни граници, кръвта на hypoechoic области понижава. заключение: Субакутен тироидит на де Кервен. След 1 година (по-долу) тиреоидната жлеза намалява, паренхимът с нормална ехогенност, хомогенна.

Фигура. В САЩ в десния дял на щитовидната жлеза в зоната на максимална чувствителност определя hypoechogenic голяма част от неправилна форма, без ясни граници, кръвен поток в аномална зона отсъства. Тромвите лимфни възли са уголемени, хипохимични, закръглени. заключение: Субакутен тироидит на де Кервен. С такава ултразвукова картина е необходима диференциална диагноза с карцином на щитовидната жлеза.

Нодули в щитовидната жлеза при ултразвук

Нодулите в щитовидната жлеза при деца са много по-редки, отколкото при възрастните. Преобладаването е само 0,2% -1,5%, в сравнение с 40% -50% при възрастни. Но вероятността сред тях за злокачествени новообразувания при деца е 15% -26%, в сравнение с 5% -10% при възрастни. По този начин диференциалната диагностика на рака на щитовидната жлеза е особено важна при идентифицирането на възли в щитовидната жлеза при деца.

Механизмът на образуване на доброкачествен тумор и рак са сходни. Поради неизправност в генетичната програма на една клетка, тя не умира, отстъпвайки място на младите, но продължава да споделя. На това място се образува тумор. При рака злокачествените клетки са основата на тумора, който може да има инфилтрален растеж и да даде метастази на други органи.

Не е възможно надеждно да се разграничи доброкачествен тумор от рак на щитовидната жлеза чрез ултразвук. За да се изясни диагнозата, се изисква биопсия.

Доброкачествени тироидни възли ултразвук често изо- или hyperechoic, редовен кръгла или овална ниво контур и бистър, тънък и често дори anehogennoe ръб хало ehostruktura хомогенно или нехомогенно поради кистозна дегенерация, фиброза и калциране огнища. Други признаци с добро качество: размерът на възлите е по-малък от 1 см; дължина, по-голяма от височината; кръвният поток в възела напълно липсва.

При рак на щитовидната жлеза, възли ултразвукът е най-често хипохимичен, формата му е неправилна, ехоструктурата не е еднаква поради циститна дегенерация, огнища на фиброза и калцификация. Замъгленият и интермитентен контур на възловата линия е присъщ на некапсулирани злокачествени тумори или тумори, които покълват собствената си капсула. Кръвният поток при злокачествени тумори често се усилва. Периферният кръвен поток или кръвообращението като "спици на колелата" е по-характерно за доброкачествените възли. Рядко този тип кръвотечение се проявява при злокачествени тумори. Важно е да се оцени състоянието на регионалните лимфни възли (за повече подробности вижте тук).

Фигура. На щитовидната ултразвук (1, 2) доброкачествени възел: izoehogennoe, редовен овална контур ясна и гладка, заобиколен от тънък непрекъснат ръб хало, за предпочитане от периферна кръв. На щитовидната ултразвук (3, 4) злокачествен възел: hypoechogenic, напречният размер на по-голяма дължина, дебели панели периодично anehogennoe хало възел извън контура на щитовидната жлеза, на притока на кръв е значително подобрена в периферията и центъра.

Фигура. При ултразвук, доброкачествен аденом на щитовидната жлеза: изоекоен възел, овална форма (дължина по-голяма от височината), с ясен и равен контур, тънък анекогенен халограф; с CDC, кръвотока е предимно по периферията (1, 2). Възелът често се подлага на дегенеративни промени, а вътре (3) се появяват циститни кухини, напълнени с колоидна или серумна течност.

Фигура. При ултразвук щитовидната жлеза се увеличава за сметка на левия лоб. Целият обем на левия дял е зает от голяма цистична кухина с дебела стена от остатъците от гъста тъкан (стрелки). В CDC, плътните компоненти са аваскуларни. Възелът има оригинален външен вид, дължащ се на кистозна колоидна дегенерация. В колоида, можете да видите ярки точка hyperechoic структури с "опашката на една комета". заключение: Колоиден възел. Такива възли често са доброкачествени.

Фигура. От US папиларен карцином на щитовидната жлеза: hypoechogenic възел заоблени контур ясна и гладка, хало джанта отсъства ehostruktura хомогенна, напречният размер по-голям от дължината (1). В други случаи (2, 3) контурът не е равен, което показва инфилтриращ растеж; ehostruktura неравномерно поради микрокалцификации (psammoids) и малки муковисцифични кухини.

Фигура. Здраво момче на 4 години. Щитовидната ултразвук: срещу нормално паренхима в задната част на полето лоб (1, 3) и в долния полюс на левия лоб (2, 3) са дефинирани hypoechoic hyperechoic огнища точка включвания на ехо структура, подобна на тимуса тъкан. заключение: Фокални промени на щитовидната жлеза (вероятно ектопията на тимуса). Необходимо е да се разграничи напълно доброкачествена извънматочна тъкан от тимуса от възлите в щитовидната жлеза (за повече подробности вижте тук).

Video. Ектопия на тимуса в щитовидната жлеза

Фигура. Увеличени паращитовидните жлези често са погрешни за тироиден тумор. При пациенти с ултразвук giperpartireozom хиперплазия на на паращитовидните жлези: в долния полюс на щитовидната жлеза са дефинирани hypoechoic образуване на неправилна форма, с чиста и гладка контур без хало, леко притока на кръв в периферията.

Фигура. При ултразвук долният стълб на щитовидната жлеза ясно вижда увеличени хипоекоични образувания с повишен кръвен поток. Правилната форма с ясен и равен контур (1, 2) е вероятно аденом на паращитовидната жлеза. Неправилна форма, размита контур, хетерогенна ехоструктура с малки циститни кухини е характерна за рак на паращито.

Многофункционален удар върху ултразвук

Уголемената щитовидна жлеза с възли се нарича мултииндуларен гущер. Преобладаващо възлите не засягат функцията на щитовидната жлеза. При аутопсията се откриват множество места на щитовидната жлеза в 37.3% от случаите, а единичните места - 12.2%.

Рискът от злокачествени заболявания с многоиндолален удар е същият като в един възел. При 19,3% от случаите възел, по-голям от 4 cm, е злокачествен. Ако има признаци на злокачествено заболяване, пациентът трябва да бъде изпратен за биопсия.

Фигура. При ултразвук, щитовидната жлеза се разширява за сметка на дясната част на лоб. Целият обем на дясната част на лобчето се изоекционира, контурът е гръб, анекогенният ореол е дебел и прекъснат; ehostruktura нееднородна поради цистични кухини и малки хиперехови включвания. В левия лоб има малка изоекоична формация, кръгла форма, с тънък и равномерен ореол. заключение: Многодидулен гущер.

Фигура. При ултразвук, щитовидната жлеза е увеличена до 57 ml, изразената асиметрия е 20 ml отдясно, 37 ml отляво. Образуването в десния либ е 33 × 28 × 17 mm и обемът му е 8 ml (1, 2), в лявата част е 43 × 33 × 31 mm и обемът е 23 ml (2, 3). Възлите са изохегогенни, овални, тънки халофилни анемогенни ръбове; от дясната ехоструктура е хомогенна, отляво нееднородна поради малки кустични кухини. заключение: Многодидулен гущер.

Фигура. При ултразвук, щитовидната жлеза е увеличена до 34 ml, изразена асиметрия - вдясно 21 ml, наляво 13 ml. Образование в полето лоб 38 х 26 х 19 mm и обем от 10 мл (1, 2) в левия лоб (2, 3) 20 х 19 х 15 mm и обем от 3 мл (2, 3). Възлите са изохеоидни, формата е овална вдясно и закръглена вляво, тънък анекогенен ореол; ehostruktura неравномерно - от дясната страна три големи цистични кухини с малки линейни калцификации в стената, в левите малки муковидни кухини. заключение: Многодидулен гущер.

Грижете се за себе си, Вашият диагностичен уред!

Дифузивно-токсичен гущер: диагноза

Хипертрофия и хипертиреоидизъм (щитовидна жлеза) води до развитието на хипертиреоидизъм и дифузен токсичен гуша - Grace-Basedow заболяване. В клиниката патология отбележи, свръхвъзбудимост, раздразнителност, загуба на тегло при повишен апетит, сърцебиене, диспнея, прекомерно потене, температура subfebrile.

Болестта нарушава функционалната работа на нервната и сърдечно-съдовата система. На фона му се развива сърдечна или надбъбречна недостатъчност. Характерният симптом е миглите и промяна във формата на шията. При тиреотоксична криза е възможно смъртоносен изход.

Диагностични методи

За да се определи правилно лечението, е необходимо правилно да се диагностицира патологията, като се вземе предвид естеството на появата й. Диагностиката на дифузно-токсичен гърч е многоетапен процес.

На първия етап се използва група от диагностични методи, които определят анатомичните промени в щитовидната жлеза:

На втория етап се изследва функцията на щитовидната жлеза, при която:

  • изследване в кръвта на лаборатория на нивото на хормоните;
  • термография;
  • радиоизотопно сканиране.

Как да извършите палпация на щитовидната жлеза

За какво е необходимо да се извършва палпация на щитовидната жлеза на лекар или със собствените си ръце, особено бременни жени? За да забележат първите промени в своята форма, да изследват уплътняването, един или няколко възли, за да разкрият локална болезненост.

Ако има съмнение за дифузен гърч, диагностиката на палпата се извършва по три начина (техники):

  1. Лекарят стои пред пациента и поставя палците в предната част на щитовидния хрущял, близо до мускулите на гръдната кост. Останалите пръсти са на гърба на тези мускули. По време на поглъщащите движения на пациента, докторът изследва жлезата, която се движи заедно с ларинкса нагоре. За палпиране на провлака с пръсти, плъзгащите движения се извършват вертикално по повърхността на шията отпред.
  2. Докторът е отдясно на пациента, малко напред. За да отпусне мускулите на шията, пациентът наклонява главата си надолу. С една ръка специалистът следи щитовидната жлеза: палецът с дясната страна, лявата с другите пръсти. Другата ръка застава зад врата на пациента.
  3. Лекарят е зад пациента и има палци на двете си ръце на гърба, а другите пръсти пробират щитовидните хрущяли отпред.

Инспекцията и палпацията се посочват като предварителни методи на разследване. Те могат да дадат фалшиви положителни и отрицателни резултати.

Грешка и дават фалшиво положителни резултати могат да бъдат при прекалено тънки пациенти, както и да имат дълга и извита врата или мястото на щитовидната жлеза под или над анатомичното място на локализация. Понякога се приема гущер за гуша или тумор, който не е свързан с растежа на тироидната тъкан.

Получен е фалшив отрицателен резултат при пациенти с дебела и къса шийка, с гръбначно оформление на листа. Наблюдавайте малкия опит и ниската квалификация на лекарите.

Какво представлява ултразвукът за щитовидната жлеза?

Потвърждава диагностицирането на диагностицирането на дифузен токсичен удар чрез безопасен метод - ултразвук. В процеса на изследване могат да се открият малки промени в структурата на тъканта: възли и кисти, зони с нарушено кръвообращение.

Ултразвукът трябва да се изследва от пациентите:

  • с присъствието на усещане за чуждо тяло (съсирек) в гърлото, затруднено дишане или преглъщане, главоболие, повишено кръвно налягане, сърцебиене, слабост и изпотяване, раздразнителност, наддаване на тегло или драстична загуба на тегло;
  • работещи в опасни отрасли, в региони с недостиг на йод;
  • приемане на хормонални лекарства;
  • които са на диспансери за заболяване на щитовидната жлеза;
  • планира да зачене дете.

Важно е да знаете. Нормално щитовидната правилна форма, ясни и гладки контури, хомогенна структура, граничещи с горния ръб на хрущяла на щитовидната жлеза с центъра и ниски - 5-6 трахеални пръстени. Истмумът е разположен между 1-3 или 2-4 хрущяла и е с дебелина 4-5 mm. Местоположение акции в нормалния 5-8 см х 2 - 1-3 см х 4. По време на живота на щитовидната жлеза се преоразмеряват. При възрастните хора той намалява при юноши - той се увеличава.

Предварителната подготовка за ултразвук не е необходима, тъй като жлезата е непосредствено под кожата пред врата. В този случай, преди процедурата, можете да ядете и пиете вода, лекарства.

При ултразвук в нодуларната коза, единични или множествени възли със съответната форма, могат да се обмислят различни контури и капсули. При ехо-негативни тъканни места, се натрупва кръв или колоид, на хичетехоичните области се намират калцикати.

За подозрение за онкология е възможно при плътни възлови възпитания с неравномерни контури, микроскопични калцификации и повишени лимфонодузи.

С дифузно-токсичен гърч, щитовидната жлеза нараства равномерно и без да променя ехогенната структура. Остър тироидит чрез ултразвук може да бъде разпознат чрез фокално или дифузно разширение на жлезата, абсцесите или възлите. Средната цена на диагнозата за ултразвук е 1500-1600 рубли.

CT - компютърна томография

В проучването пациентът не преминава специална подготовка. Тя е на специална маса, която се придвижва до портала - рамката на томографията. В центъра на корпуса, в горната част на рамката, се намира рентгеновата тръба и колиматорът, който превръща лъчите в тънък насочен лъч.

Долната част на коридора е оборудвана с рентгенови детектори. Пациентът се поставя под лъчите, така че да блестят през желаната област. След това данните се регистрират от детектора и се предават на екрана на компютъра.

Рамката се завърта няколко пъти, различните позиции се осветяват и съответните данни от детекторите се обработват от компютъра и на екрана се появява ясна картина. В този случай, в рамките на 30-40 секунди пациентът лежи неподвижен, вдишва, издишва и държи дъха си.

Ако при изследване RT използва контрастна среда, тя продължава 5-45 минути, дължащи се на регистрация, пациент полагане на равнината на томограф, позициониране, поставяне на катетъра във вената, и линията за връзка между фазите на време на сканиране. Радиационният товар при CT е по-висок от този при рентгеново лъчение, но по-малък, отколкото при извършване на иригроскопия.

Резултатите от сканирането се обработват за 1-3 часа и се дават на пациента. Методът позволява да се открие и диагностицира туморните подобни формации на медиастинума, ретростернална гушата, тиреоидни филийки, за да визуализирате допълнителна планиране на лечението tireostatikami, че не може да се направи с помощта на сцинтиграфия.

Не провежда CT, особено с контрастно средство, когато голяма телесна маса (200 кг), бременност, гадене, повръщане, алергични реакции, бронхоспазъм, брадикардия, тежък диабет, астма, бъбречна недостатъчност, заболявания на щитовидната жлеза в лечението на среща с радиоактивен йод.

Методът на магнитно-резонансното изобразяване (ЯМР)

Изследвайки гърдите на щитовидната жлеза, диагностиката с ЯМР дава по-точни резултати, дължащи се на триизмерни и многослойни образи, с висок контраст. В процеса на изследване е възможно да се обмислят обемните възли от 1-2 mm.

Съгласно контурите и състоянието на капсулата, се разкрива образуването на образуването в тъканта, изтласкването или изместването на съседни органи. Магнитно-резонансната матрица предоставя възможност за диагностициране на трийонегативни метастази на рак на щитовидната жлеза, за да се разгледат разширените лимфни възли в гръдната кост.

Метод за биопсия на аспирация с фин игла

Най-обективната оценка на статуса на щитовидната жлеза по метода TIAB е фина аппирационна биопсия на иглата и последващото цитологично изследване на пункцията. Резултатите от такива изследвания оказват влияние върху тактиката на лечението.

В процеса на TIAB тъканните елементи се отстраняват със спринцовка и материалът се изследва под микроскоп. Много е важно тези резултати да се получат преди операцията, особено в възловите образувания с признаци на калцификация, чийто диаметър надвишава 0.5 cm.

Методът позволява да се отделят малки онкогени в жлезата в ранните стадии на развитие: папиларен, медуларен и анапластичен рак.

Кръвен тест за хормони

Хипофизното тяло, разположено под мозъка, регулира функцията на щитовидната жлеза. С нарушението и намаляването на нивото на хормоните, хипофизната жлеза активира освобождаването на тиреоид-стимулиращия хормон (TSH), за да стимулира жлезата и да увеличи производството на хормони.

Ако им е много кръв, той спира хипофизата секретират TSH и тироиден хормон производство намалява: Т4 (тироксин освободени в кръвния поток) - прекурсор на Т3 (трийодтиронин), който взаимодейства с тъканните клетки.

Когато индексът Т4 се отклонява от нормата, се диагностицира хипотиреоидизъм или хипертиреоидизъм. Ако индикаторът Т3 се увеличи, това е въпрос на тиреотоксикоза.

Когато TSH протеинът на тиреоглобулина се повиши в кръвния серум, тогава е възможно злокачествено заболяване на щитовидната жлеза. Освен кръвен тест определя автоантитела към АТ да TG - тиреоглобулин антитела, антитела към TSH - TSH рецептор, AT на ТРО - щитовидната пероксидаза.

Подготовка за анализа

Кръвта на хормоните на щитовидната жлеза се дава на празен стомах до 10 часа сутринта. Йодните препарати не се вземат 2 дни преди теста, хормоналното лечение се спира 30 дни преди кръвния тест. За един ден изключете алкохолните напитки, пушете и намалете физическата активност.

Термография - начин на функционална диагностика

Такава специализирана апаратура, подобно на термовизионна камера, е в състояние да определи температурата на човешкото тяло и да определи инфрачервеното лъчение. Той реагира на най-малката промяна в температурата и помага да се определи естеството на нодулите на жлезата. Термография може да бъде контакт и без контакт.

Камерата за термообработка с трансфер на резултатите към фотографския филм се използва в безконтактно проучване. Връзката с течни кристали се използва чрез фиксиране на устройството върху кожата. Филмът в него с течно кристално съединение, чиито кристали променят цвета си при най-малката промяна в температурата.

По време на процедурата за термично сканиране всички възли и техният размер са фиксирани върху филма. Хипотермичните зони (с ниска температура) и хипертермичните (с висока температура) показват неоплазми.

Например, наличието на тиреотоксикоза се разпознава чрез типична дифузна или фокална хипотермия, която също е характерна за токсичен аденом. Ако е необходимо да се определи онкологичен възел, в комплексната диагностика се включва термография.

Подготовка за процедурата

За целите на максимално ефективно изследване в няколко прогноза:

  • за 10 дни те отменят лечението с всички хормонални средства, които влияят на тона на съдовете;
  • Не използвайте върху загряване на щитовидната жлеза и дразнещи мехлеми;
  • 20 минути преди процедурата, пациентите, съблечени в бельо, за да се адаптират към околната среда;
  • пациентите стоят, седят, понякога упражняват.

Радиоизотопно сканиране

Методът се основава на натрупването на щитовидни радиофармацевтици: йод J131 или J123, технеций Tc99. Възлите ще бъдат "студени" или "горещи", тяхното местоположение и размери ще бъдат видими. Наблюдавани са фокални и дифузни промени в жлезата.

Ако лекарят планира да лекува гърло с лъчетерапия, тогава J123 с по-ниско радиационно натоварване се използва за диагностика. Ако се използва J131, неговата остатъчна радиация може да намали улавянето на терапевтичния агент.

При сканиране не се извършва специално обучение, но 30 дни преди процедурата спират приема на йод и 3 седмици се въздържат от други диагностични методи с въвеждането на контрастно средство: ангиография или ЯМР.

Методика на сканиране

Пациентът получава перорално или интравенозно радиобразуване с микродоза от йодния изотоп или технеций. Токът от кръвта разпространява изотопа през тялото и натрупването му се осъществява в щитовидната жлеза.

Пациентите се поставят в гама камера за 15-30 минути, за да уловят лъчението и да предадат данните на компютър за обработка.

Диагностичният метод се използва за анормална местоположение щитовидната жлеза и ретростернална гуша за диагностициране функционални автономия възли метастази силно диференциран рак патология, диференциалната диагноза на хипертиреоидизъм. И също така да се оцени ефективността на медицинското, хирургичното лечение и клиничното изследване на онкологията на жлезата.

Оценка на диагностичните резултати

При нормална жлеза лекарството се разпределя равномерно, така че сканирането показва две овала със същия равен цвят. Студените зони не са достатъчно наситени с фармацевтични препарати. Поради това те подозират, че са налице фиброза, тироидит или рак.

Топлите тъкани на възел стават ярко оцветени, тъй като голяма част от лекарството се абсорбира. В околните тъкани не е достатъчно, затова е възможно да се определи токсична струма.

Диференциална диагностика

При съмнение за дифузен токсичен гущер се прави диференциална диагноза, за да се определят или изключат други патологични състояния, ако:

  1. Синдром на тиреотоксикоза:
  • токсичен аденом;
  • функционална автономия на щитовидната жлеза;
  • токсичен многоиндукуларен гущер;
  • преходна гестационна тиреотоксикоза;
  • автоимунен тироидит;
  • тироидит след раждането.
  1. Синдром на уголемяване на щитовидната жлеза без тиреотоксикоза:
  • стречинг ендемичен и спорадичен;
  • кисти, рак;
  • синдром на промените в метаболитните процеси;
  • изразени метаболитни характеристики;
  • лечение на наркотици.
  1. Астено-невротичен синдром (без увреждане на щитовидната жлеза):
  • остра психоза;
  • климактеричен синдром;
  • вегетативна съдова дистония;
  • туберкулозна интоксикация.

Видеото в тази статия говори за щитовидната жлеза, диагнозата и лечението.

Видеото дава инструкции за ултразвукова щитовидна жлеза.

Въпроси и отговори

Здравейте Име, моля, болестите, при които е необходимо да се проведе диференциална диагностика на токсичен дифузен гръбначен стълб.

Здравейте Дифузната токсична гуша е диференцирана от патологиите:

  • невроциркулаторна дистония и климактерична невроза;
  • ревматичен кардит и ревматични сърдечни заболявания;
  • атеросклеротична кардиосклероза и атеросклероза на аортата;
  • хроничен ентероколит;
  • туберкулоза;
  • онкогени на жлезата.

заключение

За да се диагностицира дифузна токсична гуша, е необходимо да се използват методи за определяне на анатомични промени в щитовидната жлеза: палпация, ултразвук, ядрено-магнитен резонанс, Кънектикът и фина игла за биопсия. Функцията му се определя с помощта на лабораторно изследване на кръвта до ниво на хормони, термография, радиоизотопно сканиране. За да се разделят заболяванията на щитовидната жлеза от други патологични състояния с подобни симптоми, се извършва диференциална диагноза

Може Би Обичате Про Хормони